endocarditis infecciosa
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Albujar Ching YuingAldana Torres PatriciaAlva Puente Christhian Araujo Zúñiga Juan Pablo Asenjo Heredia Franklin Banda Baca Edinson .
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DR: OSCAR RODRIGUEZ FERNANDEZ
I. Definición
II. Aspectos actuales de EI
EPIDEMIOLOGÍA 1 caso /1.000 i.h (0,6 a 5,4
/1.000). Edad->6°-8° década de
vida cuadros nosocomiales de EI
(ancianos)sec: catéteres y dispositivos endovasculares e intracavitarios (marcapasos , desfibriladores, accesos venosos centrales, etc.)
Hombres>mujeres (1,7:1) válvula mitral (28%-45%),
aórtica (5%-36%) ADVP :tricúspide
EPIDEMIOLOGÍA 1 caso /1.000 i.h (0,6 a 5,4
/1.000). Edad->6°-8° década de
vida cuadros nosocomiales de EI
(ancianos)sec: catéteres y dispositivos endovasculares e intracavitarios (marcapasos , desfibriladores, accesos venosos centrales, etc.)
Hombres>mujeres (1,7:1) válvula mitral (28%-45%),
aórtica (5%-36%) ADVP :tricúspide
FACTORES PREDISPONENTES
Cardiop.predisp: afectación reumática, cardiopatías congénitas, prolapso valvular mitral, hipertrofia septal y cardiopatía valvular degenerativa (55%-75%)
7% y 25% :válvulas protésicas
alto riesgo de EI: prótesis valvular (bioprótesis o mecánicas), EI previo, cardiopatías congénitas cianóticas, ductus arterioso persistente, insuficiencia y estenosis aórtica, insuficiencia mitral (más si se asocia a prolapso valvular concomitante), comunicación interventricular y cortocircuitos sistémicos o pulmonares intervenidos.
FACTORES PREDISPONENTES
Cardiop.predisp: afectación reumática, cardiopatías congénitas, prolapso valvular mitral, hipertrofia septal y cardiopatía valvular degenerativa (55%-75%)
7% y 25% :válvulas protésicas
alto riesgo de EI: prótesis valvular (bioprótesis o mecánicas), EI previo, cardiopatías congénitas cianóticas, ductus arterioso persistente, insuficiencia y estenosis aórtica, insuficiencia mitral (más si se asocia a prolapso valvular concomitante), comunicación interventricular y cortocircuitos sistémicos o pulmonares intervenidos.
PRÓTESIS 30%
VALVULOPATÍAS REUMÁTICA
29%
Insuficiencia aórtica 36%
Insuficiencia mitral 20%
Estenosis aórtica 10%
Estenosis mitral 8%
Enfermedad multivalvular 26%
CARDIOPATÍA CONGÉNITA 25%
CIV+ insuf. aórtica 27%
CIV+ PCA 27%
T. Fallot 0.2%
Miocardiopatía hipertrófica 5%
combinación 29%
VALVULOPATÍA NO REUMÁTICA
10%
ADICCIÓN A DROGAS 5%
FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES
MICROBIOLOGÍA PATÓGENA
En términos absolutos el germen más frecuente es el Staphilococcus aureus (23%), seguido muy cerca por el Streptococcus viridans (21%), los enterococos (14%) y los estafilococcos coagulasa negativos (12%)le siguen con frecuencia similar
En términos absolutos el germen más frecuente es el Staphilococcus aureus (23%), seguido muy cerca por el Streptococcus viridans (21%), los enterococos (14%) y los estafilococcos coagulasa negativos (12%)le siguen con frecuencia similar
LA VEGETACIÓNLA VEGETACIÓN
This image shows the surface of the vegetation. The vegetation is composed of fibrin, inflammatory cells, and bacteria. The bacteria appear as a blue zone on the surface of the vegetation
Complicaciones
La embolización de fragmentos de las vegetaciones: 1/3 de los casos y se detecta en el 50% de las necropsias, pudiendo afectar a cualquier órgano o tejido
Las lesiones pulmonares están virtualmente restringidas a pacientes con endocarditis derecha.
