endocarditis infecciosa 2013

Medicine. 2013;11(41):2465-78 2465

Endocarditis infecciosaA. Martnez Monzons, J.M. Vega Fernndez, E. Abu Assi y S. Raposeiras RoubnServicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.

ResumenLa endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad grave con alta morbimortalidad pese a los avances relacionados con el tratamiento antibitico y quirrgico de la misma. En los ltimos aos ha habido un cambio en relacin con la epidemiologa de la misma, aumentando la edad de los pa-cientes afectados y las comorbilidades de los mismos. Adems se ha producido un aumento signi-ficativo de la endocarditis asociada a la atencin sanitaria y la endocarditis por estafilococo. La endocarditis sobre prtesis y dispositivos se ha incrementado en los ltimos aos constituyendo un grupo de pacientes de especial gravedad. Los criterios modificados de Duke, las tcnicas mi-crobiolgicas y la ecocardiografa son la base del diagnstico de la enfermedad. El tratamiento se realiza con antibiticos, indicndose la ciruga en funcin de la evolucin del proceso. La profilaxis antibitica ha experimentado un cambio importante en los ltimos aos, quedando restringida a pocos procedimientos.

AbstractInfective endocarditis

Infective endocarditis still remains a severe disease with high morbi-mortality rates despite substantial improvements have been made in antibiotic therapy and surgical management. Epidemiological features of infective endocarditis have changed during the last years because of an increase in the age of the patients and comorbidities accompanying the elderly. Further more, nosocomial and staphylococcal endocarditis have risen significantly. Prosthetic valve endocarditis is a serious condition whose incidence has increased in recent years. Diagnosis basis of infectious endocarditis is the modified Duke criteria, being the microbiological techniques and echocardiography the most relevant. Treatment is done with antibiotics and surgery is indicated according to the clinical evolution. Antibiotic prophylaxis has undergone major changes in recent years. These changes are intended to define more clearly when infective endocarditis prophylaxis is or is not recommended.

Palabras Clave:

- Endocarditis infecciosa

- Criterios de Duke

- Tratamiento

- Profilaxis

Keywords:

- Infective endocarditis

- Duke criteria

- Treatment

- Prophylaxis

ACTUALIZACIN

Concepto

La endocarditis infecciosa (EI) se define como la invasin microbiana del endocardio valvular, mural o de un dispositi-vo protsico intracardiaco. La lesin caracterstica de la EI es la vegetacin, masa amorfa de plaquetas, fibrina, clulas in-flamatorias y microorganismos.

Epidemiologa

La incidencia de endocarditis permanece estable en torno a 3-10 episodios por 100.000 pacientes y ao. Es ms frecuen-te en varones con una relacin 2:1 respecto a las mujeres, aunque cuando aparece en estas ltimas tiene un peor pro-nstico, con una mortalidad intrahospitalaria del 22,5 al 35%

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

frente al 12,7-28% de los varones relacionndose este au-mento de mortalidad con el mayor nmero de comorbilida-des descritas en las mujeres con EI1.

En las ltimas dcadas ha cambiado el perfil del paciente con EI en el mundo occidental, habiendo aumentado la inci-dencia de endocarditis en individuos aosos. Ms del 50% de los pacientes con EI tienen ms de 60 aos, el pico de inci-dencia est en 70-80 aos. En muchos casos, la EI se asocia a infecciones adquiridas en relacin con la asistencia sanita-ria, por lo que han aumentado las EI producidas por Sta-phylococcus aureus (S. aureus), enterococos multirresistentes y hongos. Adems ha aumentado la EI por estafilococo en pa-cientes en hemodilisis, diabticos y con dispositivos intra-vasculares1,2.

Los pacientes con mayor predisposicin a presentar EI se conocen como pacientes de riesgo o pertenecientes a grupos de riesgo. Dentro de estos grupos de riesgo siguen incluyn-dose pacientes con valvulopatas, cardiopatas congnitas re-paradas o no y portadores de prtesis valvulares y dispositi-vos intracardiacos3.

Endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa

En el momento actual, la valvulopata que con ms frecuen-cia se asocia a la EI es degenerativa (hasta el 50% en mayores de 60 aos), habiendo disminuido de forma drstica la valvu-lopata reumtica como enfermedad que predispone a la EI en el mundo occidental. Entre las valvulopatas degenerati-vas merece la pena destacar dos entidades como predispo-nentes a EI, la valvulopata artica degenerativa y el prolapso valvular mitral (el 7-30% de los casos de EI en individuos no usuarios de drogas por va parenteral [UDVP] presentan prolapso valvular mitral)1,2.

Endocarditis infecciosa sobre prtesis o dispositivo intracardiaco

El nmero de pacientes portadores de prtesis valvulares y/o dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibrilador y resin-cronizador) ha aumentado de forma exponencial en las lti-mas dcadas y de forma paralela lo ha hecho el nmero de EI asociadas a dichos dispositivos. La incidencia de endocarditis protsica en pacientes con recambio valvular es en la actuali-dad de 0,3-0,7 episodios por cada 100 personas y ao. La endocarditis protsica supone entre el 13 y el 17% del total de las EI. La EI ocurrida en el primer ao tras la intervencin se denomina endocarditis protsica precoz y su principal fac-tor predisponente es la contaminacin durante el acto qui-rrgico, siendo los grmenes implicados con ms frecuencia diferentes estafilococos coagulasa negativos (ECN) general-mente resistentes a cloxacilina. La EI que afecta a la prtesis despus de un ao del procedimiento quirrgico se denomi-na EI protsica tarda, y los grmenes y manipulaciones de riesgo que predisponen a la endocarditis son los mismos que en el caso de una infeccin sobre vlvula nativa1,4.

En relacin con los dispositivos intracardiacos, se ha des-crito una incidencia de infeccin de los dispositivos del 0,8-

20%, con una incidencia de EI sobre dispositivo del 20-25%. La infeccin del dispositivo se asocia a la presencia de fiebre en las 24 horas previas al implante, el uso previo al implante de marcapasos temporal, el reimplante temprano, el reem-plazo del dispositivo, la ausencia de profilaxis antibitica du-rante el implante o realizar manipulaciones de riesgo, la falta de experiencia del operador, el tratamiento con corticoides o anticoagulantes orales y la presencia de comorbilidades como diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca (IC) o insufi-ciencia renal (filtrado glomerular menor de 60 ml/minu-to/1,72 m2). Los grmenes implicados con ms frecuencia en la EI de dispositivos intracardiacos suelen ser ECN. Los pa-cientes pueden permanecer clnicamente asintomticos du-rante meses antes de presentar clnica infecciosa. Para la cu-racin definitiva de la infeccin se requiere la extraccin del sistema completo1,4.

Endocarditis infecciosa relacionada con la asistencia sanitaria

Como ya se ha comentado, el nmero de endocarditis rela-cionadas con la asistencia sanitaria ha ido en aumento, estas no solo incluyen a los pacientes que ingresan en un centro sanitario sino a todos aquellos que se someten a manipula-ciones invasivas diagnsticas o teraputicas realizadas de for-ma ambulatoria. En general, los pacientes que adquieren una EI relacionada con la atencin sanitaria son de mayor edad (unos 5-8 aos mayores que la media) con ms comorbilidad asociada y tienen peor pronstico. La EI adquirida debido a la asistencia sanitaria es un factor de riesgo independiente de mortalidad en todas las series publicadas. Entre los enfermos que adquieren la infeccin en relacin con la atencin sani-taria hay que hacer especial mencin a los pacientes en hemo-dilisis, los ancianos y los pacientes con cirrosis heptica. Como ya se ha comentado, la edad media de los pacientes con EI se ha incrementado en los ltimos aos segn ha aumentado la supervivencia de la poblacin, el nmero de patologas y los procedimientos invasivos tanto diagnsticos como teraputi-cos a los que se someten. Los grmenes asociados con ms frecuencia a este subgrupo de poblacin son S. aureus, ente-rococo y Streptococcus bovis (S. bovis). En este grupo de pobla-cin aumenta la proporcin de mujeres frente a varones y el porcentaje de comorbilidades asociadas. No se ha podido demostrar en ninguna de las series publicadas que la morta-lidad en los pacientes de ms edad sea mayor, ni que tengan mayor nmero de complicaciones que aquellos de menor edad, salvo los que precisan tratamiento quirrgico en rela-cin con la EI.

Los pacientes con cirrosis heptica constituyen un grupo especial dentro de los enfermos con EI, son ms jvenes que el grupo general, el germen ms frecuentemente aislado es S. aureus (25%) seguido del estreptococo betahemoltico, presentan insuficiencia renal con mayor frecuencia que el grupo general y en ellos se realiza un tratamiento quirrgico de la EI con menor frecuencia que en el grupo general por tener un riesgo quirrgico inasumible secundario a su he-patopata, por lo que la mortalidad global es mayor que en el grupo general1,5.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Por ltimo, dentro de los enfermos que presentan EI re-lacionada con la asistencia sanitaria hay que mencionar a los pacientes con insuficiencia renal en hemodilisis (2-6% del total de paciente con EI). La EI aparece ms frecuentemente en los portadores de catter que en aquellos con fstula (7,6 frente a 1,3%) y su incidencia global en las diferentes series est infraestimada, aunque se considera que es 50-60 veces superior a la poblacin general. Se localiza con ms frecuen-cia en el lado izquierdo del corazn por la alta incidencia de calcificacin y degeneracin valvular precoz asociada a la al-teracin del metabolismo fosfoclcico de estos enfermos y que predispone a EI. El germen ms frecuentemente impli-cado es S. aureus. La EI en los pacientes en hemodilisis tie-ne una mortalidad del 25-50%1,3,5,6.

