Formados por una estructura trilaminar: a) Intima consta de una sola capa de células

endoteliales que se continúan con la de los lechos capilares.

B) Túnica Media: consta de capas de células de músculo liso.

C) Adventicia: formadas por una matriz extracelular celular mas laxa que tiene interpuesto fibroblastos, mastocitos y terminaciones nerviosas.

Vasos sanguíneos

DEFINICION: Capa única de células escamosas de forma poligonal de 10

a 50 micrómetros de diámetros que recubre la luz de los vasos sanguíneos.

Se encuentra presente en todo el organismo

ENDOTELIO

Desempeña multiples funciones tanto en

condiciones de salud y enfermedad: Interviene en la regulación del tono vascular. Interviene en la integridad hemostatica Interviene en las respuestas inmunologicas e

inflamatoria

ENDOTELIO

Sustancia gaseosa secretada hacia el lado parietal del

endotelio, es neurotransmisor.

Oxido Nítrico

El ON es sintetizado a partir del sustrato L-

Arginina y actúa sobre sus diversos órganos efectores, tales como el músculo liso vascular provocando su relajación, el músculo cardíaco, provocando también su relajación; las plaquetas, sobre las cuales tiene un efecto antiadhesivo; y sobre el mismo endotelio, provocando relajación de su citoesqueleto y aumento de la función de impermeabilidad selectiva

OXIDO NITRICO

Oxido NítricoLas principales acciones del oxido nitrico son:

a) vasodilatación al relajar el músculo liso vascular

b) antiagregante plaquetario

c) relajación del músculo liso bronquial, el músculo liso de la pared del intestino y del útero, actuando el NO como neurotransmisor

Sustancias vasodilatadoras

Compuestos vasoconstrictores

Las células endoteliales producen

VASODILATADORES

OXIDO NITRICO FACTOR

HIPERPOLARIZANTE PROSTACICLINA BRADICININA TAQUIQUININAS ACETILCOLINA SEROTONINA HISTAMINA SUSTANCIA P

VASOCONSTRICTORES

ANGIOTENSINA I ENDOTELINA TROMBOXANO A2 ACIDO ARAQUIDONICO PROSTAGLANDINAS ACETILCOLINA SEROTONINA HISTAMINA TROMBINA

DEFINICION: Imposibilidad del vaso sanguineo de aumentar su diametro

en respuesta a un estimulo conocido, debido a un deficit, de produccion de sustancias vasodilatadoras.

DISFUNCION ENDOTELIAL

DISFUNCION ENDOTELIAL

CONDICIONES ASOCIADAS: Edad avanzada Sexo masculino Hipertension arterial Tabaquismo Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Diabetes Mellitus o familiares de diabeticos tipo II

DISFUNCION ENDOTELIAL

Obesidad Elevacion de la homocisteina Deficit de estrogeno Hiperinsulinemia Historia familiar de enfermedad cardiovascular Liberacion de microparticulas de la placa de ateromas Vasculopatias de transplante cardiaco

ARTERIOESCLEROSIS: endurecimiento de las arterias ,

es un termino genérico que designa el engrosamiento y la perdida de elasticidad de las paredes arteriales.

ATEROSCLEROSIS: se caracteriza por lesiones de la intima llamadas: ateromas o placas ateromatosas que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen y debilitan la media subyacente.

DEFINICIONES

Los resultados de la ateroesclerosis coronaria en un espectro de desórdenes clínicos, se extienden desde la ateroesclerosis asintomática y angina estable, hasta un síndrome coronario agudo, tal como una angina inestable, infarto agudo de miocardio (IAM), y muerte cardiaca súbita.

La ruptura de las placas resulta de la delgadez, debilidad, y eventual ruptura o fisura de la capa fibrosa.

Causas Mecánicas y Hemodinámicas de la Ruptura de la Placa

Placas que son sometidas repetitivamente a curvatura, compresión, estiramiento, deslizamiento, o presión constante, pueden llegar a debilitarse y eventualmente sufrir una ruptura espontánea debido a la "fatiga de la capa",

La disfunción endotelial puede también contribuir a la ruptura de la placa

Manifestaciones Clínicas de la Ruptura de Placa.

No siempre resulta en trombosis y un evento coronario clínico.

Es frecuentemente asintomática, y el crecimiento rápido de la placa, frecuentemente es clínicamente silencioso.

Las manifestaciones clínicas de la ruptura de placa y trombosis varían de acuerdo al grado, localización y duración de la isquemia de miocardio.

Por ejemplo, una trombosis oclusiva relativamente estable, es probable que

cause un infarto agudo de miocardio a onda Q, mientras que una trombosis no oclusiva

(o transitoriamente oclusiva), es más probable que cause una angina inestable, o un infarto de miocardio de onda no Q. La oclusión coronaria total o subtotal puede

estar asociada con la muerte cardiaca repentina. Sin embargo, la oclusión

coronaria no necesariamente progresa al IAM, si hay circulación colateral adecuada

en el momento de la oclusión.

Potenciales Intervenciones en la Disfunción Endotelial

Intervenciones no farmacológicas.

Dieta baja en colesterol

Aceite de pescado

Ejercicio Dejar de fumar

Suplementos antioxidantes

Suplementos de L – Arginina.

Intervenciones farmacológicas.

Agentes lípidos amenazantes.

IECA

Bloqueadores de los canales de calcio

Reemplazo de estrógenos.

Tabla 2: Agentes más comunes que pueden revertir la disfunción ENDOTELIAL

Estrategia farmacológica Ejemplos

Agentes lípidos amenazantesInhibidores de la colestiramina reductasa HMG-CoA

Inhibidores del sistema renina angiotensina

Inhibidores ACE, antagonistas del receptorangiotensina II

Bloqueadores de los canales del calcio

Verapamila, nifedipina

Antioxidantes Vitamina C, vitamina E

Mejoría de la vía de síntesis de NO Folato, arginina, estrógeno

Agentes citoprotectivos Superóxido dismutasa, probucol

Sustitutos para protección de la sustancia endotelial

Nitrovasodilatadores; análogos de prostaciclina

La disfunción endotelial es el eslabón inicial de un largo proceso fisiopatológico que si no es controlado eficientemente y a

tiempo, conduce inexorablemente a cuadros invalidantes o a poner en riesgo la vida del paciente.

Un cambio en el estilo de vida del paciente con menor sedentarismo y mayor actividad física regulada.

El consumo de dietas hipocalóricas.

La suspensión del cigarrillo.

La reducción de la hipercolesterolemia.

El control de la presión arterial.

El cuidado de la menopausia y las perturbaciones metabólicas