Enfermedad Cerebro vascular

Dr. Elim Jarquin. MR.MEDICINA INTERNA

Octubre 2012

Preguntas de entrada1. Clasificacion del ACV y porcentaje.2. Mencionar 5 factores de riesgo

modificables.3. Mencionar 5 diagnósticos diferenciales

de ACV.4. Cual es la PAM ideal en la que se debe

mantener un px con ACV y emergencia hipertensiva. (describir fórmula de PAM)

5. Indicacion de uso de manitol y dosis a utilizar en un paciente con ACV.

INTRODUCCIÓN• Según la OMS, supone la tercera causa de

muerte y la primera de invalidez en la población adulta en el mundo.

• los países en desarrollo incrementan sus tasas anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los países no industrializados.

• Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarán después del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado

DEFINICIÓN

.La Organización Mundial de la Salud define la enfermedad cerebro vascular como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.

CLASIFICACIONICTUS

15%Ictus hemorragico•Intraparenquimatosos•Subaracnoideos85%

Ictus Isquémicos

20%

Enf. cerebro vascularateroesclerótico

25%

Infarto lacunaresArteriopatia de pequeños vasos

20%

Infarto cardioembolico

30%

Infarto criptogénico

5%

Causa no precisada

FACTORES DE RIESGONo modificables

Modificable bien establecido

Modificables potenciales

EdadSexoHerenciaRazaClima

Hipertensión arterialCardiopatía de alto riesgo emboligénicoMarcadores de ateromatosisDiabetes mellitus

DislipidemiasTabaquismoAlcoholismoObesidadSedentarismoCardiopatia de bajo riesgoOtras

FISIOPATOLOGIA• Patogenia

Intrínseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminución de la presión de perfusión o aumento de la viscosidad sanguínea Rotura de un vaso

• En el infarto cerebral comprende dos proceso fisiopatológicos:1. Pérdida de la provisión de oxigeno2. Distribución de cambios en el metabolismo celular

FISIOPATOLOGIA La causa mas frecuente es la afectación

arterial producida por arteriosclerosis de los vasos intracraneales y extra craneales

Inicia en la intima de vaso , con un deposito de lipidico y placa fibrosa

Estenosis y generar émbolos

Predilección por bifurcación carótida ,polígono de Willis.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS

• Son crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo.

• Duración menor a 24 horas y los mas prolongados se deben a infarto embólico.

• El 89 % es manifestación de aterotrombosis .

• El 11% son de origen cardioembolico.

• Síntomas neurológicos según territorio afectado

• Los AIT se atribuyen a vasoespasmos cerebrales o crisis transitorias de hipotensión arterial.

Diagnóstico diferencial

1. TumoresMeningioma2. HematomaSubduralEpidural3. MigrañaComplicadaEquivalentes

Diagnóstico diferencial4. Alteraciones metabólicasHipoglucemiaHiponatremiaHipo calcemia5. Síncope6. Crisis convulsivasInhibitorias7. Brote agudo de esclerosis múltiple8. OtrosEnfermedad vestibularNarcolepsiaHiperventilación

METODOS DIAGNOSTICOS EN

ECV

Apoyo DiagnósticoTAC

◦ Sensibilidad 100% para hemorragia intracraneal

◦ Sensibilidad 96% para hemorragia subaracnoidea

IRM◦ Gran sensibilidad

para la fase aguda.◦ Permite lograr un Dx

más rápido

Apoyo DiagnósticoElectrocardiograma Radiografía de tórax Estudios hematológicos: Recuento celular Plaquetas TP y TPTBioquímica Otras en función de la sintomatología

(gasometría arterial, punción lumbar)

Apoyo DiagnósticoEstudios neurovascular no invasivos

(ultrasonografía).Estudio cardiológico:

ecocardiograma, holter. Arteriografia. Estudios inmunológicos y

serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo).

Estudios procoagulantes.Otros.

MANEJO

Defender la zona de penumbra isquémica

Detener el daño primario

Prevenir daño secundario

CUIDADOS RESPIRATORIOSPacientes con disminución

del nivel de conciencia:Mantener posición de la

cabeza a 30-45º. Colocar sonda nasogástrica

para evitar broncoaspiración.

Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.

En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar oxígeno a 3 litros por min.

Intubación orotraqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.

CONTROL CARDIOLÓGICO

ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de arritmia e isquemia del Miocardio).

Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se disponga)

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir

esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.

No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa sérica sea menor a 60 mg/dL, esta solución se podrá modificar u omitir según los controles de glucemia.

Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no parético.

La administración de líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.

Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.

HIPERGLICEMIA

El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)

administrar insulina cristalina

Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia

FIEBRESi aparece hipertermia

(temperatura superior o igual a 37,5º): Indicar antipirético: acetominofen : 500 mg como dosis minimas y 2g como dosis máximas (siempre que no exista contraindicación para uso del mismo).

Medidas físicas.

CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE

DECÚBITO Los miembros paréticos deben estar en

extensión y movilizarse pasivamente cada 2 horas; cuando el paciente se encuentre estable hemodinamicamente entonces deberá valorarse por fisiatría para iniciar rehabilitación precoz.

Para evitar úlceras de decúbito: cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel.

PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

La profilaxis para TVP y embolismo pulmonar se debe indicar en todo paciente con ECV; principalmente con extremidades inferior parética y que requiera encamamiento, y/o tenga limitada su capacidad funcional.

Indicar medidas generales: vendaje de miembros y movilización temprana

PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

Heparina de bajo peso molecular (primera opción):

Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si

peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg.

Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).

El tratamiento farmacológico para la prevención de TVP y embolismo pumonar esta contraindicado en casos que: se sospeche o se tenga certeza de ECV hemorrágico, mal control de la presión arterial y antecedentes de otras discracia sanguínea.

PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL

Indicar inhibidores de bombas como protección gastrointestinal.

Por ejemplo: Omeprazol 40 mg intravenoso stat y luego pasar a vía oral.

Osmoterapía y diuréticos

Tratamiento de la presión arterial

Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y

Trombolisis Tx quirúrgico Citoprotectores

cerebrales

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en

las primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.

Restricción de líquidos

Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados

Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg)

Furosemida 40 mg IV

Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs

La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIALPocas veces se requiere de

hipotensoresCifras tensionales de 220/120

mmHg o menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente.

Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.

Excepciones para tratamiento farmacológicoNitroprusiato a 0.5 ug/kg/minLabetalol en bolos IV de 10-20

mg cada 20 minutos◦Disección aórtica◦Infarto de miocardio ◦falla cardíaca◦Falla renal aguda◦Encefalopatía hipertensiva

ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA

Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)

TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA

Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES

El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente su utilidad.

Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se indica:

Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.

Candidatos a cirugía◦ Hemorragia

cerebelosa compresiva de tallo

◦ Malformación de fácil abordaje y buen pronóstico

◦ Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurológico o hidrocefalia

◦ Pacientes jóvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurológico.

Rehabilitación del paciente

La rehabilitación del paciente que ha sufrido un derrame cerebral comienza durante la fase aguda del tratamiento. Cuando el estado del paciente mejora se suele empezar un programa de rehabilitación más extenso.

GRACIAS…