Endocarditis infecciosa en usuarios de drogas por va parenteral

La EI asociada al uso de drogas por va parenteral asienta con mayor frecuencia sobre la vlvula tricspide. Los microorga-nismos implicados en esta infeccin son fundamentalmente S. aureus y Streptococcus pyogenes (grmenes que usualmente habitan la piel), siendo ms raros otros grmenes relaciona-dos con la manipulacin de la droga como son Pseudomonas o Serratia. Muchos de los UDVP presentan infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no habindose de-mostrado cambios en el perfil epidemiolgico y clnico ni en el pronstico de los UDVP con endocarditis portadores de VIH respecto a los que no lo son. En los ltimos estudios epidemiolgicos merece la pena destacar que la EI ha dismi-nuido en el mundo occidental en relacin con los UDVP1,3,5,6.

Grmenes implicados

La EI es una enfermedad grave (con una mortalidad in-trahospitalaria del 18-30% y de hasta el 46% cuando es ad-quirida en relacin con la asistencia sanitaria) y de diagns-tico y tratamiento complejo, por lo que exige la colaboracin de equipos multidisciplinares. Este hecho y el que en muchos casos precise de un manejo quirrgico en hospitales de tercer nivel hace que los estudios publicados deban ser revisados con visin crtica, dado que dependiendo del centro del que procedan estn sometidos a un sesgo que debe ser tenido en cuenta al evaluarlos. As no ser igual la poblacin, los gr-menes y la gravedad de la EI en un centro con ciruga cardia-ca que en un hospital que no disponga de la misma.

Los grmenes que con ms frecuencia aparecen como responsables de la EI en el momento actual son los estafilo-cocos y estreptococos (del grupo D). Estos grmenes son responsables del 80% de las EI diagnosticadas, variando la proporcin de cada uno de ellos en funcin de tipo de vlvu-la (nativa o protsica), fuente de infeccin, edad del paciente y situacin clnica asociada. Los estafilococos siguen siendo los grmenes aislados con ms frecuencia en los pacientes con EI, S. aureus ocasiona el 25% de los casos en series re-cientes. Las diferentes especies de estreptococo del grupo viridans y los estreptococos del grupo D no enterococos oca-

sionan la mitad de las endocarditis sobre vlvula nativa ad-quiridas en la comunidad. Entre las EI por estreptococo en los pases occidentales se ha observado una disminucin en la incidencia de estreptococos procedentes de la cavidad oral en probable relacin con una mejora en las condiciones hi-ginico-dietticas de los pacientes en estos pases. El entero-coco es el responsable del 5-15% del total de las EI, afectan-do con ms frecuencia a las vlvulas mitral o artica de varones de edad avanzada con patologa genitourinaria o digestiva previa. Los microorganismos aislados con menor frecuencia son los bacilos gramnegativos (menos del 2% de las EI), habindose relacionado su diagnstico con una asis-tencia sanitaria previa. Las endocarditis con hemocultivos negativos suponen entre un 2,5 y un 31% de todos los casos de endocarditis. Los hemocultivos negativos aparecen con mayor frecuencia en relacin con infecciones por grmenes de crecimiento lento, especialmente Coxiella burnetii o dife-rentes especies de Bartonella, la administracin de antibiti-cos en los das previos a la toma de hemocultivos, endocardi-tis del lado derecho y endocarditis en pacientes con dispositivos intracardiacos o cuerpos extraos intravasculares en contacto con la sangre. El desarrollo de nuevas tcnicas diagnsticas como la deteccin de ADN en sangre perifrica mediante tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha permitido identificar el germen responsable de muchas de estas endocarditis con hemocultivos negativos, facilitando as el tratamiento de las mismas (el 45-60% de las EI con hemocultivos negativos y tratamiento antibitico previo presentaron PCR positivo para estafilococo o estrep-tococo)1,7.

Fisiopatologa

La endocarditis bacteriana es consecuencia de una bacterie-mia en la que los grmenes se asientan sobre una superficie endotelial (valvular, mural o de un dispositivo intracardiaco). La frecuencia con la que ocurre una bacteriemia y la baja incidencia con la que aparece la endocarditis ponen de ma-nifiesto que se precisa una lesin endotelial previa que pro-picie el asentamiento de los grmenes sobre la misma. As se propone que los grmenes que producen la lesin de EI asientan sobre una lesin previa, endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB), que est constituida por un agregado de plaquetas y fibrina sobre un endocardio lesionado. Esta lti-ma se produce como consecuencia de una lesin del endote-lio valvular secundaria a diferentes procesos entre los que destacamos una alteracin hemodinmica que puede ser el choque mantenido sobre una superficie valvular de un cho-rro de alta velocidad o un flujo desde una cavidad de alta presin a otra de baja presin o un flujo de alta velocidad a travs de un orifico estrecho. Tambin puede aparecer en relacin con determinadas sustancias inyectadas al torrente circulatorio que son txicas para el endotelio (frecuente en UDVP). Todo ello lesiona el endotelio valvular favoreciendo que sobre el mismo se depositen plaquetas y fibrina forman-do un trombo fibrinoplaquetario, y dando lugar a una lesin que se denomina ETNB. Este trombo tambin puede apare-cer como consecuencia de la existencia de inmunocomplejos

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circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad con coagula-cin intravascular diseminada (CID) o sin ella presentes en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crni-cas caquectizantes o del tejido conectivo. En los individuos aosos se ha propuesto que la esclerosis valvular degenerati-va se asocie a una inflamacin local, microlceras o trombos que favorecen la formacin de la lesin de ETNB.

En el contexto de una bacteriemia, los grmenes alcan-zan la lesin de la ETNB colonizndola. Para que los mi-croorganismos puedan adherirse a la lesin de ETNB preci-san de unas molculas de adhesin (exopolisacridos) como el dextrano de algunos estreptococos o la protena Fim A del Streptococcus parasanguis.

Las clulas endoteliales, plaquetas y fibroblastos en res-puesta al dao vascular exponen al torrente circulatorio pro-tenas subendoteliales como colgeno, laminina, fibronectina y vitronectina. Estas protenas sirven de receptores de los microorganismos productores de endocarditis. Los grme-nes que producen endocarditis poseen receptores, entre otros, para la fibronectina, favorecindose a travs de esta unin su adhesin a la superficie endotelial lesionada.

Tras su adhesin, las bacterias deben multiplicarse para que se produzca la EI. El aumento progresivo del nmero de bacterias, plaquetas y fibrina en la lesin da lugar a la vege-tacin desde la que los grmenes pueden dispersarse directa-mente a la sangre o en el interior de fragmentos de la vege-tacin que embolizan a diferentes zonas del organismo.

La clnica secundaria a la endocarditis es consecuencia del proceso infeccioso, de los efectos locales de la infeccin cardiaca, de la embolizacin de fragmentos de vegetacin con o sin grmenes en su interior, de la siembra hematgena de grmenes y de la respuesta inmune frente al germen con aparicin de dao tisular secundario al depsito de inmuno-complejos. Los sntomas relacionados con el proceso infec-cioso son secundarios a la bacteriemia constante por paso de grmenes desde la vegetacin al torrente circulatorio, dando lugar a fiebre, tiritona, sntomas constitucionales y alteracio-nes analticas propias de un proceso infeccioso.

En relacin con la afectacin valvular local, la EI produ-ce una destruccin valvular de cuanta variable en funcin de la virulencia del germen responsable, pudiendo ir desde una pequea vegetacin hasta la aparicin de perforaciones o fs-tulas entre las diferentes cavidades cardiacas, abscesos en los que no penetra adecuadamente el antibitico, grandes vege-taciones que dificultan la apertura valvular, etc. Es de desta-car que, en general, la endocarditis sobre la vlvula artica se asocia con mayor frecuencia a complicaciones intracardiacas. El anillo artico se localiza contiguo a las 4 cavidades cardia-cas, el mediastino anterior y el pericardio, por lo que la pro-gresin de la infeccin desde la vlvula artica puede dirigir-se a cualquiera de estas estructuras. La zona ms dbil de la raz artica es la correspondiente al seno coronariano iz-quierdo y la continuidad mitroartica (zona poco vasculari-zada, donde no penetra adecuadamente el tratamiento anti-bitico), por lo que es aqu donde con ms frecuencia se localizan las complicaciones perianulares. La IC es una com-plicacin secundaria a la afectacin valvular, constituyendo el factor clnico con mayor impacto pronstico en el paciente. La localizacin artica, la existencia de prtesis y la infeccin

por estafilococo son factores de riesgo de extensin perival-vular de la infeccin, lo que supone un mayor riesgo de de-sarrollo de IC. Adems, la progresin de la infeccin local puede llevar a la afectacin del tejido de conduccin con la aparicin de diferentes grados de bloqueo auriculoventricu-lar (A/V).

Los mbolos se manifestarn clnicamente como la con-secuencia de la isquemia del rgano afectado asociada a la infeccin del mismo en el caso de que la porcin embolizada contuviese grmenes1-7.

Manifestaciones clnicas

Dependiendo del germen responsable, de la vlvula afectada, de si es vlvula nativa o protsica, de la situacin inmunol-gica del paciente y de otros muchos factores la endocarditis puede tener un curso agudo o subagudo, y aparecer con ml-tiples signos y sntomas. Tradicionalmente se han definido dos formas de presentacin, una aguda producida por grme-nes ms virulentos (S. aureus, Streptoccocus del grupo A o neu-mococo, entre otros) con un corto periodo de incubacin, aparicin de fiebre alta asociada a escalofros de menos de 6 semanas de evolucin y que se puede asociar si no se trata precozmente y de forma adecuada a signos y sntomas de IC y sntomas secundarios a metstasis spticas. La endocarditis subaguda es producida por grmenes menos virulentos y cur-sa de forma insidiosa con fiebre bien tolerada de ms de 6 semanas de evolucin y un sndrome general. Esta forma de EI puede ser ms difcil de reconocer y, en muchas ocasiones, son los sntomas secundarios a embolismos spticos los res-ponsables de su diagnstico.

La fiebre aparece en casi todos los pacientes (80-85%), aunque se ha descrito que en ancianos, en pacientes con IC muy debilitados, con insuficiencia renal crnica o en EI so-bre vlvula nativa por ECN puede cursar sin fiebre o con febrcula.

Es frecuente (20-4 8% de los casos) auscultar nuevos so-plos o cambios en soplos preexistentes en relacin con la lesin valvular producida por la EI. Se observa soplo cardia-co hasta en el 85% de los pacientes. Estos soplos son ms frecuentes en la EI aguda que en la subaguda y menos fre-cuentes en la endocarditis sobre vlvula tricspide1-7.

Lesiones cutaneomucosas

Se han descrito mltiples lesiones cutaneomucosas8,9 en rela-cin con la EI, ms frecuentes en las formas subagudas y secundarias tanto a fenmenos inmunolgicos como emb-licos. En la actualidad es menos frecuente encontrar estas lesiones. Entre ellas se describe la presencia de petequias, lesiones secundarias a vasculitis o fenmenos emblicos, (20-40%). Son las lesiones cutaneomucosas ms frecuentes de la endocarditis. Se trata de lesiones hemorrgicas peque-as, rojas y no dolorosas a la palpacin. Se localizan en con-juntiva palpebral, mucosa oral y del paladar y en extremida-des, no son exclusivas de EI (pueden aparecer en triquinosis, trombocitopenia, anemia y otras causas de sepsis).

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Los ndulos de Osler son ndulos pequeos de 3-15 mm de dimetro, subcutneos, dolorosos, de color rojizo o rojo violceo, pueden tener una vescula blanquecina central. Se localizan en el pulpejo de los dedos de las manos. Suelen durar unos das, desapareciendo al conseguirse el control an-tibitico de la infeccin. Son caractersticos de la endocardi-tis, ms frecuentes en la forma subaguda y secundarios al depsito de inmunocomplejos en vasos cutaneomucosos.

Las hemorragias en astilla son unas manchas lineales de color rojo en los primeros das tras su aparicin, cambiando posteriormente a un color marronceo. Aparecen en la base de las uas a diferencia de las secundarias a traumatismos que asientan en el lecho ungueal distal. No son patognomnicas de la endocarditis, habindose descrito tambin en el contex-to de vasculitis, meningococcemia y triquinosis.

Las lesiones de Janeway (5%) son lesiones maculopapula-res eritematosas de aspecto hemorrgico no dolorosas que asientan con mayor frecuencia en palmas y plantas, aunque tambin pueden aparecer en los dedos. Para algunos autores son secundarias a embolismos spticos, mientras que otros las consideran como secundarias a una lesin inmunitaria. Aparecen con ms frecuencia en relacin con EI por S. au-reus. No son patognomnicas de EI.

Las manchas de Roth (5%) son hemorragias retinianas con una zona central plida y un halo hemorrgico no patogno-mnicas de EI, como los ndulos de Osler, y son poco fre-cuentes en la EI.

Las acropaquias o dedos en palillo de tambor aparecen hasta en un 20% de los pacientes con EI, siendo ms fre-cuentes en relacin con una infeccin de larga evolucin por estreptococo del grupo viridans (S. viridans). No son patog-nomnicos de EI1,3,5,8.

Clnica secundaria a fenmenos emblicos

Aparecen manifestaciones clnica secundarias a fenmenos emblicos hasta en un tercio de los casos y con frecuencia anteceden o coinciden con el diagnstico de EI. Pueden apa-recer en cualquier momento de la evolucin de la EI, incluso despus de su tratamiento, siendo casi inexistentes ms all de 2 aos del mismo y disminuyendo la frecuencia a partir de las 2 semanas de tratamiento antibitico adecuado. La exis-tencia de vegetaciones de gran tamao muy mviles y su lo-calizacin en la vlvula mitral al igual que la EI por S. aureus se ha asociado con un aumento del riesgo de eventos emb-licos sintomticos8.

Afectacin cardiaca

Como ya se ha comentado al explicar la fisiopatologa de la EI, la afectacin cardiaca puede ser consecuencia de la afec-tacin valvular local con aparicin de estenosis o insuficien-cia valvular en relacin con la presencia de vegetaciones y con la posible destruccin valvular en funcin de la agresivi-dad del germen responsable. Pueden aparecer adems comu-nicaciones entre las diferentes cavidades cardiacas por aper-tura de abscesos o fistulizacin secundaria a destruccin

tisular. En relacin con todo ello se puede desarrollar IC que, como ya se coment, es el factor clnico de mayor impacto pronstico en el paciente. La aparicin de IC y la progresin de la infeccin con destruccin tisular es ms frecuente, en pacientes con endocarditis artica y en relacin con grme-nes ms agresivos tipo estafilococo. La IC puede aparecer tambin como consecuencia de un infarto secundario a una embolia en una arteria coronaria. La progresin de la infec-cin puede dar lugar a la aparicin en el electrocardiograma de diferentes grados de bloqueo A/V1,5,8.

Clnica neurolgica

Las complicaciones neurolgicas son las manifestaciones ex-tracardiacas ms graves y las asociadas con ms frecuencia a EI (15-20% de los pacientes con EI la presentan y precede al diagnstico de EI en un 60% de los enfermos). La mayor par-te de los sntomas y sntomas neurolgicos son secundarios a un ictus emblico, sobre todo en el territorio de la arteria cerebral media (15-20% de los pacientes). Adems pueden aparecer sntomas relacionados con una hemorragia intracra-neal secundaria a la rotura de un aneurisma mictico o a la rotura de una arteria con arteritis sptica. Tambin se han des-crito sntomas secundarios a una meningitis purulenta o a una cerebritis con microabscesos, siendo infrecuente la aparicin de grandes abscesos cerebrales. Puede aparecer cefalea intensa (secundaria a aneurisma mictico, de aparicin sbita si es en relacin con rotura del mismo y diferentes grados de dismi-nucin del nivel de conciencia) y convulsiones. Los ancianos pueden presentar una encefalopata txica reversible con con-fusin, delirio, alucinaciones o ideas paranoides1,2,5,8.

Clnica osteomuscular

Los sntomas osteomusculares son frecuentes en pacientes con EI. Pueden aparecer artralgias, mialgias, artritis por de-psito de inmunocomplejos o secundaria a embolias spticas. En ancianos es frecuente el comienzo como dolor de espalda secundario a artritis con o sin infeccin de la vrtebra o del disco intervertebral, espacio epidural o articulacin sacroila-ca, siendo obligado el descartar la existencia de infeccin a dicho nivel por si se precisa de tratamiento adicional1,2,5,8.

Afectacin renal

Los sntomas secundarios a la afectacin renal suelen ser poco frecuentes, pueden ser secundarios a una embolia en una arteria renal y la aparicin de un infarto renal secundario (constituye la lesin renal ms frecuente en la EI) con dolor lumbar de aparicin brusca asociado a hematuria macro o microscpica y proteinuria. Puede aparecer una insuficiencia renal secundaria a una glomerulonefritis por inmunocom-plejos (afecta al 15% de los pacientes con EI) o en relacin con la toxicidad del tratamiento antibitico utilizado (nefritis intersticial o toxicidad por aminoglucsidos) o por aparicin de bajo gasto relacionado con IC secundaria a la EI.

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Afectacin pulmonar

La afectacin pulmonar aparece tpicamente en relacin con endocarditis derecha, bien sea endocarditis tricuspdea o so-bre marcapasos. La presentacin clnica es la de una embolia pulmonar sptica con disnea de aparicin sbita, tos, dolor torcico de caractersticas pleurticas y hemoptisis. En las pruebas de imagen (radiografa de trax y/o tomografa computadorizada [TC]) se observar la presencia de infiltra-dos pulmonares que a lo largo de la evolucin pueden cavi-tarse1,2,5,8.

Afectacin abdominal

Los fenmenos emblicos tambin pueden afectar a las arte-rias mesentricas con aparicin de dolor abdominal, leo y datos clnicos y semiolgicos de isquemia intestinal. La em-bolia en la arteria esplnica se manifiesta clnicamente con dolor en hipocondrio izquierdo irradiado a hombro, fiebre, tiritona y roce esplnico, aunque puede ser asintomtica y diagnosticarse como un hallazgo en la estadificacin de una endocarditis. Puede evolucionar a infarto esplnico, siendo infrecuente que progrese a rotura esplnica.

No es infrecuente que los fenmenos emblicos afecten a la aorta distal o a sus ramas, pudiendo producir isquemia aguda de extremidades inferiores8,9.

Endocarditis sobre dispositivos (marcapasos, desfibrilador automtico implantable y resincronizador)

La endocarditis sobre dispositivos se puede presentar como diferentes sndromes clnicos. Hay que diferenciar entre in-feccin local del dispositivo y la EI asociada a dispositivo intracardiaco. La infeccin local del dispositivo es una infec-cin restringida a la bolsa del generador. Presenta signos locales de inflamacin en la zona de la bolsa con eritema, calor, fluctuacin, dehiscencia de la herida, erosin, dolor, drenaje purulento e incluso exteriorizacin del dispositivo. La EI asociada al dispositivo supone la extensin de la infec-cin por los electrodos, con posible afectacin de la vlvula tricspide o la superficie endocrdica. Su cuadro clnico es ms complejo, pudiendo presentar signos locales de infla-macin como los descritos, asociados o no a un sndrome infeccioso. Si aparece una infeccin local florida, el paciente suele acudir precozmente al especialista y se realiza un diag-nstico rpido del proceso pese a que en ese momento no es frecuente que se asocie a fiebre u otros datos de infeccin a nivel sistmico. La endocarditis puede cursar con fiebre pero sin datos inflamatorios relacionados con la bolsa del generador. Otros enfermos acudirn por un sndrome gene-ral con anorexia, astenia, fatiga, disminucin de capacidad funcional sin fiebre o con mnima febrcula. La complica-cin ms frecuente en esta forma de endocarditis es la em-bolia pulmonar sptica1,2,4.

Diagnstico

El diagnstico de la EI se basa en criterios clnicos, micro-biolgicos y ecocardiogrficos.

Criterios diagnsticos

En principio puede parecer un diagnstico sencillo pero en la prctica clnica habitual el diagnstico de la EI constituye, en muchos casos, un reto, dada la gran variedad de formas clnicas con las que puede presentarse. Por esto, y dado que se requieren diferentes hallazgos no solo clnicos sino tam-bin ecogrficos y de laboratorio, se han propuesto varios criterios diagnsticos de EI. En 1977, Pelletier y Petersdorf propusieron los primeros criterios diagnsticos de EI. En 1981, von Reyn y colaboradores definieron unos nuevos cri-terios que incluan manifestaciones clnicas, hallazgos micro-biolgicos e histolgicos. Con estos criterios los pacientes se clasificaban en endocarditis definitiva, probable, posible y rechazada. El avance de las tcnicas microbiolgicas, la apa-ricin de nuevos grupos de riesgo como los UDVP y la me-jora en la tcnicas ecocardiogrficas hicieron necesaria una modificacin de estos criterios. En 1994 Duke y colaborado-res de la universidad de Duke propusieron unos criterios para el diagnstico de la EI basndose sobre todo en criterios microbiolgicos y ecocardiogrficos que han sido validados en diferentes grupos de poblacin. Estos criterios fueron posteriormente modificados en el ao 2000 y son los ms utilizados en la prctica clnica diaria3,8,9. Los criterios modifi-cados de Duke y la definicin de los mismos se muestran en las tablas 1 y 2.

Criterios microbiolgicos

En relacin con los criterios microbiolgicos hay que destacar que la toma de hemocultivos debe realizarse de forma rigu-rosa, adquiriendo tres muestras de hemocultivos de puncio-nes diferentes, obtenidas a lo largo de 24 horas o cuatro muestras separadas entre ellas al menos treinta minutos En cada recogida se debe utilizar una botella de cultivo con me-dio aerobio y otra con medio anaerobio con un mnimo de 10 ml de sangre en cada una de ellas. Si el paciente ha reci-bido tratamiento antibitico en los das previos a la recogida de la muestra y est estable podemos retrasar el tratamiento y obtener hemocultivos en das sucesivos. Si no est estable o no queremos retrasar el tratamiento por alta sospecha de endocarditis, adems de los hemocultivos convencionales, se puede obtener una muestra de sangre para realizar un test de deteccin de ADN en sangre perifrica mediante tcnica de PCR. Esta tcnica de deteccin de ADN en sangre perifrica es especialmente til en pacientes portadores de prtesis o dispositivos y debe realizarse no solo en muestras de sangre perifrica sino tambin en la pieza quirrgica, si el paciente precisa tratamiento quirrgico de la endocarditis10. La deter-minacin de ADN en sangre perifrica tiene muchas venta-jas, como su gran sensibilidad, pero hay que destacar que

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puede tener algunas limitaciones como la presencia de falsos negativos por aparecer inhibidores de la PCR en las muestras clnicas, hay riesgo de contaminacin de las muestras, no es til para definir la sensibilidad de los grmenes a los antibi-ticos y puede persistir positivo pese a la adecuada respuesta al tratamiento.

Se deben obtener serologas para diferentes especies de Brucella, Legionella, Bartonella, Coxiella burnetti o especies de Chlamydia, especialmente en aquellos casos con hemocul-tivos negativos.

Si los hemocultivos son negativos tras 7 das de incuba-cin y el paciente no ha tenido tratamiento antibitico pre-vio se debera descartar la infeccin por un microorganismo de crecimiento lento o que requieran un medio de cultivo especial (muchos grmenes del grupo HACEK requieren un medio enriquecido o agar chocolate excepto Actinobacillus que precisa 30 das de cultivo, tambin otros grmenes como Legionella o Haemophilus spp. necesitan medios especiales) para lo cual se requiere una estrecha colaboracin con el la-boratorio de microbiologa para intentar orientar las tcnicas de cultivo en relacin con el germen ms probable en fun-cin de cada situacin clnica7.

Criterios ecocardiogrficos

La utilidad de la ecocardiografa en la EI no se limita al diag-nstico sino que se extiende al seguimiento y a la toma de decisiones teraputicas. La ecocardiografa bidimensional tiene una alta sensibilidad para el diagnstico de endocardi-tis, sobre todo si se combina la ecocardiografa transtorcica (ETT) con la transesofgica (ETE). La sensibilidad de la ETT para detectar EI sobre vlvula nativa es del 65%, y la de la ETE es del 85-95%. La sensibilidad de la ETT para detectar EI sobre prtesis es del 15-35% y la de la ETE del 82-96%. Pese a ser muy til en el diagnstico de endocardi-tis, la ETT, y por supuesto la ETE, no deben ser utilizadas de forma indiscriminada ante todo paciente con fiebre o he-mocultivos positivos. En primer lugar debe descartarse la existencia de un foco infeccioso que justifique el cuadro cl-nico, hay que valorar si el enfermo pertenece a alguno de los grupos de riesgo conocidos y si el cuadro clnico orienta a EI. En la fig. 1 se indican los pasos adecuados en relacin con la realizacin de ecocardiografa ante la sospecha de EI8.

Se han descrito tres hallazgos ecocardiogrficos como crite-rios mayores:

1. Presencia de vegetacin o masa intracardiaca mvil so-bre una vlvula o estructura subyacente o en la zona de un jet de regurgitacin o sobre material implantado, en ausencia de una explicacin anatmica razonable. En las figuras 2, 3 y 4 se muestran imgenes de vegetaciones en vlvulas cardia-cas, prtesis valvulares y dispositivos intracardiacos. Una ve-getacin se define como una masa mvil de material ecogni-co adherido a la superficie de un velo valvular o estructuras adyacentes y de caractersticas ecognicas diferentes al resto de la vlvula. Para poder describir las masas, compararlas en-tre s y seguir su evolucin se han descrito una serie de pro-piedades y grados que quedan reflejados en la tabla 3. Como consecuencia de la proliferacin de grmenes en el interior de la vegetacin se puede producir un grado variable de destruc-cin valvular, ms frecuente en relacin con la vlvula artica y con grmenes agresivos como el estafilococo, dando lugar secundariamente a una insuficiencia valvular grave (fig. 2).

2. Absceso. Constituye una de las complicaciones ms graves de la EI. Ecogrficamente se ve inicialmente como una zona engrosada perivalvular ecodensa que posterior-mente presenta una cavitacin en su interior y que no se comunica con ninguna cavidad cardiaca o vaso. A lo largo del cuadro clnico el absceso puede romperse y abrirse a una ca-

TABLA 1Definicin de los criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis infecciosa

Criterios mayores

Hemocultivos positivos

Microorganismos tpicos de EI en dos hemocultivos no simultneos: estreptococos del grupo viridans, S. bovis, microorganismos del grupo HACEK, S. aureus o enterococo extrahospitalario en ausencia de un foco primario

Hemocultivos persistentemente positivos para microorganismos tpicos de EI: dos o ms hemocultivos separados por 12 o ms horas o 3 de 3 hemocultivos o la mayora de 4 o ms hemocultivos con una diferencia de una hora entre el primero y el ltimo

Evidencia de afectacin endocrdica

Ecocardiograma positivo para endocarditis definido como: (ETT / ETE) vegetacin / masa intracardiaca mvil sobre una vlvula o estructura subyacente, o en un jet de regurgitacin o sobre material implantado, en ausencia de una explicacin anatmica alternativa razonable o absceso o nueva dehiscencia de una prtesis valvular

Nuevo soplo de insuficiencia valvular

Criterios menores

Factores predisponentes: cardiopata predisponente o ser UDVP

Fiebre mayor o igual a 38 C

Fenmenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares spticos, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway

Fenmenos inmunolgicos. Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide

Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos pero sin reunir los criterios mayores anteriormente definidos, o evidencia serolgica de infeccin activa por un microorganismo que puede causar EI

*Haemophilus parainfluenzae, Aggregatibacter (Haemophilus) aphrophilus, Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografa transesofgica; ETT: ecocardiografa transtorcica; UDVP: usuarios de drogas por va parenteral.

TABLA 2Criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis infecciosa

1. Definitiva

1A. Criterios patolgicos (vegetaciones, mbolos, abscesos)

1A.1. Presencia de microorganismos: mediante su demostracin por cultivo o tinciones

1A.2. Lesin histolgica de endocarditis activa en las vegetaciones o abscesos intracardiacos

1B. Criterios clnicos

Dos criterios mayores

Un criterio mayor y tres menores o

Cinco menores

2. Posible

2A. Un criterio mayor y uno menor

2B. 3 criterios menores

3. Descartada

3A. Diagnstico alternativo que justifique los hallazgos

3B. Resolucin de la clnica con cuatro das o menos de tratamiento antibitico

3C. Sin evidencia histolgica de EI en ciruga o autopsia tras menos de cuatro das de tratamiento antibitico

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vidad, dando lugar a un pseudoa-neurisma (se caracteriza por ser una zona perivalvular pulstil con flujo Doppler en su interior), o a dos produciendo una fstula (co-municacin no fisiolgica entre dos cavidades). Tambin puede pro- gresar destruyendo el tejido de conduccin manifestndose por la aparicin de diferentes grados de bloqueo A/V en el electrocardio-grama. En la fig. 3 se muestran di-ferentes imgenes de absceso, pseu-doaneurisma, fstula, etc.

3. Dehiscenscia periprotsica. Supone la desinsercin de la prte-sis del anillo valvular, es ms fre-cuente en la vlvula artica y en relacin con grmenes tipo estafi-lococo. Va desde ligeras dehiscen-cias con mnimas fugas periprotsi-cas hasta la desinsercin de gran parte de la prtesis con movimien-to en bloque de la misma asociado a fuga periprotsica masiva. En la fig. 4 se muestra la imagen 3D de una dehiscencia periprotsica.

En el diagnstico de la EI hay que hacer una mencin especial a la endocarditis sobre dispositivos, dado que constituye una de las formas de EI ms difciles de diagnosticar. Debe sospecharse en presencia de fiebre sin foco en un paciente portador de un dispositivo intracardiaco, o por supuesto en el paciente que presente signos locales de infeccin a nivel de la bolsa del generador ms hemocul-tivos positivos a germen responsable de EI. El ETT tiene una baja sensi-bilidad para el diagnstico de EI en este grupo de pacientes, por lo que en muchos casos se precisa realizar un ETE para demostrar la presencia de vegetaciones a nivel del dispositi-vo. Las vegetaciones pueden situarse a cualquier nivel a lo largo del cable del dispositivo pero su localizacin ms frecuente es en los bucles a nivel A/V. Suelen ser vegetaciones gran-des y mviles. Pese a la mayor sensibilidad del ETE para evidenciar vegetaciones en relacin con dispo-sitivos se han publicado algunas se-ries que ponen de manifiesto la ma-yor sensibilidad en el diagnstico con el uso del ecocardiograma intra-vascular, por lo que debe ser una herramienta a tener en cuenta en

Seguimiento

Tratamiento antibiticoBuscar otro foco

+

ETE

Buscar otro foco

S No

Persiste bajo ndice de sospecha

Persiste bajo ndice de sospecha

Aumenta ndice de sospecha

Bajo ndice de sospecha

Alto ndice de sospecha ETE

ETT

+

+

Fig. 1. Indicaciones del ecocardiograma ante la sospecha de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiografa transesofgica: ETT: ecocardiografa transtorcica.

TABLA 3Caractersticas de la vegetacin

Grado 1 2 3 4

Tamao

Dimetros ortogonales mayores

Movilidad Fija Borde libre Pediculada Prolapsante

Densidad Calcificada Parcialmente calcificada

No calcio

Ms denso que el miocardio

Como miocardio

Extensin nica Mliple en un velo En mltiples velos Se extiende fuera de la vlvula

Fig. 2. Derecha: plano apical 5 cmaras en el que se observa una vegetacin en relacin con la vlvula artica. Iquierda: ecocardiografa transesofgica de vegetacin gigante sobre vlvula mitral.

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casos de alta sospecha, sin evidencia de vegetaciones y sin otro foco infeccioso, sobre todo por las implicaciones teraputicas que conlleva. Los criterios de Duke tienen menor sensibilidad en estos enfermos, por lo que se han propuesto modificaciones para aumentar la sensibilidad diagnstica en estos enfermos. La presencia de signos locales de infeccin, embolia pulmonar e imgenes sugestivas de vegetacin en el electrodo (criterios de Sohail) unido a los criterios de Duke aumentan la sensibilidad para el diagnstico de EI asociada a dispositivo4.

Resonancia magntica y la tomografa computadorizada cardiacas

Pueden ayudar en la identificacin de la extensin paravalvu-lar de la infeccin, aneurismas de raz artica y fstulas, aun-

que dada la accesibilidad del eco-cardiograma su papel queda rele- gado a situaciones de duda tras la realizacin del mismo o si quere-mos una mayor definicin anat-mica tras el diagnstico de una complicacin perivalvular con ETE. La TC coronaria puede ser de eleccin en pacientes con endocar-ditis sobre la vlvula artica con presencia de vegetaciones sobre la misma y que tengan que ser some-tidos a ciruga y haya dudas razona-bles respecto a la existencia de le-siones coronarias dado el alto riesgo de embolizacin de la vege-tacin que supone la realizacin del cateterismo cardiaco en estos casos. La resonancia magntica (RM) cerebral, segn algunos estu-dios publicados, puede detectar complicaciones cerebrovasculares subclnicas en casi el 50% de los pacientes con EI, por este motivo est por determinar si es preciso un uso rutinario de la misma en au-sencia de sntomas neurolgicos. Existen estudios en los que la reali-zacin rutinaria de TC toracoabdo-minal detecta abscesos y embolias asintomticas en un alto porcentaje de enfermos, su uso rutinario en to-dos los enfermos an est por deter-minar1-3,5,6.

Analtica general

Destacar que en la EI aguda suele existir leucocitosis con desviacin izquierda. En la EI subaguda la ci-fra de leucocitos puede ser normal. Es frecuente, especialmente en las

formas subagudas, la presencia de anemia normocrmica normoctica tpica de proceso crnico. No suele haber trom-bocitopenia. La velocidad de sedimentacin globular est aumentada en la mayor parte de los enfermos, al igual que otros reactantes de fase aguda como la protena C reactiva, el factor reumatoide, etc. Todos estos parmetros son inespec-ficos para el diagnstico de EI. Hasta el 50% de los enfermos presenta proteinuria y hematuria microscpica.

Debe realizarse un estudio patolgico de la vlvula extir-pada durante la ciruga de una EI o de la prtesis o del dis-positivo intracardiaco explantado o de los fragmentos emb-licos extrados o biopsiados (lesiones cutneas).

Hay que hacer diagnstico diferencial con otras causas de fiebre prolongada. Si en el cuadro clnico predominan las manifestaciones sistmicas debe hacerse un diagnstico dife-rencial con neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso. Si apare-

Fig. 3. Derecha: ecocardiografa transesofgica (ETE), plano 125, eje largo de la aorta absceso periprotsico. Izquierda: ETE, plano a 45, eje corto de la aorta, se observa el absceso periprotsico.

Fig. 4. Imagen superior izquierda: ecocardiografa transesofgica (ETE) que muestra absceso (flecha roja) peri-protsico en bioprtesis artica con imagen de vegetacin en su interior (flecha blanca), abierto a aorta (flecha amarilla). Imagen superior derecha: se observa flujo desde el absceso a ventrculo izquierdo por estar fistuliza-do hacia el mismo (flecha roja). Imagen inferior izquierda: se aprecia flujo hacia la aorta desde el absceso por estar fistulizado hacia la aorta (flecha roja). Imagen inferior izquierda: ETE 3D que muestra desinsercin de al menos un tercio de la bioprtesis (flecha roja).

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ce insuficiencia renal o afectacin neurolgica debe realizarse diagnstico diferencial con la prpura trombtica trombo-citopnica1,2,5,8.

Tratamiento

El tratamiento de la endocarditis debe actuar sobre el ger-men responsable de la infeccin y tratar las complicaciones cardiacas y extracardiacas que aparezcan a lo largo del curso clnico.

El tratamiento antibitico de la EI debe erradicar com-pletamente los microorganismos en el interior de la vegeta-cin. Dadas las caractersticas de las vegetaciones, de las es-tructuras valvulares y algunas estructuras perivalvulares (unin mitroartica), de la alta densidad de grmenes exis-tentes en el interior de estas lesiones y el diferente grado de actividad metablica en el que se puedan encontrar se deben utilizar preferentemente frmacos bactericidas. Adems se recomienda combinar varios antibiticos dada la posibilidad de desarrollar tolerancia al tratamiento a lo largo del mismo (hay bacterias portadoras de mutaciones que se hacen tole-rantes durante la fase de crecimiento activo y la fase estacio-naria). Los tratamientos deben ser prolongados, dado que los grmenes tolerantes pueden inhibir su crecimiento durante el tratamiento pero al finalizar este pueden volver a prolife-rar y reanudar la infeccin.

La terapia antibitica debe ser dirigida en funcin del germen responsable de la infeccin y guiada por antibiogra-ma. Hasta tener el resultado de los hemocultivos, unas 48 horas de promedio en el momento actual, en aquellos casos con alta sospecha de EI y situacin sptica grave se debe iniciar un tratamiento antibitico emprico dirigido al ger-men que con mayor probabilidad pueda ser responsable de la infeccin en funcin del tipo de EI (sobre vlvula nativa o prtesis, aguda o subaguda, protsica precoz, etc.), factores predisponentes del enfermo que nos orienten hacia un ger-men determinado (manipulacin dental previa, asistencia sanitaria reciente, UDVP, etc.), antecedentes de toma previa de antibiticos, etc.1,3,8.

Endocarditis infecciosa por estreptococos del grupo viridans y otros estreptococos no enterococos

Las EI producidas por estreptococos del grupo viridans y los estreptococos del grupo D no enterococos suponen aproxi-madamente el 50% de las endocarditis sobre vlvulas nativas adquiridas en la comunidad y generalmente son muy sensi-bles a la penicilina (concentracin mnima inhibitoria [CMI] 0,12 g/ml). El tratamiento recomendado en estos casos, en pacientes no alrgicos a la penicilina, es penicilina G 2-3 millones de unidades (MU)/4 horas intravenoso (i.v.) o amoxicilina 100-200 mg/kg/da i.v. divididas en 4-6 dosis du-rante 4 semanas o ceftriaxona 2 g/da i.v. o intramuscular (i.m.) todas ellas durante 4 semanas. En pacientes con alergia a los betalactmicos debe realizarse un tratamiento con van-

comicina 30 mg/kg/da i.v. dividida en 2 dosis. En casos no complicados puede hacerse un tratamiento ms corto duran-te 2 semanas combinando penicilina o ceftriaxona con gen-tamicina o netilmicina. La funcin renal y las concentracio-nes de gentamicina y vancomicina en suero deben revisarse al menos una vez por semana en todos los casos en que se utilicen estos frmacos1,2,8.

Las cepas con sensibilidad intermedia a la penicilina (CMI 0,12-0,5 g/ml) y las especies nutricionalmente deficientes deben ser tratadas con dosis altas de penicilina (24 MU/da i.v. repartidas en 6 dosis) o amoxicilina 200 mg/kg/da i.v. en 4-6 dosis, o ceftriaxona 2 g/da i.v. o i.m. durante 4 semanas, ambas asociadas a gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en dosis nica o repartida en 3 dosis durante las dos primeras semanas. En los pacientes alrgicos a betalactmicos se debe utilizar vancomicina 30 mg/kg/da i.v. en 2 dosis en lugar del betalac-tmico.

Las cepas con sensibilidad alta (CMI > 0,5 g/ml) deben ser tratadas segn las recomendaciones aplicadas a los ente-rococos y que posteriormente se comentarn. Un 15% de las cepas de Streptococcus mutans presenta un CMI < 0,1 g/ml pero una concentracin mnima bactericida (CMB) muy ele-vada. Estos grmenes deben ser tratados como si fueran to-lerantes a la penicilina y recibir un tratamiento diferente. Las cepas de estreptococos altamente resistentes a la penicilina (CMI > 4 g/ml) son poco frecuentes y deben ser tratadas con glucopptidos o daptomicina, segn antibiograma.

En las endocarditis por estreptococos sobre vlvula pro-tsica o dispositivos se deben seguir las indicaciones ante-riormente mencionadas con una duracin de 6 semanas y asociando adems gentamicina en las dosis indicadas durante las dos primeras semanas y rifampicina 1.200 mg/da por va oral (or) en dos dosis durante 6 semanas1,8,10,11.

Endocarditis infecciosa por enterococo

Las EI por enterococo suponen un 5-15% del total de las EI, el 90% de estas estn producidas por Enterococcus faecalis (E. faecalis). La mayor parte de las especies son resistentes a concentraciones bajas de penicilina, tienen una resistencia relativa a penicilinas de amplio espectro y a la vancomicina, y una alta resistencia a cefalosporinas y aminoglucsidos. Los valores medios de CMI para la penicilina estn en torno a 0,4-12,5 g/ml. Adems presentan valores altos de CMB, por lo que exigen una terapia combinada en todos los casos. En estudios in vitro se ha demostrado una accin bactericida y sinrgica en la combinacin de penicilina, ampicilina o vancomicina con aminoglucsidos. Tambin en estudios in vitro se ha demostrado una accin bactericida y efecto sinr-gico combinando dos betalactmicos, debido a que la unin de ambos (ampicilina y ceftriaxona) satura al menos cuatro de las cinco mayores protenas fijadoras de penicilina de los enterococos. Este efecto sinrgico de dos betalactmicos se muestra tambin en estudios experimentales en las cepas sensibles y en las que presentan resistencia de alto nivel a los aminoglucsidos. Por todo lo anteriormente descrito, el tra-tamiento recomendado en el caso de EI sobre vlvula nativa por E. faecalis con CMI para penicilina < 8 mg/ml es amoxicilina

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200 mg/kg/da i.v. en 4-6 dosis o ampicilina 200 mg/kg/da i.v. asociadas a gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 2-3 dosis o en dosis nica diaria durante 4-6 semanas. En los pacientes alr-gicos a penicilina se debe sustituir esta por vancomicina 30 mg/kg/da i.v. repartida en 2 dosis. La duracin de 4 o 6 se-manas debe venir dirigida en funcin de la sensibilidad de las cepas de enterococo aisladas, as las cepas sensibles deben mantener el tratamiento durante 4 semanas si la sintomato-loga clnica no excede los 3 meses. Si la duracin de la en-fermedad es superior o si la infeccin afecta a la vlvula mi-tral, es recidivante o afecta a prtesis valvulares o dispositivos debe prolongarse durante 6 semanas. Se han encontrado cepas de enterococo resistentes a aminoglucsidos, en estos casos existen diferentes opciones teraputicas. Por un lado podemos sustituir el aminoglucsido por estreptomicina si se demuestra sensibilidad, o se utiliza una pauta prolongada de 8-12 semanas de penicilina en dosis altas (20-40 MU/da i.v. en 6 dosis) o ampicilina (2-3 g/4 horas, i.v.) con tasas de cu-racin menores del 50%. La combinacin de ampicilina 2 g/4 hora i.v. ms ceftriaxona 2 g/12 horas i.v. ha demostra-do mejores resultados que la previamente descrita, por lo que se recomienda de eleccin en estas cepas resistentes a amino-glucsidos o cuando el riesgo de nefrotoxicidad sea muy ele-vado. En las cepas con resistencia a vancomicina se puede utilizar daptomicina, teicoplanina o linezolid asociado a gen-tamicina si existe sinergia demostrada en el antibiograma realizado1,2,8.

Endocarditis infecciosa por estafilococo

Como ya se ha comentado previamente, Staphylococcus spp. es el germen que con ms frecuencia se asla como responsable de EI. S. aureus aparece como responsable en el 25% de los casos en las ltimas series publicadas. La endocarditis por estafilococo tiene una alta mortalidad, especialmente en va-rones, mayores de 50 aos, endocarditis izquierdas y si tienen afectacin del sistema nerviosos central.

El tratamiento recomendado en la EI sobre vlvula nativa por estafilococo sensible a meticilina es cloxacilina u oxacilina 12 g/da i.v. en 4-6 dosis durante 4-6 semanas ms gentamici-na 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o en dosis nica diaria durante 3-5 das. En los pacientes alrgicos a penicilina o en EI por estafilococo meticilinresistente se recomienda el trata-miento con vancomicina 30 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis durante 4-6 semanas asociado a gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o en dosis nica diaria durante 3-5 das. Pese a ser este el tratamiento recomendado en las ltimas guas publicadas para la EI por estafilococo meticilinresisten-te hay que destacar que publicaciones recientes sugieren que vancomicina puede ser poco eficaz en las infecciones produ-cidas por cepas con CMI a vancomicina > 1 g/ml, por lo que se debe conocer la CMI a la vancomicina al iniciar el trata-miento. Si la CMI a la vancomicina est entre 4-8 g/ml la tasa de fracasos teraputicos es mucho mayor. En estos casos se ha propuesto ajustar la dosis de vancomicina con un valle teraputico superior a 15 g/ml, siendo la nefrotoxicidad el principal problema, especialmente en tratamientos prolonga-dos y si se asocia a otros frmacos nefrotxicos. Por todo ello

se recomienda utilizar vancomicina como tratamiento de pri-mera eleccin si el estafilococo responsable de la infeccin tiene una CMI para vancomicina 1 g/ml, si no hay insu-ficiencia renal ni asociamos otros frmacos potencialmente nefrotxicos. Otra opcin propuesta en las guas de trata-miento es la utilizacin de la combinacin de vancomicina 30 mg/kg/da i.v. en 2 dosis asociada a rifampicina 1.200 mg/da i.v. o por va oral en 2 dosis durante al menos 6 semanas y gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o dosis nica durante 2 semanas.

