el síncope en perros

36 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

CÓMO ABORDAR ...

IntroducciónEl cerebro, como órgano que controla muchas de lasfunciones del organismo, tiene como principal prioridadsu abastecimiento de sangre. En comparación con otrossistemas orgánicos, que experimentan una pérdidafuncional precoz, el cerebro recibe un suministro sanguí-neo adecuado con una presión arterial media de 60-70 mmHg. Una caída de la presión arterial de hastaaproximadamente 40 mmHg provoca en el cerebrouna reducción del aporte de oxígeno, de la producciónde CO2 y de la utilización de glucosa. Por debajo deesta presión, la función cerebral se va deteniendogradualmente.

Como consecuencia de una mala perfusión localizada ogeneralizada en el cerebro, pueden producirse mareos,así como pérdida espontánea, reversible y breve de laconsciencia, que se define médicamente como síncope(desmayo). La interrupción del suministro sanguíneodel cerebro durante 8-10 segundos o más, provoca lapérdida de consciencia y, en los casos graves, inclusola muerte del paciente.

El síncope no es una enfermedad, sino un síntomaque puede producirse en muchas situaciones y en-fermedades (Tabla 1). El síncope de origen cardiaco

Marianne Skrodzki, DVMBerlín, Alemania

La Dra. Skrodzki estudió Medicina Legal y Veterinariaen Berlín y obtuvo su título y su cargo docente convenia docendi por su trabajo de investigación sobreenfermedades de pequeños animales. Dirige su propiaclínica de Cardiología de Pequeños Animales en Berlíndesde 2002. Marianne Skrodzki ha sido profesorainvitada en la Universidad de Riga, San Petersburgo,Moscú y Tirana, con visitas de estudio a la Universidadde Filadelfia, Utrecht y Edimburgo. Sus principalesintereses radican en el diagnóstico y el tratamiento delas enfermedades cardiacas hereditarias y adquiridas enpequeños animales. Marianne Skrodzki desempeña suactividad a nivel internacional, por ejemplo, en WSAVAy en el Foro Internacional de Expertos sobreInsuficiencia Cardiaca Canina (Canine Heart FailureInternational Expert Forum, CHIEF).

Eberhard Trautvetter, DVMBerlín, Alemania

El Dr. Trautvetter ha trabajado en el campo de laCardiología de Pequeños Animales desde 1967. Después

de una estancia de investigación en la Universidad dePensilvania en 1972, fue nombrado Catedrático en la

Universidad Libre de Berlín. En 1984 se hizo cargo de ladirección de la Clínica de Pequeños Animales. Tras sujubilación universitaria, en 2000, Eberhard Trautvettertrabaja en una consulta y orienta a los licenciados quepreparan su doctorado en Alemania y en el extranjero.

Sus principales intereses científicos radican en el análisisdel pedigrí y en las enfermedades cardiacas genéticas en

perros y gatos de raza; ha recibido numerosasdistinciones internacionales por sus resultados en la

investigación, como el Centennial Award of Merit de laUniversidad de Pensilvania y la Medalla de Honor de la

asociación francesa de especialistas veterinarios enpequeños animales, CNVSPA (Conférence Nationale des

Vétérinaires Spécialisés en Petits Animaux).

El síncope en perros: un síndrome, no una

enfermedad

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Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 37

está causado por arritmia u obstrucción del tractode salida del ventrículo, anomalías congénitas concianosis, así como cardiopatías, que provocan unareducción del gasto cardiaco con mala perfusiónlocalizada o generalizada. Dado que la pérdida deconsciencia va acompañada de una disminución deltono muscular esquelético, los pacientes se caerán odesplomarán. Por último, la hipoperfusión cerebralpuede provocar también convulsiones. Por consi-guiente, pueden observarse espasmos, vocalizaciones,defecaciones y micciones incontroladas. Pueden coin-cidir al mismo tiempo varios tipos de crisis convulsivas.

Entre las causas extracardiacas se encuentran las queinducen cambios súbitos de la postura corporal ymovimientos, pero que no coinciden de manera estrictala definición de síncope. Estas causas incluyen lahipoglucemia, hipocalcemia, el shunt portosistémico,enfermedades del sistema nervioso central e insufi-ciencia respiratoria con hipoxia intensa (Tabla 1),además de la epilepsia primaria de origen central.

Historial clínico En muchas ocasiones, es difícil explicar una crisis oataque mediante un diagnóstico diferencial. No obs-tante, en muchos pacientes con un historial clínicoespecífico, puede identificarse la causa del síncope. Portanto, la primera pregunta que debe plantearse es si setrata en realidad de un caso de síncope, o de un mareo o

de epilepsia. Es de suma importancia saber si elpaciente tiene una afección cardiaca demos-trada o si se detecta un soplo cardiaco, sin quese hayan establecido hasta el momento otrosdiagnósticos ni tratamientos.

Los propietarios, generalmente carecen de for-mación clínica, y ante una crisis para la cual noestán preparados, se asustarán tanto que nopodrán describir objetivamente el aconteci-miento. Los detalles son poco claros, en especialcon respecto a la duración del ataque. Además,cuando se pregunta si el animal se quedó incons-ciente, la mayoría de los propietarios respon-derán que no, diciendo: "el perro me miraba"y a menudo malinterpretan la situación. Porconsiguiente, no deben aceptarse los detallesde la crisis como una verdad absoluta. Por elcontrario, debe enfocarse de manera crítica yhay que evitar por todos los medios formularlas preguntas dirigidas.

De particular interés es el momento en el cual se produjola crisis. En términos generales, los ataques epilépticosse producen de manera espontánea, o durante el reposoo el sueño. Sin embargo, circunstancias desencadenantescaracterísticas, como el esfuerzo mental o físico, suelenprovocar el síncope cardiaco. El “síncope tusígeno" seobserva exclusivamente mientras se tose, o inmedia-tamente después de toser. Sin embargo, la mayoría delas crisis de origen extracardiaco no dependen de lasituación.

La epilepsia se caracteriza por movimientos tonico-clónicos continuos que duran más de 20 segundos, asícomo por un estado de confusión post-ictal de mayorduración, que a diferencia del síncope, se acompañade calambres. La observación de calambres indicaprobablemente epilepsia. Después de un episodio desíncope, los pacientes se recuperan en cuestión desegundos. Después de una crisis de duración más pro-longada, de uno o dos minutos, la mayoría de los ani-males permanecen también confusos o aturdidos du-rante tan sólo unos pocos segundos. La desorientaciónde duración más prolongada es indicativa de un ataqueepiléptico. También después del síncope se produceagotamiento y fatiga, pero es más frecuente y pronun-ciado después del ataque epiléptico. Un factor menosdecisivo es la observación de "espasmos" durante lapérdida de conocimiento. No sólo se producen movimientosespontáneos en los casos de ataques convulsivos, sino

Tabla 1.Clasificación de las crisis sincopales

Origen cardiaco

ArritmogénicasAsistolia BradicardiaTaquicardia

Cardiopatía orgánica Obstrucción del tracto de salidaventricular- Estenosis pulmonar aórtica- Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica- Dirofilariosis

Tetralogía de Fallot (cianosis)

Reducción del gasto cardiaco - Insuficiencia valvular- Cardiomiopatía dilatada

Taponamiento cardiacoMixoma

Inducida por fármacos

Origen extracardiaco

PulmonarHipertensión pulmonar Síncope tusígeno Enfermedades que provocanhipoxemia

Neurológico/neurovascular EpilepsiaIsquemia Hemorragia central Vasoconstricción cerebral Encefalitis (por ejemplo,moquillo)Shunt portosistémico

Metabólico/EndocrinoHipoglucemiaHipocalcemiaHipoadrenocorticismo

Inducida por fármacos

Otros AnemiaTumores



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que también pueden producirse en el síncope. Ladefecación y la micción no controladas son más o menosigual de frecuentes en las convulsiones tonicoclónicasgeneralizadas y en los síncopes.

El color de las mucosas o de la lengua, así como el tipo yla frecuencia respiratoria durante las crisis, propor-cionan información importante para el diagnóstico,por ejemplo, anemia en la enfermedad pulmonar.

Los antecedentes familiares son útiles para evaluar elriesgo genético de causas de crisis. Merece la pena sabersi algún animal relacionado con el paciente sufrió unamuerte súbita cardiaca, o si existen casos de enferme-dades cardiacas congénitas o epilepsia.

En el caso de crisis repetidas, es importante recopilar lainformación sobre la frecuencia, el patrón de la crisisy la duración de los episodios previos.

Si se sabe que el paciente padece una enfermedadcardiaca y ya está recibiendo tratamiento, el historialfarmacológico es de suma importancia. Los fármacospueden provocar una crisis sincopal, ya sea por elefecto secundario vasodilatador o por efectos bradi-cárdicos o taquicárdicos. Además de los anti-hiper-tensores vasodilatadores (IECAs, antagonistas delcalcio y dihidralacina), los glucósidos cardiacos y lamayoría de los antiarrítmicos y diuréticos pueden serresponsables de un síncope.

Evaluación diagnósticaLa mortalidad es considerablemente superior cuando elsíncope está asociado a una cardiopatía, que cuandose trata de un síncope extracardiaco o indeterminado.Después analizar el historial clínico, el procedimientodiagnóstico consiste en realizar una exploración físicageneral, auscultación cardiopulmonar, electrocardio-grama (ECG), medición de la presión arterial y unexamen neurológico general. Durante la exploraciónfísica, será muy importante determinar no sólo elretorno capilar y el color de las mucosas, sino también,y de manera más específica, el pulso, su calidad ysimetría de las ondas en las extremidades posteriores.

Durante la auscultación debe prestarse particular aten-ción al latido cardiaco, así como a los ruidos anormales.Por ejemplo, un aumento en la intensidad del segundoruido se puede observar en el caso de hipertensiónpulmonar. Una auscultación más extensa permitiráigualmente detectar bradicardia o arritmia paroxísticas.

El déficit de pulso detectado durante la evaluaciónsimultánea del pulso y frecuencia cardiaca puedeindicar una arritmia clínicamente significativa.

Es esencial realizar un electrocardiograma (ECG) pro-longado en reposo para el diagnóstico. Para su reali-zación el animal debe estar despierto, bien sujeto con lacolaboración de un ayudante, y en posición decúbitolateral derecho. Hay que estar muy atento para poderlocalizar los signos característicos de cardiopatía. Enreposo, puede que el electrocardiograma sea completa-mente normal, incluso en pacientes con una cardiopatíagrave. En algunos perros, los signos de hipoperfusióndel miocardio o de arritmia sólo son visibles durante elesfuerzo. Por consiguiente, en casos dudosos o en sín-copes indeterminados, se deberá realizar otro electro-cardiograma durante o inmediatamente después deun esfuerzo. En estos casos, se trata simplemente dereconocer las arritmias y de determinar la frecuencia dellatido cardiaco. Por lo tanto, la posición del perro no estan importante. Sin embargo, no podrá analizarse laamplitud del trazado del electrocardiograma.