Lesión específica más importante del sistema vascular : aneurisma micótico atribuido a depósito de inmunocomplejos.
La embolización de fragmentos de las vegetaciones: 1/3 de los casos y se detecta en el 50% de las necropsias, pudiendo afectar a cualquier órgano o tejido
Las lesiones pulmonares están virtualmente restringidas a pacientes con endocarditis derecha.
Lesión específica más importante del sistema vascular : aneurisma micótico atribuido a depósito de inmunocomplejos.
Heart, infective endocarditis of the tricuspid valve
Heart, nonbacterial thrombotic endocarditis
Además de las lesiones vasculíticas y los aneurismas micóticos, el cerebro puede presentar infarto por émbolos que pueden dar lugar a abscesos cerebrales aislados o múltiples. La meningitis purulenta es rara.
Las complicaciones renales incluyen abscesos metastásicos, infartos embólicos y tres variedades de glomerulonefritis que son mediadas inmunologicamente (focal, difusa y membranoproliferativa)
Además de las lesiones vasculíticas y los aneurismas micóticos, el cerebro puede presentar infarto por émbolos que pueden dar lugar a abscesos cerebrales aislados o múltiples. La meningitis purulenta es rara.
Las complicaciones renales incluyen abscesos metastásicos, infartos embólicos y tres variedades de glomerulonefritis que son mediadas inmunologicamente (focal, difusa y membranoproliferativa)
PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA
Diversos fatores hemodinámicas que predisponen a los pacientes para desarrollar endocarditis son :
1. un chorro de alta velocidad que cause un flujo sanguineo turbulento .
2. flujo de una camara de alta presión a otra de baja presión.
3. Un orificio relativamente estrecho que separe las dos camaras , lo que crea un gradiente de presión.
Las lesiones de la endocarditis infecciosa tienden a formarse en las superficies de la válvula en las cámaras cardiacas con menos presión, por ejemplo , se forman con frecuencia en la superficie ventricular de una válvula aórtica anormal.
El endotelio dañado por el flujo turbulento de sangre ocasiona la exposición de proteínas matrices extracelulares , promoviendo deposito de fibrina y plaquetas , los cuales forman vegetaciones estériles ( endocarditis trombótica no bacteriana o endocarditis marántica ).
La endocarditis infecciosa ocurre cuando se depositan microorganismos en las en vegetaciones estériles durante el curso de una bacteriemia.
Una vez infectadas , estas vegetaciones continúan creciendo aun mas por el deposito adicional de plaquetas y fibrina , proporcionando a las bacterias un refugio de los mecanismos de defensa del huésped , por ejemplo de los leucocitos polimorfonucleares y complemento . en consecuencia , una vez que la infección tiene lugar , las vegetaciones infectadas continúan creciendo sin obstrucción.
El endotelio sano no es trombogénico y es poco receptor a la adherencia de la mayor parte de las bacterias .
La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estériles, llamadas endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) .
La lesión del endotelio se puede producir como consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce de un catéter.
también se puede producir verrugas estériles en pacientes con
enfermedades consuntivas, especialmente neoplásicas y enfermedades del tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina endocarditis marasmática .
Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a menudo, bastante grandes y pueden originar embolias sistémicas.
al desprenderse o fragmentarse.
La reacción inflamatoria en el lugar de unión a la válvula es escasa y no producen destrucción valvular .
Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la acumulación de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.
Las lesiones de endocarditis infecciosa tienden a formarse más allá del orificio estrecho a través del cual pasa el chorro de gran velocidad (superficies ventriculares de la válvula aórtica insuficiente, en la superficie auricular de la válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las paredes de la arteria pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto arterioso) .
La endocarditis es poco frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente en zonas de presión elevada (corazón izquierdo) , asienta más frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura .
Existen dos hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre válvula nativa:
1. la aparición de la ETNB , se cree que estos trombos proporcionan una superficie más receptora a la colonización bacteriana durante los episodios de bacteriemia ;
2. la endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación estéril, como consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetación séptica
La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas, gastrointestinal, urológica o ginecológica .
La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans , extracción dentaria cirugía perioral y técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo,
Mayoría de los casos la endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún procedimiento de los descritos.
Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o gastrointestinal, se puede producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos .
La piel es la puerta de entrada de los estafilococos .
Para que un microorganismo sea patógeno es necesario que sea resistente a la actividad bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al suero) .
La capacidad de ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crítico en el desarrollo de la endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la adherencia de las bacterias a la ETNB, uno de los más estudiados ha sido el dextrán que produce algunas cepas de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia proporcional a la producción de dextrán .
Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la vegetación proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en el que no penetran células fagocitarias .
La presencia de bacterias estimula aún más la trombosis, depositándose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y aumentando así el tamaño de la vegetación.
La lesión histológica consiste en colonias de microorganismos incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas. ( Alcanzan 108-10 microorg.por gramo de tejido ).
Aunque la reacción inflamatoria en el punto de inserción puede ser intensa y llegar incluso a formar un absceso, es característico de las vegetaciones su relativamente escaso contenido en leucocitos . Las capas de fibrina, que forman barreras protectoras alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias .
Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas ( 84%) aunque en los ADVP predomina la afectación de la tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas aurículoventriculares o en la ventricular de las sigmoides.
Localización izquierda(84%)•Mitral 28-45%•Aórtico 25-35%•Mitro-aórtico 10-15%Localización DERECHA(16%)•Tricúspide 92%•Otros 8%: mural, pulmonarLocalización en adictos a drogas vía parenteral (ADVP):•Tricúspide •Mitral •Aorta•Por último y rara: pulmonar
Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro, riñón, bazo, miembros y pulmón (estas últimas en la endocarditis de las válvulas derechas) .
Las embolias son más frecuentes en la endocarditis por gérmenes productores de vegetaciones grandes y móviles (hongos, estreptococos del grupo B y G, Haemophilus parainfluenzae y otros gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus y estreptococo viridans con deficiencias nutricionales) y en la endocarditis mitral .
La bacteriemía persistente de la endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema inmunológico celular como el humoral . Esto contribuye a la formación de inmunocomplejos circulantes, que pueden ocasionar glomeruloneritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de vasculítis.
FACTORES DE RIESGO
La endocarditis puede comprometer el músculo, las válvulas o el revestimiento del corazón. La mayoría de las personas que desarrolla una endocarditis padece cardiopatía de las válvulas.
Los factores de riesgo para el desarrollo de una endocarditis abarcan:
1. Uso de drogas por inyección 2. Colocación de vías de acceso permanente a las
venas 3. Cirugía anterior de válvulas 4. Cirugía dental reciente 5. Válvulas debilitadas 6. La infección bacteriana es la fuente más común
de endocarditis; sin embargo, también puede ser ocasionada por hongos y, en algunos casos, no se puede identificar ninguna causa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La Endocarditis Infecciosa (EI) puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. La expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo responsable, de las complicaciones cardiacas secundarias a las alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes.
• Las manifestaciones clínicas de la endocarditis se pueden agrupar en:
MANIFESTACIONES DEL PROCESO INFECCIOSO
MANIFESTACIONES EMBÓLICAS
MANIFESTACIONES INMUNOLÓGICAS
MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR DESTRUCCIÓN VALVULAR
Cuadros clínicos que se asocian con etiologías microbianas diferentes
Endocarditis sobre válvula nativa
Endocarditis valvular protésica
Endocarditis derecha
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXAMEN CARDIOLÓGICO
COMPLICACIONES Complicaciones cardiacas
CRITERIOS DE DUKE
(MODIFICADOS UNIVERSIDAD DE DUKE, 1994)
CRITERIOS DE DUKE
En 1994 y con la información obtenida a través de la ecocardiografia se proponen los criterios de Duke. El diagnóstico de EI requiere la valoración de datos clínicos, ecocardiográficos y de laboratorio. Se clasifica la EI como segura, posible o descartada. La utilidad de estos criterios ha sido validada. Tienen una especificidad del 99% y un valor predictivo negativo mayor del 92%.
