efectos de la danza sobre el equilibrio ... - educacion.gob.es
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UNIVERSIDAD REY JUAN CARLOS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA, TERAPIA OCUPACIONAL,
REHABILITACIÓN Y MEDICINA FÍSICA
Efectos de la danza sobre el equilibrio y el control postural en la enfermedad de Parkinson
TESIS DOCTORAL
ELENA VALVERDE GUIJARRO
Directores: DR. ROBERTO CANO DE LA CUERDA
DRA. ISABEL Mª ALGUACIL DIEGO
MADRID, 2017
“Mientras haya música seguiremos bailando, y
Si es posible con una sonrisa”
(Carlos Cristo, 2008)
II
III
AGRADECIMIENTOS:
Me gustaría dar las gracias a todas aquellas personas que han colaborado de forma
directa o indirecta en la elaboración de esta tesis doctoral.
Gracias de corazón a mis directores de tesis el Dr. Roberto Cano de la Cuerda y la Dra
Mª Isabel Alguacil Diego por su paciencia y más en esta recta final, por su dedicación,
motivación y ayuda. Ha sido un privilegio enorme haber sido dirigida por ellos.
Al Dr. Juan Carlos Miangolarra y a los compañeros del Laboratorio de Análisis de
Movimiento, Biomecánica, Ergonomía y Control Motor (LABECOM), por facilitarme los
medios necesarios para realizar esta tesis.
A la Dra Lydia Vela y la Dra Yolanda Macías por confiar en este proyecto y colaborar en
su elaboración.
A las Asociaciones de Parkinson de Móstoles y Alcorcón por su compromiso y ayuda.
Quisiera agradecer especialmente a todas y cada una de las personas afectadas por la
enfermedad de Parkinson y a sus familiares, que en todo momento han mostrado gran
interés e ilusión en este proyecto y han facilitado tanto mi trabajo. He disfrutado y
aprendido mucho de todos ellos.
A Cristina Henríquez por su alegría, motivación y esfuerzo en esta aventura. Ha sido un
verdadero placer haber trabajado con ella y espero que esto sea el inicio de nuevos
proyectos.
A Mónica Terrazo por su paciencia inagotable.
A Alberto, por ayudarme cuando lo veía todo gris. Gracias por su apoyo y ayuda
sobretodo en esta última etapa.
IV
A Laura, Elena y Cris por su amistad incondicional, gracias por formar parte de mi vida
desde hace casi 30 años.
A mis fisios, Marta, Raquel Corral, Sara, Raquel Fernández y Rafa porque pasan los
años y aún seguimos juntos como el primer día de clase. Gracias por darme tanto
cariño durante este tiempo.
A todos los profesores de danza que me han impartido clase desde los 7 años. Gracias
por mostrarme la belleza de la danza y enseñarme a disfrutarla, apreciarla, entenderla
y amarla.
A mis hermanos Ángel y Pablo, mis chicos, porque formamos un equipo perfecto. No
puedo estar más orgullosa de ellos.
A mi abuela, porque a sus 92 años es mi heroína. Gracias por preocuparte y estar tan
pendiente de mí. Prometo que a partir de ahora comeré y dormiré más.
Por último quiero agradecérselo especialmente a mis padres, por su cariño, entrega y
esfuerzo en cuidarnos y ofrecernos todo tanto a mí, como a mis hermanos para que
seamos felices. Gracias a su interés en que nos formáramos no solo en lo académico si
no también en otras disciplinas, me hizo descubrir la danza y la fisioterapia que son los
motivos que me han llevado a realizar esta tesis, sin ellos todo esto no hubiera sido
posible. Gracias por su apoyo y por cuidarme tanto, sobretodo este último año que ha
sido un poco complicado para mí.
Gracias a todos los que, aún no apareciendo en estas líneas, han aportado algo en mi
vida que me ayuda a seguir adelante.
V
Índice
Índice
VI
Índice
VII
ÍNDICE
1. Introducción 2
1.1. Aspectos Históricos de la Enfermedad de Parkinson 2
1.1.1. Época pre-Parkinson 3
1.1.2. Época post-Parkinson 6
1.2 Epidemiología 7 1.3 Etología 9 1.4 Anatomía Patológica 11 1.5 Manifestaciones Clínicas 13
1.5.1 Disfunciones Motoras 13 1.5.1.1 Bradicinesia 13 1.5.1.2 Temblor 14 1.5.1.3 Rigidez 14 1.5.1.4 Inestabilidad Postural 15 1.5.1.5 alteraciones de la Marcha 15
1.5.2 Disfunciones no motoras 16
1.5.2.1 Depresión 17 1.5.2.2 Alteraciones neuropsiquiátricas 17
1.5.2.3 Deterioro cognitivo y demencia 18 1.5.2.4 Problemas sensoriales y dolor 19
1.5.2.5 Disfunción autonómica 19 1.5.2.6 Alteración del sueño 20
1.6 Diagnóstico 20 1.6.1 Técnicas por imagen 22
1.6.1.1 Resonancia Magnética 22 1.6.1.2 Tomografía Axial Computerizada 22
1.6.1.3 Neuroimagen funcional 22 1.6.1.4 Ultrasonografía Transcraneal 23
1.6.1.5 Gammagrafía cardíaca Gammagrafía cardíaca con 123I- metaiodobencilguanidina 23
1.7 Tratamiento 23 1.7.1 Tratamiento farmacológico 23
1.7.1.1 Levodopa 24 1.7.1.2 Agonistas Dopaminérgicos 25 1.7.1.3 Inhibidores de la monoaminoxidasa B 26 1.7.1.4 Otros grupos farmacológicos 27
1.7.2 Tratamiento quirúrgico 28 1.7.3 Tratamiento rehabilitador 29
1.7.3.1 Fisioterapia 30
1.7.3.2 Terapia Ocupacional (T.O) 32 1.7.3.3 Logopedia 34
1.7.3.4 Neuropsicología 36 1.8 La danza como terapia 37
2. Hipotesis y Objetivos 47
2.1 Hipótesis 47
Índice
VIII
2.2 Resultados 48
3. Metodología 50
3.1 Diseño del estudio 50 3.2 Muestra 50
3.2.1 Selección de la muestra 50 3.2.2 Criterios de inclusión 51
3.2.3 Criterios de exclusión 51 3.3 Intervención y seguimiento de los pacientes 52
3.3.1 Seguimiento de los pacientes 52 3.3.1.1 Entrevista Inicial 52
3.3.1.2 Valoración del equilibrio y control postural 52 3.3.2 Intervención 53
3.4 Medidas de resultado 57 3.4.1 Gravedad de la enfermedad 57
3.4.1.1 Escala de Hoehn & Yahr 57 3.4.1.2 Unified Parkinson´s Disease Rating Scale 58
3.4.2 Situación Cognitiva 60 3.4.2.1 Minimental State Examination 60
3.4.3 Equilibrio y control postural 62 3.4.3.1 Posturografía Dinámica Computerizada 62
3.4.3.2 Escala de Equilibrio de Berg 69 3.4.3.3 Test Up & Go 70 3.4.3.4 Cuestionario retrospectivo de caidas 71 3.4.3.5 Encuesta de satisfacción 72
4. Análisis de los datos 76
5. Resultados 82
5.1 Posturografía Dinámica Computerizada 83
5.1.1 Test de Organización Sensorial 83 5.1.2 Test de Control Motor 85
5.1.3 Test de Desplazamiento Rítmico del Peso 87 5.2 Escala de equilibrio Berg 88
5.3 Test Up & Go 91 5.4 Cuestionario restrospectivo de caídas 92
5.5 Tamaños del efecto para los resultados significativos 92 5.6 Adherencia al tratamiento 94
5.7 Encuesta de satisfacción 95
6. Discusión 104 6.1 Danza, equilibrio y control postura 104
6.2 Posturografía Dinámica Computerizada en la evaluación del equilibrio y el control postural 109
6.3 Satisfacción y adhesión al tratamiento 115 6.4 Limitaciones del estudio 117
Índice
IX
7. Conclusiones 120
8 Bibliografía 123
9. Anexos 142
Abreviaturas
XI
Abreviaturas
Abreviaturas
XII
Abreviaturas
XIII
ABREVIATURAS:
AD: Agonistas dopaminérgicos
AVD: Actividades vida diaria
CDG: Centro de gravedad
CF: Centro de fuerzas
CSDMA: Centro Superior de Danza María de Ávila
DMT: Danza movimiento terapia
DT: Desviación típica
ECP: Estimulación cerebral profunda
EEB: Escala de equilibrio de Berg
EMG: Electromiografía
EP: Enfermedad de Parkinson
GPi: Globo pálido interno
HY: Escala Hoehn & Yahr
IBZM: Yodobenzamida
IMAO-B: monoaminoxidasa B
LAMBECOM: Laboratorio de Análisis del Movimiento, Biomecánica, Ergonomía y
Control Motor
MCT: Test de Control Motor
MIBG: Metaiodobencilguanidina
MMSE: Mini-Mental State Exam
NST: Núcleo subtalámico
PDC: Posturografía Dinámica Computerizada
PDQ39: Cuestionario de Calidad de Vida para la Enfermedad de Parkinson
REM: Rapid Eye Movement
RM: Resonancia Magnética
RWS: Rythmic Weigh Shift- Desplazamiento Rítmico del Peso
SNC: Sistema nervioso central
SOT: Test de Organización Sensorial
SPECT: Tomografía Computerizada por Emisión de Fotos Único
TAC: Tomografía Axial Computerizada
Abreviaturas
XIV
TO: Terapia Ocupacional
TUG: Test Up & Go
UPDRS: Escala Unificada de la Enfermedad de Parkinson
URJC: Universidad Rey Juan Carlos
Vim: Núcleo Ventral Intermedio Talámico
α-syn: Alfa-sinucleína
Índice de Tablas
Índice de tablas
XVI
Índice de tablas
XVII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticida para Desplazamiento Rítmico del Peso 77
Tabla 2. Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para el Test de Organización Sensorial 78
Tabla 3. Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para el Test de Control Motor 79