En términos generales, un ECG convencional tardarácomo máximo unos pocos minutos y representarámás o menos una "instantánea". Los hallazgos pocofrecuentes, como alteraciones importantes del ritmocardiaco o la arritmia meramente esporádica sólopueden determinarse con un electrocardiograma pro-longado. En el ECG prolongado o electrocardiogramaHolter, durante 24 horas se registran y almacenan deforma continua los datos. Sin embargo, el registro deuna "instantánea" después de 24 horas puede sertodavía insuficiente.

En el diagnóstico de una crisis, los análisis de laboratorioproporcionan solamente una información adicional.No obstante, debe realizarse un hemograma completo(anemia), determinación de la glucemia (hipoglucemia)y de electrólitos (hiperpotasemia, hipocalcemia).

En todos los animales que presenten crisis sincopal,es también aconsejable un ecocardiograma para identi-ficar o descartar una anomalía cardiaca. En caso desospecha de cardiopatía o de enfermedad respiratoria,la radiografía torácica debe formar parte de la explo-ración básica. Ciertas exploraciones neurológicas espe-ciales pueden ser necesarias para confirmar hipótesisdiagnósticas, y si es posible con pruebas complemen-tarias como la tomografía computarizada y la reso-nancia magnética.



Síncope cardiogénico La perfusión cerebral depende de la presión arterialsistémica; en otras palabras, del gasto cardiaco y de laresistencia vascular periférica. Por esta razón, todadisminución del gasto cardiaco, por cardiopatías en símismas o por alteraciones del ritmo, y toda bajada dela resistencia vascular periférica, por ejemplo, por vaso-dilatación mediada por reflejos, favorecerá el síncope.

Síndrome de Adams-StokesTodos los tipos de arritmias que provocan una hipoxiacentral pueden desencadenar crisis cardiacas. Estosataques fueron descritos por primera vez el siglo pasadopor dos médicos de Dublín (Robert Adams y WilliamStokes), de ahí el nombre de crisis de Adams-Stokes.Incluyen la asistolia, bradicardia y taquicardia supra-ventricular y/o ventricular pronunciadas, así comofibrilación ventricular. También existen otras formas dearritmias (Tabla 2). Si bien, es posible que un perrosano, compense una alteración del ritmo, en un sentidoamplio, adaptando el volumen sistólico, la mayoría delos perros con cardiopatías no pueden y como conse-cuencia se produce el síncope. Es típico de este síncopesu aparición súbita, independientemente de la posi-ción del animal. Durante el síncope por arritmia, lospacientes palidecen y pueden mostrar convulsionestonicoclónicas. Los únicos factores decisivos en lapresentación de la crisis son la gravedad y duración dela arritmia o el grado de hipoperfusión cerebral. Lasmanifestaciones clínicas de la crisis durante la bradi-arritmia o la taquiarritmia paroxísticas pueden variar enfunción de la perfusión cerebral. El tambaleo o desmayoprogresivo aparecen frecuentemente durante los tras-tornos del ritmo permanentes, como la fibrilación atrial

o el bloqueo aurículoventricular de tercer grado, perogeneralmente se relacionan con algún acontecimiento,como el esfuerzo físico o excitación. En términos gene-rales, el síncope de origen arrítmico debe considerarsecomo precursor de la muerte súbita cardiaca.

AsistoliaLa asistolia se define médicamente como la ausenciatotal de actividad eléctrica y mecánica en el corazón, quese reconoce por un trazado plano en el electrocardio-grama. La presión arterial desciende súbitamente. Unaasistolia de unos pocos segundos generalmente sóloproduce mareos. Sin embargo, la interrupción bruscay completa de la perfusión cerebral también puedeprovocar el desvanecimiento súbito del paciente. Unaparada cardiaca que dure 10 segundos provoca síncope,espasmos musculares y palidez de las mucosas. Si laasistolia es de mayor duración también presentanconvulsiones, cianosis y a menudo defecación o micciónincontroladas por relajación de los esfínteres. El pulso nose detecta, aunque esta ausencia de pulso detectable porsí mismo, no es un signo patognomónico de asistolia,ya que la fibrilación ventricular (taquicardia sin pulso)también puede mostrar este mismo síntoma. En laasistolia no hay ruidos cardiacos detectables. Si laasistolia dura más de 3 minutos, la mayoría de lospacientes muere.

La asistolia cardiaca puede producirse, por ejemplo,como consecuencia de cardiomiopatías, tumores car-diacos o miocarditis. No es infrecuente que la asistoliavenga precedida de fibrilación ventricular, la cual, porsu parte, puede ser desencadenada por cualquier enfer-medad cardiovascular. Las causas no cardiacas abarcan,entre otras alteraciones, los trastornos metabólicos(acidosis severa en diabetes mellitus, hiperpotasemiao hipopotasemia) y la intoxicación medicamentosa.

Bloqueo aurículoventricularEl retraso, interrupción intermitente o bloqueo de largaduración de la conducción entre la aurícula y los ventrí-culos se conoce como bloqueo auriculoventricular(bloqueo AV). Si bien los bloqueos auriculoventricularesde tipo I grado I ó II son asintomáticos y meramenteindicativos del riesgo de un bloqueo de grado superior,el bloqueo AV de tipo II y grado II, como consecuenciade bradicardia y ausencia regular o irregular de loscomplejos ventriculares, puede provocar un ataquepresincopal y, más rara vez, una crisis convulsiva.También es posible que se desarrolle un bloqueo AVde grado III.

