enfermedad vascular cerebral

Enfermedad Enfermedad vascular cerebralvascular cerebral

IsquemicaIsquemica

Dr. Guillermo Enríquez Dr. Guillermo Enríquez CoronelCoronel

NeurólogoNeurólogo

Puebla, 2008Puebla, 2008E mail [email protected]

Datos de los EUA (2002)

Una de las principales causas de discapacidad severa y prolongada

700,000 infartos nuevos o recurrentes suceden por año en los EUA

Tercera causa de muerte en los EUA, el infarto fue responsable de 167,661 muertes en 2002; segunda causa a nivel mundial

Responsable por > 50 % de todas las hospitalizaciones por enfermedades neurológicas agudas

La prevalencia del infarto cerebral es de alrededor de 4,700,000 y los costos estimados en 51.2 miles de millones de dólares

American Heart Association. 2003 Heart and Stroke Statistical Update.Muntner et al. Stroke 2002; 33 (5): 1209-1213.

Morbilidad y Mortalidad por Infarto Cerebral I

Problema ActualProblema Actual EVC considerada Enfermedad de EVC considerada Enfermedad de

ViejosViejos Afecta niños y jóvenesAfecta niños y jóvenes Gastos 40 billones de dólares x año Gastos 40 billones de dólares x año

(90 mil x pt)(90 mil x pt) Crecerá como problema de salud Crecerá como problema de salud

….. 50 años….. 50 años Mecanismos Fisiopatológicos Mecanismos Fisiopatológicos

múltiplesmúltiples EpidemiologíaEpidemiología

1° discapacidad, 3° mortalidad1° discapacidad, 3° mortalidad Incidencia y moralidad 750 mil y Incidencia y moralidad 750 mil y

250 mil x año250 mil x año EVC agudo (2% a 3% reciben rt-EVC agudo (2% a 3% reciben rt-

PA)PA)

Adams HP Jr. J Hypertens 2003;21:S3-S7.

Dion JE. J Vasc Interv Radiol 2004;15:S133-S141.

Problema ActualProblema Actual Población GeneralPoblación General

No reconocen síntomas de EVCNo reconocen síntomas de EVC NO NO reconocen que es una reconocen que es una

emergenciaemergencia 22 hrs de retraso a hospitales22 hrs de retraso a hospitales 42% no reconocen signos de paresia42% no reconocen signos de paresia 17% no reconocen ningún signo de 17% no reconocen ningún signo de

EVCEVC HospitalesHospitales

62% no tienen protocolos de EVC62% no tienen protocolos de EVC 82% No tienen medios para 82% No tienen medios para

identificar EVC agudoidentificar EVC agudoDion JE. J Vasc Interv Radiol 2004;15:S133-S141.

año

Mortalidad por EVC en México de 1990 -1998

0

5,000

10,000

15,000

20,000

25,000

90 91 92 93 94 95 96 97 98

Númerode

Defunciones

27.8 %

Reducción de la MortalidadReducción de la Mortalidad por EVC en los Estados Unidospor EVC en los Estados Unidos

%

R

e

d

u

c

c

I

ó

n

1970 1974 1978 1982 1986 1990 1994

0 -

-10 -

-20 -

-30 -

-40 -

-50 -

-60 -

-70 -

Año

JNC VI- High Blood Pressure

Arch Intern Med, 1997

Stroke PreventionStroke Prevention

HipertensiónHipertensión

TabaquismoTabaquismo

An Opportunity for Efficient Utilization of Health CareAn Opportunity for Efficient Utilization of Health CareResources During the Coming DecadeResources During the Coming Decade

Factores de Riesgo Modificables y su ImpactoFactores de Riesgo Modificables y su Impactoen la Prevención de EVC y Economíaen la Prevención de EVC y Economía

FactorFactorRiesgoRiesgo

RiesgoRiesgoAtribuibleAtribuible

EventosEventosPrevenidosPrevenidos

AhorroAhorroDólaresDólares

49%49%

12%12%

246 500246 500

61 50061 500

$ 12,000 millones$ 12,000 millones

$ 3,000 millones$ 3,000 millones

Gorelick Ph, Stroke 1998; 25:220-224Gorelick Ph, Stroke 1998; 25:220-224

Síndrome Metabólico: Una constelación de factores de

riesgo para Cardiopatía Isquémica

• Obesidad abdominal• Dislipidemia aterogénica• Hipertensión arterial• Resistencia a la insulina intolerancia a la

glucosa • Estado protrombótico ( fibrinógeno y PAI-

1 )• Estado proinflamatorio ( PCR )

NCEP ATP III. Circulation. 2002;106:3143-3421.Reusch JEB. Am J Cardiol. 2002;90(suppl):19G-26G.