En los ltimos aos han aparecido nuevos frmacos como alternativa al tratamiento con vancomicina en las EI por estafilococo meticilinresistente con CMI 1 g/m, en-tre estos est daptomicina, linezolid y tigeciclina. Tanto line-zolid como tigeciclina son frmacos bacteriostticos, por lo que inicialmente no son aconsejables como monoterapia en infecciones graves. Daptomicina ha sido autorizada por la Food and Drug Administration para el tratamiento de EI sobre cavidades derechas por S. aureus en una dosis de 6 mg/kg/da en base a ensayos clnicos aleatorizados, donde no demostr inferioridad frente al tratamiento estndar con vancomicina u otro betalactmico. Estudios observacionales han demos-trado la eficacia de daptomicina. No existen estudios en rela-cin con EI por estafilococo meticilinresistente del corazn izquierdo y daptomicina, pese a lo cual se est utilizando en dosis de hasta 10 mg/kg/da o asociada a aminoglucsidos o rifampicina, siendo esta una alternativa fuera de gua y no respaldada por ninguna serie publicada. Por el contrario, s estn publicadas series y registros de EI tratada con dapto-micina en la dosis convencional en EI por S. aureus indepen-dientemente de la sensibilidad del mismo a betalactmicos y de si es EI derecha o izquierda y EI sobre dispositivos. El nico limitante a esta alternativa teraputica es la tolerancia que puede presentarse a lo largo del tratamiento, por lo que hay autores que proponen utilizar dosis ms elevadas del fr-maco3,8-10.

En pacientes con EI sobre prtesis se utilizan las pautas descritas previamente pero asocindoles rifampicina 1.200 mg/da i.v. o por va oral en dos dosis durante al menos 6 semanas. En todos los casos se debe asociar adems genta-micina 3 mg/kg/da en 2 o 3 dosis o en dosis nica i.v. o i.m. durante 2 semanas. Se debe tener en cuenta la alta mortali-dad de la EI sobre prtesis por S. aureus y seguir muy de cerca al enfermo y sus potenciales complicaciones con uso frecuente del ecocardiograma, dado el alto nmero de casos que requieren tratamiento quirrgico durante el proceso1,2,8.

Endocarditis infecciosa por bacterias gramnegativas

El tratamiento de la EI por grmenes del grupo HACEK es complejo, dado que las pruebas de CMI son difciles de inter-pretar por el lento crecimiento de estos grmenes. Suelen ser resistentes a la ampicilina por producir betalactamasas. Ge-neralmente son sensibles a ceftriaxona, otras cefalosporinas de tercera generacin y quinolonas. El tratamiento recomen-dado es ceftriaxona 2 g/da i.v. durante 4 semanas. Si son sen-sibles a betalactmicos se puede utilizar ampicilina 12 g/da

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i.v. dividido en 4-6 dosis ms gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 2-3 dosis o en dosis nica durante 4 semanas3,7,8,10.

Las EI por gramnegativos no pertenecientes al grupo HACEK son muy infrecuentes y en general requieren ciru-ga precoz y un tratamiento prolongado (ms de 6 semanas) con asociaciones de betalactmicos y aminoglucsidos con quinolonas o cotrimoxazol, siendo lo ideal indicar el trata-miento en funcin de los antibiogramas en cada caso.

Endocarditis por otros microorganismos

En la EI por Brucela el tratamiento recomendado es doxaci-clina 200 mg/24 horas ms cotrimoxazol 960 mg/12 horas ms rifampicina 300-600 mg/24 horas durante al menos 3 meses por va oral, el tratamiento eficaz se define como un anticuerpo bajo ttulo < 1:60. En el caso de EI por Coxiela burnetti se recomienda doxaciclina 200 mg/24 horas ms hi-droxicloroquina 200-600 mg/24 horas por va oral o combi-nada con una quinolona por va oral durante ms de 18 me-ses. En los raros casos de EI causados por Bartonella spp. el tratamiento que se ha mostrado ms eficaz es la combinacin de ceftriaxona 2 g/24 horas o ampicilina o amoxicilina 12 g/24 horas i.v. o doxiciclina 200 mg/24 horas por va oral durante 6 semanas con gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 2-3 dosis o en dosis nica durante 3 semanas. Otras causas infre-cuentes de endocarditis son la infeccin por legionella cuyo tratamiento ptimo no est aclarado pero se recomienda una combinacin de eritromicina con rifampicina, y la infeccin por Mycoplasma en la que se recomienda tratamiento con fluorquinolonas de ltima generacin3,8,10.

Endocarditis con hemocultivo negativo

Existen diferentes recomendaciones para el tratamiento de la EI con hemocultivo negativo, se recomienda ampicilina ms gentamicina o vancomicina y gentamicina ms ciprofloxaci-no. En general, en los pacientes con endocarditis con hemo-cultivo negativo que no hayan tenido una puncin venosa o arterial en el ltimo mes iniciaremos tratamiento antibitico con la pauta de E. faecalis y se realizarn los estudios serol-gicos indicados en las normas generales de este protocolo. Si el paciente ha sido sometido a una puncin venosa o arterial en el ltimo mes se iniciar la pauta antibitica emprica para estafilococo. En ambos casos las indicaciones de ciruga se-rn las mismas que en pacientes con hemocultivo positivo.

Tratamiento quirrgico

La necesidad de tratamiento quirrgico de la EI ha aumen-tado en las ltimas dcadas hasta casi un 55%, siendo la IC (60%), la infeccin no controlada (40%), las complicaciones emblicas (18%) y la presencia de vegetaciones de gran ta-mao (48%) las principales causas de ciruga precoz. Existe un nico estudio aleatorizado en el que tras el diagnstico de endocarditis izquierda, con vegetaciones de gran tamao y en ausencia de indicacin de ciruga emergente se aleatori-

zan los enfermos a ciruga en 48 horas o manejo conservador. Tras el estudio se demostr un beneficio de la ciruga precoz para el objetivo primario de muerte intrahospitalaria y even-tos emblicos, fundamentalmente en relacin con la reduc-cin de eventos emblicos en las primeras 6 semanas tras la aleatorizacin12. Pese a este estudio no hay consenso en rela-cin con la generalizacin del uso rutinario de la ciruga en pacientes con EI fuera de las indicaciones de las guas.

La IC es la causa ms frecuente de indicacin quirrgica en el curso de la EI, aparece con ms frecuencia relacionada con endocarditis sobre vlvula artica y es secundaria a destruc-cin del tejido valvular, subvalvular o perianular. Se debe realizar ciruga en caso de IC secundaria a regurgitacin ar-tica o mitral grave o por obstruccin valvular artica o mi-tral, en relacin con la aparicin de una fstula intracardiaca o al pericardio. Tambin hay que considerar la ciruga en pacientes con insuficiencia valvular grave y con signos eco-cardiogrficos de aumento de la presin telediastlica de ventrculo izquierdo, aumento de presin en aurcula iz-quierda o hipertensin pulmonar moderada o grave inde-pendientemente de la presencia o no de signos o sntomas de IC. La ciruga ha de realizarse con carcter emergente (en las primeras 24 horas) si el paciente presenta edema agudo de pulmn persistente o shock cardiognico pese al tratamiento mdico. Puede demorarse unos das (urgente) si la IC es me-nos grave y puede retrasarse para completar total o parcial-mente el tratamiento mdico, si no aparece IC ni datos de sobrecarga de presin en cmaras izquierdas ni hipertensin pulmonar.

La falta de control de la infeccin constituye la segunda cau-sa de tratamiento quirrgico de EI, siendo, en este caso, con-siderada como una indicacin urgente. Esta falta de control de la infeccin se manifiesta a nivel local con la aparicin de un absceso, un pseudoaneurisma, una fstula o un aumento significativo del tamao de la vegetacin; en todos los casos se asocia con mal pronstico. La persistencia de fiebre ms all de 5-10 das pese al tratamiento antibitico adecuado debe considerarse como una indicacin de infeccin no con-trolada, debiendo descartarse la existencia de grmenes resis-tentes, infeccin por hongos, complicaciones emblicas o existencia de infeccin extracardiaca. La ciruga est indicada por tanto en caso de fiebre no controlada, persistencia de hemocultivos positivos pese a tratamiento adecuado durante ms de 10 das y exclusin de abscesos extracardiacos u otras causas de fiebre. Debemos tambin indicarla de modo ur-gente si persiste la fiebre y demostramos la existencia de pro-gresin de la infeccin a nivel local aunque no curse con IC. Adems, en las EI producidas por grmenes de difcil control con tratamiento antibitico como los hongos, los estafiloco-cos meticilinresistentes, los enterococos resistentes a vanco-micina, grmenes multirresistentes o infecciones producidas por gramnegativos poco frecuentes. En estos casos se reco-mienda la ciruga urgente o tras unos das de tratamiento antibitico.