Tabla 2. Arritmias que pueden manifestarse con unsíncope

Bradicardia

Bradicardia sinusal

Bloqueo AV de gradoelevado

Síndrome del senoenfermo

Taquicardia

Fibrilación auricular

Taquicardiasupraventricular

Taquicardia ventricular

Flúter ventricular

Fibrilación ventricular

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Asistolia

EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD



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En el caso del bloqueo AV de grado III, tambiéndenominado bloqueo AV completo, debido al bloqueototal de la conducción entre aurícula y ventrículo, existeuna disociación completa de la excitación auricular y dela ventricular (Figura 1). Las aurículas y los ventrículosse contraen por separado y de manera independiente yel ritmo auricular es mucho más elevado que el ventri-cular. La frecuencia del ritmo de escape ventriculargeneralmente es inferior a 40 latidos/minuto. Por consi-guiente, es importante considerar inmediatamente laposibilidad de un bloqueo AV total cuando la frecuenciadel pulso sea inferior a 40/minuto. El cuadro clínicovaría entre bradicardia asintomática con un ritmo deescape suficientemente rápido (¡muy raro!) hasta elmareo y el síncope. Una frecuencia ventricular muybaja de 25 latidos/minuto ya no permite mantener unsuficiente gasto cardiaco, lo que se manifiesta clínica-mente a menudo como una crisis de Adams-Stokes. Lafrecuencia de las crisis varía en gran medida y puede serdesde ocasional, hasta de diversas crisis convulsivasal día. Dado que también existe siempre el riesgo deausencia de automatismo ventricular, la vida de lospacientes está en peligro constante, con independenciade la frecuencia de las crisis.

En el diagnóstico diferencial de los bloqueos AV de gradoelevado se incluyen las enfermedades del músculocardiaco y las valvulopatías congénitas o adquiridas, asícomo otras enfermedades que afecten al sistema deconducción eléctrico (comunicación interventricular,miocarditis, enfermedades degenerativas).

Los cambios específicos de raza, como los que aparecenen el haz de His en el Doberman, son poco frecuentes.Además, varios fármacos inhibidores de la conducción(por ejemplo, los betabloqueantes, digitálicos y anta-gonistas del calcio), así como la estimulación del sistemanervioso autónomo y la hiperpotasemia son casual-mente responsables del bloqueo AV completo.

Síndrome del seno enfermoEl síndrome del seno enfermo, también conocido como"enfermedad del nódulo sinusal” es el término gené-rico para diferentes bradiarritmias y también para latransición patológica de bradicardia a taquicardia. Lascausas esenciales son la fatiga, disfunción del nódulosinusal por presión de la aurícula izquierda, o anomalíasdegenerativas en las vías de conducción auricular. Labradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueo sinoatrial,ritmo de escape auricular o AV, extrasístoles con episo-dios de taquicardia, fibrilación auricular paroxística,flúter o aleteo auricular, así como el síndrome taqui-cardia-bradicardia con modificación del ritmo auricular,tanto si se dan de forma aislada como asociada, pue-den originar ataxia o síncope como consecuencia dela disminución de la perfusión cerebral. Los signostípicos son, la ausencia o aumento insuficiente del ritmocardiaco, durante el esfuerzo.

Fibrilación auricular En la fibrilación auricular, el nódulo sinusal deja de sereficaz como marcapasos del corazón (Figura 2). Losimpulsos eléctricos que inician la contracción cardiaca seoriginan en varias áreas de las aurículas. En el ECG, no sepuede detectar ninguna actividad auricular regular. Lasondas de fibrilación pueden distinguirse por su forma,

Figura 1.

Bloqueo AV total en un perro que presentaba insuficiencia AV como consecuencia de una valvulopatía mitral degenerativa crónica; nótesela presencia regular de contracciones auriculares, el bloqueo de conducción total, la contracción separada e independiente de aurículas yventrículos, el ritmo de escape con complejos QRS anchos y anormales y la frecuencia auricular de 120/min; velocidad del papel: 25 mm/s,calibración 0,5 cm = 1 mV.

Figura 2.

Perro que presentaba cardiomiopatía dilatada; fibrilaciónauricular con ondas de fibrilación auricular (ondas f) e intervalosRR irregulares; frecuencia cardiaca 240/min; velocidad delpapel, 25 mm/s, calibración 1 cm = 1 mV.



amplitud y dirección. La conducción hacia el ventrículoes irregular. Desde un punto de vista hemodinámico,la fibrilación auricular se corresponde con una paradaauricular, puesto que no funciona la bomba auricular.En una secuencia rápida de latidos, la duración diastó-lica es a veces tan corta que el llenado ventricular esinadecuado y el volumen de eyección sistólico nopuede generar una onda de pulso, lo que se traduceclínicamente como déficit de pulso.

La fibrilación auricular en sí misma no es mortal, peropuede provocar insuficiencia cardiaca incluso en unmiocardio en un principio sano. En caso de lesión mio-cárdica o insuficiencia cardiaca, la fibrilación auriculartaquicárdica puede acelerar el proceso patológico enmuy poco tiempo. Cuanto más rápida sea la actividadcardiaca, más intensos serán los efectos hemodinámicosy, por consiguiente, también los clínicos, ya que el volu-men sanguíneo propulsado por la contracción auricularno contribuye al volumen de eyección ventricular. Si elrendimiento cardiaco, está ya alterado por una enferme-dad previa, éste se reducirá aún más por la fibrilaciónauricular taquicárdica, y puede producirse un síncopecomo consecuencia de la hipoxia periférica o cerebral.

Fundamentalmente de origen secundario, la fibrilaciónauricular se presenta en perros con cardiomiopatíadilatada, enfermedad de la válvula mitral o conductoarterioso persistente, como consecuencia de una mar-cada dilatación auricular. La fibrilación auricular idio-pática es relativamente rara.

Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular se origina en las ramas derechao izquierda de Tawara del sistema de conducción o en el

miocardio, y siempre tiene una causa cardiaca o extra-cardiaca grave (Tabla 3). En el Pastor Alemán, existe lataquicardia ventricular primaria de origen genético. Lataquicardia ventricular muy frecuente induce con granrapidez, especialmente en las enfermedades cardiacasprimarias, un fracaso de la función de bombeo con crisisde Adams-Stokes, shock cardiogénico y posiblementetambién muerte súbita cardiaca. Las razas especialmenteen riesgo son el Boxer y Doberman Pinscher. En ambasrazas, puede producirse como único "síntoma" de cardio-miopatía dilatada, la muerte súbita cardiaca por taqui-cardia ventricular.

En un ECG, la taquicardia ventricular se registra comouna sucesión rápida de al menos tres anomalías, en otraspalabras, como complejos ventriculares deformados(Figura 3). La taquicardia ventricular generalmentesurge a través de un mecanismo de reentrada. En elcorazón normal, el potencial de acción nace del nódulosinusal, que se propaga en las aurículas y nódulos AV,hasta el miocardio ventricular y finaliza en el ápex car-diaco, ya que el miocardio circundante todavía no estáen un estado excitable (fase refractaria). La excitaciónauricular puede ser retrógrada y, por consiguiente,independiente de la acción ventricular. Ocasionalmente,en el ritmo ventricular, son detectables ondas P aisla-das con una forma y dirección normales.

El flúter y la fibrilación ventricular son arritmias poten-cialmente mortales. Aunque en el flúter ventricular, elvolumen del gasto cardiaco en reposo, es suficientedurante un tiempo limitado, el aumento del gastodurante un esfuerzo del paciente puede inducir puntual-mente una crisis de Adams-Stokes. Sin un tratamientoterapéutico no es raro que el flúter evolucione hacia lafibrilación ventricular.

En la fibrilación ventricular, la actividad cardiaca perma-nece hemodinámicamente ineficaz. El gasto cardiacodisminuye con tanta rapidez que puede provocar lesionescardiacas y cerebrales irreversibles, en tan sólo unosminutos. En el ECG, el flúter ventricular se traduce encomplejos QRS ensanchados que parecen ondas, deforma, tamaño y frecuencia más o menos similares, peroen la fibrilación ventricular, se observan complejosQRS muy variables.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (Síndrome WPW)En un corazón sano, la excitación sólo puede propagarsede las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV.

Tabla 3. Causas comunes de arritmia

Cardiacas

Cardiomiopatía NeoplasiaValvulopatías adquiridas Enfermedades congénitas Enfermedades genéticas(Pastor Alemán)Miocarditis

Extracardiacas

Torsión gástricaNeoplasia (por ejemplo, tumormamario, feocromocitoma)

SepticemiaFiebreTraumatismo, dolorEnfermedades pulmonares HipoxiaAnemiaUremiaAcidosisDesequilibrios electrolíticos Fármacos




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El síndrome de Wolff-Parkinson-White se trata de unaarritmia caracterizada por la presencia de otra víaaccesoria de conducción eléctrica entre las aurículas ylos ventrículos, o incluso de varias vías, aunque es másraro. Una parte del ventrículo se activa prematuramentepor una excitación eléctrica que se propaga a través devías accesorias como por ejemplo, el haz de Kent. Porconsiguiente, no se transmite el impulso del nódulosinusal a los ventrículos a través del nódulo AV y el hazde His. En el ECG, suele observarse una elevacióninmediatamente antes de la onda R y superpuesta a laonda Q. Esta onda se denomina delta. La taquicardiaparoxística, con complejos QRS normales, anchos oraros, se produce como consecuencia de la excitacióncirculante (mecanismo de reentrada). Las ondas P sonmuy discretas y a menudo ni siquiera detectables. Elintervalo PQ se acorta. Son posibles las modificacionesen el segmento ST. El síndrome de WPW es aislado en suforma congénita, pero también puede estar asociado auna displasia de la válvula AV, insuficiencia mitral poruna valvulopatía degenerativa crónica o a una cardio-miopatía hipertrófica.

Tratamiento del síncope arrítmicoEn primer lugar, en el tratamiento del síncope arrítmicosiempre es importante considerar y reconocer la causade la arritmia, ya que el tratamiento etiológico siemprees la mejor opción. No es raro, que tratando la enferme-dad subyacente, sea innecesario administrar un fármacoantiarrítmico. Esto se aplica para todos los pacientes concrisis de origen arrítmico, con independencia de si escardiaca o extracardiaca. Si el animal ha recibido ya unantiarrítmico o un glucósido cardiaco, deben tenerse encuenta los posibles efectos secundarios causados por elfármaco (Tabla 4) y se debe cambiar inmediatamenteel tratamiento antes de emprender otras medidas tera-péuticas.

Debido a sus efectos pro-arrítmicas e inotrópicos nega-tivos y a otros efectos secundarios más graves, los anti-arrítmicos no carecen de riesgo. Por consiguiente, debenprescribirse con precaución y sólo después de descartarpor completo la existencia de una insuficiencia cardiacacongestiva.