LOS JINETES DEL APOCALIPSIS PARA

SINDROME METABOLICO

LOS JINETES DEL APOCALIPSIS PARA

SINDROME METABOLICO

SIN PALABRAS SIN PALABRAS

Hiperglicemia

Resistencia a la InsulinaInflamación Dislipidemia

TrombosisInfección

Aterosclerosis Subclínica

Eventos Clínicos Aterosclerosos

Progresiónde la

enfermedad

Síndromes Coronarios agudos y crónicosEnfermedad cerebrovascular

Enfermedad vascular periférica

Mecanismosde defensa

Virulencia

IL-6

PCR

PSA-AAGE Estrés

oxidativo

Disfunciónendotelial

Hipertensiónarterial

LDL

Tg

HDL PAI-1

FT

tPA

Biondi-Zocai et al. JACC 2003;41:1071-1077

Diagnostico de Síndrome Metabólico

110 mg/dL110 mg/dLGlucosa preprandialGlucosa preprandial

130/85 mm Hg130/85 mm HgPresión arterialPresión arterial

50 mg/dL50 mg/dL MujeresMujeres

40 mg/dL40 mg/dL HombresHombres

150 mg/dL150 mg/dL

HDL colesterolHDL colesterol

Circunferencia de la cinturaCircunferencia de la cintura

102 cm 102 cm

88 cm 88 cm

Obedidad abdominalObedidad abdominal HombresHombres MujeresMujeres

DefiniciónDefinición

Necesario 3 de los siguientes para el diagnóstico Necesario 3 de los siguientes para el diagnóstico

NCEP ATP III did not find adequate evidence to recommend routine measurement of insulin resistance (eg, plasma insulin), proinflammatory state, or prothrombotic state in the diagnosis of the metabolic syndrome. NCEP ATP III. Circulation. 2002;106:3143-3421.

TriglicéridosTriglicéridos

Factor de RiesgoFactor de Riesgo

Beneficios de la Beneficios de la reducción del pesoreducción del peso

Disminución de riesgo Disminución de riesgo cardiovascular cardiovascular

Disminución de los niveles de Disminución de los niveles de glucosa e insulinaglucosa e insulina

Disminución de la presión arterialDisminución de la presión arterial Disminución de LDL, triglicéridos y Disminución de LDL, triglicéridos y

aumento de HDLaumento de HDL Disminución de la severidad de la Disminución de la severidad de la

apnea del sueño apnea del sueño Disminución de los síntomas de Disminución de los síntomas de

osteoartritis osteoartritis

EnfermedadCarotídea

La estenosis carotídea es responsable

del 15 al 20% de los eventos isquémicos cerebrovasculares

Enfermedad CarotideaEnfermedad Carotidea

Carotida

Asintomatico

Ataques isquemicos T.

Infarto Cerebral Aterotrombotico.

Los ataques isquemicos transitorios son episodios breves de disfuncionCerebral focal debidos a isquemia localizada en un territorio vascular Cerebral , bien en el territorio carotideo derecho, izquierdo o bien elTerritorio vertebrobasilar . La duracion es menos de una hora

El AIT es la primera manifestacion de clinica de la EVC y sintoma premonitorio del infarto cerebral.

Del 25 % al 50% de los infartos aterotromboticos han tenido TIA

Del 11% al 30 % de los infartos cardioembolicos.

Del 11% al 14 % de los infartos lacunares.


Embolos fibrinoplaquetarios originados en las placas ateromatosas Factores hemodinamicos como la hipotension arterial, hipovolemia o la hemoconcentracion , son concomitantes cuando hay estenosis del 90 %.

Otras causas son lesiones vasculares inflamatorias , displasia fibromuscular , diseccion arterial, sindrome de moyamoya y la cervicoartrosis.

El cuadro clinico carotideo: ceguera monocular transitoria o amurosis fugax

El segundo es el ataque hemisferico transitorio: deficit motor y

o sensitivo , frecuentemente en la mano o antebrazo, junto con

anteraciones del lenguaje



Recientemente se ha demostrado una nueva variedad de TIA carotideo que consiste en sacudidas involuntarias de una extremidad y ceguera monocular transitoria .

