UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTAFISIOPATOLOGA DELSISTEMA CARDIOVASCULARFISIOPATOLOGA ICLASE N 13PROFESOR: DR. ALONSO RONQUILLO, JESSalonsomedicperu@gmail.com

SEMIOLOGA CARDIOVASCULAREl corazn es el rgano principal del aparato circulatorio. Es un msculo estriado hueco que acta como una bomba aspirante e impelente, que aspira hacia las aurculas la sangre que circula por las venas, y la impulsa desde los ventrculos hacia las arterias.

El trmino cardiaco hace referencia al corazn en griego kardia ().Volumen y peso: El volumen del corazn vara segn el sexo y la edad.

Tradicionalmente se ha comparado el volumen del corazn con el de un puo, pero cambia considerablemente dependiendo de si el corazn est en sstole o en distole.

El volumen total vara entre 500 a 800 mililitros, siendo ms importante el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo.

Su peso ronda los 275 gramos en el hombre y 250 gramos en la mujer.

1. Aurcula derecho, 2. Aurcula izquierdo, 3. Vena cava superior,4. Aorta, 5. Arteria pulmonar, 6. Vena pulmonar, 7. Vlvula mitral, 8. Vlvula artica, 9. Ventrculo izquierdo, 10. Ventrculo derecho, 11. Vena cava inferior, 12. Vlvula tricspide, 13. Vlvula pulmonar

Fisiologa del corazn

Cada latido del corazn desencadena una secuencia de eventos llamados ciclo cardiaco, que consiste principalmente en tres etapas: sstole auricular, sstole ventricular y distole. Durante la sstole auricular, las aurculas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrculos.

Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurculas, las vlvulas auriculoventriculares entre las aurculas y los ventrculos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurculas. El cierre de estas vlvulas produce el sonido familiar del latido del corazn.SISTOLELa sstole ventricular implica la contraccin de los ventrculos expulsando la sangre hacia el sistema circulatorio.

Una vez que la sangre es expulsada, las dos vlvulas sigmoideas, la vlvula pulmonar en la derecha y la vlvula artica en la izquierda, se

DIASTOLEPor ltimo la distole es la relajacin de todas las partes del corazn para permitir la llegada de nueva sangre.

La expulsin rtmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, cartidas, femorales, etc.

DIASTOLESISTOLE

Auscultacin Cardiaca: TcnicaA) Estetoscopio:

Auscultacin Cardiaca: TcnicaB) Ambiente silencioso.

C) Auscultacin de cada ruido por separado y progresivo.

D) Evaluar todas las reas (tener en cuenta lo que uno busca). Identificar y evaluar R1 y R2, determinar el ritmo e investigar los silencios sistlico y diastlico, para detectar otros ruidos y soplos.AREAS DE AUSCULTACINFOCO AORTICO: 2 EIC paraesternal derecho

FOCO AORTICO ACCESORIO:3 EIC paraesrenal izquierdo

FOCO PULMONAR: 2 EIC paraesternal izquierdo

FOCO MITRAL:4-5 EIC lnea medioclavicular

FOCO TRICUSPDEO:Regin xifoidea y paraxifoidea

Auscultacin Cardiaca: RuidosPrimer Ruido: Vibracin amplia que aparece 0,02 despus del QRS en el ECG. Se ausculta mejor en la regin de la punta. Depende del cierre de las vlvulas mitral y tricuspdea (M1 + T1), y se produce en el momento de su deteccin brusca, ocasionada por la tensin de las cuerdas tendinosas, que evitan as el prolapso valvular hacia las aurculas. Auscultacin Cardiaca: RuidosPrimer Ruido *Intensidad: PR corto, EM, CIA, PVM PR largo, IAo, IM reumtica, BCRI.

* Desdoblamiento: Patolgico: BCRD, EV (izq.), WPW (izq.) Paradjico: EM, EV (der.), Mixomas. Auscultacin Cardiaca: RuidosSEGUNDO RUIDO: es ms breve y agudo que el primer ruido. Coincide con el final de la onda T del ECG. Es ms intenso en la zona de la base donde se distinguen sus dos componentes principales, que corresponden a los cierres valvulares articos (A2) y pulmonar (P2).Auscultacin Cardiaca: RuidosSEGUNDO RUIDO Intensidad: P2: HTP, CIA. A2: HTA, Coartacin de Ao.

P2: EP A2: EA, IAo.Auscultacin Cardiaca: RuidosSEGUNDO RUIDO

Desdoblamiento *Fisiolgico: hasta 100 mseg en inspiracin y 40 mseg en espiracin. *Amplio, permanente no fijo ( mayor de 40 mseg en espiracin y variacin mayor a 15 mseg en inspiracin). Causas elctricas: BCRD, EV izq., WPW izq. Causas mecnicas: EP, CIA, CIV, IM severa. *Amplio, permanente y fijo (mayor de 40 mseg en espiracin y variacin menor a 15 mseg en inspiracin). Ej.: CIA, BCRD+ICC. *Paradojal ( P2 precede a A2). Ej.: BCRI, WPW der., Marcapasos transitorio o permanente, EAo, IAo severa. *R2 nico: derecho---Tetraloga de Fallot. izquierdo---EAo severa, HTA. Auscultacin Cardiaca: RuidosTERCER RUIDO: patolgico en mayores de 35 aos. Corresponde a la fase de llenado rpido ventricular. Auscultar con campana. Distancia de A2 de 120-180 mseg. R3 derecho aumenta de intensidad con inspiracin y el izquier con espiracin (mejor en punta).

Causas: CIV, CIA, IM, IAo, ICC, Sme. Hiperdinamicos

Tercer ruido

CUARTO RUIDO: se produce al final de la distole, precediendo al primero (50-100 mseg), y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular.

Causas: HVI, IM aguda, HTP, EP, MCP restrictivas.Cuarto ruido

Soplo sistlico

Soplo diastlico

Click mesosistlico

Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazn o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos. SOPLOS CARDIACOS

25SOPLOS CARDIACOS26CLASIFICACION DE LOS SOPLOSProtoMesoTeleHolo27SOPLOS CARDIACOS28CLASIFICACIONOrgnicosFuncionalesAnorgnicosIntracardiacosExtracardiacosSOPLOS CARDIACOS29SOPLOS CARDIACOS30SOPLOS CARDIACOS31SOPLOS CARDIACOS32SOPLOS CARDIACOS33Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el trax; frmitoGrado VI Muy fuerte y con frmito Grado V Fuerte, con frmito Grado IV ModeradoGradoIII DbilGradoII Difcil de auscultarGrado I SOPLOS CARDIACOS34SOPLOS CARDIACOS35SOPLOS CARDIACOS36SSDSOPLOS CARDIACOS37ProtoMesoTeleHoloSOPLOS CARDIACOS38

SOPLOS CARDIACOS39

SOPLOS CARDIACOS40Insuficiencia mitralEstenosis mitralInsuficiencia articaEstenosis artica

SOPLOS CARDIACOS41Insuficiencia tricuspideaInsuficiencia pulmonarEstenosis pulmpnarSOPLOS CARDIACOS42SOPLOS SISTLICOS43SOPLOS CARDIACOS44