I. CRITERIOS MAYORES
A. - MICROBIOLÓGICOa. -Microorganismos típicos aislados de 2
hemocultivos separados. Strept. viridans Strept. Bovis Staph. Aureus Enterococcus adquirido en la comunidad Grupo HACEK (Grupo de bacterias Gram negativas de
lento crecimiento que incluyen: Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomy-cetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)
I. CRITERIOS MAYORES
b.- Microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa aislados de hemocultivos persistentemente positivos:
Bacteriemia persistente: más de 2 cultivos positivos separados por, al menos 12 horas o más de 3 cultivos con, al menos, 1 hora de diferencia o positividad del 70% de los hemocultivos (cuando se realizan al menos 4)
c.- Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetti o título de IgG fase I a Coxiella burnetti > 1:800.
B.- EVIDENCIA DE AFECTACIÓN ENDOCÁRDICA
a.- Nueva regurgitación valvular (El aumento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente).
b.- Ecocardiograma positivo: Absceso Perforación valvular Nueva dehiscencia de la válvula protésica Nueva regurgitación valvular
I. CRITERIOS MAYORES
II.-CRITERIOS MENORES
– Enfermedad cardiaca predisponente o uso de drogas por vía intravenosa.
– Fiebre mayor o igual de 38ºC– Fenómenos vasculares: Embolias, infarto pulmonar séptico,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos:Factor reumatoide, glomerulonefritis, nódulos
de Osler y manchas de Roth.– Evidencia microbiológica:Hemocultivos positivos no presentes en los
criterios mayores (cuando la bacteriemia ni es por organismos típicos ni es persistente) o evidencia serológica de infección activa por determinados organismos (por ejemplo: Brucella spp., Chlamydia spp., Coxiella burnetii, Legionella spp.).
II.-CRITERIOS MENORES
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE ACUERDO CON LOS CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE
I. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA:A. - Criterio patológico: Microorganismo demostrado mediante cultivo o
histología de una vegetación o en una vegetación que ha embolizado, o en un absceso intracardiaco.
Lesión patológica: vegetación o absceso intracardiaco.
B.- Criterio clínico: 2 criterios mayores. 1 criterio mayor y 3 menores. 5 criterios menores.
II.- POSIBLE ENDOCARDITIS INFECCIOSA: 1 criterio mayor y 1 criterio menor. 3 criterios menores.III.-ENDOCARDITIS INFECCIOSA DESCARTADA:– Diagnóstico alternativo firme.– Resolución de las manifestaciones con tratamiento
antibiótico en cuatro días o menos.– No evidencia patológica de endocarditis en la cirugía ni
en la autopsia después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico.
– No cumplir criterios para posible endocarditis infecciosa.
DEFINICIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE ACUERDO CON LOS CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE
Junto al cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnósticoCon dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos
La sangre se debe cultivar en medios aerobio y anaerobio y conservar varias semanas para detectar la presencia de gérmenes de crecimiento lento (microrganismos del grupo HACEK, estreptococos nutricionales deficientes, Brucela sp, Corynebacterium sp, Legionella sp).
Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo negativo a formas de infección no bacteriana como los hongos o a parásitos intracelulares obligados. En estos casos de hemocultivo negativo hay que practicar exámenes serológicos para descartar estas posibilidades etiológicas
Hemocultivo
Ecocardiograma
TÉCNICA TRANSTORÁCICA
TÉCNICA TRANSESOFÁGIC
A
demuestra la existencia de vegetaciones ( 60% de los casos)
Demuestra la existencia de vegetaciones ( 90% de los casos) Técnica de elección en el diagnóstico de vegetaciones en portadores de prótesisGran ayuda diagnóstica, sobre todo en los casos con hemocultivo negativoTambién la técnica más adecuada para el diagnóstico de los abscesos perivalvulares
El ecocardiograma también permite valorar: la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las prótesis en casos de endocarditis protésica, el estado de la función cardíaca y la presencia de complicaciones sépticas como los abscesos perianulares
Ecocardiograma transesofágico. Se observa una cavidad en la pared posterior del anillo aórtico sugestiva de absceso perianular (puntas de flecha)
Laboratorio general
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
frecuente la anemia normocítica(VSG) suele estar elevada formas agudas leucocitosis con desviación a la izquierdamicrohematuria
Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparición de trastornos de conducción que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares aórticos
Durante la enfermedad debe vigilarse periódicamente la aparición de signos de insuficiencia cardíaca. En las endocarditis derechas son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales
NORMAS GENERALES
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocárdicas y en algunos casos, debe ser complementado con la resección quirúrgica de las válvulas afectadas
Los antibióticos han de ser bactericidas
Los antibióticos más útiles son los betalactámicos, que suelen emplearse asociados a aminoglucósidos
el tratamiento debe iniciarse una vez conocido el germen responsable.
Buscar la erradicación de la puerta de entrada de la infección, como focos dentarios en casos de formas estreptocócicas o afección urológica o gastrointestinal en casos de infecciones por S. bovis o enterococo.
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis
En ocasiones puede ser recomendable iniciar un tratamiento empírico
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Estreptococos sensibles a la penicilina [concentración inhibitoria mínima (CIM) inferior a
0,1 μg/mL]
índice de curaciones superior al 98%
Más del 70% de las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D no enterococo (S. bovis) son muy sensibles a la penicilina (CIM inferior a 0,1 μg/mL).
Endocarditis estreptocócica no complicada
PAUTA “A”: Penicilina G 12-18x106U/día i.v. + estreptomicina
0,5g/12h i.m. o gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v.
2 semanas Vancomicina 0,5g/día i.v.O cefalotina 2 g/4 h i.v.
4 semanas4 semanas
Si el paciente es mayor de 65 años, tiene insuficiencia renal o afectación del VIII par craneal
PAUTA “B”: Penicilina G 12-18x106U/día i.v.
4 semanas
cuando la evolución clínica previa al tratamiento es superior a 3 meses, se detectan grandes vegetaciones ecocardiográficas, existen metástasis sépticas o la endocarditis afecta una válvula protésica
PAUTA “C”: Penicilina G 12-18x106U/día i.v. +
estreptomicina 0,5g/12h i.m. O gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v.
4 semanas
2 semanas
Estreptococos del grupo A o por neumococo, sensibles PNC (CIM inferior a 0,1 mg/mL)
cepas de neumococo con resistencia parcial (CIM 0,1-1 μg/mL)
Si el neumococo es resistente a la penicilina (CIM superior a 1 μg/mL)
PAUTA “B”: Penicilina G 12-18x106U/día i.v.
4 semanas
aumentando la dosis de penicilina (24- 40’U/día) o cambiándola por una cefalosporina de tercera generaciónc
El tratamiento de elección es la vancomicina (2 g/día).
Estreptococos del grupo viridans [con CIM para la penicilina superior a 0,1 e inferior a
0,5 μg/mL] tolerantes y variantes nutricionales
Casos de alergia a la penicilina, ésta se sustituye por vancomicina
Cepas tolerantes a la penicilina [relación concentración bactericida mínima (CBM)/CIM superior 32:1] o con requerimientos nutricionales (necesitan piridoxina y cisteína)
PAUTA “C”: Penicilina G 12-18x106U/día i.v. + estreptomicina
0,5g/12h i.m. O gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v.