Las bradiarritmias responsables del síncope, puedendetenerse, en el mejor de los casos transitoriamente, confármacos. La inyección intravenosa de atropina sólodebe considerarse para el tratamiento agudo (Tabla 4).En los pacientes sintomáticos con arritmia bradicárdicao, por ejemplo, con el síndrome del seno enfermo, no es

posible un tratamiento causal; por consiguiente, laimplantación de un marcapasos es el método de elec-ción para mantener una electroestimulación cardiacacontinua.

Si se producen crisis sincopales en pacientes con unaparada ventricular y bloqueo AV completo como conse-cuencia de una marcada hiperpotasemia, debe reducirseel potasio sanguíneo lo más rápidamente posible. Entales casos se recomienda, por ejemplo, la adminis-tración intravenosa de una solución de gluconato cálcicoal 10% (0,1-0,3 ml/kg mediante inyección i.v. lenta).A continuación debe instituirse tratamiento para laenfermedad subyacente, por ejemplo, una insuficienciarenal aguda o crónica, o hipoadrenocorticismo.

Si el síncope es consecuencia de una asistolia, esnecesaria la reanimación inmediata con respiraciónartificial y masaje cardiaco. Sin embargo, la asistolia nopuede tratarse con desfibrilación, ya que debe de haberuna actividad cardiaca irregular para que sea eficaz.

La taquiarritmia sintomática en pacientes con amenazade muerte súbita cardiaca se debe tratar mediante laadministración intravenosa inmediata de un anti-

Figura 3.

Perro que presentaba torsión por dilatación gástrica: control delritmo. Línea 1: ritmo taquicárdico, frecuencia cardiaca 220/mincon complejos QRS normales, ondas P presentes pero parcial-mente ocultas por las ondas T precedentes. Línea 2: taquicardiasupraventricular con dos extrasístoles ventriculares prematuras.Línea 3: taquicardia ventricular con complejos QRS deformados,frecuencia cardiaca 300/min, ondas P no discernibles. Velocidaddel papel, 25 mm/s; calibración 0.5 cm=1 mV.




Figura 1.

Boxer macho de tres años que presentaba estenosis aórtica sub-valvular. ECG derivaciones I, II, III, primer tercio izquierdo de laimagen, extrasístole ventricular izquierda, mitad de la imagen,ritmo sinusal con tres complejos ventriculares de origen normo-trópico seguidos de extrasístole ventricular derecha, empezandopor una extrasístole supraventricular; velocidad del papel,25 mm/s, calibración, 0,5 cm= 1 mV.

Figura 2.

ECG del mismo Boxer de la Figura 1; taquicardia ventricular(210 latidos/minuto) después de un breve ejercicio con desmayo/síncope en la fase de reposo gradual; ritmo sinusal restablecidodespués de otros dos minutos.

CASO CLÍNICO

Se presentó en la consulta un Boxer de tres años (que pesaba 25 kg) después de una hora de juego intensocon otros perros. Al comienzo del síncope, el perro parecía aturdido y sus cuartos traseros se fuerondesplomando poco a poco. Por fin se cayó de lado. Sus extremidades estaban flácidas y su respiración eralenta. Después de unos 30 segundos a un minuto, la respiración volvió a ser frecuente. El perro se levantó,volvió a responder y caminó lentamente hacia su propietario.

En el perro, por lo demás era asintomático hasta ese momento, el estado anímico y la resistencia física enlos tres meses anteriores había sido algo limitada, lo que el propietario había atribuido a las elevadastemperaturas del exterior. Antes de eso, en dos días diferentes, cuando salía a recibir alegre a supropietario a la puerta, se le resbalaron brevemente las dos patas traseras. Sólo después de una profundareflexión, el propietario se dio cuenta de la importancia de estos episodios. Hasta entonces, no había dadogran importancia al acontecimiento, ya que creía que simplemente el perro se había movido mal. El perroprocedía de Polonia y carecían de los antecedentes familiares, pero se sabía que tenía un ruido cardiaco.Sin embargo, no se habían realizado otras exploraciones. No estaba recibiendo tratamiento alguno.

La exploración clínica general no reveló datos particulares, simplemente que el pulso arterial en las dosextremidades traseras era simétrico y sólo irregular a veces (pulsus irregularis) con una amplitud depresión de pulso pequeña (pulsus parvus).

La auscultación torácica permitió identificar un soplo sistólico de eyección de grado IV/VI en la región dela aorta con una intensidad máxima en el cuarto espacio intercostal lateral izquierdo con transmisión enlas carótidas. El soplo era también audible en dirección craneal en el hemitórax derecho. El ritmo sinusaldominante estaba interrumpido paroxísticamente por series cortas de extrasístoles. Durante el paroxismo,se palpaba parcialmente una carencia de pulso. La auscultación respiratoria estaba dentro de los límitesnormales. En el electrocardiograma, con una frecuencia cardiaca de 180 latidos/minuto, se registraronráfagas cortas y más prolongadas de extrasístoles ventriculares (Figura 1).

Durante el primer electrocardiograma, el animal estaba atento y no mostró un comportamiento alterado.Después, se obligó al perro a subir las escaleras. Al hacerlo, pronto tuvo dificultades para respirar y secayó súbitamente de lado. Según su propietario, este patrón de crisis se parecía al que había experimen-tado en el campo. El electrocardiograma realizado en unos pocos segundos con el perro en crisis indicabala presencia de una taquicardia ventricular como la indicada en la Figura 2.

El electrocardiograma mostraba una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con una funciónsistólica normal y una aurícula izquierda dilatada. La ecografía Doppler midió una velocidad de flujo



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arrítmico. En perros con taquiarritmia ventricular, seutiliza fundamentalmente lidocaína por vía intravenosaen bolo o infusión continua. También es posible adminis-trar mexiletina, pero hay que tener en cuenta su pronun-ciado efecto inotrópico negativo.

En los pacientes con síncope por una arritmia taqui-cárdica, la administración por vía parenteral, de unantiarrítmico, después de haber descartado o tratado lainsuficiencia cardiaca congestiva, puede mejorar demanera considerable la calidad de vida y el pronóstico, yreducir el riesgo de recidivas (Tabla 4). Los glucósidoscardiacos se utilizan principalmente en casos de taqui-cardia supraventricular, fibrilación o flúter auriculares,para poder disminuir la frecuencia cardiaca y, puedeser necesario suplementar con potasio y magnesio.

En los perros que presentan síndrome de WPW, laradioterapia puede ser necesaria para asegurar laeliminación a largo plazo de las vías accesorias.

Síncope como consecuencia de unacardiopatía orgánica En perros con alteraciones estructurales en el corazón oen los grandes vasos sanguíneos próximos al corazón(Tabla 1) y, por consiguiente, con cardiopatías orgá-nicas, los síncopes se producen predominantementepor un esfuerzo físico o mental y van acompañados

casi siempre de un ruido cardiaco. Pueden observarsesíntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o signos deenfermedad subyacente más o menos variables justoantes de la crisis.

Las causas más frecuentes del síncope son la estenosisaórtica y pulmonar con obstrucción del tracto de salidaventricular, así como la cardiomiopatía dilatada y lainsuficiencia mitral grave. El síncope se produce pordisminución del volumen sanguíneo.

En Alemania, las crisis cardiacas producidas por diro-filariosis (Dirofilaria immitis) con obstrucción del tractode salida ventricular derecho son raras. De igual forma,casi nunca se diagnostica en perros, una cardiomiopatíahipertrófica obstructiva. Las causas de un síncope aisladopueden ser una disfunción del control barorreflejo afe-rente, que se acentúa durante el esfuerzo, con obstruc-ción del tracto de salida ventricular izquierdo, así comouna alteración del ritmo, que generalmente se manifiestacon taquicardia ventricular.

En pacientes con tetralogía de Fallot, las crisis hipóxicaspueden identificarse por la cianosis pronunciada.

El mixoma auricular está localizado generalmente en laaurícula izquierda. Dependiendo del tamaño y posiciónde la masa, puede desplazar intermitente el área de

sanguíneo transvalvular máxima de 4,8 m/seg, lo que corresponde a una estenosis aórtica intensa con ungradiente máximo de alrededor de 92 mmHg. Era evidente un engrosamiento de la válvula mitral junto conuna insuficiencia mitral de grado medio detectada mediante la ecografía Doppler. El corazón derecho, así comolas válvulas tricúspide y pulmonar, eran, sin embargo, macroscópicas y no visibles mediante ecografía Doppler.

Las radiografías mostraban un aumento de tamaño de la silueta del corazón. En comparación con lasarterias, las venas lobares de los lóbulos pulmonares superiores aparecían algo ensanchados. No sediscernía un edema pulmonar.

Los resultados de la analítica (hemograma, electrólitos, glucemia, enzimas hepáticas, creatinina y urea)estaban dentro de los márgenes biológicos normales.

Con el fin de reducir la carga sobre el miocardio y de regular el ritmo, se prescribió una dosis depropranolol de 0,8 mg/kg tres veces al día y 40 mg de furosemida dos veces al día a este perro de 25 kgpara eliminar la congestión venosa.

Pese a las recomendaciones de evitar el ejercicio extenuante, el propietario permitió que el perro corriera asu lado mientras él iba en bicicleta sólo dos días después de la exploración inicial y con temperaturasexternas de alrededor de 26° C. Poco después de iniciar la carrera, el perro se derrumbó y tuvo otra crisiscomo la descrita antes. El perro murió en la calle en unos pocos minutos.

La exploración post mórtem confirmó el diagnóstico de estenosis aórtica subvalvular intensa.




Tabla 4. Tratamiento terapéutico de los trastornos del ritmo cardiaco en perros

Indicación

BradicardiaArritmia



Fibrilación auricular,Taquicardiasupraventricular



Taquicardiasupraventricular


Fibrilación auricular,Arritmia ventricular

Fibrilación auricular,Arritmia ventricular

Fármaco

Vagolítico

Atropina en urgencias 0,02-0,4 mg/kg i.v., s.c.

Anestésico local

Lidocaína en urgencias 2-4 (-6) mg/kg, i.v. VIC*: 50-80 µg/kg/min en las primeras 24 horas, i.v.

Bloqueantes de los canales de calcio

Mexiletina en urgencias 30 µg/kg/min en las primeras 24 hrs. i.v., a continuación, VIC* 5 µg/kg/min, i.v.Tratamiento prolongado: 3-5 (-10) mg/kg 2-3x al día, oral

Digitálico

Digoxina0,01 mg/kg/d i.v., oral

Bloqueante de los canales de calcio

Verapamilo0,1 mg/kg 3x al día, i.v.1,0 mg/kg 3x al día, oral

Bloqueante de los canales de calcio

Diltiazem0,5-1,5 (-2) mg/kg 3x al día, oral

Bloqueante de los receptores beta

Propranolol0,2-1,0 mg/kg 3x daily, oral

Bloqueante de los receptores beta

Atenolol0,25-1,0 mg/kg 2x daily, oral

Bloqueante de los receptores beta (no selectivo)

Sotalol1-2 (-2,5) mg/kg 2 x al día, oral

Efectos secundarios

Fibrilación ventricular,Trastornos del SNC(síncope, coma)

¡Efectos inotrópicosnegativos!