Paraparesia transitoria por isquemia

Ceguera bilateral

Sintomas vertebrobasilares: diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia uni o bilateral, drop atack.

Diagnostico Diferencial:

Hemorragia intracerebral

Hematoma subdural

Enfermedad CarotideaEnfermedad CarotideaDiagnostico Diferencial de Diagnostico Diferencial de

TIAsTIAsMalformacion arteriovenosa

Tumores cerebrales

Crisis epilepticas parciales

Migraña con aura

Sindromes vestibulares perifericos

Esclerosis Multiple

Ataxia paroxistica familiar

Sincope

Hipoglicemia, hiperglicemia ,Histeria, ansiedad, narcolepsia.

Enfermedad CarotideaEnfermedad CarotideaDiagnosticoDiagnostico

El metodo diagnostico debe ser rapido

El riesgo de infarto es el 5% durante el primer mes .

Citometria hematica

Glicemia

Colesterol

Serologia luetica

Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina

Velocidad de sedimentacion globular, homocisteina ,proteina C reactiva de alta sensibilidad

Electro cardiograma , tomografia computarizada urgente

Resonancia Magnetica con metodo de difusion

Enfermedad CarotideaEnfermedad CarotideaDiagnosticoDiagnostico

Realializar pruebas NO invasivas de carotidas: ultrasonido 95%

Angiorresonancia

Angiotomografia

Cuando por Angiorresonancia o Duplex sugieran una estenosis mayor al 50%, debe hacerse el estudio angiografico convencional o digital.

Infarto Cerebral Infarto Cerebral AterotromboticoAterotrombotico

La estenosis de las arterias extracerebrales suele ser asintomatica hasta grados muy avanzados , y cuando ocurre disminucion de gasto cardiaco , hipotension arterial, o por inversion del flujo sanguineo , la irrigacion del territoio vascular disminuye por debajo de los valores criticos y se desarrolla un infarto cerebral

Los infartos aparecen en las zonas situadas entre dos territorios vasculares ( zonas fronterizas y distales) en las ramas superficiales de la arteria cerebral media y anterior , media y posterior y entre el territorio profundo y superfical de la cerebral media .

Infarto Cerebral Infarto Cerebral AterotromboticoAterotromboticoCuadro clinico y Cuadro clinico y

Diagnostico Diagnostico 75 % de los pacientes, han tenido TIAs

El infarto se desarrolla en pocas horas

Evoluciona casi siempre al empeoramiento en horas o dias

Puede iniciar durante el sueño, reposo o hipotension arterial

Suelen ser pacientes de edad avanzada, hipertensos ,diabeticos y con historia de cardiopatia coronaria o claudicacion intermitente.

El diagnostico siempre sera clinico , soplo cuello y ausencia de pulso en carotida, y con Neuroimagen

La hipodensidad a traves del TAC suele tardar mas de 48 hrs.

Disminucion de los surcos de la convexidad, signo de la arteria cerebral media sin contraste

Los infartos por TAC ocupan casi todo el territorio vascular de un lado.

IRM en Estudios de IRM en Estudios de Infarto Cerebral AgudoInfarto Cerebral Agudo

contraste difusión/perfusión volumen de lesión final

horas días-semanas

Albers GW. Stroke 1999; 30 (10): 2230-2237.

PreguntaPregunta Las unidades de Ictus mejoran el Las unidades de Ictus mejoran el

pronóstico de los pacientes con pronóstico de los pacientes con EVC en comparación con salas EVC en comparación con salas de cuidados generales?de cuidados generales?

Reducen la mortalidad?Reducen la mortalidad? Reducen estancia hospitalaria?Reducen estancia hospitalaria?

Definiciones de Unidad Definiciones de Unidad de Ictusde Ictus

Unidades de Ictus Vascular (n=3)Unidades de Ictus Vascular (n=3) Area (geográficamente localizadas) con Area (geográficamente localizadas) con

guardias para pacientes con ictus agudo, guardias para pacientes con ictus agudo, que cuenta con un grupo que cuenta con un grupo multidisciplinario para el manejo del EVCmultidisciplinario para el manejo del EVC

Servicios Móviles de Ictus (n=3)Servicios Móviles de Ictus (n=3) Equipo multidisciplinario y dedicado a Equipo multidisciplinario y dedicado a

pacientes con EVC dentro de un hospital, pacientes con EVC dentro de un hospital, que valoran y tratan pacientes con ictus que valoran y tratan pacientes con ictus vascular en el hospitalvascular en el hospital

Unidades Generales (n=2)Unidades Generales (n=2) Servicio no específico o equipo médico Servicio no específico o equipo médico

dedicado al manejo hospitalarios de dedicado al manejo hospitalarios de pacientes con ictus vascularpacientes con ictus vascular

Cadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.