Tabla 4. Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para
Escala de equilibrio de Berg, Test Up & Go y Cuestionario retrospectivo de caídas 80
Tabla 5. Estadísticos Descriptivos de las Características de la Muestra 82
Tabla 6. Estadística Descriptiva de los Test Utilizados para la Selección de la Muestra. 83
Tabla 7. Estadística Descriptiva de las caídas ocasionadas durante el Test de
Organización Sensorial 85
Tabla 8. Estadísticos Descriptivos para los test posturográficos (Test de Organización Sensorial, Test de Control Motor y Test Desplazamiento
Rítmico del Peso) y resultados del Test de Friedman 86
Tabla 9. Estadísticos Descriptivos para los test posturográficos (Test de Organización
Sensorial y Test Desplazamiento Rítmico del Peso) resultados test de Wilcoxon 87
Tabla 10. Estadísticos Descriptivos para las Medidas del Test Desplazamiento Rítmico del Peso 89
Tabla 11. Estadísticos Descriptivos para las Valoraciones de Escala de equilibrio de Berg
y Test Up & Go 90
Tabla 12. Estadísticos Descriptivos y resultados de los test de Friedman para la escala de equilibrio de Berg y Test Up & Go 91
Tabla 13. Prueba de Wilcoxon para la escala de equilibrio de Berg y Test Up & Go 91
Tabla 14. Estadísticos Descriptivos para el Cuestionario Retrospectivo de Caídas 92
Tabla 15. Tamaños del Efecto para los Tests de Wilcoxon significativos 93
Tabla 16. Estadísticos Descriptivos para la adherencia/asistencia a las clases de danza 94
Índice de tablas
XVIII
Tabla 17. Estadísticos Descriptivos para la Encuesta de Satisfacción 95
Tabla 18. Comunalidades 98
Tabla 19. Matrix de Componentes Rotados 99
Tabla 20. Varianza Total Explicada 100
Tabla 21. Correlaciones entre los Componentes Hallados en el Análisis de componentes principales con rotación Varimax 100
Índice de Figuras
Índice de figuras
XX
Índice de figuras
XXI
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Calentamiento de las clases de danza 55
Figura 2. Pacientes y profesora durante una sesión de danza 56
Figura 3. Pacientes trabajando el movimiento libre y la improvisación utilizando
gomas elásticas 56
Figura 4. Smart EquiTest System®‚ de NeuroCom®‚ Internacional, Inc. 63
Figura 5 Representación gráfica de los condiciones del test de organización
sensorial del sistema NeuroCom 65
Figura 6. Representación gráfica de los resultados del test de organización
sensorial del sistema NeuroCom 66
Figura 7. Histograma del porcentaje de asistencia a las sesiones de danza 95
Figura 8. Gráficos de sectores para los 6 primeros ítems del cuestionario de
satisfacción 96
Figura 9. Gráficos de sectores para los 4 últimos ítems del cuestionario de
satisfacción 97
Figura 10. Gráfico de sedimentación (scree plot) 99
Figura 11. Histograma de la satisfacción general con el programa 101
Índice de figuras
XXII
1. INTRODUCCIÓN
Introducción
2
Introducción
3
1 INTRODUCCIÓN
1.1 Aspectos históricos de la Enfermedad de Parkinson
El estudio y conocimiento de la Enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso largo y
fascinante el cual empezó en la época clásica en el año 2000 a.C., siendo en la
actualidad una de las enfermedades neurodegenerativas más investigadas.
La EP fue descrita en el siglo XIX por James Parkinson, quién fue el primero en
reconocer y relacionar varios síntomas con una misma enfermedad. Parkinson fue un
individuo con grandes inquietudes que le llevaron a interesarse por la literatura clásica,
la geología, la paleontología y que estuvo, además, muy comprometido con la política.
Desde que era pequeño asistió a su padre en la práctica de la medicina general y años
después fue alumno de John Hunter por lo que es posible que estuviera presente en la
conferencia relacionada con el paciente tembloroso que tuvo lugar en 1776. (García,
López, Meza, Villagomez y Coral, 2010).
Pero fue en 1817 cuando publicó el trabajo que encumbró su carrera médica “An Essay
on the shaking palsy” (Un ensayo sobre la parálisis agitante). Con este ensayo ofreció
la primera definición detallada de esta enfermedad que describió como “movimientos
involuntarios de carácter tembloroso, con disminución de la fuerza muscular que
afectan a las partes que están en reposo y que incluso provocan una tendencia a
la inclinación del cuerpo hacia delante y una forma de caminar con pasos cortos y
rápidos. Los sentidos y el intelecto permanecen inalterados”. Parkinson reconoció que
eran unas “sugerencias precipitadas” porque había utilizado conjeturas en lugar de
una investigación exhaustiva y no había realizado exámenes clínicos rigurosos al no
haber examinado personalmente ningún paciente que sufriera esta enfermedad.
Revisó la historia de seis pacientes londinenses de edades comprendidas entre 50 y 72
años. De los seis pacientes estudiados, sólo dos reunían los rasgos característicos y tres
fueron observados superficialmente. El primero era un jardinero de más de 50 años,
sin antecedentes mórbidos, sin vicios y con una vida ordenada. Su segundo caso fue un
individuo con tendencia al alcoholismo de más de 60 años, asistente de la oficina de un
Introducción
4
magistrado, al que veía de vez en cuando en la calle. El tercero se trataba de un
marinero de 65 años, que atribuía su enfermedad a la humedad. La explicación que dio
Parkinson era que la causa de este fenómeno ocurría por una alteración en el
funcionamiento de la médula espinal, que podría extenderse al bulbo, descartando
un compromiso más alto, ya que no encontró “modificación del intelecto ni de los
sentidos”. (Lorenzo y Cuenca, 2010).
Fue motivo de muchas especulaciones el que no mencionara la rigidez que acompaña
a la enfermedad. Se calificó de una falta de minuciosidad en la evaluación de estos
pacientes aunque quizás fue debido a que en ese tiempo el tono muscular no se
examinaba.
A pesar de que en la descripción inicial no se citara la rigidez y el deterioro cognitivo,
dos signos muy importantes de la EP, su mérito radica en unificar una serie de
síntomas que se describían, hasta entonces, de manera aislada. (García et al., 2010).
El tratamiento que propuso Parkinson para curar la enfermedad consistía en sangrías y
ventosas en la parte superior del cuerpo así como la extracción de pus mediante la
colocación de emplastos de cantáridas y la toma de mercurio. La alimentación
vigorosa y el empleo de “medicamentos tónicos” no resultaban eficaces para el
tratamiento de la debilidad muscular ya que la enfermedad se basa en una
interrupción del fluido nervioso hacia las partes del organismo afectadas. (Lorenzo et
al., 2010).
Independientemente de la gran aportación que hizo Parkinson, hoy sabemos que la
enfermedad era ya conocida en tiempos clásicos, si bien de forma fragmentada y
parcial. Parkinson fue en realidad un inteligente recopilador de observaciones propias
y ajenas.
1.1.1. Época pre-Parkinson
En la India, en los documentos Vedas de 3000 a.C. se menciona esta enfermedad, la
cual se denominaba entonces Kampavata (“kampa” significa temblor y “vata” es el
humor corporal que gobierna el movimiento). Los documentos Vedas son los textos
más antiguos y sagrados del hinduismo que recogen en sánscrito todo el pensamiento
indio que previamente había sido transmitido oralmente. Son el primer testimonio
Introducción
5
literario de la humanidad. En ellos se muestran descripciones de personas
“temblorosas” con dificultad en la concentración del pensamiento. Describen la
Kampavata como “temblores de manos y pies; dificultad con los movimientos del
cuerpo”. Además, también se citan signos y síntomas asociados con la enfermedad
tales como acinesia, sialorrea, mirada fija, temblor, somnolencia constante, rigidez y
demencia. El tratamiento que se aconseja es la utilización de la planta Mucuna
pruriens perteneciente a la familia de las fabáceas, la cual es rica en L -dopa. (Manyam,
1990) (Nagashayana, Sankarankutty, Nampoothiri, Mohan y Mohanakumar, 2000).
La sialorrea, uno de los síntomas de la EP, aparece descrito en un papiro egipcio de l a
XIX dinastía (1500-1200 a.C.) en el cual se menciona a un rey al que “la edad había
aflojado su boca, escupía continuamente”. (Stern, 1990).