La tercera causa de ciruga en relacin con la endocardi-tis es la prevencin de embolias. Aparecen embolias en un 20-50% de los pacientes con EI, siendo ms frecuentes en la primera semana tras iniciar el tratamiento y disminuyendo de forma progresiva a partir de los 10 das de antibiotera-

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pia1,2,4-6,8. Para evitar embolias se recomienda ciruga en los pacientes con EI sobre vlvula artica o mitral con vegeta-ciones grandes (ms de 10 mm), con uno o ms episodios emblicos pese al tratamiento adecuado o con presencia de otros indicadores de mal control de la infeccin (IC, infec-cin persistente). En este caso, se recomienda realizar la ci-ruga de forma urgente dado que el mayor riesgo de embolia, como se ha comentado, aparece en los primeros das del tra-tamiento. Adems debe intervenirse a aquellos pacientes que presenten vegetaciones muy grandes (> 15 mm) y mviles3,7,9.

Existen dos grupos de pacientes en los que el manejo quirrgico debe valorarse de forma ms exquisita. Los pa-cientes portadores de prtesis valvulares constituyen un grupo de enfermos en los que la EI tiene una alta mortalidad intrahospitalaria, habindose demostrado que la mayor edad, la infeccin por estafilococo, la EI protsica precoz, la aparicin de IC, ictus o complicacin intracardiaca son los marcadores de peor pronstico en estos enfermos y nos de-ben hacer valorar un tratamiento ms agresivo. El segundo grupo de pacientes a vigilar de forma ms intensa lo consti-tuyen los portadores de dispositivos intracardiacos. En estos ltimos, la terapia mdica exclusiva se asocia a una mayor mortalidad y un alto riesgo de recurrencia, por lo que la extraccin del dispositivo se indica en todos los casos en los que se haya demostrado infeccin del mismo, pudiendo rea-lizarse en casos seleccionados de forma percutnea. La loca-lizacin y el momento del reimplante del dispositivo debe realizarse segn las caractersticas de cada paciente, no reco-mendndose en ningn caso el implante de dispositivos temporales3,4,8,10.

Antiagregacin y anticoagulacin durante el tratamiento de la endocarditis infecciosa

Se ha observado un aumento del riesgo de muerte por hemo-rragia cerebral sin disminucin del riesgo de embolia en pa-cientes con prtesis mecnicas y EI que mantienen la anti-coagulacin oral. Las ltimas guas de la Sociedad Europea de Cardiologa (SEC) recomiendan suprimir la anticoagulacin oral y sustituirla por heparina durante las dos primeras semanas del tratamiento de la EI. Los enfermos con EI que estn con tra-tamiento crnico con antiagregantes plaquetarios pueden mantener dicho tratamiento. No se ha demostrado una dis-minucin en el nmero de eventos emblicos en relacin con la EI si se inicia tratamiento antiagregante, por lo que este no debe ser indicado con este fin3,6.

Profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa

Las recomendaciones de profilaxis antibitica indicadas por los expertos durante dcadas se basaban en determinadas cardiopatas que predisponan a la adquisicin de EI y deter-minados procedimientos durante los cuales se produca bac-teriemia transitoria, adems en modelos animales se demos-tr el beneficio de la profilaxis para evitar la EI tras determinados procedimientos.

En la ltima dcada la profilaxis antibitica frente a la EI se ha puesto en duda. Esto ha sido por varios motivos: en ningn caso se demostr una evidencia clara de la utilidad de profilaxis en los procedimientos recomendados, hay muchas situaciones de la vida cotidiana (cepillado de dientes, masti-car chicle, etc.) que conllevan la aparicin de bacteriemia con ms frecuencia e intensidad que los procedimientos en los que se recomendaba la profilaxis antibitica. Adems, no hay ningn estudio que demuestre la reduccin de la incidencia de en-docarditis en relacin con la utilizacin de profilaxis antibitica, y est demostrado que la incidencia de bacteriemia es ms fre-cuente y puede producirse de manera espontnea en indivi-duos con higiene oral deficiente y con enfermedad periodon-tal. Por todo ello y aadiendo el hecho de que con el uso reiterado de antibiticos en la profilaxis existe un riesgo de aumentar el nmero de resistencias de los grmenes a los antibiticos utilizados en la profilaxis y el riego de efectos adversos producidos por los antibiticos incluido el shock anafilctico se decidi reducir las indicaciones de profilaxis antibitica.

As las guas europeas de 2007 y las americanas de 2005 re-dujeron la utilizacin de profilaxis antibitica a los procedimientos dentales que conllevan manipulacin de la regin gingival o peria-pical del diente o la perforacin de la mucosa oral. No se reco-mienda en ningn otro procedimiento. Si se va a realizar un procedimiento sobre una zona infectada debe tratarse pre-viamente con antibiticos al enfermo y posteriormente pasar a realizar la manipulacin.

Los pacientes que deben realizar profilaxis antibitica de endocarditis son aquellos que pertenecen al conocido como grupo de alto riesgo que incluye: portadores de vlvula protsica o material protsico utilizado en la reparacin val-vular, portadores de dispositivos intracardiacos, pacientes con cardiopata congnita ciantica sin ciruga de repara-cin o con ciruga previa y defectos residuales, cortocircui-tos o conductos paliativos, pacientes con cardiopata cong-nita con reparacin completa con material protsico hasta 6 meses despus del procedimiento y pacientes con cardio-pata congnita intervenida en la que persiste un defecto residual, el lugar de implantacin del material protsico o dispositivo3,8,10.

En 2008 el National Institute for Health and Clinical Exce-llence (NICE) public unas nuevas guas en las que reco-mienda no realizar profilaxis antibitica de EI en ningn procedimiento. Estas guas NICE recomiendan educar a los pacientes sobre la importancia de mantener una buena hi-giene oral, conocer el riesgo de los procedimientos invasi-vos, informar a los enfermos del riesgo de prcticas como el piercing o los tatuajes y alertar sobre los sntomas para un diagnstico precoz de endocarditis. A los 2 aos de la im-plantacin de las nuevas guas se realiz una revisin de los registros de endocarditis sin observarse un aumento en su incidencia12.

Las ltimas guas de valvulopatas de la SEC publicadas en septiembre de 2012 mantienen las indicaciones de la gua de 2007, y es por lo tanto la gua recomendada por las dife-rentes sociedades cientficas de nuestro pas.

La profilaxis debe realizarse en los procedimientos y con los frmacos que se indican en la tabla 43,4,9,10.

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Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa

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TABLA 4Indicaciones, pacientes susceptibles de profilaxis y rgimen antibitico en la profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos que precisan profilaxis

Procedimientos dentales: manipulacin dental que suponga manipulacin de la mucosa gingival o de la regin periapical del diente o manipulacin de la mucosa oral

Procedimientos del tracto respiratorio: no se recomienda, excepto en los procedimientos invasivos para tratar una infeccin que se deber tratar

Rgimen antibitico recomendado en adultos

Procedimientos dentales

Amoxicilina 2 g va oral 30-60 minutos antes del procedimiento

Cefalexina (2 g intravenoso) o cefazolina o ceftriaxona (1 g intravenoso) 30-60 minutos antes del procedimiento si no existe tolerancia a la va oral

Clindamicina 600 mg va oral o intravenosa 30-60 minutos antes del procedimiento, si existe alergia a penicilina

Otras formas de profilaxis

Adecuada higiene bucodental

Cuidadoso manejo de accesos vasculares (vas venosas, extracciones, etc.)

Uso de vas solo si son imprescindibles

Evitar sondajes vesicales innecesarios

Adecuada limpieza de heridas

No realizar tatuajes en pacientes de riesgo

No colocar pearcing en pacientes de riesgo

Pacientes en los que hay que hacer profilaxis

Portadores de prtesis valvular o material protsico utilizado para la reparacin valvular

Endocarditis previa

Portadores de marcapasos, DAI o resincronizador

Cardiopatas congnitas cianticas no reparadas o reparadas de forma paliativa

Cardiopatas congnitas reparadas de forma completa con material protsico en los primeros 6 meses tras el procedimiento o despus de los mismos si existen defectos residuales que evitan la endotelizacin del dispositivo

Receptores de trasplante cardiaco con regurgitacin valvular por valvulopata estructural

DAI: desfibrilador automtico implantable.

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Endocarditis infecciosaConceptoEpidemiologaEndocarditis infecciosa sobre vlvula nativaEndocarditis infecciosa sobre prtesis o dispositivo intracardiacoEndocarditis infecciosa relacionada con la asistencia sanitariaEndocarditis infecciosa en usuarios de drogas por va parenteralGrmenes implicados

FisiopatologaManifestaciones clnicasLesiones cutaneomucosasClnica secundaria a fenmenos emblicosAfectacin cardiacaClnica neurolgicaClnica osteomuscularAfectacin renalAfectacin pulmonarAfectacin abdominalEndocarditis sobre dispositivos (marcapasos, desfibrilador automtico implantable y resincronizador)

DiagnsticoCriterios diagnsticosCriterios microbiolgicosCriterios ecocardiogrficosResonancia magntica y la tomografa computadorizada cardiacasAnaltica general

TratamientoEndocarditis infecciosa por estreptococos del grupo viridans y otros estreptococos no enterococosEndocarditis infecciosa por enterococoEndocarditis infecciosa por estafilococoEndocarditis infecciosa por bacterias gramnegativasEndocarditis por otros microorganismosEndocarditis con hemocultivo negativoTratamiento quirrgicoAntiagregacin y anticoagulacin durante el tratamiento de la endocarditis infecciosa

Profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosaConflicto de intereses

endocarditis infecciosa 2013

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