Objetivos Unidad de EVCObjetivos Unidad de EVC GeneralesGenerales

Movilización tempranaMovilización temprana Homeostasis fisiológicaHomeostasis fisiológica Inicio temprano con aspirinaInicio temprano con aspirina Anticoagulación oportuna en pacientes Anticoagulación oportuna en pacientes

con FAcon FA TrombolisisTrombolisis Medidas para evitar broncoaspiraciónMedidas para evitar broncoaspiración Nutrición tempranaNutrición temprana Monitoreo frecuenteMonitoreo frecuente Manejo de co-morbilidad para evitar Manejo de co-morbilidad para evitar

complicacionescomplicacionesCadilhac DA, et al. Stroke 2004;35:1035-1040.

Conclusiones de unidad Conclusiones de unidad de Ictusde Ictus

Reducción de riesgo Reducción de riesgo Mortalidad, DiscapacidadMortalidad, Discapacidad

BeneficioBeneficio Equipo multidisciplinario Equipo multidisciplinario

coordinadocoordinado Integración de Enfermeras y Integración de Enfermeras y

ParamédicosParamédicos Sistemas de seguimiento Sistemas de seguimiento

(Rehabilitación) estructurados(Rehabilitación) estructurados Alta especialidadAlta especialidad Educación continuaEducación continua

SubtiposSubtipos dede InfartoInfarto CerebralCerebralPoblación no seleccionada

Hemorragia Intracerebral

Hemorragia Subaracnoidea

Enfermedad de grandes vasos (incl. embolia)

Enfermedad de pequeños vasos

Causa desconocida

Mohr et al. Neurology 1978; 28 (8): 754-762.Adams et al. Stroke 1993; 24 (1): 35-41.

15 %

5 %

35 %

25 %

20 %

Aspectos Educacionales Aspectos Educacionales II Un infarto cerebral es una emergencia

Marque al servicio de Emergencia-ambulancia

No consulte al médico de primer contacto

Vaya a un hospital con servicios para infarto cerebral

Ventana de 3 horas para tratamiento específico

Entrenar telefonistas/paramédicos de emergencias para reconocer los síntomas de infarto cerebral

Determinación del procedimiento prehospitalario

Tiempo de transporte

EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.comASA Recommendations. Circulation 1996; 94 (5): 1167-1174. NAEMSP. Prehosp Emerg Care 2001; 5 (3): 288-289.Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.

Aspectos Educacionales Aspectos Educacionales IIIIUna isquemia transitoria (IT) es un infarto cerebral

El concepto de IT en discusión

Su etiología no es distinta a la de un infarto cerebral confirmado

Lesiones en una imagen de resonancia magnética (IRM) después de una IT

La IT considerada actualmente como un subtipo muy ligero de infarto cerebral

Frecuentemente seguido de un infarto más severo

Posibilidad de prevención

Después de la IT, acudir al hospital o al especialista en infarto cerebral para una valoración integral

EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.comAlbers et al. N Engl J Med 2002; 347 (21): 1713-1716.Barnett et al. Churchill Livingstone, Philadelphia 1998.Ginsberg MD, Bogousslavsky J. Blackwell Science, Oxford 1998.

Envío IEnvío IEl infarto cerebral es una emergencia

El infarto cerebral debe ser considerado en el mismo nivel de emergencia que el IAM; los paramédicos de trauma pueden identificar los síntomas del infarto cerebral de una manera confiable después de su capacitación

La consulta del primer nivel de atención casi duplica el tiempo entre el inicio y la llegada al hospital

El transporte de urgencia puede usar señales de prioridad

Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.

Envío IIEnvío IIHechos

El infarto cerebral es una urgencia médica y ocasionalmente quirúrgica

La mayoría de los pacientes con infarto cerebral isquémico no llegan al hospital a tiempo

El consultar a un médico aumenta la demora a partir del inicio del infarto hasta el ingreso, mientras el Sistema Médico de Urgencias lo disminuye

La mayoría de los encargados de ambulancias tienen la capacidad de identificar los síntomas y signos del infarto cerebral

Kothari et al. Stroke 1995; 26 (6): 937-941.Kothari et al. Stroke 1995; 26 (12): 2238-2241.Kaste et al. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (Suppl 3): S1-S11.

