EVC

Definición

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.

Clasificación

• Isquemia:– Consecuencia de la oclusión de un vaso que

puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).

• Hemorragia:– Rotura de un vaso que provoca una colección

hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Isquémica 80%

Hemorragia intracerebral

10-15%

Trombosis venosa

central 5%

Hemorrágica 15-20%

Isquemia cerebral

transitoria 20%

Infarto cerebral

80%

Hemorragia subaracnoidea

5-7%

IndeterminadoIndeterminado

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Enfermedad de pequeño vaso

Enfermedad de pequeño vaso

CardioembolismoCardioembolismo Otras causasOtras causas

Epidemiología:

• 3er Causa de muerte en EUA/ México.

• 36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.

• 88% son mayores de 64 años.

• Riesgo de EVC es mayor entre hombres.

• 3er Causa de muerte en EUA/ México.

• 36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.

• 88% son mayores de 64 años.

• Riesgo de EVC es mayor entre hombres.

Incidencia acumulada

EVC ISQUÉMICO

Factores de riesgo

• Modificables:– HTA, DM– Tabaquismo, alcoholismo– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

• No modificables:– Edad– Antecedentes mórbidos familiares– Cuello corto

Isquemia cerebral

• Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial

bilateral, parálisis de la deglución y fonación).• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:

– Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.

• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.

ICT: • La isquemia cerebral

transitoria: Síntomas neurológicos, como afasia, déficit motor o sensitivo, disartria, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, durante al menos 60 minutos.

• La isquemia cerebral transitoria: Síntomas neurológicos, como afasia, déficit motor o sensitivo, disartria, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, durante al menos 60 minutos.

•Isquémica•Hemorrágica

•Isquémica•Hemorrágica

Diagnóstico

• NIHSS:– 11 parámetros que reciben un puntaje de

entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39.– Según la puntuación, muestra la gravedad:

• ≤ 4 puntos: déficit leve.• 6-15 puntos: déficit moderado.• 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.

Diagnóstico

• Imagenología:– TAC cerebro: para fase aguda

• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.

• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.

• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.

TAC EVC hemorrágico

TAC EVC isquémico

Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.

• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.

• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

Tratamiento

• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del

plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o

casi completa.

– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.

Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas

• Qx: Tromboendoarterectomía• Procedimientos endovasculares:

Angioplastía, stent• Tx farmacológico: Anticoagulación,

antiagregación, estatinas• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se

benefician con Qx.• Estenosis menores: 50% buen respuesta a

tx farmacológico.

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la

recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:

• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.• A largo plazo, en IC cardioembólicos e

hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

Tratamiento

• Prevención secundaria:– Estatinas:

• Reducen col tot y LDL.• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC

en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia

de eventos vasculares.

EVC HEMORRÁGICO

• 15-20% de la EVC.

• 38%: Sobrevida a 1 año.

• 30%: Independientes a los 3 meses.

• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).

• Localización más frecuente: Ganglios basales.

Factores de riesgo

• Modificables:– HTA++, DM mal tratada– Tabaquismo, estrés– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

• No modificables:– Edad, sexo– Antecedentes familiares– Constitución, raza

Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.

• Déficit neurológico máximo al inicio.

• HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.

• HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).

Manifestaciones clínicas

• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.

• Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o espaciosubaracnoideo

• La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.

Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)

• Subaracnoidea (HSA)

• Mixta (HM)

HIP: Características

• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.

• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.• Requiere estancia en UCI.• 75% de los casos afecta estructuras

profundas (cápsula interna y ganglios basales).

• Dx clínico (tamaño y localización).

HIP

• Es la extravasación de sangre en el parénquima.

• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.

• Primaria: 85% de los casos.

• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.

• Fulminante, agudo (ictus).

• Se presenta al esfuerzo, diurno.

HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.

• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.

• Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.

HIP: Métodos complementarios

• Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra

topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.

• Angiografía por cateterismo:– Indicada en:

• Toda hemorragia SA.• Localización en cápsula interna o ganglios basales.• Jóvenes.• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

HIP: Tratamiento

• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.

• Tx de HAS si es >220 mmHg.

• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.

• Evitar hipovolemia.

HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.

• px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.

Pronóstico

• Grave.

• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.

• Depende de:– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas,

para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.

– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%

ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.

HSA

• Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).

• 45% de los px fallece en los primeros 30 días.

• 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.

• HAS: Principal factor de riesgo.

HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.

• AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.

• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC.

• Coagulopatías y vasculitis del SNC.

Aspectos clínicos

• Grave: 30% de mortalidad inicial.

• Aparición súbita.

• Cefalea muy intensa.

• Aparición asociada a esfuerzos físicos.

• Vómitos en chorro.

• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.

Aspectos clínicos

• Sx meníngeo agudo.

• Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.

• Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.

• Posible parálisis de pares craneanos: III Par.

HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.

• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.

• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).

HSA: Diagnóstico

• TAC– Confirma el dx desde las primeras 12h.

• 93% entre las 12-24h.• 50% 7 días después

– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.

HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar– Sospecha de HSA y TAC normal.

• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.

HSA: Medidas generales

• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.• Evitar esfuerzos.• Manejo de analgesia y de HAS ( <125

mmHg).• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor

pronóstico).• Profilaxis para TVP

– Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).

HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo

• Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos.– HIP espontánea del hipertenso.– Meningoencefalitis o abscesos.– TCE.

• Cefaleas tensionales y migrañas.

HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito

• Tx:– Microcirugía:

• Clipado en el cuello del aneurisma.• Reforzamiento de la pared.

– Endovascular:• Colocación en el saco aneurismático de coils, que

generan coagulación intra sacular.

HSA: Pronóstico

• Sin tratamiento:– Recidiva de hemorragia 3-

5%– Déficit neurológico por

embolias en el saco aneurismático impactados a distancia.

– Oclusión vascular de donde se asienta el aneurisma.

– Epilepsia parcial o focal.

• Con tratamiento:– Depende de:

• Gravedad del cuadro inicial.

• Trastorno de conciencia inicial.

• Localización y tamaño.

HSA: Complicaciones

• Resangrado:– Desde los primeros días.– Mortalidad elevada.– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4

semanas.

HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:– Puede llevar a isquemia.– Clínica: Incremento de cefalea, alt de

conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía

cerebral.– Se presenta en el 4to-10mo día.– Puede persistir 2-4 semanas.

HSA: Complicaciones sistémicas

• Graves 40%:– 23% edema pulmonar cardiogénico o

neurogénico.– 35% arritmias cardiacas.– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.

• HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó– Sx perdedor de sal.

BIBLIOGRAFÍA

• Bibliografía:– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/

Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf