endocarditis infecciosa amp

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZDR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZRES. CIR. TORAX Y CV - UNMSMRES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM

• Enfermedad en la que el endotelio cardiaco es invadido por microorganismos infecciosos: Bacterias, Hongos, Virus.

• Lesión típica: vegetaciones.

Endocarditis infecciosa

Lesión endotelialLesión endotelialpor factores -hemodinámicospor factores -hemodinámicos

-traumáticos-traumáticos

Presencia deinmunocomplejos

Depósito de fibrina

Endocarditis trombóticano bacteriana

Maniobras que producenManiobras que producentraumatismo de piel y/otraumatismo de piel y/omucosas:drogadicciónmucosas:drogadicción focosépticofocoséptico

Bacteriemiatransitoria

Adherencia ycolonización

VEGETACIONVEGETACION SÉPTICASÉPTICADestrucción

valvular

Bacteriemia persistente

Embolia pulmonaro sistémica

MANIFESTACIONESCARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS

Aneurismasmicóticos

Inmunocomplejosvasculitisglomerulonefritis

Metastásissépticas

Esplenomegalia

FisiopatologíaFisiopatología

Lesiónendotelial

Agregación plaquetar

ETA

colonización

Endocarditisinfecciosa(vegetación)

Endocarditis infecciosa

Bacteriemia

Velovalvular

cicatrización

FibrinaFibrina

• Enfermedad cardiaca subyacente.

• Válvulas protésicas.

• Drogas de uso EV.

• Infecciones nosocomiales.

• Historia previa de EI.

• Infección por VIH.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• FACTORES PREDISPONENTES» SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA (21-42%)» PROLAPSO VALVULAR MITRAL (18-56%)» CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%)

¤ Ductus¤ CIV¤ Aorta Bicuspide¤ Coartación de Aorta¤ Estenosis Pulmonar---- RARO CIA.

» ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: Fibrosis, Calcificación» MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (5%)» OTROS FACTORES: Edad, Diabetes Mellitus

ETIOLOGIA• ESTREPTOCOCOS: El 55% de las EI en valvulas nativas en no ADVP.

– VIRIDANS (50-70%) –extracciones dentales -- , – BOVIS --- ANCIANOS con Ca de colon, adenoma velloso y polipos.– MITIOR (25%), SANGUIS (20%), MUTANS (10%), ANGINOSUS (5%),

SALIVARIUS (1%)• ESTAFILOCOCOS:

– AUREUS : Via EV, adictos drogas EV (ADVP). – EPIDERMIDIS: Es mas frecuente en las Protesica Precoz.

• ENTEROCOSOS: 5-10%, la mayoria en Varones Ancianos (procedimientos gastrointestinales- genitourinarios).

• BGN: son raros, entre ellos Serratia y Pseudomona causan algunas en ADVP.• HECEK (Haemofilus parainflienzae, Actinobacillus, Cardinobacterium,

Eikenella corrodens, Kingella kingae) --- Son cultivonegativos, subagudos y dan grandes vegetaciones.

• COXIELLA Y BRUCELLA : Son Hemocultivos negativos, afectan a aorta y requieren Tx. Quirurgico gralmente.

• HONGOS (Candida parapsilosis): raro (1%), son subagudos, grandes vegetaciones – ADVP (50%), inmunodeprimidos, Nutricion parenteral, ATB de amplio E.

Tomado de *Mylonakis, **Miró.

Abreviaturas: BGN: Bacilos gramnegativos. #Pacientes con cultivos negativos sin uso de antibióticos previos. HACEK: Haemophilus spp; Actinobacillus Actinomyces comitans ,Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.

• Endocarditis de Válvula nativa.– Endocarditis adquirida en la comunidad.

– Endocarditis nosocomiales.

– Endocarditis con hemocultivos negativos.

– Endocarditis en adictos endovenosos.

• Endocarditis protésica.

• Incidencia de 1-5 x 100000 personas/año.

• Predominio en varones.

• Edad promedio 45 a 70 años.

• Etiología: Estreptococos (viridans 30-40%, bovis...) Estafilococos aureus.

• Factor predisponente principal: Prolapso de VM.

• Corresponde 7-29% de EI.

• Predominio de pactes añosos y sexo femenino

• Etiología: Enterococos spp, estafilococos spp, bacilos G(-).

• Asociada a factores de riesgo de atención hospitalaria: dispositivos IV, procedimientos invasivos, agentes nosocomiales locales.

• Corresponde hasta el 32% de EI.

• Edad promedio menores de 40 años.

• Etiología: Estafilococos aureus. Cándida parapsilosis (50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente.

• Válvula mayormente afectada: V.Tricus (EI derecha), Mitral y Aorta...... MUY raro A. Pulmonar.

• Baja mortalidad (10%), curso mas benigno que los no ADEV.

• Corresponde a 7- 25% de EI.

• Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E. epidermidis), St. aureus, St. viridans.

• Se divide en – Precoz: Hasta 2 meses después

– Intermedia: Entre 2 y 12 meses.

– Tardía: Después de 12 meses.

• Corresponde al 5% de las EI.• Factores implicados:

– Administración previa de ATB.

– Cultivos tomados hacia el final del curso crónico.

– Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos.

• Etiología: HACEK• Haemophilus aphrophilus

• Actinobacillus actinomyceten.

• Cardiobacterium hominis

• Eikenella corrodens

• Kingella kingae

Endocarditis infecciosaMICROBIOLOGIA

1-Endocarditis en válvulas nativa: Izquierda y derecha – Estreptococos (40-50%), estafilococo aureus (30%).

2-Endocarditis en válvulas protésicas Tempranas – Est. epidermidis (35%), Est. Aureus

(15%) Tardias - Est. Epidermidis (12%), Est. Aureus (20%).3-Endocarditis en usuarios a drogas intravenosas (UDIV)

– E. Aureus (75%), Candida parapsilosis (50% de ADVP) too BGN.4-Endocarditis en pacientes VIH + --- Hongos.5-Endocarditis con cultivos negativos --- HACEK, Brucella, Coxiella, Hongos.

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosa

AI

VI

Ao

Localización de vegetaciones

Siempre en la convexidad valvular

Endocarditis infecciosaLOCALIZACIÓN

IZQUIERDA 84%IZQUIERDA 84%Mitral 28-45%

Aórtico 25-35%

Mitro-aórtico 10-15%

DERECHA 16 %DERECHA 16 %Tricúspide 92%

Otros 8%:mural

pulmonar

ADVP:1. Tricuspide 2. Mitral 3. Aorta ---- ultimo y raro

Pulmonar

Vegetaciones endocardíticasVegetaciones endocardíticas

Vegetaciones endocardíticasVegetaciones endocardíticasEmbolismoEmbolismo

•Aguda: Se caracteriza por sd febril de corta evolución con gran compromiso del estado general.

•Subaguda: Presenta un inicio insidioso, caracterizado por un sd febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.

• AGUDA: se desarrolla de forma mas brusca y causa mayor mortalidad en menos de 6 ss sin tx, causan embolias con mas frecuencia afecta a valvulas nativas ( sin lesiones) – S. aureus.

• SUBAGUDA: Se presenta en forma mas insidiosa dura mas de 6 ss, se asientan sobre cardipatias previas – Estreptococos viridias.


• FiebreFiebre• Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo Soplo cardíaco –Cambiante o que aumenta a lo largo

del time.del time.• EsplenomegaliaEsplenomegalia• Lesiones cutaneomucosasLesiones cutaneomucosas• Hemocultivos (+) y aislamiento del germenHemocultivos (+) y aislamiento del germen

Manifestaciones clínicas generalesManifestaciones clínicas generalesSIGNOS CLASICOSSIGNOS CLASICOS


• Soplo (85%)Soplo (85%)– No solplo enNo solplo en: fases precoses en nativas; : fases precoses en nativas;

endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos.endocardio mural, endoc. tricuspides, en ancianos.

• Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

• Alteraciones del Alteraciones del ritmo y conducciónritmo y conducción

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

CardíacasCardíacas


• Nodulos de Osler (tenar) pulpejos.Nodulos de Osler (tenar) pulpejos.

• Lesiones de JanewayLesiones de Janeway

• Petequias (vasculitis y embolismo)Petequias (vasculitis y embolismo)

Manifestaciones clínicasPerifericas

•Hemorragias en astillaHemorragias en astilla


• Oftalmológicas:Oftalmológicas:– manchas de Rothmanchas de Roth

• Pulmonares: Pulmonares: ADVP (lado derecho: tricuside,ADVP (lado derecho: tricuside,

raro A.pulmonar)raro A.pulmonar)

– Edema pulmonarEdema pulmonar– Distres respiratorioDistres respiratorio– Infiltrados pulmonares(embolismo)Infiltrados pulmonares(embolismo)

Manifestaciones clínicas

Fenómenos inmunológicos:Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, Glomerulonefritis, nódulos de Osler, nódulos de Osler, manchas de Roth y manchas de Roth y factor reumatoide. factor reumatoide.

Fenómenos vasculares:Fenómenos vasculares: Embolismo arterial mayor, infarto Embolismo arterial mayor, infarto séptico pulmonar,aneurisma séptico pulmonar,aneurisma micótico, micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.lesiones de Janeway.

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosaManifestaciones clínicas


• NeurológicasNeurológicas– Embolismo cerebralEmbolismo cerebral– Abceso cerebralAbceso cerebral– Aneurismas micóticosAneurismas micóticos– Encefalopatía tóxicaEncefalopatía tóxica– MeningitisMeningitis

• RenalesRenales– Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3 bajo)Insuficiencia renal(glomerulonefritis, con C3 bajo)– Embolismo renal(HTA + hematuria)Embolismo renal(HTA + hematuria)

Manifestaciones clínicas


• HemocultivoHemocultivo• HemogramaHemograma

– anemia normocitica y normocrómicaanemia normocitica y normocrómica– trombopeniatrombopenia– >VSG>VSG– leucocitosis(20%)leucocitosis(20%)– Factor reumatoideo (+ en 50%)Factor reumatoideo (+ en 50%)– inmunocomplejos circulantesinmunocomplejos circulantes

Datos de laboratorio


• Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones• Aumenta con ETE• No detecta vegetaciones <2mm• Un estudio negativo no excluye• Util para indicar Tto. Quirurgico• Diagnóstico de complicaciones

– Abceso perivalvular– Rotura de cuerda– Fístulas– Abceso miocárdico

• RNM es más sensible• NEGATIVO: repetir a los 7 dias si hay sospecha aun; si es por Staf.

Aureus repetir a las 12-48h.

Ecocardiograma

• ETT– No invasivo, muy E (98%),

S (65%).– No evalúa vegetaciones

<2mm-– 20% técnicamente

inadecuada.– No adecuada para prótesis

detección de complicaciones intracardiacas.

• ETE– Seguro, más S (90%), E

(94%).

– Optimo para diagnóstico de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones valvulares, fístulas intracardiacas.

DiagnósticoEndocarditis Infecciosa

Diagnóstico

• La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere una estrategia diagnóstica que sea sensible y específica.

• En 1981, von Reyn y col. propusieron un esquema para la definición estricta de casos de EI (criterios de Beth Israel).

• Un más reciente estrategia diagnóstica fue propuesta por Durack

y col. de la Universidad de Duke en 1994 (criterios de Duke).

Endocarditis Infecciosa

Estos criterios de Duke combinan los importantes parámetros diagnósticos contenidos en los criterios de Beth

Israel con hallazgos ecocardiográficos.

1. Hemocultivo + para EI• Microorganismo típico en dos hemocultivos

separados- Stf. aureus, St. Viridans,bovis,HACEK

• Hemocultivo + persistentemente- Hemocultivos + con más de 12 horas- 3 o mas con diferencia de 1 hora.- 70% de los hemoc. si son mas de 4.

2. Signos de afectación endocárdica• ECO + para EI (vegetación, abceso, dehiscencia)• Regurgitación valvular nueva (soplo).

CRITERIOS MAYORESCRITERIOS MAYORES

Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

Endocarditis infecciosaEndocarditis infecciosaCriterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)Criterios Diagnósticos de DURACK (DUKE)

1. Predisposición (afectación cardíaca previa), ADVP.2. Fiebre>38ºC3. Fenómenos vasculares

» embolias,infarto pulmonar septico,aneurisma micotico» hemorragias,lesiones de Janeway

4. Fenómenos inmunitarios» glomerulonefritis,nódulo de Osler» manchas de Roth, factor reumatoide

5. Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)6. ECO compatible sin ser criterio mayor

CRITERIOS MENORES

Endocardítis infecciosaEndocardítis infecciosa

DEFINITIVAa) CRITERIOS PATOLOGICOS:

Histología de vegetación o cultivo de émbolo periférico o absceso intracardíaco.b) CRITERIOS CLINICOS:

• 2 mayores • 1 mayor y 3 menores • 5 menores.

POSIBLE – • 1 mayor y 1 menor ó • 3 menores

RECHAZADA- Otros diagnosticos que descarten EI .Resolución de la sintomatología con tratamiento ATB durante 4 días.Sin evidencia patológica.

Criterios de Duke modificado

• TEE

• Hallazgos serológicos y moleculares en caso de cultivo negativo.

• Esplenomegalia, PCR (> 100 mg/dl)

• Cambios en bacteriemia por S. aureus.

• Serologia para fiebre Q.

• Existen aproximadamente un 5-10% de endocarditis con hemocultivo negativo:

– Administración previa de ATB.

– Gérmenes de crecimiento lento.

– Formas de infección no bacteriana.

– Inadecuada técnica microbiológica.

DiagnósticoEndocarditis Infecciosa

3 Hc 3 Hc

48-72 h.

•Búsqueda de mo crecimiento exigente.

•Prolongar tiempo incubación.

•Hacer subcultivos especiales.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• Duración de tratamiento (IIa B)– 4 SEMANAS

– 6 SEMANAS: casos complicados (síntomas por > 3 meses y EI prostética)

• Depende de:– Tipo de válvula implicada

– Germen implicado: streptococo, enterococo, staphylococo.

– Edad, depuración de creatiunina

– Alergia a PNC

RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO

• EI válvula nativa de la comunidad :

– Se presume: Streptococcus viridans, Staph. aureus o enterococo .

1) Oxacilina 2 gramos i/v cada 4 horas --- Vancomicina (en alergicos )

2) Ampicilina (cubre enterococos y BGN) 2 gr. i/v cada 4 horas

3) Gentamicina 3 mg. /k/dia

• EI en válvula protésica tardía : igual que en válvula nativa

• EI sobre cavidades derechas en ADVP: 10% mortalidad (menor que nativa)

– Se presume Staph. aureus.

Oxacilina + Gentamicina. ------ Vancomicina (en alergicos a la penic)

• EI en válvula protésica Temprana:

– Se presume : Staph. epidermidis o aureus.

Vancomicina (meticilinorresistente) 30 mg/k/dia + Gentamicina + Rifampicina

Duracion: 4- 6 semanas; suspender aminoglucosido a la 3ra ss.

RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO PROFILAXIS

• RECOMENDADO EN: Que se someteran a procediemientos que pueden producir Bacteriemia.

– Portadores de protesis valvulares.

– Anteceentes de EI.

– Cardiopatia congenitas o adquiridas

• NO RECOMENDABLE :

– CIA por ostium secundum.

– Prolapso mitral SIN Insuficiencia mitral.

– Soplo funcional.

– Qx. de revascularizacion coronaria.

– Portador de marcapasos.

RECOMENDACIOS DE TRATAMIENTO PROFILAXIS

• Procedimienrtos en mucosa OROFARINGEA o RESPIRATORIA

– Extraccion dental, amigdalectomia, varices esofagica, endoscopias rigidas:

• Amoxicilina 2g – 3g VO 1 hora antes.

• En alergicos Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.

• Ampicilina 2g EV 30 min antes (los que no pueden VO).

• Procedimientos en mucosa GENITOURINARA o GASTROINTESTINAL :

– Cistoscopia, CPRE, Qx prostatica, histerectomia vaginal, parto si hay infeccion.

• Ampicilina 2g EV + Gentamicina 1,5mg/kg EV (30 min antes del proced.)

– LUEGO: Ampicilina 1g – 1,5g EV 6 h. despues.

• En alergicos: Vancomicina y Gentamicina.

Tratamiento en pacientes ambulatorio

SITUACIONES ESPECIALES

• Pacientes anticoagulados deben suspender anticoagulación oral y reemplazada por heparina.

• Cardiacas:– Incompetencia valvular.

– Fístula/absceso intracardiaco.

– Ruptura de aneurisma micótico.

• Extracardiacas:– Embolismo sistémico.

– GN mediada por inmunocomplejos.

– Complicaciones neurológicas.

Endocarditis InfecciosaINDICACIONES QUIRURGICAS

Objetivos: · Extirpar los tejidos infectados

· Drenar abscesos

· Corregir la anormalidad hemodinámica (válvulas o defectos congénitos)

· Reconstruir la anatomía cardiaca

Indicado too en Endocarditis por HONGOS.

Se operan en la etapa Activa 25 %

Para reparar secuelas en la evol 30-40%

ENDOCARDITIS INFECCIOSAINDICACIONES QUIRURGICAS

• Emergencia (el mismo día):IA aguda (A).

Ruptura de seno de Valsalva (A)

Ruptura en pericardio(A)

• Urgencia ( entre el primer y segundo día):Obstrucción valvular(A)

Inestabilidad de prótesis ( A)

ICC NYHA III-IV (A)

Perforación septal (A)

Embolismo > +veg mobil +atb <7 días (B)

Tratamiento ABT no efectivo(A)

• Electiva (temprana)

PERSISTENCIA DE FIEBRE CAUSAS POSIBLES

• Complicaciones locales: abscesos, fistulas ,grandes vegetaciones.

• Complicaciones renales: glomerulonefritis,bacteriuria.

• Complicaciones neurológicas: embolia, absceso,meningitis.

• Complicaciones pulmonares: TEP séptico, empiema

• Absceso esplénico, osteomielitis.

• Otros focos

• Flebitis

endocarditis infecciosa amp

Health & Medicine