ProcedimientosProcedimientos dede DiagnósticoDiagnóstico I I Distinguir entre los diferentes tipos de infarto

Determinar la causa subyacente de isquemia cerebral

Establecer el pronóstico

Proporcionar una base para el monitoreo fisiológico del paciente con infarto cerebral

Identificar los padecimientos concurrentes o complicaciones asociadas con el infarto cerebral

Descartar otras enfermedades cerebrales

EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.com

Procedimientos de Procedimientos de DiagnósticoDiagnóstico II II Severidad Neurológica del infarto cerebral

Clínica general : ABC; interna, comorbilidad

Imagenología

TC, ATC

RM, ARM, RM de difusión, RM de perfusión

Ultrasonido

Cardiaco

Laboratorio

EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.comFiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.

Procedimientos de Procedimientos de Diagnóstico IIIDiagnóstico IIITomografía Computarizada Craneal (TCC)

Diferencia de manera confiable entre infarto cerebral isquémico y hemorrágico

Puede detectar signos de isquemia después de sólo 2 horas del inicio del infarto cerebral

Identifica la hemorragia casi inmediatamente

Detecta HSA aguda en el 95 % de los casos

Ayuda a identificar otras enfermedades neurológicas(por ejemplo, neoplasias)

EUSI Recommendations. 2002, www.eusi-stroke.comSchellinger et al. In Fiebach JB, Schellinger PD 2003; 2: 3-6.

Procedimientos de Procedimientos de DiagnósticoDiagnóstico IV IV Imagen por Resonancia Magnética (IRM)

Además de la imagen morfológica (T1), la IRM con difusión y perfusión puede ayudar a diferenciar un tejido infartado de uno isquémico en riesgo

Identifica con seguridad lesiones isquémicas en la depresión posterior

La angiografía con RM provee información sobre el estado vascular incluyendo el sistema venoso y puede identificar aneurismas mayores de 3 mm de diámetro

Fiebach JB, Schellinger PD. Springer Verlag, Darmstadt 2003.Schellinger et al. Der Nervenarzt 2001; 72 (12): 907-917.Kidwell et al. Stroke 2002; 33 (1): 95-98.Hacke W, Warach S. Neurology 2000; 54 (8): 1548-1549. Warach S. Ann Neurol 2002; 51 (1): 11-13.

Lineamientos de la AHA para el Manejo de la Terapia Trombolítica

ASA Recommendations. Circulation 1996; 94 (5): 1167-1174.

rt-PA i.v. (0.9 mg/kg) con 10 % de la dosis administrada como bolo seguida de una solución durante 60 minutos en las 3 primeras horas del inicio del infarto cerebral isquémico

La administración de estreptoquinasa fuera del entorno de la investigación clínica no está indicado para el manejo del infarto cerbral isquémico

Antes de la terapia trombolítica debe hacerse el diagnóstico con una TC del cerebro por un médico

La terapia trombolítica no debe administrarse a menos que los cuidados de emergencia y las instalaciones para manejar las complicaciones del sangrado estén rápidamente disponibles

ProcedimientoProcedimiento Asegurar que la TC esté disponible y con copia en el

pabellón

Asegurar que el especialista esté informado y aprueba

Informar a los pacientes (y familiares)

Tratamiento posible (< 4/10 a 5/10 se recuperan)

Riesgo de sangrado indeseado

Alternativa del Rx tradicional o de un medicamento en estudio

Estimar el peso del paciente

0.9 mg/kg de t-PA y máx. 90 mg; 10 % en bolo

Si hay deterioro, hacer una TC urgente

Evitar heparina y Aspirina® por 24 horas

NINDS Investigators. N Engl J Med 1995; 333 (24): 1581-1587.Lees KR. Br Med Bull 2000; 56 (2): 389-400.