SOPLOS CARDIACOS45

SOPLOS CARDIACOS46

SOPLOS CARDIACOS47

R1R2SOPLOS CARDIACOS48SOPLOS CARDIACOS49SOPLOS CARDIACOS50R1R2SOPLOS CARDIACOS51Soplos Diastlicos52SOPLOS CARDIACOS53SOPLOS CARDIACOS54SOPLOS CARDIACOS55SOPLOS CARDIACOS56SOPLOS CARDIACOS57SOPLOS CARDIACOS58SOPLOS CARDIACOS59SOPLOS CARDIACOS60VLVULALESINMOMENTO APROXIMADOPUNTO DE MXIMA INTENSIDADTONO Y CALIDADMOMENTO PRECISOPROPAGACINTricspideInsuficienciaSstoleBIIESoplante de tono altoHSDesde el PMIEstenosisDistoleBIIERetumbante de tono bajoMDDesde el PMIMitralInsuficienciaSstolePuntaSoplante de tono altoHSDesde el PMIEstenosisDistolePuntaRetumbante de tono bajoMD oTDDesde el PMISOPLOS CARDIACOS61VlvulaLesinMomento aprox.Pto mxima intensidadTono y CalidadMomento PrecisoPropagacinArticaInsuficienciaDistole3 EICISoplante de tono altoPDDesde el PMIEstenosisSstole2 EICIMediano o alto, de rudo a speroMSHacia la punta, hacia el cuelloPulmonarInsuficienciaDistole2-3 EICISoplante de tono altoPDDesde el PMIEstenosisSstole2-3 EICIMediano o alto de rudo a speroMS y TSDesde el PMISOPLOS CARDIACOS62VlvulaLesinMomento aproximadoPunto de mxima intensidadTono y CalidadMomento PrecisoPropagacinFisiolgicoInocentesNinguna EnfermedadSstoleEntre punta y esternnRudo o vibrantePS y MSEn muchos lugaresSstole2 EICIRudoPS y MSMuy pocoSOPLOS CARDIACOS6364VALVULOPATAS

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INSUFICIENCIA CARDACADefinicin: Sndrome clnico complejo resultante de cualquier dao estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metablicos y el adecuado retorno venoso.

Aumento en las presiones de llenado Epidemiologa Problema de salud pblica en pases industrializados. Incidencia directamente proporcional a la edad.Causa mas frecuente de hospitalizacin en > 65aos. Limita la calidad de vida.

Incidencia Poblacin mayor Sobrevida del IAMCardiomiopata idiopticaDisminucin de la mortalidad asociada a HAS Factores de Riesgo Edad Obesidad / DMCardiopata isqumicaHipertrofia VIValvulopatas CardiomegaliaHASTrast. Del ritmo y repolarizacinMiocardiopatasEnfermedad coronaria Tabaquismo Anemia Factores que mantienen la presin arterial GC = FC * VEAutomatismoAferencias SNAContractilidadPrecargaPostcarga Determinantes del GCVolumen de eyeccinDistensibilidad de las arteriasResistencia vascularVolemia Gasto cardiaco

EtiologaEtiologas La enfermedad coronaria, la cardiomiopata dilatada, valvulopatas y la HAS son las principales causas de IC.DM Enfermedad tiroideaAcromegaliaEmbarazoGentico (10-15%)Abusos de sustancias (OH/cocana)

Catecolaminas es dosis altasToxinas (plomo, arsnico, cobalto)Enfermedades del tejido conectivoEnfermedades granulomatosasEnfermedades infiltrativasMiocarditis viral o por ChagasDeficiencias metablicashemoglobinopatas

Fisiopatologa Mantenimiento de la funcin ventricularAumento de la precarga Ley de Frank-StarlingHipertrofia ventricularActivacin NeurohumoralLa falla cardiaca inicia a partir de una agresin hemodinmica que condiciona una disminucin en la capacidad de bomba del corazn. Remodelacin VentricularSimilar independiente de la etiologaExpresin genmica que resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan clnicamente como cambios del tamao, forma y funcin cardiaca.

Miocito Principal clula involucrada IntersticioFibroblastosColgenoVasculatura coronariaHipertrofia Prdida celularActivacin NeurohumoralNorepinefrina, AII, endotelina.PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD

VI ms esfricoAumento de los vol finalesDisminucin de la fraccin de eyeccin.

Remodelacin ventricular Corazn normalHipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastlica)Dilatacin ventricular(insuficiencia cardiaca sistlica)HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA Cambios ultraestructurales de la hipertrofiaAumento en el nmero de miofibrillas y mitocondrias

Desorganizacin inicial

Desorganizacin avanzada

Prdida de elementos contrctiles y fibrosis

HVI Factor de riesgo independienteLas alteraciones hemodinmicas llevan a la produccin y liberacin de molculas bilgicamente activas.

angiotensina II aldosterona norepinefrina endotelina FNT-alfa - citocinas

Efectos parcrinos y autcrinos Mantener el equilibrio vascularTeora ActualLa activacin Neurohumoral produce una vasoconstriccin perifrica y alteraciones hemodinmicas las cuales conducen a la retencin de Na/H2O con la consiguiente expansin del volumen y crecimiento celular con la finalidad de mantener la PA y funcin de bomba.

Clasificacin funcional New York Heart AssociationClase I. La actividad fsica acostumbrada no provoca sntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad fsica acostumbrada provoca sntomas.

Clase III. La actividad fsica menor que la acostumbrada provoca sntomas.

Clase IV. Sntomas en reposo.

Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE

Bajo GCDebilidadFatigaDisminucin de la tolerancia al ejercicioDisfuncin sistlicaDisfuncin DiastlicaIncapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado

Fraccin de expulsin en mujeresResistencia al llenadoDisminucin de la relajacinFibrosis o infiltacin Disminucin de la resistencia vascular sistmicaHipertiroidismo AnemiaEmbarazoFstulas Alto GCBajo GCIncapacidad en el VECardiopata isqumicaHASMiocardiopata dilatadaValvulopataEnfermedad pericrdicaNo aumenta el VE con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2 Disminucin repentina del Gccon hipotensin sistmica sin edema perifricoRuptura repentina de una valva por traumatismoEndocarditis infecciosaInfarto masivoAguda Crnica Surge y evoluciona lentamente, Congestin vascular frecuente y la PA se conserva en lmites satisfactorios.Miocardiopata dilatada HASAcumulacin de liquido en direccin proximal con respecto al ventrculo afectadoCongestin pulmonarDisneaOrtopnea Insuficiencia artica o infartoIzquierda Derecha Hipertensin pulmonar primariaEdemaHepatomegalia congestivaDistensin venosa sistmicaVaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presin venosaRetencin de NA/H20Trasudado intersticial o sistmicoRetrgrada AntergradaVaciamiento inadecuado del arbol arterialRetencin de Na y H20 secundario a disminucin de perfusin renalActivacin eje R-A-AEstadoDescripcinEjemplosAAlto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopata estructural o sntomas de insuficiencia cardiacaHipertensin, ObesidadEnfermedad aterosclerticaDiabetes, Sndrome MetablicoHF de cardiomiopata, uso de cardiotoxinasBPacientes con enfermedad cardiaca estructural sin sntomas o signos de insuficiencia cardiacaIM previoRemodelado VI: HVI y FE Valvulopata asintomticaCEnfermedad cardiaca estructural con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardiacaDisnea y fatigaTolerancia reducida al ejercicioDIC refractaria que requiere intervenciones especializadasSntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivoHospitalizaciones frecuentesACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adultEN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAEstados en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca NORMALDisfuncin VIasintomtica

