fisiopatologia digestivo

FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

Capitulo: ESOFAGO

Dr. Pedro Vasquez U.Dr. Pedro Vasquez U.

BARRERA ANATOMICA DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO

Esfínter esofágico inferior (EEI)

Diafragma

Membrana freno esofágica

Ángulo de Hiss

Válvula o pliegue de Gubaroff

ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)

• Se mantiene por factores miogénicos, Se mantiene por factores miogénicos, hormonales y neurales a una presión de 15 hormonales y neurales a una presión de 15 – 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del – 20 mmHg. En los 4 cm inferiores del esófago.esófago.

• El tono normal del EEI es una barrera para El tono normal del EEI es una barrera para el reflujo.el reflujo.

• La disminución del tono del EEI favorece La disminución del tono del EEI favorece el reflujoel reflujo

Esfínter Esofágico

Inferior (EEI)

FACTORES AGRESIVOS

FACTORES DEFENSIVOS

FACTORES PREDISPONENTES

1ra. Línea: HCl; Pepsina

2da. Línea: Bilis, secreción pancreática

1ra. Línea: EEI (1ra. Barrera)Ligam. (2da. Barrera)Frenoesofágica, Seg. Int. And. Del esófago. Diafragma, de Hiss; Pliegue GuBAROFF.2da. Línea: Peristaltismo; secreción salival.3ra. Línea: resistencia epitelial, moco

- Retardo vaciam. Gastrico.

- Increm. De la presión intrabdominal.

- Hernia histal.- Desordenes

motilidad.- Dieta- Cirugía tracto G.I.- Edad.- Otros

PRUEBAS DE COMPETENCIA ESOFÁGICA

Cateter de Manometría Manometría Esofágica

Prueba de reflujo ácidopH < a 4 indica reflujo

Prueba de aclaramiento del esofago.Infusión ácidaAclaramiento con deglución

EFECTO DE DIVERSOS AGENTES SOBRE LA PRESIÓNDELL EEI

AUMENTAN DISMINUYEN

Gastrina, pentagastrinaProstaglandina F2Agonistas ALFAAdrenergicosNorepinefrinaFenilefrinaAgentes colinérgicosAnticolinesterasaMetoclopramidaBetazoleAlcalinización gástricaProteína alimenticia

SecretinaColecistecininaGlucagonProstaglandina E1, E2, A2Agonistas BETAIsoproterenolAgentes anticolinergicosFentolaminasAtropinaTeofilinaAcidificación gástricaGrasas, chocolate, café, alcohol, tabaco.

SINDROME REFLUJO GASTROESOFÁGICO

ETIPATOGENIA 1) Factores agresivos HCl; Pepsina; Bilis, Secreción Pancreática

2) Factores defensivos1ra. Línea

2da. Línea

3ra. Línea

1ra. Barrera EEI2da. Barrera AnatómicaAclaramiento luminalPeristaltisSecreción salivalResistencia del epitelioMoco

Esfínter esofágico inferior

LocalizaciónEstimulaciónRelajación

Factores Predisponentes

Retardo en vaciamiento gástricoAumento presión intra abdominalHernia HiatalDesórdenes de la motilidadDietaCirugíaOtros

Manifestaciones Clínicas

PirosisRegurgitacionesOdinofagiaDisfagia

Maifestaciones Extradigestivas

Dolor precordial no cardíacoManifestaciones otorrinolaringológicasManifestaciones pulmonaresOtros

Manejo Diagnóstico

HCl. Síntomas típicosSíntomas estradigestivosComplicaciones

ESOFAGITIS POR REFLUJO ESOFAGICO

Clasificación SARARY y MillerClasificación SARARY y MillerGrado IGrado I 50.9%50.9%Grado IIGrado II 12.9%12.9%Grado IIIGrado III 5.1%5.1%Grado IVGrado IV 31.1%31.1%Prueba de BERNSTEINPrueba de BERNSTEINMedición del pH esofágico en 24 horasMedición del pH esofágico en 24 horasManometría esofágicaManometría esofágica

TRATAMIENTOSINTOMAS DEL RGE

Disfagia, Anemia, ↓Peso Síntomas menos severos:Tx sintomático por 4 – 6 semanas.Antag. Ha: Estimula motilidad

No responde, recidiva cuando stor

ENDOSCOPÍA

No cambios endoscópicos

Exploración Dx

Moderada esofagitis

Antg. Hz. Estim Motilidad

Cura

Prevención de recidiva

No cura12 semanas

Continua Tx

Severa esofagitis

Omeprazol

Cura No cura 12 Sem.

Prevención recidiva

OmeprazolAltas dosis Hz antes+ Estim. motilidad

Dx explorar

Cirugía

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Manejo de Complicaciones:Manejo de Complicaciones:EstenosisEstenosisEsófago de BarrettEsófago de BarrettHemorragiaHemorragiaPulmonaresPulmonares

Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 – Tratamiento Quirúrgico: Indicaciones 5 – 10%10%

CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS GRADO I; Lesiones no Confluyentes


ESOFAGITIS GRADO II: Erosiones Exudado Confluyentes


ESOFAGITIS GRADO III: Lesión Exudativa


ESOFAGITIS GRADO IV: Estenosis con Úlcera

FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVODIGESTIVO

Capitulo: ESTÓMAGOCapitulo: ESTÓMAGO


ESQUEMA DE

MUCOSA FUNDICA

BARRERA MUCOSA

CELULA PRINCIPAL

FISIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

Capítulo: PANCREAS

Dr. Pedro Vasquez U.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA


PANCREATITIS AGUDA

PATOGENIA• Fase I

Activación de las enzimas pancreáticas por flujo del contenido duodenal, sales biliares y lisolecitina

↓

Obstrucción canalículos pancreáticos

↓

Activación intraacinar intraductal

Deficiencia de factores inhibitorios cada uno

• Fase IIAlteración microcirculaciónLiberación de elementos agresoresDisrupción de la membrana celular

↓Liberación de enzimas pancreáticas activasQuimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasaFosfolipasa, Kalicreinas

• Fase III

Difusión local y sistémica de enzimas

Histamina, serotonina, kininas

Hemolisinas, polipéptidos vasoactivos

Leucotrienos, etc.

↓

Necrosis hemorrágica

ETIOLOGÍA

• Enfermedad de vías biliares

• Alcohol• Idiopática• Traumatismo abdominal• Estados postoperatorios• Endoscopía CPRE• Hipercalcemia

• Hiperlipidemias• Infecciones• Gestación• Cáncer de Pancreas• Metástasis• Drogas• Vasculitis

DROGAS ASOCIADAS CON PANCREATITIS AGUDA

• Azotioprine• Tiazidas• Estrogenos• Furosemida• Tetraciclina• L-Dopa

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS % SIGNOS %

Dolor 95 Fiebre 60

Nauseas y vómitos 84 Taquicardia 80

Distres respiratorio 40 Hipotensión – Shock 44

Ictericia 17 Resistencia Abd. 95

Diarrea 7 Distensión Abd. 50

Melena 4 Masa 5

Hematemesis 3 Xantomas -

HIPERAMILASEMIAEXTRAPANCREÁTICA

• Paperas,• Cetoacidosis diabética• Cirugía abdominal• Trombosis mesentérica• Úlcera perforada• Tumores• Colecistitis aguda• Apendicitis aguda.

EVALUACION INICIAL EN PANCREATITIS AGUDA

Test de Laboratorio Procedimiento de Imágenes

Amilasa suero y orina Rx de tórax

Lipasa Serica Rx Simple de Abdomen

Hematocrito Ecografía Abdominal

Leucocitos TAC Abdominal

Glucosa

Calcio

Gases en sangre arterial

Lípidos

Bilirrubinas

L.D.H.

T.G.O.

Fosfatasa Alcalina

FACTORES PRONOSTICOS EN PANCREATITIS AGUDA (RANSON)

ADMISION 48 HORAS DEL INICIO

Edad > 55 a.Leucitos > 16,000Glucosa > 200 mg%LDH > 350 IU/LTGO > 250 UI/L

Hematocrito ↓>10%Urea ↑>5 mg%Calcio sérico ↓8 mg%PO2. Arterial < 60 mmHg

Deficid Base > 4Estimación de fluido secuestrados

> 6 Lts.

PANCREATITIS CRONICA

SINTOMAS Y SIGNOS

• Persistente o recurrente dolor epigástrico y cuadrante Sup. Izquierdo

• Anorexia• Nauseas• Vómitos• Meteorismo• ↓ de peso• Esteatorrea• Ictericia• Hepatomegalia• Tumor.

FORMAS CLÍNICAS

• Pancreatitis crónica con ictericia• Pancreatitis crónica sin ictericia

Dx. Diferencial• Ulcera péptica. Síndrome de mala absorción.

Diabetes mellitus, neurosis, carcinoma de páncreas.

EXÁMENES AUXILIARES

• ↑amilasas séricas, lipasas, bilirrubinas• Glucosuria, ↑grasa en heces• Rx. De Abdomen, Pancreatocolelitiasis• Ecografia abdominal, colelitiasis, dilatación de

conductos

COMPLICACIONES

• Adicción a narcóticos• Diabetes mellitus• Pseudoquiste• Abscesos• Colestasis hepática• Ictericia, esteatorrea• Malutrición, úlcera péptica, fístulas, obstrucción.

TRATAMIENTO

Medidas Generales:• Dieta sin grasas, sin alcohol• Anticolinergicos• Suplemento de enzimas pancreáticas• Ranitidina• Insulinoterápia• Antiacidos

Tx. QUIRURGICO

• Pseudoquiste persistente• Erradicar enfermedad del tracto biliar• Dilatación de conductos – derivación• Pancreatoyeyunostomía, gastrectomia subtotal• Pancreatectomía total• Esfinterectomía

PRONOSTICO

• Depende del Tx temprano de la causa.• Colecistitis crónica, coledocolitiasis, estenosis de

Oddi• Hiperparatiroidismo

FISIOPATOLOGÍA DEL FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO

Capitulo: HÍGADO Y VIAS Capitulo: HÍGADO Y VIAS BILIARESBILIARES


ICTERICIAICTERICIALa ictericia resulta de la acumulación de la La ictericia resulta de la acumulación de la bilirrubina, producto del metabolismo del grupo bilirrubina, producto del metabolismo del grupo hem en los tejidos del cuerpo. La causa puede hem en los tejidos del cuerpo. La causa puede ser hepática o no hepática. La ser hepática o no hepática. La hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal hiperbilirrubinemia puede deberse a la anormal formación, transporte, metabolismo y excreción formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.de la bilirrubina.Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 a Los niveles normales de bilirrubina son 0.2 a 1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser 1.2 mg/dl. La ictericia no puede ser clínicamente reconocida con niveles menores clínicamente reconocida con niveles menores de 3 mg/dl.de 3 mg/dl.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Fisiopatológicamente la ictericia puede Fisiopatológicamente la ictericia puede resultar del predominio de la bilirrubina resultar del predominio de la bilirrubina no conjugada o bilirrubina conjugada en no conjugada o bilirrubina conjugada en el suero.el suero.La hiperbilirrubinemia no conjugada La hiperbilirrubinemia no conjugada puede resultar de la sobreproducción de puede resultar de la sobreproducción de bilirrubina debido a hemólisis, también bilirrubina debido a hemólisis, también por algunas drogas que impiden la por algunas drogas que impiden la conjugación por el glucoronide.conjugación por el glucoronide.

IctericiaIctericia


En el Síndrome de Gilbert debido a que En el Síndrome de Gilbert debido a que decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el decrece la glucoronil trasferasa (leve) o en el Síndrome de Crigler –Najjar a la moderada Síndrome de Crigler –Najjar a la moderada disminución o en ausencia de la glucironil disminución o en ausencia de la glucironil transferasa.transferasa.

El predominio de la hiperbilirruminemia, El predominio de la hiperbilirruminemia, puede resultar del impedimento de la puede resultar del impedimento de la excreción de bilirrubina del hígado, debido a excreción de bilirrubina del hígado, debido a enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, desordenes hereditarios como el Dubin-desordenes hereditarios como el Dubin-Johnson o por obstrucción extra hepática.Johnson o por obstrucción extra hepática.

Hepatitis Hepatitis AlcohólicaAlcohólica

Ictericia Ictericia ColestásicaColestásica

Síndrome Crigler - NajjarSíndrome Crigler - Najjar

Síndrome Dubin - JohnsonSíndrome Dubin - Johnson


El término colestasis denota retención de El término colestasis denota retención de bilis en el hígado.bilis en el hígado.El término ictericia se usa cuando hay El término ictericia se usa cuando hay ictericia resultante de impedimento en el ictericia resultante de impedimento en el flujo de bilis.flujo de bilis.

Manifestaciones de enfermedad Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericia.asociada con Ictericia.

HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUMINEMIA NO CONJUGADA:- Astenia.Astenia.- Dolor en la crisis aguda de hemólisis.Dolor en la crisis aguda de hemólisis.- El color de orina y heces es normal.El color de orina y heces es normal.- No presencia de bilirrubina en orina.No presencia de bilirrubina en orina.- Esplenomegalia.Esplenomegalia.-- Hepatomegalia variable.Hepatomegalia variable.

Manifestaciones de enfermedad Manifestaciones de enfermedad asociada con Ictericiaasociada con Ictericia

HIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUMINEMIA CONJUGADA

-- Colestasis hereditariaColestasis hereditaria-- Asintomático o malestar general.Asintomático o malestar general.- Prurito intermitentePrurito intermitente- Decoloración ligera de las heces.Decoloración ligera de las heces.

ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR

- Anorexia y malestarAnorexia y malestar-- Ligera fiebre.Ligera fiebre.- Dolor o disconfor en cuadrante superior Dolor o disconfor en cuadrante superior

derecho.derecho.- Orina oscura.Orina oscura.- Ictericia.Ictericia.- Amenorrea ocasionalAmenorrea ocasional

ENFERMEDAD HEPATOCELULARENFERMEDAD HEPATOCELULAR

En enfermedad hepática En enfermedad hepática crónicacrónica

-- Arañas vasculares.Arañas vasculares.-- Eritema palmarEritema palmar- Ascitis.Ascitis.- GinecomastiaGinecomastia- Caída del cabello.Caída del cabello.- Fetor hepaticoFetor hepatico-- AsterixisAsterixis

ASCITISASCITIS

OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR-- Dolor cólico en cuadrante superior derecho.Dolor cólico en cuadrante superior derecho.- Ictericia.Ictericia.- Orina oscura.Orina oscura.- Ligera coloración de las hecesLigera coloración de las heces- Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepático Litiasis neoplasia maligna, ampolla o conducto hepático

comúncomún- En neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente en En neoplasia de páncreas el dolor puede estar ausente en

etapas tempranas.etapas tempranas.- Sangre oculta en heces más frecuente en carcinoma de Sangre oculta en heces más frecuente en carcinoma de

ampolla.ampolla.- Hepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo de Hepatomegalia, visible o palpable la vesícula. (Signo de

Courvoiser)Courvoiser)- AscitisAscitis- Perdida de peso.Perdida de peso.-- Fiebre en colangitisFiebre en colangitis

Métodos diagnósticos para Métodos diagnósticos para evaluar enfermedad hepáticaevaluar enfermedad hepática

ESTUDIOS DE LABORATORIO:ESTUDIOS DE LABORATORIO:** Elevación de amino transferasas ( en necrosis Elevación de amino transferasas ( en necrosis

hepática o inflamación.hepática o inflamación.** ALT es más específica que AST en ALT es más específica que AST en

enfermedad hepática.enfermedad hepática.** AST el doble que ALT, injuria alcohólicaAST el doble que ALT, injuria alcohólica** Elevación de fosfatasa alcalina, se eleva en Elevación de fosfatasa alcalina, se eleva en

colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor, colestasis o enfermedad inflamatoria (tumor, absceso o graulomas), gamma glutamil absceso o graulomas), gamma glutamil transpectidasa y 5-nucleotidasa.transpectidasa y 5-nucleotidasa.


** Biopsia hepática, transcutánea, es el Biopsia hepática, transcutánea, es el estudio definitivo para determinar la estudio definitivo para determinar la causa y severidad de la disfunción causa y severidad de la disfunción hepatocelular o enfermedad infiltrativa hepatocelular o enfermedad infiltrativa hepática.hepática.

** Los pacientes con sugestiva Los pacientes con sugestiva enfermedad metastásica o con masa enfermedad metastásica o con masa hepática la biopsia debe ser realizada hepática la biopsia debe ser realizada con guía ultrasongráfica o guía CT.con guía ultrasongráfica o guía CT.


IMÁGENESIMÁGENES** Demostración de dilatación de conductos Demostración de dilatación de conductos

biliares, por ultrasonografía o CT indican la biliares, por ultrasonografía o CT indican la obstrucción (90-95%) de sensibilidad de obstrucción (90-95%) de sensibilidad de ultrasonografía, TC, RM, pueden ser usados ultrasonografía, TC, RM, pueden ser usados para demostrar la hepatomegalia, tumores para demostrar la hepatomegalia, tumores intrahepáticos y cambios en la hipertensión intrahepáticos y cambios en la hipertensión portal.portal.

** CT. Arteriografía por contraste endovenoso CT. Arteriografía por contraste endovenoso es superior a la arteriografía de mesenterica es superior a la arteriografía de mesenterica superior.superior.

** Ultrasonografía intraoperatoria es más Ultrasonografía intraoperatoria es más sensible para la detección de tumores sensible para la detección de tumores pequeños o metástasicos.pequeños o metástasicos.

ULTRASONOGRAFIAULTRASONOGRAFIA

Calculo Biliar Dilatación del árbol Biliar

Radiografía Radiografía

de de AbdomenAbdomen

Colangiografía Retrograda Colangiografía Retrograda EndoscópicaEndoscópica

Colangiografia Transparieto Colangiografia Transparieto HepáticaHepática


** R.M. más importante en lesiones aisladas o R.M. más importante en lesiones aisladas o hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.hemangiomas, o hiperplasia de nódulo focal.

** Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.Ultrasonografía con una sensibilidad de 95%.** Endoscopia (colangiopancreatografía, Endoscopia (colangiopancreatografía,

retrograda endoscópica), 3% de retrograda endoscópica), 3% de complicaciones, la colangiografía complicaciones, la colangiografía transhepática percutánea, puede identificar la transhepática percutánea, puede identificar la causa, localización y extensión de la causa, localización y extensión de la obstrucción.obstrucción.


** PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre, PTC, las complicaciones más frecuentes son fiebre, bacteremia, peritonitis biliar, hemorragia bacteremia, peritonitis biliar, hemorragia intraperitoneal.intraperitoneal.

** ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado, ERCP 5% complicaciones colangitis, sangrado, perforación de duodeno después de papilotomia.perforación de duodeno después de papilotomia.

** Ultrasonografía endoscópica, puede detectar lesiones Ultrasonografía endoscópica, puede detectar lesiones pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas. pequeñas de ampolla y cabeza de páncreas. Detección de invasión de la vena porta por cáncer de Detección de invasión de la vena porta por cáncer de cabeza de páncreas.cabeza de páncreas.

** La colangiopancreatografía, por resonancia La colangiopancreatografía, por resonancia magnética es un método sensible no invasivo, detecta magnética es un método sensible no invasivo, detecta litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.litiasis ductal, estrecheses o dilataciones.

CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE ICTERICIASICTERICIAS

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: Incremento en la producción de bilirrubina, Incremento en la producción de bilirrubina,

anemia hemolítica, reacciones anemia hemolítica, reacciones hemolíticas, hematomas, infartos.hemolíticas, hematomas, infartos.

Inmediato a la salida hepática, síndrome Inmediato a la salida hepática, síndrome de Gilbert, Crigel – Najjar, reacción a de Gilbert, Crigel – Najjar, reacción a drogas.drogas.

CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE ICTERICIASICTERICIAS

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADAHIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Colestasis hereditaria: falla en la excreción de la Colestasis hereditaria: falla en la excreción de la

bilirrubina conjugada.bilirrubina conjugada. Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.Síndrome de Dubin – Johnson, Síndrome de Rotor.

DISFUNCIÓN HEPATOCELULARDISFUNCIÓN HEPATOCELULAR Hepatitis, cirrosis hepática.Hepatitis, cirrosis hepática. Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar, Colestasis intrahepática, drogas, cirrosis biliar,

sepsis, icterica postoperatoria.sepsis, icterica postoperatoria. Colestasis intrahepática, infecciones por Colestasis intrahepática, infecciones por

espiroquetas, mononucleosis, colangitis, espiroquetas, mononucleosis, colangitis, sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.sarcoidosis,linfoma, toxinas industriales.

OBSTRUCCIÓN BILIAROBSTRUCCIÓN BILIAR Coledocolitiasis.Coledocolitiasis. Atresia vesicular.Atresia vesicular. Carcinoma de vías biliaresCarcinoma de vías biliares Colangitis esclerosanteColangitis esclerosante Quiste de colédoco.Quiste de colédoco. Compresión extrínseca del conducto común Compresión extrínseca del conducto común

(colédoco).(colédoco). Pancreatitis, neoplasia pancreáticaPancreatitis, neoplasia pancreática

ESFINTEROTOMIAESFINTEROTOMIA

CANCERCANCER

Tumor proliferativo de la papila(Ampuloma)

Neoplasia pancreática

CANCERCANCER

Carcinoma de Vesícula Carcinoma de Vesícula

CANCERCANCER

Carcinoma de Colédoco Carcinoma de Colédoco

HIPERBILIRRUMINEMIAHIPERBILIRRUMINEMIA

Naturaleza del defecto

Tipo de hiperbilirrubinemia Característica Clínica o Patológica

Síndrome de Gilbert

Defecto de la glucoronil transferasa

Bilirrubina no conjugada

Ictericia benigna, asintomática hereditaria.La hiperbilirrubinemia ↑ 24 a 36 horas, no requiere tratamiento, pronostico bueno.

Ictericia idiopática crónica familiar (Síndrome de Dubin -Johnson)

Falla en la función excretora de las células hepáticas (hepatocito)

Bilirrubina conjugada

Benigna. Ictericia hereditaria, asintomática, vesícula no visible en colangiografía, hígado oscurio, la biopsia demuestra pigmentación marrón centro lobulillar. Pronóstico bueno.


Síndrome de Rotor

Falla en la función excretora de las células hepáticas (hepatocito)

Bilirrubina conjugada

Similar al Dubin – Johnson, pero el hígado no se pigmenta, la vesícula es visible en la colangiografía oral. Pronóstico bueno.

Colestasis benigna Intermitente

Colestasis de patogenesis incierta a menudo con base familiar

Elevación de bilirrubina total, no conjugada y conjugada

Ictericia intermitente idiopática benigna, malestar, puede persistir por tiempo,fosfatasa alcalina incrementada, se encuentra colestasis en la biopsia hepática, Bx es normal durante la revisión. Pronóstico.


Ictericia Ictericia Recurrente Recurrente de la de la GestanteGestante

Colestasis de Colestasis de patogenesis patogenesis incierta a incierta a menudo con menudo con base familiarbase familiar

Elevación de Elevación de bilirrubina bilirrubina total, no total, no conjugada y conjugada y conjugadaconjugada

Ictericia colestásica benigna de origen Ictericia colestásica benigna de origen no conocido. generalmente ocurre en no conocido. generalmente ocurre en el 3er trimestre de la gestación. el 3er trimestre de la gestación. Síntomas gastrointestinales, test de Síntomas gastrointestinales, test de funciones de hepáticas hepática funciones de hepáticas hepática anormales, se nota colestasis en Bx anormales, se nota colestasis en Bx hepática, pronostico bueno, Puede hepática, pronostico bueno, Puede recurrir en la siguiente gestación.recurrir en la siguiente gestación.

fisiopatologia digestivo

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