Hace más de 2400 años, en la época predinástica China, los manuscritos de la
medicina tradicional oriental revelan ya el diagnóstico de la EP. Diferentes escritos
hacen referencia a esta patología la cual la relacionaban con el “viento” y la
“humedad”. También hacían referencia a una “píldora antitemblores” que paliaba
los síntomas. Se piensa que esta medicina contenía sustancias dopaminérgicas,
anticolinérgicas y antioxidantes. Zhang Zihe (1151-1231 a.C.) de la Dinastía Jin en su
libro “Ru Men Shi Qin” describió detalles como la inexpresividad del rostro, la falta de
destreza en el movimiento, los temblores, la rigidez y la incapacidad para llevar a
cabo tareas motoras. Menciono también síntomas como la irritabilidad y la depresión.
En el libro clásico Hua Zhong Zang (220-228 a.C.) de la VI Dinastía se señala una
particular forma de andar: “un caminar rápido como si fuera a correr
involuntariamente y no pudiera parar”. (Lorenzo et al 2010).
En el Antiguo Testamento, se menciona la siguiente cita en el Eclesiastés 12;3-8 (300-
200 a.C.): "en el día que tiemblen los guardianes de la casa y se encorven los hombres
fuertes". Esta sentencia, adquiere sentido con la interpretación clásica en que cada
parte del cuerpo está representada de forma simbólica, de modo que "los guardianes
de la casa" significan las manos y "los hombres fuertes" se refiere a los hombros, es
decir, describe el temblor de manos y el encorvamiento de hombros (Tagle, 2005).
Hipócrates (460-370 a.C.) hizo referencia al temblor en personas cuyas manos estaban
quietas.
Introducción
6
Claudio Galeno (129-210 a.C.) supo distinguir el temblor de reposo del producido
durante el movimiento. Definió el temblor como “una condición lamentable en la cual
el movimiento es inestable y no obedece al control voluntario”. Pudo haber
observado un temblor esencial, pero las alteraciones de la marcha que lo
acompañaban sugieren la EP: “este tipo de parálisis impide al enfermo deambular con
rectitud, como si caminara por una fuerte pendiente”. (Lorenzo et al 2010).
En el Renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1519) observó a personas que
presentaban movimientos anormales involuntarios y a la vez tenían dificultad en
realizar acciones voluntarias: “aparece claramente en paralíticos cuyos miembros se
mueven sin consentimiento de la voluntad y esta voluntad, con todo su poder no
puede impedir que las extremidades tiemblen”. (Lorenzo et al 2010).
En la obra de García et al 2010 los autores describen los hallazgos de varios autores.
Franciscus de le Böe -Sylvius- (1614-1672) quién realizó varios estudios basándose
en los diferentes temblores. Distinguió los que aparecían en reposo “tremor coactus”
de los que ocurrían cuando el individuo realizaba un movimiento “motus tremulous”.
Francois Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767) también diferenció distintos
tipos de temblor, insistiendo en los que sobrevenían durante el reposo a los que
denominó palpitaciones, los cuales solían atenuarse cuando se realizaba un
movimiento (García et al 2010).
John Hunter (1728-1793) presentaba en Londres, en 1776, en una reunión científica un
caso clínico: “las manos de Lord L. están perpetuamente en movimiento sin que exista
sensación de cansancio. Cuando él duerme, sus manos están perfectamente quietas,
pero cuando el despierta, al poco rato comienzan a moverse”. (Lorenzo et al 2010).
Las artes y la literatura también nos han dejado referencia y señales de esta
enfermedad. William Shakespeare (1564-1616) en su obra “Enrique VI”, presenta a
uno de sus personajes, Say, agitando, estremeciendo e inclinando la cabeza,
semejante a los enfermos de Parkinson. En una escena otro personaje, Dick, pregunta
intencionadamente a Say: “¿por qué tiemblas de ese modo?” y Say contesta: “es
debido a la parálisis y no al miedo”. En el “Buen Samaritano” de Rembrandt (1606-
1669) la cara y las manos del posadero adoptan una forma típicamente parkinsoniana
(Tagle, 2005).
Introducción
7
1.1.2 Época post-Parkinson
Después de la descripción de James Parkinson, no fue hasta 1880 que Charcot (1825-
1893) habla por primera vez de rigidez asociada con la parálisis agitante por tras
explorar cuidadosamente a sus pacientes. Expone por primera vez que los enfermos de
Parkinson presentan rigidez y que no todos sufrían temblores y parálisis. En
reconocimiento al trabajo de su colega inglés rebautizó a la “parálisis agitante” como
“Enfermedad de Parkinson”.
Leonard Rowntree (1883- 1959) rescató el interés por el trabajo de Parkinson, en
un artículo de gran difusión que comienza: “nacido y criado inglés, médico y científico
inglés, olvidado por los ingleses y el mundo en general, tal es la historia de James
Parkinson.”
Edouard Brissaud, en 1894, propuso que la parálisis agitante podía deberse a una
lesión en la sustancia nigra. Sustancia descrita con anterioridad por Santiago Ramón y
Cajal (1852-1934) y Charles Sherrington (1857-1952) los cuales distinguieron además
de la sustancia nigra, el globus palidus, y el tálamo, entre otros, agrupando a estas
formaciones bajo el nombre genérico de ganglios basales
En el siglo XX, en 1919, Tretiakoff descubrió la parte del cerebro implicada en l a EP.
Señala que su etiología radica en la degeneración de las neuronas dopaminérgicas
de la vía nigro-estriatal, que irradian desde la zona compacta de la sustancia nigra
hacia el cuerpo estriado. (Lorenzo et al 2010).
Arvid Carlsson en 1956, reprodujo un modelo experimental de parkinsonismo en
conejos tratados con reserpina. En el año 2000 le concedieron el Premio Novel al
descubrir que la noradrenalina y dopamina estaban reducidas, sosteniendo que la
dopamina era un neurotransmisor. (García et al 2010).
En 1960, Hornykiewicz y Birkmayer demostraron que los cerebros parkinsonianos
tenían 80 a 90% menos dopamina deduciendo que su administración podría aliviar a
estos enfermos. (García et al., 2010).
La dopamina, conocida desde que en 1913 la sintetizara, Marcus Guggenheim la
sintetizó; fue administrada por George Constantin Cotzias (1918-1977) en 1967 en su
forma precursora L Dopa, en dosis progresivas por vía oral, obteniendo buenos
resultados. (García et al., 2010).
Introducción
8
Fue, pues, en la década de los 60 cuando los investigadores identificaron un defecto
cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: la pérdida de células
cerebrales productoras de un neurotransmisor, la dopamina, fundamental en los
circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Para entonces, como ha
ocurrido con otros padecimientos, parecía que el problema terapéutico estaba
resuelto; sin embargo, éste sigue lejos de alcanzarse. En las décadas siguientes se han
ensayado diferentes compuestos, pero la L-Dopa o sus combinaciones, incluyendo la
cirugía en sus diversas modalidades, sigue siendo el agente más efectivo en el manejo
de los síntomas de la enfermedad de Parkinson, pero no cura o detiene la progresión
de la enfermedad. A pesar de que se ha logrado un mejor control de los pacientes y
alargar su esperanza de vida, la tolerancia, intolerancia o resistencia experimentada
por muchos, así como los efectos indeseables encontrados con el uso crónico de este
medicamento mantienen la búsqueda del tratamiento idealmente curativo de la
enfermedad. (García et al., 2010).
1.2 Epidemiología
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, después de la
enfermedad de Alzheimer. A pesar de que su prevalencia no es elevada, presenta una
gran repercusión sanitaria, ya que incrementa la mortalidad, disminuye la calidad de
vida de los pacientes y familiares, y requiere importantes recursos socio-sanitarios y
económicos. En dicha prevalencia influyen factores como la incidencia y la
supervivencia, relacionados con las condiciones de la asistencia sanitaria y el nivel
socioeconómico, entre otros. Además, se observan importantes diferencias en la
distribución geográfica de la enfermedad y en todos los grupos étnicos. (Abasolo,
Abecia, Fernández, Barcenilla y Bañares, 2006).
Aproximadamente el 1-2% de la población mayor de 65 años sufre de EP, esta cifra
aumenta del 3% al 5% en personas de 85 años o más y sólo el 4% de los afectados
presenta síntomas antes de los 50 años. Al ser una enfermedad que en su mayoría la
padece la población adulta, su prevalencia es mayor en países desarrollados cuya
esperanza de vida es más alta. (Alves, Forsaa, Pedersen, Dreetz y Larsen, 2008).
Introducción
9
En cuanto a la diferencia entre sexos, un estudio realizado por Taylor et al. (Taylor,
Cook, y Counsell, 2007) muestra que la prevalencia de la enfermedad entre los
hombres es alrededor de 1,5 veces mayor que en las mujeres. Esa diferencia es más
pronunciada en edades avanzadas y en países occidentales.
Los estudios epidemiológicos de prevalencia en la EP son mucho más frecuentes
que los de incidencia. Se han realizado en muchos países y con resultados muy
dispares posiblemente porque la metodología utilizada en ellos también ha sido
muy variable. Existen principalmente tres tipos de estudios epidemiológicos:
comunitarios o basados en registros clínico, los fármaco-epidemiológicos, basados
en el consumo de fármacos, o los puerta a puerta que tienen la ventaja de
detectar los casos que no acuden a los centros médicos. (Tanner, 1992).
Los más cercanos a la realidad probablemente son los puerta a puerta, con
examen clínica posterior de los casos sospechosos. En estos, la prevalencia
mundial varía entre 167-5,703 casos por 100.000 habitantes. Los basados en
registros clínicos, hospitalarios, etcétera. son menos estrictos y las cifras que nos
aportan hablan de una prevalencia mundial entre 100-300 casos por 100.000
habitantes. Como ya se ha indicado previamente, se observan importantes diferencias
en la distribución geográfica de la enfermedad y en todos los grupos étnicos. Las
diferencias son principalmente entre Europa y Estados Unidos frente a África, Ásia
y América del Sur. Estas probablemente son debidas a la variabilidad en la
esperanza de vida y a la metodología utilizada, pero a pesar de todo no se puede
descartar factores genéticos o ambientales. (Gibb y Lees, 1988).
Twelves, Perkins y Counsell (2003) realizaron una revisión en la que se evaluaron los
estudios de incidencia publicados hasta diciembre del 2001, concluyen que se puede
considerar una incidencia anual de 17 casos /100.000 habitantes/año máxima entre
los 70-79 años. Estudios europeos y estadounidenses en los que se han aplicado de
forma estricta los criterios diagnósticos de la enfermedad, hallan que el rango de
incidencia de la EP oscila entre el 8,6 y 19 casos por cada 100.000 habitantes.
En Europa, la mayor parte de los estudios sobre prevalencia desarrollados
encuentran tasas de prevalencia que oscilan entre los 100 – 200 casos por cada
100.000 habitantes y resultados en relación a la incidencia que varían entre 9-22
casos por 100.000 habitantes año. (Von Campenhausen et al., 2005).
Introducción
10
En el caso de España, la tasa de prevalencia según Von Campenhausen et al., (2005)
era de 682,2 casos por cada 100.000 habitantes. Un estudio llevado a cabo por
Abasolo – Osinaga et al. (2006), basado en el consumo de levodopa entre los años
1998 y 2000, estableció el número de afectados por la EP en España en 69.571
personas. Estas cifras distan de las indicadas por García - Ramos et al. (2013),
que indica que la EP en España tiene una incidencia y prevalencia similar a la
del resto de Europa. Teniendo en cuenta la estimación de población actual española,
se obtiene que debe haber en España al menos 300.000 pacientes con EP y a al
menos un nuevo caso por 10.000 habitantes/año. (García, López, Ballesteros, Jesús
y Mir, 2016).
En el continente asiático, los estudios informan de una prevalencia estandarizada para
todas las edades de 51,3 a 176,9 casos por 100.000 en las encuestas de puerta a
puerta; en los estudios basados en registros esta cifra varió de 35,8 hasta 68,3 casos
por 100.000 habitantes. Referente a la incidencia, las tasas fueron de 8,7 por 100.000
personas-año en las encuestas de puerta a puerta y 6,77 a 8,3 por cada 100.000
personas-año en las encuestas a base de registros. Parece ser que la prevalencia de la
EP en los países asiáticos es ligeramente menor que en los países occidentales, si bien
no se puede confirmar este hecho debido al pequeño número de estudios publicados
(Muangpaisan, Hori y Brayne, 2009).
La Prevalencia y la Incidencia en la EP en el continente africano exhiben considerable
variabilidad con menor frecuencia comparándolo con Europa o América del Norte.
Estas diferencias en la incidencia y prevalencia se explican por las variaciones entre las
características demográficas y la esperanza de vida en las diferentes poblaciones. La
prevalencia de la EP en África es más baja en el oeste y el este, en los que menos del
4% de la población tiene 60 años de edad o más, y la esperanza de vida es menor de 57
años (Okubadejo, Bower, Rocca y Maraganore, 2006).
1.3 Etiología
La EP es un trastorno del movimiento neurodegenerativo progresivo que resulta
principalmente de la muerte de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra.
Introducción
11
(Moore, West, Dawson y Dawson, 2005). A pesar de que la etiología de la EP presenta
muchos factores que quedan aún por descubrir, se han descrito como principales
responsables en la patogénesis el estrés oxidativo, la alteración mitocondrial, la
agregación proteica, la disfunción de las rutas metabólicas del proteosoma y la
activación de los factores inflamatorios. (Andersen, 2004).
Patológicamente, se caracteriza por la aparición de inclusiones citoplasmáticas,
formadas principalmente por agregados de Alfa-sinucleína (α-syn) y ubiquitina, que
forman los denominados cuerpos de Lewy, y por la presencia de las neuritas
distróficas o de Lewy en las neuronas dopaminérgicas de la parte compacta de la
sustancia negra. (Cookson, 2005).
Se han descrito dos formas de presentación de la enfermedad: esporádica y familiar.
La EP esporádica es la variedad más frecuente y constituye el 95% de los casos. Esta
forma podría responder a la interacción entre genes de riesgo y exposición a
factores ambientales. Por otro lado, la EP familiar afecta al 5-10% de los casos y tiene
un origen genético. Tanto en la variedad familiar, como en la esporádica, el fenotipo es
el mismo, aunque la heterogeneidad clínica de los pacientes podría deberse al
efecto acumulativo de diferentes interacciones genéticoambientales o intragénicas.
(Trinh y Farrer, 2013).
La epidemiología respalda la idea de la asociación entre la existencia de antecedentes
familiares positivos como uno de los factores de riesgo de padecer la enfermedad. Las
personas con EP tienen un porcentaje de parientes de primer grado afectados por la
enfermedad que oscila entre el 16 y el 43% . (Wirdefeldt, Adami, Cole,
Trichopoulos y Mandel, 2011).
El descubrimiento en 1983 de que varias personas desarrollaron signos típicos de EP
después de la inyección intravenosa de drogas contaminadas con 1-metil-4-fenil-
1,2,3,6-tetra hidropiridina condujo a la hipótesis de que la exposición a las toxinas
ambientales podría estar relacionada con el riesgo de padecer EP. Se piensa que las
principales mutaciones genéticas causan sólo una proporción de todos los casos,
siendo los factores no genéticos los que jueguen un papel principal en la aparición de
esta enfermedad por la interacción con los genes de susceptibilidad. Desde entonces,
muchos estudios epidemiológicos se han realizado para examinar la asociación entre la
exposición a los pesticidas y herbicidas y el riesgo de EP. (De Lau y Breteler, 2006).
Introducción
12
La exposición crónica a productos químicos industriales, hidrocarburos, manganeso,
pesticidas, herbicidas y consumo de agua de pozo así como el hecho de vivir en un
entorno rural entre otros, son factores ambientales que incrementan el riesgo de
desarrollo de la enfermedad.
Por el contrario, una nueva línea de investigación destaca la correlación negativa entre
el consumo de tabaco y la EP. Según los autores, la nicotina, el alcaloide más estudiado
derivado del tabaco, se considera que es responsable de los efectos conductuales y
neurológicos beneficiosos del uso del tabaco en la EP. La evidencia actual muestra que
la nicotina, y algunos de sus derivados, pueden disminuir el estrés oxidativo y la
neuroinflamación en el cerebro y mejorar de esta forma la plasticidad sináptica y la
supervivencia neuronal de las neuronas dopaminérgicas. (De Lau y Breteler, 2006).
En cuanto a la cafeína, existen evidencias que sugieren que podría impulsar la actividad
locomotora ya que actúa como antagonista de los receptores A1 y A2 que producen
efectos inhibidores de la locomoción. (Góngora et al., 2005). Según Góngora et al,
(2005) el efecto protector sólo se observa en mujeres menopáusicas que no reciben
terapia sustitutiva con estrógenos. También resaltan que se necesitan más estudios
para demostrar inequívocamente que la cafeína previene la degeneración de las
neuronas dopaminérgicas en modelos animales de parkinsonismo moderado, crónico y
progresivo, pues ello podría conducir al descubrimiento de fármacos más eficaces para
la prevención de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC)
asociadas con el envejecimiento.
1.4 Anatomía patológica
Neuropatológicamente, la EP se caracteriza por inclusiones celulares de distribución
ascendente que se conocen como cuerpos de Lewy, que posteriormente producen la
muerte de las neuronas encargadas de producir una molécula de señalización decisiva,
la dopamina. Los cuerpos de Lewy son acumulaciones anormales de una proteína, la
(α-syn) que forma complejos con la ubiquitina para degradarse. Al igual que en otros
trastornos neurodegenerativos, los síntomas no se presentan hasta que se ha agotado
la «reserva» del sistema nervioso y ya se ha producido un daño importante. La
Introducción
13
degeneración de las proyecciones dopaminérgicas nigroestriatales origina los signos
motores típicos de la EP, bradicinesia asimétrica, y rigidez del tono muscular.
(Gallagher y Schrag, 2012).
La base fisiopatológica del temblor parkinsoniano es aún desconocida. Actualmente el
temblor se asocia con descargas neuronales rítmicame nte sincrónicas en varios
núcleos de los ganglios basales (núcleo subtalámico, globo pálido interno y el globo
pálido externo) y del tálamo. Un incremento tónico de las salidas de los ganglios
basales hacia el tálamo, podría provocar en estos núcleos talámicos una actividad
oscilatoria. Estas oscilaciones podrían, eventualmente, provocar actividad rítmica en
las células talamocorticales, lo cual induciría oscilaciones en las neuronas de
proyección corticoespinal.