Insuficiencia cardiaca,arritmia bradicárdica, bloqueode rama, taquicardiaventricular polimorfa,alteraciones gastrointestinaleso del sistema nervioso central

Bloqueo AV, bloqueo de rama,anorexia, vómitos, apatía

Bradicardia, asistolia, bloqueo AV, aumento de lainsuficiencia cardiaca,reducción de la presiónarterial, pérdida de apetito,náuseas, mareos,estreñimiento

Como el verapamilo

Efecto cardiodepresor,insuficiencia cardiaca,hipotonía, obstrucciónbronquial, trastornosgastrointestinales

Como el Propranolol

Bradiarritmia y taquiarritmia,alteraciones del sistemanervioso central, obstrucciónbronquial

Contraindicaciones

Se utiliza únicamente ensituaciones potencialmentemortales, por consiguiente,contraindicaciones relativas

Boqueo AV (grado II y III),bradicardia

Insuficiencia cardiacacongestiva

Aumento del intervalo QT,alteraciones de la conducciónSA, AV o intraventricular

Síndrome del seno enfermo,bloqueo AV (grado I, II y III),síndrome WPW, cardiomiopatíaobstructiva, estenosis aórtica

Insuficiencia cardiacacongestiva, shock, bradicardia,síndrome del seno enfermo,bloqueo SA, bloqueo AV, síndrome WPW, fibrilaciónauricular con hipotonía,administración simultánea de ß-bloqueantes, hepatopatías

Como el verapamilo

Insuficiencia cardiacacongestiva, síndrome del senoenfermo, bloqueo AV de gradoelevado, enfermedadesrespiratorias obstructivas

Como el Propranolol

Shock cardiogénico, bradicardia,bloqueo AV (grado II y III),bronquitis obstructiva

VIC*: velocidad de infusión constante



Hainsworth R. Syncope and fainting: classification andpathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, Hrsg.:Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of theautonomic nervous system, 4th edition Oxford: Oxford University Press1999, pp. 428-436.

Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischenErkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41

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BIBLIOGRAFÍA

apertura de la válvula mitral, y reducir súbitamente elvolumen de llenado ventricular izquierdo y, por consi-guiente, el caudal sanguíneo, y se puede acompañardel síncope.

En los casos de taponamiento pericárdico predominanciertos síntomas de alteración en el llenado ventricularderecho, entre ellos la insuficiencia del corazón derechocon síncope. Además, también se registran taquicardiasinusal, así como taquicardias auriculares y ventri-culares.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca y reduccióndel volumen minuto como consecuencia de una cardio-miopatía dilatada o de una insuficiencia severa de laválvula mitral, la causa más frecuente de síncope sonlas alteraciones graves del ritmo cardiaco.

Como consecuencia de una arritmia ventricular intensa,se producen síncope o colapso con más frecuencia en elDoberman y el Boxer con cardiomiopatía dilatada que enotras razas de perros. En el Boxer, la cardiomiopatía secorresponde en gran medida con las cardiomiopatíasarritmogénicas ventriculares derechas en humanos. Enesta forma de cardiomiopatía dilatada, probablementede herencia autosómica, la sustitución uniforme de losmúsculos ventriculares derechos por tejido adiposoinduce, entre otras cosas, pérdida de función y tras-tornos en la conducción eléctrica. Si bien al principiosólo se producen extrasístoles ventriculares aisladas,el avance de la enfermedad puede provocar una taqui-cardia ventricular intensa con síncope e insuficienciadel corazón izquierdo. En las etapas finales, la fibri-lación ventricular puede provocar una muerte súbita.

En la estenosis aórtica hay una obstrucción permanentedel tracto de salida del ventrículo izquierdo, general-

mente con una localización subvalvular, con menosfrecuencia valvular y de manera excepcional supra-valvular. Dependiendo de la severidad de la anomalía,puede haber un aumento de la carga de presión en elventrículo izquierdo. Con objeto de mantener el gastocardiaco, se desarrolla una hipertrofia concéntricaizquierda, a menudo asociada a una disfunción diastó-lica ventricular. La disminución crítica del gasto cardiacono es sólo consecuencia de la obstrucción constante deltracto de salida del ventrículo izquierdo, sino que estátambién fundamentalmente causada por una vaso-dilatación barorrefleja paradójica. Por lo menos enhumanos, deben realizarse exploraciones invasivaspara demostrarlo. Existe una forma especial de síncopeneurocardiogénico, por un desfase entre las aferenciasbarorreflejas del ventrículo (presión elevada) y de losvasos (presión baja) con vasodilatación en los músculosinactivos. En los casos de estenosis aórtica severa, no esposible aumentar de forma adecuada, el gasto cardiacodurante el esfuerzo. La sobrecarga de la presión elevaday la reducción del flujo coronario provocan carencia deoxígeno en el miocardio con una mayor insuficienciaventricular izquierda, y se provoca una severa arritmiaventricular.

La contractilidad cada vez más débil del miocardioinduce, por sí misma o junto con una insuficiencia de laválvula aórtica o de la válvula mitral, una insuficienciacongestiva del corazón izquierdo. En algunos casos,pueden producirse arritmias, sólo en este punto eintensificarse la arritmia ya existente.

Se observa predisposición racial en el Boxer, el GoldenRetriever, el San Bernardo, el Pastor Alemán, el Terra-nova, el Bull Terrier, el Braco Alemán de pelo corto, elGran Danés y el Rottweiler.



el síncope en perros

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