ICCcompensadaICCdescompensadaNo sntomasEjercicio normalFx VI normalNo sntomasEjercicio normalFx VI alteradaNo sntomas ejercicioFx VI alteradaSntomas ejercicioFx VI alteradaICCrefractariaSntomas no controlados con tratamiento

Evolucin de los estadios clnicos

Manifestaciones Clnicas Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retencin de lquido que puede llevar a congestin pulmonar y edema perifrico. Signos y Sntomas Fatiga fcilNuseas o anorexiaPrdida de peso inexplicadaTrastornos de la concentracin o la memoriaAlteraciones del sueoDesnutricinTolerancia disminuida al ejercicioPrdida de masa muscular o debilidadOliguria durante el da con nicturia

DisneaDisnea de esfuerzoOrtopneaDisnea paroxstica nocturnaRitmo de galope Crpitos pulmonares o sibilanciasEdemaInsuficiencia cardiaca de bajo gasto

Examen fsicoInspeccin venosa

Ingurgitacin yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspdea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia

Examen fsico Inspeccin arterial

Pulsos carotdeos (estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica), soplos (aterosclerosis)Disminucin de pulsos perifricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfuncin sistlica severa del VI

Examen fsico Auscultacin

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia artica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)Ritmo de galope

Cardiopata Isqumica

120Definicin: La cardiopata isqumica es un conjunto de sntomas y signos que se producen por una disminucin del aporte de 02 al corazn en relacin con el requerimiento metablico de este.

Consecuencia de una disminucin del flujo coronario por debajo de un umbral mnimo requerido.

Aumento excesivo del requerimiento o una disminucin del volumen de 02 transportado.

Epidemiologia: Principal causa de mortalidad en pases desarrollados

Afecta: 8% poblacin en general17% poblacin mayores de 65 aos

Predomina en hombres relacin 2 a 1En la mujer su incidencia aumenta despus de la menopausia

Fisiopatologa:El metabolismo cardiaco es fundamental aerbico, dada la gran actividad mecnica que requiere altos consumos de energa.

Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de 02.

Fisiopatologa:En situaciones normales, a nivel del mar y sin patologa pulmonar muy grave, el aporte de 02 esta en relacin directa con el flujo coronario.

Gracias al mecanismo de autorregulacin, relacionado con el oxido ntrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo seis veces independientemente del VM sistmico.

A esta capacidad de autorregulacin se la llamo reserva coronaria.

Fisiopatologa:En situaciones patolgicas, el endotelio se altera pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metablico, adems de que se producen obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa aterosclertica) o trombotico (coagulo parietal), lo que lleva al desencadenamiento de la cascada isqumica:

Cascada isqumicaAporte de 02 disminuido

Alteracin metablica subclinica

Alteracin metablica con disfuncin diastlica (relajacin)

Alteracin metablica con disfuncin sistlica (contraccin)

Alteracin metablica con dao celular reversible (o atontamiento)

Necrosis miocrdica por muerte celularFisiopatologa:De acuerdo con el grado de disminucin del flujo y el requerimiento miocrdico en funcin del tiempo

El dao miocrdico ser: Menor o mayorReversible o irreversible.

Fisiopatologa:El principal mecanismo etiopatogenico de la disfuncin endotelial y la obstruccin coronaria por ateromas es la aterosclerosis, cuya produccin depende de los factores de riesgo.

Estos son caractersticas genticas hereditarias o enfermedades congnitas o adquiridas

Predisponen a la enfermedad aterosclertica de las arterias

Factores de riesgo: MAYORESMAYORESModificables:Dislipidemia Hipertensin arterialTabaquismo No modificables:Sexo masculinoEnfermedad coronaria precoz en una familia en primer grado (madre-padre-hermanos, menor de 55 aos)

Factores de riesgo: MENORESMENORESModificables:Diabetes Obesidad (sobrepeso >30%)SedentarismoEstrsGota No modificables:Sexo femenino en la posmenopausiaEnfermedad coronaria familiar tarda (mayor de 55 aos)

Clasificacin:Cardiopata isqumica subclinica

Cardiopata isqumica asintomtica-Isquemia silente-IAM silente

Clasificacin:Sndromes coronarios agudosa) Angina inestable-De reciente comienzo-Progresiva-Posinfarto-Sndrome coronario intermedio-Angina varianteb) Isquemia aguda persistentec) Infarto agudo de miocardio-No Q tipo T-Tipo TClasificacin:Sndromes coronarios crnicosa) Angina crnica estableb) Miocardiopatia isqumica coronaria- Bradiarritmias enfermedad del nodo sinusal- Taquiarritmias bloqueo AV, aleteo auricular, arritmias ventric.- Insuficiencia cardiaca congestivaSon de instalacin bruscaConllevan un riesgo importanteConstituye una emergencia medica

Sndromes coronarios agudos

Definicin:La angina inestable consiste en la presencia de dolor precordial no relacionado con el ejercicio y puede tener o no antecedentes de infarto previo .

Clasificacin: De acuerdo con la gravedad:

Clase I: reinicio grave o angina acelerada.Pacientes con angina de menos de dos meses de evolucin y presentacin de dos o ms veces al da, desencadenada por ejercicio mnimo.

Clase II: angina de reposo, subaguda.

Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolucin.

Clasificacin: De acuerdo con las circunstancias clnicas:

Clase A: angina inestable secundaria.Dolor desencadenado por circunstancias colaterales, taquicardias, infeccin, fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etctera.

Clase B: angina inestable primaria.

Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras semanas posinfarto).

Clasificacin: De acuerdo con la reaccin al tratamiento:

Sin teraputica o con tratamiento leve.

Aparece aun con tratamiento comn para la angina (bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del calcio).

Se presenta a pesar de dosis mximas toleradas en las tres categoras.

Diagnostico: El electrocardiograma presenta con frecuencia depresin o elevacin del segmento ST o inversiones de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.

Diagnostico: El monitoreo electrocardiogrfico continuo (Holter) suele mostrar cambios electrocardiogrficos sin sntomas, es decir, isquemia silenciosa que en ocasiones llega a ocurrir hasta en 85% de los pacientes.

Tratamiento: El tratamiento se basa fundamentalmente en las medidas generales que consisten en reposo en cama, as como tranquilidad emocional.

Tratamiento: Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.

La administracin intravenosa de nitroglicerina puede considerarse durante las primeras 24 h del tratamiento intrahospitalario.

Los bloqueadores beta son los frmacos que adicionados al primero pueden ayudar a reducir los sntomas, sobre todo cuando est generada por incremento de la presin arterial.

Manifestaciones clnicas:Angina inestable de reciente comienzo

Dolor que aparece en cualquier clase funcionalMenor de 20 minutosMenor de 3 meses de evolucinCuanto mayor sea la clase funcional y mas larga la duracin, mayor es el riesgo

Manifestaciones clnicas:Angina progresiva

Cuando una angina crnica modifica sus caractersticas dentro de los ltimos 3 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duracin del dolor

Manifestaciones clnicas:Angina posinfarto

Aparece dentro de las 24 hrs30 das posterior IAMIndica inestabilidad y riesgo clnico

Manifestaciones clnicas:Sndrome coronario intermedio

Dolor anginoso tpicoProlongadoEn reposoAprox. 30 min de duracinAumento enzimtico ( no > de 50% de los valores normales)Respuesta variable a nitratos

siempre es de alto riesgo clnico

Manifestaciones clnicas:Angina variante

Dolor en reposo y esfuerzoDe corta duracinPor lo comn nocturnoResponde a los nitratosNo deriva en cuadros de infarto

Manifestaciones clnicas:Isquemia aguda persistente

Dolor anginosoCasi siempre en reposoDuracin variableAutolimitadoAcompaado por cambios isqumicos persistentes en el ECG

Manifestaciones clnicas:Infarto agudo del miocardio

Dolor anginoso tpicoEn reposoMas de 30min de duracinSuele asociarse con gran angustia y desasosiego Sensacin de muerte

Criterios: El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo menos dos de las siguientes anormalidades:

Dolor precordial del tipo de la isquemia miocrdica

Alteraciones electrocardiogrficas caracterizadas por la aparicin de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST y T compatibles con isquemia

Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.