Asimismo, en la EP se presentan muchos signos no motores, como estreñimiento,
trastornos del sueño, depresión y alteraciones cognitivas leves y graves, así como
disfunción del sistema nervioso autónomo (Gallagher et al., 2012).
En la actualidad, se han caracterizado algunos mecanismos patogénicos que son
básicos para la degeneración de las células dopaminérgicas. Principalmente, la
deficiencia en el almacenamiento de la dopamina en las vesículas sinápticas deriva en
la generación en el citoplasma de radicales libres y especies reactivas del oxígeno, lo
que parece ser el punto de inicio en el proceso de la muerte neuronal. Esto parece ser
la vía fisiopatológica común que subyace tanto a las formas genéticas como
esporádicas de esta enfermedad.
Los cambios patológicos en la EP son vistos en diferentes localizaciones como en el
locus coeruleus, núcleo pontino pedúnculo, núcleo del rafe, núcleo motor dorsal del
nervio vago, bulbo olfatorio, las neuronas postganglionares simpáticas y para
simpáticas, el núcleo de Mynert núcleo, y en la corteza cerebral (Hatano y Hattori,
2011).
Aunque la pérdida neuronal en la sustancia negra dopaminérgica es la principal
responsable de los síntomas motores característicos de la enfermedad, en análisis
postmortem pueden observarse signos de la enfermedad en otras localizaciones
(Sulzer y Surmeier, 2013).
Introducción
14
1.5 Manifestaciones clínicas
1.5.1 Disfunciones motoras
1.5.1.1 Bradicinesia
Los ganglios basales son decisivos en la ejecución de los movimientos voluntarios y el
control de los ajustes posturales asociados a los mismos. Las anomalías de los ganglios
basales repercuten en movimientos excesivamente lentos y desajustados. (Muñoz,
Cano y Miangolarra, 2013). La bradicinesia supone una dificultad en la planificación, el
inicio y la ejecución del movimiento, así como en el desempeño de tareas simultáneas
o secuenciales. Con frecuencia es la manifestación inicial; suele ser de aparición
asimétrica en un hemicuerpo para luego extenderse en el primer o segundo año al
otro lado. Los pacientes muestran un enlentecimiento en la realización de las tareas
cotidianas que afecta también a actividades que requieren un control motor fino.
Existe una reducción de los movimientos espontáneos. En la cara se manifiesta con un
rostro inexpresivo, con disminución de la mímica y el parpadeo. En las extremidades
superiores se traduce en una ausencia o disminución del balanceo durante la marcha,
y una pérdida de los movimientos espontáneos y expresivos del gesto.
A medida que avanza la enfermedad disminuyen la capacidad motora del paciente
para realizar actividades simples y la amplitud del movimiento. (Orejuela, Sánchez,
Barbero, Alburquerquer y Calvo, 2003; Shared y Jankovic, 2007).
Los pacientes con EP muestran evidente lentitud al realizar un movimiento
sencillo comparado con sujetos sanos. Esta lentitud se agrava en el momento de
encadenar un movimiento con otro (movimiento secuencial). Los enfermos de
Parkinson son lentos en la ejecución del movimiento y lentos en enlazar un
movimiento con el siguiente. También se ha observado que el tiempo de
movimiento se prolonga a medida que se completa la secuencia motora,
fenómeno atribuido a la naturaleza secuencial de la tarea, por lo que los
pacientes prefieren realizar un movimiento, parar y realizar otro, evitando
simultanear una actividad motora continua. (Seco, Gago, Cano & Fernández, 2012).
Introducción
15
1.5.1.2 Temblor
Es el síntoma más conocido y frecuente, sobre todo al comienzo de la enfermedad.
Constituye el primer síntoma discernible en el 75% de los casos. Suele iniciarse en la
extremidad superior, apareciendo en reposo y al sostener una actitud. Disminuye con
los movimientos, pero aumenta cuando se exige la selectividad de estos, afectando
sobre todo a los miembros superiores y cesa durante el sueño. Se trata de un temblor
regular, asimétrico y rítmico de 4-8 ciclos/segundo, siendo característico el comienzo
por la parte distal del miembro superior con movimientos alternos de la flexión-
extensión de los dedos, de aducción-abducción del pulgar, realizando a veces el gesto
típico de “cuenta monedas”.
Suele comenzar por un brazo y posteriormente afectar al brazo contralateral o a la
pierna. Perturba mayoritariamente a las manos, los pies, la cara, la mandíbula y los
músculos de la lengua. (Cano, Macías, Cuadrado, Miangolarra y Morales, 2004).
1.5.1.3 Rigidez
Una de las principales manifestaciones clínicas en la EP es la rigidez, que se define
como un aumento en la resistencia al movimiento pasivo cuando se intenta movilizar
la extremidad del paciente por lo que se ha comparado con la sensación que se tiene al
doblar una barra de plomo (rigidez plástica). (Cano, Vela, Miangolarra, Macías y
Muñoz, 2011)
En la mayoría de los pacientes hay una disminución fásica del tono, produciendo una
rigidez en rueda dentada, que se nota mejor cuando se flexiona y extiende
pasivamente, o supinando y pronando la muñeca del paciente. Este tipo de hipertonía
afecta a toda la musculatura corporal, predominando en la axial y las extremida des y
aumenta con la fatiga, el frío y las emociones. (Orejuela et al, 2013).
Es, a la vez, responsable de la postura típica que presenta el paciente con EP:
–Ligera flexión de caderas, rodillas y codos.
–Extremidades superiores en aducción.
–Tendencia a la flexión del raquis y la cabeza.
Introducción
16
1.5.1.4 Inestabilidad postural
Las reacciones de enderezamiento y las reacciones de equilibrio conforman el
mecanismo de reflejo postural normal, configuran la base sobre la que se desarrollan
todas las actividades motoras que persiguen un fin determinado. Estas reacciones se
ven alteradas en el paciente parkinsoniano, puesto que la rigidez impide la adaptación
del aparato locomotor, ante los cambios de posición, y la acinesia determina que las
reacciones motoras no sean las correctas.
Dentro de estas alteraciones posturales se manifiesta la «perseverancia tónica» o
«inervación tónica», que define el bloqueo al que se ve sometido el paciente durante
la realización de cualquier actividad de la vida diaria.
Otro tipo de alteración postural es la astasia, que se traduce por una imposibilidad de
mantener la bipedestación. Cuando intentan caminar hacia delante, la cabeza y el
tronco se mueven desacompasados con los pies, que son incapaces de seguirlos para
evitar la caída. No se atreven a cambiar de dirección sin pararse y recuperar su postura
inicial, y volver a repetir el proceso completo. Con la progresión de la enfermedad los
pacientes se sienten más inestables. (Orejuela et al, 2013).
1.5.1.5 Alteraciones de la Marcha
La marcha de los pacientes con EP se caracteriza por ser lenta, con braceo escaso,
pasos cortos, base de sustentación disminuida y tendencia a inclinarse hacia delante
modificando su centro de gravedad (CDG). La estabilidad postural también se afecta y
el paciente puede caerse con facilidad. Algunas alteraciones de la marcha aparecen de
forma episódica como los fenómenos de festinación y congelación de la marcha o
freezing. En la festinación el paciente inicia la marcha con poca elevación de los pies
arrastrándolos por el suelo por la limitación en la flexión de cadera y rodilla,
aumentando la velocidad (marcha festinante). Tienen dificultad para dar la vuelta y
para la detención brusca del movimiento. (Orejuela et al, 2013).
Introducción
17
El freezing consiste en incapacidad o titubeos del paciente para iniciar la marcha, girar
o realizar un acto voluntario al final de una secuencia motora. Su incidencia va
aumentando con la evolución de la enfermedad. Los trastornos episódicos de la
marcha provocan importante discapacidad y su frecuencia suele ir asociada a la
intensidad de los trastornos continuos de la marcha. (Santos, Ivánovic, Diaz y Sobrido,
2012).
1.5.2 Disfunciones no motoras
En términos generales, las manifestaciones no motoras pueden clasificarse en
disfunción conductual, disfunción autonómica, trastornos del sueño, disfunción
sensorial y disfunción sensorimotora. Como parte de la disfunción conductual se
incluye a la depresión, el deterioro cognitivo, la ansiedad, los trastornos obsesivos, la
demencia y la psicosis; la disautonomía abarca desde disfagia hasta disfunción gástrica
e intestinal así como disfunción urinaria, sexual, cardiovascular y de termorregulación.
Las alteraciones del sueño comprenden: insomnio, trastorno conductual del sueño
de movimientos oculares rápidos, somnolencia diurna excesiva y apnea del sueño.
La disfunción sensorial incluye: déficits visuales primarios y visuocognitivos, disfunción
olfatoria y síndromes dolorosos. Finalmente, como alteraciones sensorimotoras se
considera la disfunción oculomotora y la fatiga. (Cervantes y Rodriguez, 2011).
Además del deterioro motor, los pacientes con EP comúnmente sufren de síntomas
neuropsiquiátricos.
La depresión, las alucinaciones, la ansiedad y la psicosis son los síntomas psiquiátricos
más frecuentes en los pacientes con EP. En el 64,7%de los pacientes con EP, al menos
uno de estos síntomas está presente. Están asociados con el deterioro en el
rendimiento cognitivo, funcional y social y pueden provocar una menor calidad de
vida. En etapas más avanzadas de la EP, la demencia se produce en hasta un tercio de
los pacientes con EP, con un gran impacto en los pacientes y la calidad de vida de sus
familias. (Schneider, Althaus, Backes y Dodel, 2008).
Introducción
18
1.5.2.1 Depresión
El trastorno depresivo es una de las manifestaciones no motoras más frecuentes de la
EP. Entre un 40 y 50% de los pacientes va a presentar depresión durante su evolución.
El origen del cuadro depresivo en esta población puede relacionarse con el proceso
patológico del mismo o con la reacción que se desencadena al recibir el diagnóstico y
los cambios que ello conlleva en su situación social y laboral. La incidencia es mayor
cuando el inicio de la enfermedad es precoz. Existen también estudios que han
asociado la presencia de depresión a ciertos rasgos motores de la enfermedad. Los
autores han demostrado que la presencia de síntomas axiales y el trastorno de
marcha, son el principal factor de riesgo para el desarrollo de depresión en esta
población. Del mismo modo, la presencia de depresión es un importante factor de
riesgo para el desarrollo de deterioro cognitivo asociado a EP y también para la mayor
velocidad de progresión del deterioro cognitivo. (Canales y Clavería, 2008).
Los estudios destacan que los pacientes que sufren síntomas depresivos graves
tienden a mostrar una duración más prolongada de la EP, un inicio precoz de la
enfermedad, un deterioro de la capacidad de realizar las actividades de la vida diaria y
un trastorno motor con disminución de su autonomía personal. (Stella, Bucken, Gobbi
Y Sant’Ana, 2007).
1.5.2.2 Alteraciones neuropsiquiátricas
Se presentan en el 40% de los pacientes con EP. Los trastorno de pánico, trastorno de
ansiedad generalizada y fobia social son las alteraciones neuropsiquiatrías más
destacadas.
A diferencia de los trastornos depresivos que pueden preceder a la EP, los trastornos
ansiosos suelen aparecer posterior al inicio de la EP. Estas manifestaciones pueden
fluctuar junto con los síntomas motores de la enfermedad en relación a la terapia
dopaminérgica, observándose la aparición de ansiedad en relación con los estadios
motores off. (Canales et al., 2008)
Introducción
19
También hay que destacar la presencia en algunos casos de alucinaciones que en la EP
son predominantemente de tipo visual. Aparece con menos frecuencia los auditivos,
gustativo, olfativo o táctiles. (Schneider et al., 2008).
1.5.2.3 Deterioro cognitivo y demencia
La presencia de alteración cognitiva leve en los enfermos parkinsonianos significa la
existencia de un riesgo elevado de aparición de demencia en el transcurso de la
enfermedad. La demencia asociada con EP está relacionada con sintomatología
neuropsiquiátrica, que puede tener tres posibles explicaciones: alteración de vías
mesolímbicas, alteración cortical y límbica difusa, o fenomenología de tipo Alzheimer
asociada.
El 30-40% de los pacientes acaba padeciendo demencia y su desarrollo precoz tiene
una repercusión significativa en la evolución natural de la EP. Se ha demostrado que se
asocia a una progresión más rápida de la discapacidad, un aumento del riesgo de
internamiento en centros de cuidados prolongados y una mayor mortalidad.
(Rodríguez, Cabo, Bellas y Cebrián, 2010).
Los factores de riesgo son: la intensidad del declive cognitivo, el déficit f rontal o
ejecutivo y las alteraciones visuoespaciales. También se destacan otros factores
como la edad avanzada, la duración de la enfermedad, el sexo masculino y el
síndrome rigido-acinético con alteraciones de la marcha prominentes.
Las funciones cognitivas que se alteran fundamentalmente en la EP son la atención,
las funciones ejecutivas, visuoespaciales y el lenguaje, presentando déficits
moderados en tareas de nominación, pero no trastornos graves de la comprensión ni
anormalidades parafásicas. La mayoría de los enfermos parkinsonianos sufre una
disartria hipocinética. La fluidez verbal está afectada y existe un enlentecimiento en el
proceso de generación del lenguaje. También se han descrito déficits de lectura y
escritura (micrografía). (Rodríguez et al., 2010).
Introducción
20
1.5.2.4 Problemas sensoriales y dolor
Aproximadamente entre un 30-50% de los EP experimentan dolor. El dolor en la EP
está probablemente relacionado con cambios patológicos en las estructuras
anatómicas implicadas en los mecanismos del dolor nociceptivo. Los factores de riesgo
potenciales son: la edad, el sexo, y la duración de la enfermedad.
A pesar de que los EP pueden presentar distintos tipos de dolor como el
musculoesquelético, radicular neuropático, espasmos distónicos, dolor central y
síndrome de las piernas inquietas, realmente no existe un consenso sobre la
clasificación y los mecanismos del dolor en la EP. (Fil et al., 2013).
Vela et al. (2013) demuestran en un estudio que los pacientes con EP exhiben bajos
umbrales de dolor mecánico y térmico cuando se encuentran en fase «off». También
destacan que cuando se encuentran en esta fase son más propensos a dolor
espontáneo y a experimentar más dolor con los mismos estímulos nocivos que los
controles. La administración de levodopa/ carbidopa no aumenta el umbral de dolor
en estos pacientes lo que indica que a pesar de que la dopamina puede modular el
dolor, también pueden estar implicados otros mecanismos.
1.5.2.5 Disfunción autonómica
La disfunción autonómica en la EP incluye: disfunción gastrointestinal, urológica y
sexual y la hipotensión ortostática.
Uno de los síntomas con mayor relevancia en la disfunción gastrointestinal es el
estreñimiento con una prevalencia del 28-61%. Puede preceder al inicio de los
síntomas no motores, pero también puede ser resultado de la terapia con
preparaciones con levodopa. (Poewe, 2008).
La disfunción sexual, al igual que otras de las manifestaciones autonómicas, puede ser
secundaria a la EP o, bien, al tratamiento con antiparkinsonianos. Las alteraciones
incluyen: disfunción eréctil, dispareunia y anorgasmia. Las alteraciones urogenitales se
manifiestan, generalmente, como síntomas irritativos, urgencia y pujo vesical; su
fisiopatología incluye: arreflexia del músculo detrusor, bradicinesia del esfínter,
pseudodisinergia y disinergia vesicoesfinteriana. (Cervantes et al., 2011).
Introducción
21
La hipotensión ortostática es un síntoma tardío que se diagnostica en torno el 20% de
los pacientes con EP. Su prevalencia es mayor en los pacientes con demencia y es
favorecida por la ingesta de medicación dopaminérgica. (Poewe, 2008).
1.5.2.6 Alteración del sueño
Las alteraciones más frecuentes son fragmentación del sueño, somnolencia diurna,
apnea del sueño, síndrome de las piernas inquietas, que se caracteriza por una
necesidad imperiosa de mover las piernas produciendo un insomnio de conciliación, y
el trastorno conductual del Movimiento Ocular Rápido (REM, del inglés, Rapid Eye
Movement), la fase del sueño donde suceden los sueños más intensos, y en el cual los
pacientes presentan un comportamiento violento.
Las alteraciones del sueño se relacionan con la severidad de la enfermedad, el uso de
levodopa, la rigidez y la bradicinesia. Por otra parte, también se ha demostrado la
influencia de los trastornos del ánimo en las alteraciones del sueño. (Cervantes et al.,
2011).
1.6 Diagnóstico
A pesar de los avances que actualmente existen en neurogenética y neuroimagen
funcional, la Sociedad Española de Neurología, a través de la Guía de práctica clínica en
la EP (2009), destaca que la clínica sigue siendo la principal herramienta para el
diagnóstico de la EP. Cuando se produce una pérdida neuronal en la parte compacta
de la sustancia negra del 60-70% y la pérdida de dopamina en el estriado alcanza el
80%, es cuando las manifestaciones de la EP se hacen patentes. Todavía no se sabe con
certeza cuánto tiempo pasa hasta llegar a esta situación, pero se trata de un proceso
lento de al menos varios años de duración.
Se denomina periodo premotor al lapso de tiempo previo a que la enfermedad sea
evidente. Durante el periodo premotor se pueden observar manifestaciones clínicas
como depresión, dolor, pérdida de olfato, estreñimiento, trastorno del sueño REM,
pérdida de agilidad, alteración de la escritura y dermatitis seborreica. Con todo, no hay
Introducción
22
ningún método que permita, de momento, realizar el diagnóstico de la EP en el
periodo premotor.