4 semanas
2 semanas
Estreptococos resistentes a la penicilina (CIM superior a 0,5
μg/mL)
cuando la evolución clínica previa al tratamiento es superior a los 3 mesesHay afectación mitral Existen grandes vegetaciones ecocardiográficas cuando el paciente tiene metástasis sépticas o es portador de una prótesis valvular
Los enterococos y el 15-20% de las cepas de estreptococos del grupo viridans son resistentes a la penicilina
Los enterococos son más resistentes que los estreptococos del grupo viridans y S. bovis a la penicilina, además el E. faecium tiene una CIM para la penicilina más elevada que E. faecalis.
PAUTA “D”: Penicilina G 18-24x106U/día i.v. o ampicilina 12-16
g/día i.v + estreptomicina 0,5g/12h i.m. o gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v.
4 semanas
4 semanas
Vancomicina 1 g/12h i.v.+ estreptomicina 0,5 g/12
i.m. o gentamicina 1mg/Kg/8h i.v.
4 – 6 semanas
PAUTA “E”: mismo tratamiento “D” 6 semanas
Estafilococo plasmacoagulasa-positivo (S. aureus)
Endocarditis por S. aureus está producida por una cepa resistente a la penicilina (CIM > 0,2 μg/mL), como ocurre en más del 90% de los casos
Si S. aureus es resistente a la meticilina (CIM > 12 μg/mL)
PAUTA “F”: cloxacilina 9-12 g/día i.v.
+ gentamicina 1mg/Kg/8 h i.v.
4 semanas5 días
Vancomicina 2 g/día i.v.+ gentamicina 1mg/Kg/8h i.v.
4-6 semanas5 días
PAUTA “H”: Vancomicina 2 g/día i.v. + rifampicina 0,9 -1,2 g/día
+ gentamicina 1mg/Kg/8h i.v.
4-6 semanas4-6 semanas2 semanas
si la endocarditis es complicadaExisten vegetaciones ecocardiográficas metástasis sépticascepa es tolerante si la endocarditis asienta en válvula protésica
PAUTA “G”: mismo tratamiento “F”
6 semanas
Estafilococos plasmacoagulasa-negativos (S. epidermidis y otros)
S. epidermidis es el agente etiológico más frecuente en las endocarditis sobre válvulas protésicas.Más del 75% de las cepas de S. epidermidis aisladas durante los primeros 12 meses que siguen al recambio valvular son resistentes a la meticilina, mientras que a partir del primer año sólo lo es el 25%.
El tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. epidermidis resistente a la meticilina (CIM > 12 μg/mL)
Si el germen es sensible a una penicilina isoxazólica o a la penicilina G, se elegirán estos antibióticos a las dosis de 9-12 g/día o 24 millones de unidades diarias, respectivamente, durante el mismo tiempo.
PAUTA “H”: Vancomicina 2 g/día i.v. + rifampicina 0,9 -1,2 g/día
+ gentamicina 1mg/Kg/8h i.v.
4-6 semanas4-6 semanas2 semanas
Cocos gramnegativos
La endocarditis por
meningococo y gonococo
Si el germen es resistente a la ampicilina, ésta se sustituye por otro betalactámico (cefotaxima o ceftriaxona) de acuerdo con el antibiograma.
Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios
Penicilina G (18-24’U/día/4 semanas
La ceftriaxona tratamiento de elección en los casos resistentes a la penicilina.
El tratamiento se realiza asociando un antibiótico betalactámico y un aminoglucósido (4-6 semanas)
Las endocarditis por gérmenes del grupo HACEK se tratan con ampicilina y un aminoglucósido (4 semanas)
Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios
se trata con la asociación de tetraciclinas, estreptomicina, rifampicina y/o cotrimoxazol y casi siempre requiere recambio valvular para la curación.
La endocarditis por microrganismos anaerobios es
rara y graveEn general está producida por cocos grampositivos anaerobios (Peptococcus sp, Peptostreptococcus sp), seguidos por Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp..