Endarterectomía

Carotídea

Estado Actual

North

American

Symptomatic

Carotid

Endarterectomy

Trial

European

Carotid

Surgery

Trialists

Asymptomatic

Carotid

Atherosclerosis

Study

Prevención de la Isquemia CerebralEstrategias

Estilo de Vida

Modificación Factores Riesgo

Nuevos Factores Riesgo

Antipalquetarios

Anticoagulación

Cirugía Carotídea

Reemplazo Hormonal

Estatinas

Inhibidores de ECA

Papel de las Estatinas en la EVC

Mecanismos de Acción:

1. Reducción del colesterol a) LDL

b) VLDL

remanente

c) IDL

2. Estabilización de la placa de ateroma

3. Mejoría de la función endotelial

4. Reducción agregación plaquetaria y efecto antitrombótico

5. Incremento función fibrinolítica

Delanty N, Vaughan CJDelanty N, Vaughan CJStroke 1997; 28: 2315-20Stroke 1997; 28: 2315-20

Inhibidores de la ECA Prevención de la Isquemia

Cerebral

Loon EM, Yusuf S, et alCirculation 1994;276:2056-2069

Eur Heart J 1998;19:J36-44

Mecanismos de Acción:

1. Antagonizan efectos directos de Angiotensina II sobre

a) Vasoconstricción

b) Proliferación células músculo liso vascular

c) Ruptura de placas de ateroma

2. Mejor funcionamiento del endotelio vascular

3. Reducción de hipertrofia ventiruclar izquierda

4. Reforzamiento de la fibrinolisis

La ingesta de una bebida de alcohol a la semana se

asoció con reducción de EVC del 21%

(IC 95%, 6 – 34 %)

Berger K, Ajani UA, Kase CS, et alBerger K, Ajani UA, Kase CS, et alN Engl J Med 1999; 341:1557-64N Engl J Med 1999; 341:1557-64

Light-to Moderate Alcohol Consumption and theRisk of Stroke among U.S. Male Physicians

Cohorte de 22,071 médicos

a) Menos de una bebida / semana vs

b) Una bebida / semana vs

c) Varias bebidas / semana (2 a 4 y 5 a 6)

Seguimiento de 12.2 años

Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, et alStampfer MJ, Hu FB, Manson JE, et alN Engl J Med 2000; 343:16-22N Engl J Med 2000; 343:16-22

Primary Prevention of Primary Prevention of Coronary Heart DiseasCoronary Heart Diseas

In Women through In Women through Diet and LifestyleDiet and Lifestyle

Cohorte de 121,700 US enfermeras

a) Dieta adecuada (alta fibra, frutas y vegetales, etc)

b) No fumar

c) Ejercicio regular 30 minutos al día

d) Mantener índice de masa corporal < 25

e) Ingesta leve a moderada de bebidas alcohólicas

Seguimiento promedio de 14 años

Enfermedad Periodontal

como factor de riesgo para

eventos cardiovasculares

y cerebrovasculares

Beck JD, Offenbacher S.J Periodontol 1996; 67: 1123 – 37J Periodontol 1996; 67: 1123 – 37J Periodontal Res 1999;34:346-52J Periodontal Res 1999;34:346-52

Slavkin HC, Baum BJ.JAMA 1999; 282: 2071 - 73JAMA 1999; 282: 2071 - 73

Periodontitis Atherosclerosis Syndrome (PAS)

Angioplastia en la EVC Angioplastia en la EVC isquemica isquemica

European Carotid surgery trial ECST

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NASCET

Nivel de evidencia 1 y grado de recomendación A , la EC es de eleccion en pacientes con TIAs o EVC menor, con lesion ateromatosa de la carotida interna superior al 70 %

Cifras de mortalidad por EC, de 1.7,% 2.5 %

Una morbimortalida por EC de 10 % , anularia el beneficio

Angioplastia transluminal percutanea , es alternativa

Estenosis en el tronco innominado, arteria subclavia , en arteria vertebral es de eleccion, o cuando exista contraindicacion para endarterectomia carotidea por riesgo quirurgico, reestenosis postendarterectomia o post radioterapia , displasia fibrosa.

Angioplastia en la EVC Angioplastia en la EVC isquemicaisquemicaCandidatosCandidatos

Pacientes con TIAs o infarto menor , en la escala de Rankin menor a 2

Una vez diagnosticado el paciente y candidato a angioplastia, debe esperarse un periodo de 4 a 6 semanas desde el episodio agudo, para permitir una recuperacion anatomica de la barrera hematoencefalica y de la zona de infarto .

Tres dias antes de la angioplastia el paciente ingresa al hospital, para aplicar anticoagulacion con heparina sodica intravenosa ,junto con clopidogrel y acido acetilsalicilico

Equipo multidisciplinario con Neurologo, neurofisiologo, intensivista y el Neurorradiologo .