En cuanto al periodo motor, los síntomas que sirven de guía para el diagnóstico de la
EP son el temblor, la rigidez y la bradicinesia. También se podría valorar la alteración
de los reflejos posturales pero no está presente en las fases iniciales. En el momento
del diagnóstico además suelen presentar leves alteraciones cognitivas que afectan a
las funciones visuoespaciales, ejecutivas y del aprendizaje. La demencia, si aparece, lo
hace en estadios avanzados. Si se presenta desde el inicio, se descartará el diagnóstico
de EP. Otras alteraciones, como la disfagia, la pérdida de movimientos sacádicos en el
plano vertical, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática o los trastornos de la
micción, pueden formar parte de la EP, pero rara vez al comienzo. También es
importante tener en cuenta el comienzo asimétrico de la enfermedad en el que un
hemicuerpo estará más afectado que el otro y la repuesta mantenida a la levodopa o a
los agonistas dopaminérgicos.
El diagnóstico definitivo de la EP es anatomopatológico, postmortem. Sin embargo, en
la práctica clínica el diagnóstico se llevará a cabo teniendo en cuen ta una serie de
criterios, siendo los más empleados los del Banco de Cerebros del Reino Unido. Estos
criterios son la presencia de los síntomas cardinales de la enfermedad, la ausencia de
signos atípicos y la buena respuesta al tratamiento dopaminérgico. (Hughes, Ben-
Shlomo, Daniel y Lees, 1992).
El Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Andaluza de
Neurología (2012), señala dentro de las recomendaciones para la práctica clínica en la
EP, otros medios que pueden ayudar a precisar el diagnostico. El uso de diferentes
técnicas de neuroimagen son las recomendaciones con mayores niveles de evidencia
para ayudar en el diagnóstico preciso de la EP o en el diagnóstico diferencial de esta
con otras entidades.
Introducción
23
1.6.1 Técnicas de diagnóstico por imagen
1.6.1.1 Resonancia Magnética
La Resonancia Magnética (RM) convencional no es una técnica útil para el diagnóstico
de EP, salvo para la exclusión de otros parkinsonismos cuando existen datos clínicos
atípicos.
Carece de sensibilidad para distinguir la EP de parkinsonismos atípicos como la forma
parkinsoniana de la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva o la
degeneración corticobasal. También carece de especificidad para discriminar entre los
distintos parkinsonismos degenerativos. Sin embargo, es una herramienta útil para la
exclusión de parkinsonismos sintomáticos, como lesiones vasculares, tumores,
esclerosis múltiple, hidrocefalia crónica del adulto, enfermedad de Wilson, intoxicación
por manganeso y neuroferrinopatías. (Sociedad Andaluza de Neurología, 2012).
1.6.1.2 Tomografia Axial Computerizada
La Tomografía Axial Computerizada (TAC) craneal se utiliza a veces de manera urgente
para excluir parkinsonismos secundarios, especialmente ante cuadros rápidamente
evolutivos, no tremóricos y simétricos. Realizada o no la TAC craneal, es preferible la
RM cerebral para el diagnóstico diferencial de los parkinsonismos. (Sociedad Andaluza
de Neurología, 2012).
1.6.1.3 Neuroimagen funcional
Con el empleo de diversos marcadores pueden estudiarse las neuronas
dopaminérgicas nigroestriadas presinápticas (con β-CIT, DATSCAN) o las postsinápticas
con yodobenzamida (IBZM). El DATSCAN estima la densidad del transportador de
dopamina en las terminales del estriado, siendo un marcador indirecto de
degeneración de la vía nigroestriatal o las postsinápticas (IBZM). La tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT) con β -CIT es la más utilizada en la
actualidad y es útil para diferenciar entre enfermedades con degeneración
Introducción
24
dopaminérgica o sin ella (temblor esencial, parkinsonismo farmacológico,
parkinsonismo vascular). Al ser una prueba que valora indirectamente el número de
neuronas de la vía dopaminérgica presináptica, no permite hacer el diagnóstico
diferencial entre la EP y otros parkinsonismos degenerativos (parálisis supranuclear
progresiva, atrofia multisistémica o degeneración corticobasal).
1.6.1.4 Ultrasonografía transcraneal
Se trata de una técnica que detecta la ecogenicidad de diferentes partes del
parénquima cerebral. En la EP se ha descrito un aumento de la ecogenicidad de la
sustancia negra en un 90% de los casos, mientras que en sujetos sanos el porcentaje
de ecogenicidad es del 9%.
Es una prueba económica y que puede tener utilidad para diferenciar entre alguno de
los síndromes rígido-acinéticos. (Sociedad Española de Neurología, 2009).
1.6.1.5 Gammagrafía cardíaca con 123I-metaiodobencilguanidina
La 123I-metaiodobencilguanidina (MIBG) es un análogo de la guanetidina y utiliza los
mismos medios de captación y almacenamiento que la noradrenalina, por lo que su
actividad refleja la del neurotransmisor.
La gammagrafía con MIBG es una técnica radiológica funcional de SPECT que permite
evaluar la integridad de las células posganglionares del sistema simpático cardiaco. Se
utiliza para el diagnóstico diferencial entre la EP y otros parkinsonismos degenerativos.
1.7 Tratamiento
1.7.1 Tratamiento farmacológico
Los objetivos de la farmacología son diferentes en función de la situación clínica del
paciente. En los cuadros iniciales, el objetivo es mantener la autonomía del paciente,
controlando los síntomas durante el mayor tiempo posible. Por su parte, cuando la
Introducción
25
enfermedad está avanzada, el fin es controlar las complicaciones derivadas del uso de
los fármacos, especialmente la discinesia, las fluctuaciones motrices y las
complicaciones psiquiátricas.
El tratamiento farmacológico se basa en equilibrar los sistemas dopaminérgico y
colinérgico, Para ello, se puede incrementar la actividad dopaminérgica o reducir la
actividad colinérgica, pero exclusivamente a nivel del SNC.
No existe ningún fármaco actual que tenga un claro efecto neuroprotector y sea capaz
de retrasar o detener la progresión de la EP. El inhibidor de la monoaminooxidasa B
(rasagilina) ha demostrado capacidad «modificadora de la enfermedad» si se
administra de forma precoz. Tampoco existe un consenso universal sobre cuándo
iniciar el tratamiento farmacológico y en el caso de iniciarlo, cuál es el fármaco que
debe ser utilizado, aunque la tendencia mayoritaria es comenzar con levodopa o
agonistas dopaminérgicos. En el caso de que la prioridad sea mejorar la disfunción
motriz, es preferible la levodopa; mientras que si el objetivo es retrasar la aparición de
complicaciones motrices, son preferibles los agonistas dopaminérgicos. (Consejo
General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos).
1.7.1.1 Levodopa
Sigue siendo el fármaco más efectivo sobre la sintomatología motora. Prácticamente
todos los pacientes llegan a tomar levodopa a lo largo de la evolución. Tras el inicio de
la ingesta, se produce un importante beneficio clínico durante aproximadamente los
primeros 5-7 años, hasta la aparición de complicaciones motoras (fluctuaciones y
discinesias). Es necesario asociarla a un inhibidor de la dopadescarboxilasa, como la
benseracida o carbidopa, con el fin de disminuir sus efectos secundarios debidos a la
transformación sistémica en dopamina y el incremento en la cantidad de levodopa que
se alcanza el SNC. Se recomienda empezar con dosis bajas e incrementos graduales
hasta llegar a la dosis mínima que produzca una respuesta clínica satisfactoria
(habitualmente en torno a los 300-400 mg/día). (Escamilla y Mínguez, 2012).
Puede elegirse como tratamiento inicial tras individualizar la decisión, teniendo en
cuenta que su uso se asocia con la aparición precoz de complicaciones motoras en
comparación con otros fármacos. Sin embargo, tampoco parece adecuado retrasar su
Introducción
26
prescripción si el paciente precisa un efecto sintomático potente, especialmente si
presenta discapacidad moderada-severa o alteración de los reflejos posturales (nivel
de evidencia II y III).
La adición de un inhibidor de la catecol-orto-metiltransferasa como el entacapona
inhibe la degradación de levodopa y dopamina a nivel periférico, mejora la
biodisponibilidad de la levodopa y podría inducir una estimulación dopaminérgica más
fisiológica. Se estima que la combinación de entacapona con levodopa/carbidopa
incrementa un 25-75% la biodisponibilidad de la levodopa, prolongando los efectos
antiparkinsonianos de ésta y permitiendo una reducción del 30-50% en la dosis diaria
de levodopa. Comenzar con levodopa/carbidopa más entacapona (en lugar de
levodopa/carbidopa sólo) produce una mayor mejoría funcional a los 9 meses, aunque
con más incidencia de náuseas y diarrea (nivel de evidencia I). La adición precoz de
entacapona no previene la aparición de discinesias tras 2,5 años de tratamiento (nivel
de evidencia I). (Escamilla et al., 2012).
Los tratamientos que proporcionan una estimulación continua y más fisiológica de los
receptores dopaminérgicos cerebrales se asocian a un menor riesgo de complicaciones
motoras, en comparación con los fármacos de acción corta, que inducen una
estimulación pulsátil como la levodopa. Por este motivo, se están buscando
formulaciones de levodopa y otras terapias dopaminérgicas con las que se consiga una
estimulación continua de los receptores dopaminérgicos. (Morís y Arias, 2009).
1.7.1.2 Agonistas Dopaminérgicos
Los agonistas dopaminérgicos (AD) se han instalado como una alternativa a la
levodopa en estadios iniciales de la enfermedad, como fármacos que complementan la
acción de la levodopa y que contribuyen a reducir algunos de sus efectos secundarios.