El antibiótico de elección es la penicilina G sódica (6 semanas)
Hongos
El tratamiento de la endocarditis fúngica plantea dificultades especiales porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamaño y la concentración de antifúngico en su interior es baja.
7-14 días de tratamiento con dosis plenas de amfotericina B seguido de tratamiento quirúrgico y, a continuación, seguir con el mismo tratamiento durante 6-8 semanas
Endocarditis con hemocultivos negativos
La endocarditis cursa con hemocultivos negativos en menos del 10% de los pacientes. En estos casos debe mantenerse el tratamiento empírico administrado de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente (población general, drogadictos, portadores de prótesis).
Insuficiencia cardíacaaparición de signos de
insuficiencia cardíaca es el motivo fundamental que obliga a plantear el recambio valvular en el curso de una endocarditis infecciosa
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Infecciones por gérmenes difíciles de tratar
Esta complicación ocurre en más del 30% de los casos y, sobre todo, en la endocarditis aórtica con regurgitación valvular grave.
En estos pacientes debe procederse con rapidez al recambio valvular
las endocarditis producidas por hongos y las producidas por Brucella sp, C. burnetti o C. psittaci, para las que no existen antibióticos bactericidas Otras posibles indicaciones son las infecciones por microrganismos muy virulentos, como Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus
Abscesos intracardiacos
Por lo general la demostración de un absceso u otras complicaciones supurativas intracardiacas (fístulas, abscesos miocárdicos) constituyen una indicación de cirugía
Embolias
En los casos en los que el diagnóstico de absceso es sólo ecocardiográfico hay que ser especialmente cauto antes de recomendar cirugía por esta única indicación.
Los pacientes que presentan estas complicaciones suelen además tener afectación valvular aórtica e infecciones causadas por microorganismos virulentos
Las embolias constituyen, junto a la presencia de vegetaciones o a su tamaño, las indicaciones más controvertidas de recambio valvular en el curso de una endocarditisNo se ha demostrado una clara correlación entre la presencia y el tamaño de las vegetaciones con la consiguiente aparición de fenómenos embólicosLa cirugía se plantea en ocasiones ante episodios embólicos repetidos acompañados de imágenes de grandes vegetaciones en el ecocardiograma
SITUACION CLINICA ANTIBIOTICO DOSIS
Profilaxis habitual Amoxicilina 2g v.o. 1h antes del procedimiento
Imposibilidad de tomar fármacos v.o.
Ampicilina 2g i.v. o i.m. 30 min. Antes al procedimiento
Alergia a la penicilina Clindamicina 600 mg v.o. 1 h antes del procedimiento
Cefalexina o cefadroxil
2 g v.o. 1 h ant. Proced.
Azitromicina o claritromicina
500 mg 1 h antes del procedimiento
REGIMEN DE PROFILAXIS
PARA PROCEDIMIENTOS ODONTOLÓGICOS, ORALES, DEL TRACTO RESPIRATORIO O ESOFÁGICO
SITUACION CLINICA ANTIBIOTICO ALERGICOS A LA PENICILINA
Cirugía Cardiaca Valvular
Cefazolina 2g i.v. o Vancomicina 1g i.v + Gentamicina 1,5mg/kg ( menor a 120mg.) o Cefazolina 2g i.v.
Cefuroxima 2g i.v 2g i.v. o i.m. 30 min. Antes al procedimiento
CIRUGIA CARDIOVASCULAR
ES IMPORTANTE QUE LOS PACIENTES ACUDAN CON REGULARIDAD AL DENTISTA Y TENGAN
UNA EXCELENTE HIGIENE BUCAL. EN LOS PACIENTES CON CARDIOPATIAS QUE
ESTAN INGRESANDO EN CENTROS SANITARIOS O QUE REQUIEREN MANIPULACIONES
INSTRUMENTALES SE DEBE SER EXTREMADAMENDE CUIDADOSO EN LA
MANIPULACION DE LAS VIAS VENOSAS O CATETERES, PARA EVITAR EL RIESGO DE
ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL.