Diagnostico:Las enzimas ms utilizadas en el diagnstico y seguimiento del infarto de miocardio es:

la creatn fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que retorna a sus valores sricos normales entre las 48 y 72 h segn el tamao del infarto

la deshidrogenasa lctica (DHL) con menor sensibilidad por mayor retraso en su aparicin

las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan por su poca sensibilidad y especificidad.

Diagnostico: La mioglobina, una protena transportadora de hemoglobina que tiene altas concentraciones en el tejido miocrdico, suele ser ms temprana, sensible y especfica.

Otras tcnicas de auxilio diagnstico son la gammagrafa con 99mTc pero su positividad ("puntos calientes") se logra despus del segundo a tercer das del infarto.

Complicaciones: Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la evolucin del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia del bombeo ventricular.

La fibrilacin ventricular es la ms temida ya que lleva a la muerte hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de evolucin del infarto.

Tratamiento:Los agentes trombolticos como estreptocinasa o el activador tisular de plasmingeno

Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5 millones de unidades (U) administradas por va intravenosa en una hora, seguidas del suministro por venoclisis de una solucin con 5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de cido acetilsaliclico diariamente.Tratamiento:La dosis recomendada para el activador tisular de plasmingeno es de 100 mg por va intravenosa, seguida de 60 mg durante la primera hora, y 20 mg en la segunda y tercera horas.

Las contraindicaciones para el uso de trombolticos incluyen antecedentes de accidente cerebrovascular en las ltimas dos semanas, procedimientos quirrgicos recientes, hipertensin arterial grave (sistlica mayor de 180 mm Hg, o diastlica mayor de 100 mm Hg), lcera pptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.

Sndromes coronarios crnicos

Manifestaciones clnicas:Angina de pecho crnica estable

Dolor anginosoDe esfuerzo clsicoClase funcional variableEvolucin lentaBuen pronostico

Manifestaciones clnicas:Miocardiopatia isqumica crnica

Pacientes sin antecedentes anginososAntecedentes crnicos poco relevantesLlegan a la consulta por arritmias o sndrome de insuficiencia cardiaca

Exploracin fsica: Es normal, aunque el paciente puede presentar algunos de los signos de los factores de riesgo como:

XantelasmaXantomasLesiones drmicas por secuelas de diabetesManchas de nicotina en los dedosEnfermedad tiroidea

Diagnostico:Aunque el diagnstico se puede realizar por medio de la historia clnica, el electrocardiograma (ECG) es normal hasta en 30% de los pacientes con angina de pecho, pero cuando ste es anormal lo ms comn es la existencia de trastornos inespecficos del segmento ST.

Diagnostico:La arteriografa coronaria es un procedimiento invasivo que debe realizarse ante la evidencia de aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede observar la gravedad de la lesin obstructiva y planear el tratamiento de angiopata o puente coronario.

Diagnostico:La tomografa computadorizada con emisin de fotn nico (SPECT) proporciona una visin tridimensional de la lesin, aumentando la sensibilidad y especificidad.

Tratamiento:Correccin de los factores de riesgo coronario:

Se refiere a la eliminacin de aquellos factores que en conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis coronaria, como dislipidemias (reduccin del colesterol por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol diabtico, hipertensin, etctera.

Tratamiento:Teraputica especfica:

Los nitratos son los medicamentos que ms se utilizan en el control de la angina; su accin consiste en la relajacin del msculo liso vascular, ocasionando vasodilatacin de las arterias coronarias as como de la red venosa.

Tratamiento:Teraputica especfica:

Los frmacos bloqueadores de los receptores beta adrenrgicos ocasionan inhibicin competitiva de los efectos de las catecolaminas, disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad miocrdica de oxgeno debido a un decremento en la frecuencia cardiaca y en la presin arterial.

Tratamiento:Teraputica especfica:

Los antagonistas del calcio tienen como objetivo interferir en la entrada de calcio en los miocitos, para producir relajacin del msculo liso vascular.

Angioplastia coronaria.

Puentes de la arteria coronaria.

Infarto Agudo de MiocardioEl Corazn est compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa ms interna.

Miocardio: es una masa muscular contrctil, el msculo cardaco propiamente dicho.

Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazn y tiene como funcin protegerlo.

Anatoma Coronaria

El circuito coronario se compone de dos compartimentos:- Uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas.- Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta 400m.Los vasos de resistencia regulan el propio aporte sanguneo del corazn de acuerdo a sus necesidades metablicas.

La circulacin arterial coronaria est diseada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rpidos cambios en sus necesidades de trabajo.

La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metablico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

DefinicinEs una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.

La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

EpidemiologaEs un problema grave de salud pblica en los pases industrializados.

Se ha incrementado significativamente en los pases en desarrollo. Tipos de IMInfarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.Causas de IAMAterosclerosisEspasmo coronarioEmboliaDiseccin de una arteria coronariaFisiopatologaRuptura o erosin de la capa fibrosaAgregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres. Activacin del proceso de coagulacin

Formacin de trombo oclusivoAdhesin y agregacin de plaquetas.

Trombo oclusivoIsquemiaNecrosisDisminucin de contractilidad cardiacaInsuficiencia cardiacaAlteraciones del ritmo cardiacoDisminucin del volumen de eyeccin

Clasificacin de IAM -Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria.

-Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin.

-Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

-Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

-Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.Factores de RiesgoLos factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:TabaquismoSexo MasculinoObesidadSedentarismoHipertensin arterialEstrsDiabetes

Cuadro clnicoLa sintomatologa tpica es:Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandbula y cuello.La disnea se produce por reduccin del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

182Otros sntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento.

Las mujeres experimentan sntomas diferentes al del hombre, los sntomas ms comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatologa atpica:Con ms frecuencia en ancianosPuede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes, acompaado con disnea sbita.Puede presentarse como sncope, accidente cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema debilidad.

Asintomticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios. Suelen ser de menor extensin y de localizacin diafragmtica

DiagnosticoSegn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:

(1) Dolor de origen cardaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacosExamen FsicoEl paciente suele apreciarse inquieto, plido, sudoroso, con cifras de presin variables, habitualmente taquicrdico.En la auscultacin puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfuncin ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin isqumica del msculo papilar. La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen fsico, son poco habituales.

Clasificacin de killipKillip y Kimball describieron la evolucin de pacientes con IAM en funcin de la presencia o ausencia de hallazgos fsicos:

Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca.

Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular.

Killip III: presencia de edema agudo de pulmn.

Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.ElectrocardiogramaTres signos electrocardiogrficos especficos:Isquemia:Aparicin de ondas T negativasLesin:Elevacin segmento STNecrosis:Onda Q profunda

Despolarizacin ventricularDespolarizacin auricularRepolarizacin ventricular

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura.La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.