EndaEndarrterectomia Carotidea terectomia Carotidea en la prevencion de la en la prevencion de la

isquemia isquemia cerebralcerebralEn el año de 1856 sereporto el primer caso de una mujer con hemiplejia derecha y oclusion de la carotida izquierda.

En 1927 dos neurologos portugueses Egas Moniz y Almeida Lima delinearon la angiografia cerebral.

En 1951 Miller-Fisher publico un caso de oclusion de la carotida interna . Describio 8 casos con oclusion de lacarotida e infarto cerebral. Fue el primero en observar los TIAs. ,precediendo el infarto cerebral.

En 1951 un neurocirujano William Spence realizo con éxito la primera endarterectomia carotidea.

Enfermedad Vascular cerebral Dr. Barinagarrementeria


isquemia isquemia cerebralcerebralNASCET ( North American syntomatic Carotid endarterectomy Trial)

ECST ( European Carotid surgery trial)

La cuantificacion del grado de estenosis carotidea es importante en la decision terapeutica.

El ultrasonido de vasos de cuello es un metodo no invasivo necesario barato. Sensibilidad del 81 %, especificidad del 82 %.

Para determinar la decision quirurgica se requiere obligadamente la angiografia carotidea.

Las caracteristicas de la placa de ateroma es muy importante en la decision quirugica. Placas eco lucidas y heterogeneas tienen alto contenido lipidico y o hemorragia, esto conduce a ulceracion e incremento del potencial emboligeno

Enfermedad vascular cerebral Dr. Barinagarrementeria


isquemia isquemia cerebralcerebralEn pacientes con estenosis severa pero sin ulceracion,el riesgo de EVC a dos años es de 17 %. Pero si hay ulceracion el riesgo es de 30 %

En pacientes con estenosis de menos del 50 % de la carotida, la cirugia No mostro beneficio.

En pacientes con estenosis moderada de 50<5 al 69 % , el beneficio de la cirugia fue moderado, sobre todo aquellos que han tenia un TIA o infarto cerebral reciente.

La edad No es necesariamente una contraindicacion para la endarterectomia


isquemia isquemia cerebralcerebralLa presencia de un trombo intraluminal representa una fuente emboligena carotidea importante.

La realizacion de trombectomia temprana asociada a enfermedad carotidea , presenta un incremento en el riesgo perioperatorio y postoperatorio,por lo que se recomienda anticoagulacion con heparina y despues con warfarina por 6 semanas.

La endarterectomia se realizara solo cuando se demuestre por estudio angiografico o por angiorresonancia , la disolucion del trombo.

La endarterectomia carotidea es una cirugia profilactica

Enfermedad vascular cerebral Dr. Barinagarrementeria

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Protected Carotid-Artery Stenting versus Endarterectomy in High-Risk PatientsJay S. Yadav, M.D., Mark H. Wholey, M.D., Richard E. Kuntz, M.D., M.Sc., Pierre Fayad, M.D., Barry T. Katzen, M.D., Gregory J. Mishkel, M.D., Tanvir K. Bajwa, M.D., Patrick Whitlow, M.D., Neil E. Strickman, M.D., Michael R. Jaff, D.O., Jeffrey J. Popma, M.D., David B. Snead, Ph.D., Donald E. Cutlip, M.D., Brian G. Firth, M.D., Ph.D., Kenneth Ouriel, M.D., for the Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy Investigators

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Volume 351:1493-1501

October 7, 2004

Number 15

Hospital de Especialidades IMSS Puebla

Enfermedad Vascular Enfermedad Vascular CerebralCerebral

El estado de nuestras El estado de nuestras arterias determina la arterias determina la calidad de vida de calidad de vida de nuestro cuerpo.Se es nuestro cuerpo.Se es mas, o menos joven, mas, o menos joven, dependiendo de cómo dependiendo de cómo estén nuestros vasos estén nuestros vasos sanguíneos . Hagamos sanguíneos . Hagamos lo posible por reducir la lo posible por reducir la arteriosclerosis.arteriosclerosis.

GRACIAS POR SU ATENCION

HONOLULU HAWAI

La Clínica No es el todo. La Neuroimagen siempre será necesaria cuando se hable de Enfermedad Vascular Cerebral

La decision terapeutica es individual a cada paciente y multidisciplinaria.

enfermedad vascular cerebral

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