Marcadores CardiacosElevacin de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas cardiacas, las cuales son principalmente:la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin miocardica) la LDH1 la LDH2.Se ha establecido un patrn tpico:

Aparicin(horas)Mximo(horas)Normalizacin(das)CK total6-15241-4CK-MB3-1512-241-3LDH12-2436-727-14GOT6-818-24 4-5Para valorar el dao miocardico se realiza la determinacin de:Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco reversible del irreversible. Las especficas cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores mximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 das. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia RenalMioglobina: se eleva de forma rpida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de instaurarse los sntomas.

Diagnostico Diferencial Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal o en la espalda.

Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.ComplicacionesMecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.

Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

TratamientoEl tratamiento del IAM contiene 3 pilares: Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formacin de tromboxano A2 produciendo un rpido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isqumico.

bloqueadores: Interfieren en la accin de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrs. Tiene cuatro efectos benficos:Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad.Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas.Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la accin de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatacin coronaria y reduce las resistencias vasculares perifricas.

Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y el mximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

PronosticoEl 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital.

La mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamao del infarto.

TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO

INTRODUCCINEl msculo cardaco se contrae en respuesta a la estimulacin elctrica.

En el corazn normal esta estimulacin produce una contraccin rtmica y sincronizada del msculo cardaco, que empuja la sangre hacia el sistema vascular.

Los cambios en el ritmo cardaco afectan a esa actividad sincronizada y a la capacidad del corazn de bombear sangre con eficacia hacia los tejidos corporales.

SISTEMA DE CONDUCCIN

Nodo sinusal

Haces interauriculares

Nodo auriculoventricular

Haz de His

Ramas de Purkinje

SISTEMA DE CONDUCCIN

SISTEMA DE CONDUCCIN

Nodo sinusal 70-80 lat/min

SNP frecuenciacontrol autnomo SNS frecuencia

control endocrino hormonas

Nodo AV 40-60 lat/min

Fibras de Purkinje 40 lat/min

ELECTROCARDIOGRAMA

Registro grfico de la actividad elctrica cardacaObtenida desde la superficie corporalElectrocardigrafo impulsos elctricos ondas Despolarizacin Repolarizacin

Hacia el electrodo positivoOnda positivaAleja del electrodo positivoOnda negativaPerpendicularOnda bifsicaNo actividadLnea recta

tiempo 0,04 voltaje o amplitud 0,1 mV

ONDASDESPOLARIZACIN AURICULAREl impulso se origina en el nodo sinusal.

Se propaga concntricamente despolarizando las aurculas y produce la Onda P 1 aurcula derecha y 2 aurcula izquierda.

ONDASDESPOLARIZACIN VENTRICULAR

1 porcin medial del tabique interventricular

2regin anteroseptal

3los ventrculos

4bases ventriculares. Produce el complejo QRS.

ONDASREPOLARIZACIN VENTRICULAR

La deflexin sigue la misma direccin, que la deflexin inducida por la despolarizacin ventricular.

Tiene el mismo sentido que el complejo QRS.

Produce la onda T.

ONDAS

RITMO SINUSALEs el ritmo normal, con impulso originado en el nodo sinusal y continuado por un camino correcto.Frecuencia 60-100 lat/minRitmo- RegularOndas P y Complejo QRS- normales

ARRitMIAS CARDACASEs una alteracin del sistema elctrico del corazn.

Por lo tanto es todo ritmo diferente del sinusal normal.

ARRITMIAS CARDACASRITMOS SUPRAVENTRICULARES

Ritmo sinusal

Arritmias del ndulo sinusalArritmia sinusalTaquicardia y bradicardia sinusalSndrome del seno enfermo

Arritmias supraventricularesExtrasstoles auricularesTaquicardia supraventricular paroxsticaFluter auricularFibrilacin auricular

ARRITMIAS VENTRICULARESExtrasstoles ventricularesTaquicardia ventricularFibrilacin ventricular

BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN AURCULO-VENTRICULARBloqueos AV de primer gradoBloqueos AV de segundo gradoBloqueos AV de tercer grado

ARRITMIA SINUSAL

Descripcin:Inicio en nodo sinusal, pero vara la frecuencia de los impulsos.

FC aumenta inspiracin FC disminuye espiracin

Caractersticas del ECG:Frecuencia: variable (60-100lat/min)

Ritmo: irregular (respecto a la respiracin)

Ondas P: normales

Intervalo P-R: normal

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Gente muy joven o muy anciana

Aumento del tono vagal Intoxicacin por la digital Administracin de morfina

Tratamiento:No lo requiere.

ARRITMIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSALDescripcin:

Inicio en nodo sinusal.Aumento del automatismo.

Caractersticas del ECG:Frecuencia: 100-180 lat/min.

Ritmo: regular.

Ondas P: normales (si la frecuencia es muy elevada, la onda P puede quedar escondida por la onda T del latido anterior)

Intervalo PR: normal

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Estimulacin simptica (dolor, fiebre, ansiedad, excitacin)Reaccin normal al ejercicio.Hemorragia, hipoxia, IC, IAM, anemia, hipertiroidismoSobredosis de cafena, atropina, adrenalina, isoprenalina

Cardiopata o incremento de trabajo cardaco dolor torcico

Tratamiento:Dolor- aliviarlo con analgsicoAnsiedad calmar al paciente y administrar Valium Hipoxia- aliviarla con oxigenoterapiaControlar la hemorragia

TAQUICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSALDescripcin:

Inicio en nodo sinusal.Disminucin del automatismo.

Caractersticas del ECG:

Frecuencia: < 60 lat/min.

Ritmo: regular.

Ondas P: normales

Intervalo PR: normal

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Normal en adultos jvenes atlticos.Disminuye durante el sueo (SNP)Otras: dolor, hipertensin intracraneal, enfermedad en el nodo sinusal, IAM, hipotermia, algunos frmacos

Tratamiento:Normalmente NO.Necesario cuando es sintomtico:

La presin sangunea es muy baja.La piel est plida, fra y hmeda.Hay confusin, mareos o prdida de concienciaAparecen arritmias ventriculares. (sulfato de atropina IV)BRADICARDIA SINUSAL

SNDROME DEL SENO ENFERMODescripcin:

Enfermedad del nodo sinusal que provoca problemas para la formacin, transmisin y conduccin de los impulsos.

Caractersticas ECG:

Bradicardia sinusal y/o parada sinusal.

Taquiarritmias auriculares (fibrilacin, flter o taquicardia auricular)

Interpretacin clnica:

En ancianosLesin directa del tejido sinusalFribosis de las fibras de conduccin por envejecimiento Frmacos (digital, betabloqueantes y los antagonistas del calcio)

Tratamiento:

Puede no ser necesario si no presenta sntomasLa implantacin de un marcapasos permanente puede ser necesaria si los sntomas estn relacionados con bradicardia .La taquicardia se puede tratar con medicamento.

SNDROME DEL SENO ENFERMO

EXTRASSTOLES AURICULARESDescripcin:Es un latido auricular ectpico que aparece antes que el siguiente latido sinusal esperable. Aparece un latido ectpico en un ritmo que, por otro lado , es normal.

Caractersticas del ECG:Frecuencia: normal

Ritmo: regular, excepto para la E.A.

Ondas P: normales, pero anormales antes de la E.A.

Intervalo PR: normal, menos cuando hay una E.A.

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Alteraciones emocionalesTabaco, t o cafena.Hipoxia, embolia pulmonar, toxicidad de la digital

Puede ser el aviso de otro tipo de disritmias auriculares.

Tratamiento:Normalmente NOReducir alcohol y cafena

Intoxicacin digitlica ver valores en sangre y modificar la pauta.

Lesin auricular digoxina o betabloqueantes

EXTRASSTOLES AURICULARES

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICADescripcin:Taquicardia de aparicin y terminacin sbita.El impulso hace un circuito y vuelve a entrar una y otra vez en la misma zona de tejido, ocasionando despolarizaciones repetidas.

Caractersticas del ECG:Frecuencia: 100-280 lat/min

Ritmo: regular.

Ondas P: con frecuencia no se identifican.

Intervalo PR: no se puede medir

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Ms frecuente en mujeres.Estimulacin del SNS Factores de estrs(fiebre, sepsis)Cardiopatas (IAM, cardiopata reumtica, miocarditis aguda)Las vas de conduccin anormales (sndrome de Wolff-Parkinson- White)Tratamiento:Si es simtomtico.(palpitaciones, mareo, ansiedad, disnea, dolor anginoso, diaforesis, poliuria, fatiga extrema)Maniobras vagales (masaje del seno carotdeo)Oxigenoterapia, Betabloqueante, marcapasos temporal o cardioversin sincronizada.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA

FLTER AURICULARDescripcin:

El impulso se origina en la aurcula. Hay uno o varios focos ectpicos que inician impulsos muy rpidamente. La rpida frecuencia auricular aumenta las elevacin en el ECG dndole apariencia de dientes de sierra(ondas F). Los ventrculos no responden a una frecuencia tan rpida, por lo que el nodo A-V bloquea muchos de los impulsos, por lo que aparecern ms ondas F que complejos QRS.

Caractersticas del ECG:

Frecuencia:Frecuencia auricular (220-350 veces/ min) Frecuencia ventricular vara segn grado de bloqueo del nodo AV (60-180 lat/ min)

Ritmo: Ritmo auricular regularRitmo ventricular puede ser irregular si vara el grado de bloqueo.

Ondas P: no se ven, en su lugar estn las ondas en sierra dentada.Intervalo PR: difcil de determinar.Complejo QRS: normal

FLTER AURICULAR

FLTER AURICULARInterpretacin clnica:Estimulacin del SNS (ansiedad, ingesta de alcohol y cafena) Tirotoxicosis, cardiopata coronaria, sndromes con alteracin de la conduccin como el sndrome Wolff-Parkinson- White

Tratamiento:Reposar en la posicin ms confortable.Necesaria oxigenoterapia.El paciente podr ser tratado con digoxina o con cardioversin.

El paciente siente palpitaciones o sensacin de aleteo en trax o garganta.

FIBRILACIN AURICULARDescripcin:

Similar al flutter.

Hay ms focos ectpicos auriculares y la frecuencia es de 360 lat/min

Contraccin auricular totalmente incoordinada.

Frecuencia de bloqueo muy variable en el nodo AV, de la cual se capta una respuesta totalmente irregular del miocardio ventricular.

FIBRILACIN AURICULARCaractersticas del ECG:Frecuencia: Auricular(300-600 lat/min)Ventricular(100-180 lat/min)Ritmo: totalmente irregular.

Ondas P: no se observan, slo hay pequeas e irregulares ondas f

Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica:Incremento del tono simpticoDao en la aurcula por patologa cardacaICAsociada a patologa de la vlvula mitral.Tratamiento:Como en el flutter

FIBRILACIN AURICULAR

Extrasstoles ventricularesTaquicardia ventricularFlutter ventricularFibrilacin ventricularARRITMIAS VENTRICULARES

ARRITMIAS VENTRICULARESSe originan en los ventrculosAlteracin del ritmo ventricular puede condicionar el gasto cardaco y la perfusin tisularQRS ancho y de forma anormal (superior a 0,12segundos) Ausencia de relacin entre el complejo QRS y la onda PSegmento ST anormal Onda T con una orientacin opuesta al complejo QRS.

EXTRASSTOLES VENTRICULARESDescripcin: latido prematuro que llega antes del siguiente latido normal y que se sigue por una pausa compensadora.Caractersticas ECG:Frecuencia: normalRitmo: regularOndas P: no se venIntervalo P-R: no identificableComplejo QRS: ancho y aberrante (superior a 0,12seg)

Interpretacion clnicaNo tienen importancia en pacientes sin cardiopataEV frecuentes, repetidas o multifocales se asocian a un riesgo alto de arritmias mortalesTratamientoSimple observacin Si son muy frecuentes y/o tienen tendencia a disminuir el rendimiento cardaco tratar con lidocana.

EXTRASSTOLES VENTRICULARES

EXTRASSTOLES DE R EN TDescripcin: el impulso se genera en el miocardio ventricular igual que Evs.Se inicia demasiado prontoLa onda R recae sobre la T del latido anteriorCaractersticas ECG:Frecuencia: normalRitmo: normalOndas P: no se venIntervalo P-R: no identificableComplejo QRS: ancho y aberrante con la onda R de la EV aparentemente repetida en la onda T del latido anterior

Interpretacin clnica: igual que para la EV, pero con mayor riesgo de sufrir disritmias ventriculares graves (FV).Tratamiento: Observacin meticulosa y tratamiento medicamentoso (lidocana IV)

BIGEMINISMO Y TRIGEMINISMOBigeminismo ventricular

Cada unos de los latidos normales se alterna con una extrasstole ventricular.El intervalo entre latido y EV es constante.Trigeminismo ventricular

Por cada dos latidos normales o sinusales aparece una EV.BIGEMINISMO Y TRIGEMINISMOBigeminismo ventricularTrigeminismo ventricular

TAQUICARDIA VENTRICULARDescripcin: ritmo ventricular rpido definido por tres o ms EV consecutivas.Caractersticas ECG:Frecuencia: 140-220 lat/minRitmo: irregularOndas P: existen, pero pueden quedar bajo el complejo QRSIntervalo P-R: no identificableComplejo QRS: ancho y aberrante (0,12 seg)

Interpretacin clnicaEl mecanismo electrofisiolgico que explica la TV es la reentrada.Puede deberse a :-lesin en las vas de conduccin-incremento del tono simptico /parasimptico-hipoxia, acidosis-sobredosis de medicamentosMuy peligrosa: prdida de conciencia y muertePuede ser precursora de la FVTratamientoSi est consciente: LIDOCANA(sncope por lidocana).Prdida de conciencia: vigilancia exhaustiva (riesgo de PCR)TAQUICARDIA VENTRICULAR

TIPOS de TVTaquicardia ventricular sostenida: Cuando tarda por lo menos 30 seg. o el ritmo conlleva a un colapso hemodinmico que requiere cardioversin elctrica.

Taquicardia ventricular no sostenida Termina en forma espontnea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente.

FLUTTER VENTRICULARFrecuencia cardaca muy rpida (>200 lpm)El ECG registra un patrn continuo, regular en zig-zag, sin una clara definicin de los complejos QRS ni las ondas T

Emergencia elctrica intermedia entre TV y FV FIBRILACIN VENTRICULAR

CaractersticasECGFrecuencia: >300lat/minRitmo: irregular, descoordinado, caticoOndas P: irreconociblesIntervalo P-R:ausenteDespolarizacin ventricular rpida y catica que determina que los ventrculos dejen de contraerse y fibrilen.Los impulsos son originados en diferentes focos del ventrculo con una frecuencia muy rpida.

Actividad descoordinada del miocardioPARADA CARDACA FIBRILACIN VENTRICULAR

CaractersticasECGFrecuencia: >300lat/minRitmo: irregular, descoordinado, caticoOndas P: irreconociblesIntervalo P-R:ausenteFIBRILACIN VENTRICULARIntepretacin clnicaEpisodio terminal en muchos procesos patolgicos o traumticos. La FV se puede precipitar por una por una EV nica o aparecer despus de una TV.Causas: isquemia o IAMOtras: toxicidad por digitlicos, reperfusin, frmacos antiarrtmicos, hipotermia, acidosis metablica, estimulacin mecnica, shock elctrico, etcAusencia del pulso palpable o audible.Paciente incosciente y sin respiracin al interrumpirese la perfusin.Tratamiento:

Desfibrilacin elctrica inmediata.Mantenimiento de la permeabilidad de las vas areas y administracin de oxgeno mediante entubacin endotraqueal.Masaje cardaco externoUso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en bolo)Correccin de la acidosis

FIBRILACIN VENTRICULAR

BLOQUEOS AV DE PRIMER GRADO

BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO

BLOQUEOS AV DE TERCER GRADO O COMPLETOSBLOQUEOS DE LA CONDUCCIN AV

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADODescripcin: retardo en la conduccin de los impulsos. El impulso originado en el ndulo S-A es normal, pero la conduccin a travs del ndulo A-V es ms lenta (alargamiento P-R).Caractersticas ECG:Frecuencia: normalRitmo: regularOndas P: normalesIntervalo P-R: superior a 0,2 seg. (alargamiento)Complejo QRS: normal

Interpretacin clnica: las causas pueden ser una lesin en el ndulo A-V (como resultado de una patologa cardaca), por un incremento del tono parasimptico en el ndulo A-V, por hipoxia, o por sobredosis de medicamentos (como digoxina o procainamida)Tratamiento:Frecuencia normal: no necesita tto.Asociado a patologa cardaca: riesgo de progreso al 2 o 3 grado

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

BLOQUEO AV DE 2 GRADOMobitz tipo I (fenmeno de Wenckebach)

Mobitz tipo II

MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)Descripcin: La conduccin a travs del ndulo A-V es anormal.Muestra un progresivo retardo de la conduccin auriculoventricular, hasta que un estmulo auricular queda bloqueado.Caractersticas del ECGFrecuencia: normal o lentaRitmo: ondas P regulares, complejos QRS irregularesOndas P: normalesIntervalo P-R: aumenta la longitud en cada ciclo. Puede ser normal al inicio del ciclo.Complejo QRS: normalInterpretacin clnicaFrecuencia es normal: paciente con sintomatologa ligera.Frecuencia excesivamente lenta: se producen los signos y sntomas tpicos de un bajo rendimiento cardaco.

Tratamiento: no necesario si el rendimiento cardiaco es normal. En este caso actuar con oxigenoterapia, sulfato de atropina, isoprenalina, etc..MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)

Mobitz tipo IIDescripcin: produce la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conduccin.La frecuencia de bloqueo es regular.El ritmo individual puede ser descrito como bloqueo 2:1,3:1,4:1, etc, dependiendo de cuntas ondas P se observan antes de cada complejo QRS.

Caractersticas del ECGFrecuencia: normal o lentaRitmo: ondas P regulares, complejos QRS regulares (ocasionalmente irregulares)Ondas P: normalIntervalo P-R: cuando se ve, puede ser normal o prolongado, pero es constante. Puede haber dos, tres o ms P antes de cada complejo QRS.Complejo QRS: normal u ocasionalmente ensanchado.

Mobitz tipo II

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Descripcin: ninguno de los impulsos auriculares llega al ventrculo. Sigue contrayndose a expensas de marcapasos inferiores que, cuanto ms bajo se encuentre, tendr menos frecuencia cardaca (entre 30-50 latidos). Las aurculas (con su habitual ritmo sinusal) lo harn entre 70 y 80 latidos por minuto.Las ondas P y los complejos QRS no tienen ninguna relacin entre ellos, y las ondas P estn a menudo perdidas en los complejos QRS.Caractersticas del ECGFrecuencia: la frecuencia auricular puede ser normal; la frecuencia ventricular puede estar entre 20-50 lat/minRitmo: auricular regular, ventrculos, habtualmente regular.Ondas P: normales, pero pueden no ser vistas si estn tapadas por los complejos QRSIntervalo P-R: ausenteComplejo QRS: anormal, el ancho y la forma pueden variar dependiendo del lugar exacto del foco.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

BLOQUEO AV DE TERCER GRADOInterpretacin clnica: puede estar causado por lesin en el ndulo A-V, en el Haz de Hiss o en sus ramas, o por incremento del tono parasimptico.La frecuencia ventricular es baja y se asocia a bajo rendimiento cardaco. El paciente presentar signos y sntomas de descenso de dicho rendimiento, que pueden llevar a disritmias ventriculares.

Tratamiento: Paciente con signos y sntomas de bajo rendimiento cardaco: oxigenoterapia.Puede ser necesario administrar una infusin IV de isoprenalina. Puede tambin insertarse de manera temporal un marcapasos, mientras dura la emergencia BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

DESFIBRILACINCARDIOVERSINIntervencin de urgencia que administra una corriente continua sin tener en consideracin el ciclo cardaco. Se utiliza en los casos dePCR, con el paciente inconsciente, que presentaFVoTVsin pulso. Son letales sin tratamiento.Los desfibriladores automticos externos (DAE) estn disponibles en la mayor parte de las unidades hospitalarias para realizar una desfibrilacin precoz en caso de para cardaca.

Administra una corriente elctrica directa sincronizada con el ritmo cardaco del paciente.Se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes (salvo la FV)Se realiza de forma programada para el tratamiento de taquicardias supraventriculares, fibrilacin auricular, fltter auricular o TV estable a nivel hemodinmico.

DESFIBRILACIN / CARDIOVERSINDESFIBRILACINCARDIOVERSINDESFIBRILACIN / CARDIOVERSIN

MARCAPASOSGenerador de pulsos utilizado para administrar un estmulo elctrico al corazn cuando este deja de generar o conducir por s solo a una velocidad suficiente para mantener el gasto cardaco.Se emplean en el tratamiento de los defectos de conduccin agudos y crnicos.Existen 2 tipos de marcapasos: los temporales y los permanentes.El marcapasos se detecta en el ECG por la presencia de artefactos asociados al mismo.El marcapasos auricular determina la aparicin de una punta alta o espiga antes de la onda P y el ventricular antes del complejo QRS.

MUERTE SBITA CARDACA (MSC)Muerte inesperada que se produce en la primera hora posterior a la aparicin de sntomas cardiovasculares.Suele deberse a una fibrilacin ventricular con parada cardaca (PCR).La fibrilacin ventricular es la arritmia que con ms frecuencia se asocia a la muerte sbita cardaca y es la responsable de 65-80% de todas las paradas cardacas.Puede venir precedida por sntomas tpicos de un sndrome coronario agudo o IAM, como dolor torcico intenso, disnea u ortopnea y palpitaciones o mareo.El episodio aparece de forma abrupta con prdida completa de la conciencia y muerte en minutos.

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALDEFINICIONECG o EKG Es el registro grafico de los potenciales elctricos generados por el corazn.

ElectrocardigrafoAmplificadorGalvanmetroSistema inscripcinSistema de calibracinElectrocardiograma (EKG)

POLARIZACION Y DESPOLARIZACION

PAPEL ELECTROCARDIOGRAFICO

Despolarizacin ventricularDespolarizacin auricularRepolarizacin ventricular

Derivaciones del EKG: 12DE LOS MIEMBROSDel plano FRONTALIIIIIIAVRAVLAVFPRECORDIALESDel plano horizontalV1V2V3V4V5V6BIPOLARES +/-MONOPOLARES +

Tringulo de EinthovenUNA DERIVACIN BIPOLAR REGISTRA LA ACTIVIDAD DEL REA COMPRENDIDA ENTRE 2 ELECTRODOS

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Ley de Einthoven:

Si se conocen 2 de las 3 derivaciones, se puede determinar matemticamente la tercera:DI + DIII = DIIDII DIII =DIDII DI = DIII

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTALDerivaciones precordialesElectrodos que rodean al corazn

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL O PRECORDIALES

Incrementa el registro de la actividad del Ventrculo IZQ

MD: ltima costilla derecha lnea medioclavicularME: sobre el apndice xifoidesMI: ltima costilla izquierda lnea medioclavicularDerivaciones de MedranoDx IAM extendido al Ventrculo Derecho

FREHIIIFRECUENCIARITMOEJEHIPERTROFIASISQUEMIA INFARTOSINTERVALOS

VALORES DEL ECG DEL RITMO SINUSAL NORMALCLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA MEDIANTE UNA REGLA

290Con esta regla, si la velocidad del registro es de 25 mm/s, habr que hacer coincidir un complejo con la flecha de la regla y luego ver donde cae el punto que marca dos complejos mas adelante, en este caso nos marcar 160 l.p.m. como frecuencia. Si la velocidad de registro son 50 mm/seg solo habr que ver donde cae el siguiente complejo.FRECUENCIA CARDIACAPrimer mtodoLocalizar un complejo QRS sobre la raya obscura

Asignar valores en cada cuadro 300,150,100,75 y 60 a cada raya gruesa subsecuente

Util en ritmo normal

CALCULO DE FRECUENCIA CARDIACA POR EKG

-1500 /N* 0.04

-300/ N* 0.20

REGLA NEMOTCNICA 300-150 -100 -75 -60 -50 -43-37-33-

RITMICO292Segundo mtodoMedir la distancia existente entre dos ondas R, contando el nmero de cuadros asignando un valor a cada cuadro:5 cuadros= 300x10 cuadros= 150x15 cuadros= 100x20 cuadros= 75x25 cuadros= 60x30 cuadros= 50x

Tercer metodoMultiplicacin por 10En ritmo irregularSe toma una tira de 6 segundos (5 cuadros grandes=1seg.)Se cuenta el no. De ondas R y se multiplica por 10

Mtodo mas comnNormalmente 1500 mm. Recorre el papel en un minuto 25mm= 1 seg X = 60 seg x = 1500300 no. De segmentos de 5 mm que hay en 1 minuto: 5 de 5 mm= 1 seg x = 60 seg x = 300 seg

Ritmo sinusalOnda p antes de QRSOnda p positiva en derivacin: DI,DII y aVFOnda p negativa en aVRDuracin de onda P con duracin 0.08 a 0.12 seg.Distancias regulares entre QRSFrecuencia cardiaca de 60 a 100 x

ONDA P

Primer deflexin postivaInicio en nodo SAImpulso de aurcula a ventrculoLocalizacin: precede al complejo QRSAmplitud: no mayor de 0.25 mVDuracin: 0.06 a 0.11 seg.Configuracin: redondeada y hacia arribaDeflexin: positiva (DI,DII, aVF, V2,V3,V4,V5,V6) negativa ( aVR) variable (DIII, aVF, V1)Intervalo p - q

Representa la actividad desde el inicio de la despolarizacin aurcular hasta el inicio de la despolarizacin ventrcularLocalizacin: inicio onda P hasta el comienzo complejo QRSAmplitud: no aplicableDuracin: 0.12 a 0.20 seg.Configuracin: no aplicableDeflexin: no aplicable

Complejo qrs

REPRESENTA: despolarizacin ventrcular, aunque tambin puede ser aurcularEs vital para valorar actividad de las clulas miocrdicas ventrcularesRepresenta el tiempo de conduccin intraventricularCuando una onda P le precede, el impulso se origin en el nodo SA, tejido auricular o tejido auriculoventricular.Si no hay onda P el impulso se origin en los ventrculos ( arritmia ventricular) COMPLEJO QRS

CONFIGURACIN: 3 ondas: onda Q ( primera deflexin negativa) onda R ( deflexin positiva ) onda S ( segunda deflexin negativa)

DEFLEXIN:Positivo (DI,DII,DIII, aVL, aVF, V4, V5 y V6)Negativa (aVRm V1, V2)Bifsica ( V3)

COMPLEJO QRS

Localizacin: sigue al intervalo PR

Amplitud: vara en las diferentes derivaciones

Duracin: 0.06 a 0.10 seg. Desde inicio de onda Q (o de R ) hasta el final de la onda SSEGMENTO ST

Final de la despolarizacin y comienzo de la repolarizacin ventrcularPunto J ( final del complejo QRS y el incio de segmento ST)Localizacin: final onda S inicio onda TAmplitud: no aplicaDuracin: no medidaConfiguracin: no aplicaDeflexin: suele ser isoelctrica (menor a 0.1mV)SEGMENTO ST

VARIACIONES:Elevacin: 0.2 mV indica lesin miocardica

Depresin: lesin o isquemia miocrdicas

Cambios: pericarditis, miocarditis, hipertrofa ventricular izquierda, embolia pulmonar y trastornos electrliticos, ingesta de antiarritmicosOnda tRepolarizacin ventrcular Localizacin: sigue a la onda SAmplitud: 0.5 mv o menos en DI,DII y DIII 0.1 o menos en precordialesDuracin: 0.15 segConfiguracin: tpicamente redondeada y lisaDeflexin:Positiva- DI,DII,V3,V4,V5 y V6Negativa - aVR

INTERVALO Q T Muestra el tiempo para el ciclo ventrcular de despolarizacin-repolarizacinLocalizacin: inicio del complejo QR hasta terminada la onda TAmplitud: no aplicableDuracin: 0.36 y 0.44 segVariacin:prolongado.- periodo refractario relativo ms largo puede anunciar una arritmia posterior a isquemia o infarto del miocardio

Vectores USO DE VECTORESLa corriente cardiaca fluye con direccin en un momentoEl vector es la flecha que la seala esta direccinSu longitud en relacin al voltajeCabeza hacia +

En sentido horario

Vector QRS medio

EJE DEL CORAZON

Eje de la derivacin De - a +=2 electrodosAnlisis vectorial

Eje del QRSRepresenta la direccin general de la actividad elctrica del coraznEs cercano a los 60El eje normal del QRS en el plano frontal es de -30 a +100-30 a -90 Desviacin a la izquierda+100 a +180 Desviacin a la derechaEje del QRS: Mtodo de cuadrantesI negativoaVF negativoEje indeterminadoI positivoaVF negativoEje izquierdoI negativoaVF positivoEje derechoI positivoaVF positivoEje normal+90aVF0I-180-90Eje del QRS: Mtodo de cuadrantesSi el eje es izquierdo, ver la derivacin II:Si II es positivo desviacin izquierda fisiolgicaSi II es negativo desviacin patolgica a la izquierda

GRACIAS TOTALES, ESTIMADOS ALUMNOS