Son medicamentos de estructura química parecida a la dopamina y que ejercen la
misma acción que esta sobre los receptores postsinápticos. Su efectividad sobre el
control de los síntomas motores es menor que con levodopa, especialmente en lo que
respecta a la rigidez y a la bradicinesia. En asociación con levodopa, acortan los
periodos off en los que la duración de la respuesta disminuye y la sintomatología de la
enfermedad empeora en torno al 10-30% y aumentan los periodos on en los que la
Introducción
27
respuesta a la medicación antiparkinsoniana es adecuada y el paciente experimenta
una mejoría clínica en un 30-60%, permitiendo reducir la dosis de levodopa en un 10-
30%. (Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos).
Además, se pueden mantener en monoterapia durante varios años o en tratamiento
combinado con levodopa. Los AD poseen diversas ventajas en comparación con la
levodopa: ausencia de competición con otros aminoácidos en su absorción, vida media
larga, ausencia de conversión metabólica y acción directa sobre los receptores
postsinápticos de forma continua (estimulación dopaminérgica continua como
fenómeno opuesto a la estimulación pulsátil de la levodopa oral). (Escamilla et al.,
2012).
Existen dos grupos de AD:
AD no ergóticos: ropinirol, pramipexol, rotigotina (de administración transdérmica) y
apomorfina (de administración subcutánea y no indicada en la EP inicial). La eficacia y
tolerabilidad de las formulaciones de liberación prolongada de ropinirol y pramipexol
son equivalentes a las formulaciones estándar (nivel de evidencia I), con la ventaja
añadida de su administración en una sola toma al día. En esta fase de la EP se ha
comprobado que la rotigotina no es inferior al ropinirol (nivel de evidencia II). La
rotigotina sería preferible siempre que se desee evitar la vía oral, aunque se añadiría la
posibilidad de efectos adversos cutáneos.
AD ergóticos: cabergolina, pergolida, lisurida y bromocriptina. Estos últimos se usan
muy escasamente en la actualidad por su tendencia a inducir valvulopatía cardiaca de
tipo fibrótico. Su uso solo estaría justificado tras el fracas o de los AD no ergóticos y con
una estrecha monitorización (ecocardiografía, radiografía de tórax, función renal y
velocidad de sedimentación) (nivel de evidencia II).
1.7.1.3 Inhibidores de la monoaminoxidasa B
En las revisiones sistemáticas y ensayos clínicos aleatorizados con los inhibidores de la
monoaminoxidasa B (IMAO-B) selegilina y rasagilina en la EP inicial se demuestra su
eficacia sobre los síntomas motores, y su capacidad para retrasar el uso de la levodopa
y el desarrollo de fluctuaciones motoras (nivel de evidencia I). De este grupo de
fármacos, el más empleado en la actualidad es la rasagilina, en virtud de su
Introducción
28
metabolismo no anfetamínico y de los estudios que le confieren un efecto modificador
de la evolución de la enfermedad (nivel de evidencia I). Su efecto sintomático en fases
iniciales es menor que el de la levodopa y los AD, aunque en algunos casos es
suficiente durante un tiempo, permitiendo retrasar el uso de otros fármacos. Destaca
su posología fácil (1 mg/día) y los escasos efectos adversos en comparación con los AD,
lo que mejora la adherencia.
La selegilina comparte algunas de las características referidas y habitualmente se pauta
en dos tomas evitando el horario nocturno (10 mg/día), sin que se haya comprobado
un efecto modificador de la enfermedad a largo plazo, aunque parece que los
pacientes que la han tomado durante años tienen menor riesgo de congelaciones de la
marcha.
1.7.1.4 Otros grupos farmacológicos
Anticolinérgicos, como trihexifenidilo y biperideno. Se usaron en un principio con
fármacos con efecto predominantemente antitremórico, y hoy se hallan en desuso por
su escaso efecto sobre otros estigmas parkinsonianos y su elevada tasa de efectos
secundarios: confusión, alucinaciones, sequedad de mucosas, aumento de la presión
intraocular y, retención urinaria, entre otros.
Amantadina. Posee efecto antiparkinsoniano por un mecanismo de acción múltiple:
incrementa la liberación de dopamina, retrasa su reabsorción, es AD y antagonista de
los receptores de N-metil-D-aspartato. Se utilizó en la EP inicial para retrasar el inicio
de la levodopa antes del desarrollo de los actuales AD e IMAO-B.
Beta-bloqueantes. El propranolol puede ser útil para reducir el temblor de acción
refractario a otros fármacos. (Escamilla et al., 2012).
Complicaciones del tratamiento farmacológico
El desarrollo de la (EP) presenta diferentes complicaciones derivadas de la propia
enfermedad, pero también de su tratamiento. La aparición de efectos adversos con el
uso de antiparkinsonianos (fluctuaciones motoras y discinesias) es común y su manejo
es complicado lo cual representa el primer reto para el clínico.
Introducción
29
Según Lertxundi et al, “uno de los desafíos más importantes es el manejo inadecuado
de la farmacoterapia, tanto en lo que al tratamiento específico de la EP se refiere como
a la prescripción de medicamentos para el manejo de las comorbilidades”. (Lertxundi,
2014).
La edad, el tiempo de evolución y la gravedad de la enfermedad, el tiempo en
tratamiento y la dosis de levodopa son las variables que más se influyen en la aparición
de complicaciones derivadas de la toma de medicación.
En la fisiopatología de estas manifestaciones parece influir, por un lado, la pérdida de
la capacidad de almacenamiento de levodopa de los terminales presinápticos, los
cambios farmacodinámicos postsinápticos y la pérdida de la homeostasia en los
circuitos de los ganglios basales.
El tiempo en tratamiento con levodopa y las dosis, son las variables más influyentes
para desarrollar fluctuaciones motoras. En cambio, para desarrollar discinesias sólo
parece influir la dosis de medicación dopaminérgica. Es conveniente retrasar la
administración de levodopa en pacientes de novo y utilizar formulaciones que
aseguren una estimulación dopaminérgica más continua. (Gómez et al., 2008).
1.7.2 Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se plantea en la actualidad para mejorar el control
sintomático cuando, a pesar de tener buena respuesta al tratamiento farmacológico,
esta resulta insuficiente a lo largo del día o se acompaña de efectos secundarios
limitantes.
La Estimulación Cerebral Profunda (ECP) prácticamente ha desplazado a las técnicas
ablativas (talamotomía, palidotomía, subtalamotomía) por su mejor perfil beneficio-
riesgo, especialmente al permitir procedimientos bilaterales. Consiste en la
implantación estereotáctica de electrodos intracerebrales conectados a un generador
de impulsos programable. La estimulación eléctrica a alta frecuencia es capaz de
modular, por mecanismos no del todo conocidos, los circuitos implicados en las
principales manifestaciones motoras (y algunas no motoras), permitiendo un mejor
control sintomático de la enfermedad. Esta cirugía se realiza en su mayoría en el
Introducción
30
núcleo subtalámico (NST), pero también puede plantearse en el globo pálido interno
(GPi), o en el núcleo ventral intermedio talámico (Vim).
Los síntomas que mejoran tras la cirugía son los mismos que mejoran con levodopa,
con la ventaja añadida de ejercer un efecto constante las 24 horas del día. Los
síntomas axiales como trastornos posturales, desequilibrio o congelaciones de la
marcha que no responden a levodopa no es esperable que mejoren tras la ECP. Las
fluctuaciones motoras se reducen de forma considerable, disminuyendo el tiempo off
hasta en un 60-70 %. La ECP bilateral del NST permite disminuir la medicación
dopaminérgica, lo que en parte explica la reducción de discinesias observada con esta
técnica. (Escamilla et al., 2012).
También existe suficiente evidencia de la eficacia de la ECP bilateral del GPi en
pacientes con fluctuaciones motoras y discinesias pero en este caso no posee un
efecto antidiscinético directo y no permite reducciones importantes de medicación. La
ECP del Vim ha sido menos estudiada; aunque es capaz de controlar en gran medida el
temblor parkinsoniano, no ejerce efectos significativos sobre otras manifestaciones de
la enfermedad. (Escamilla et al., 2012).
El beneficio obtenido tras la ECP bilateral del NST o del GPi se mantiene a largo plazo,
aunque la EP continúa progresando de forma independiente. De esta forma, al cabo de
5-10 años es frecuente que aparezcan manifestaciones tardías refractarias a levodopa
(inestabilidad postural, congelaciones de la marcha, disartria, deterioro cognitivo),
relacionadas con la propia evolución de la enfermedad. Este hecho debe ser tenido en
cuenta a la hora de decidir el momento evolutivo idóneo para la intervención.
(Escamilla et al., 2012).
1.7.3 Tratamiento rehabilitador
Como en todas las enfermedades crónicas progresivas, la rehabilitación debe atender
al paciente según el déficit, la discapacidad y el estadio evolutivo de la enfermedad. La
terapia rehabilitadora debe adecuarse a la discapacidad y a las necesidades del
paciente.
El médico especialista en medicina física y rehabilitación se encargará de realizar la
evaluación médica, determinar un diagnóstico de la enfermedad y las alteraciones
Introducción
31
presentes, y prescribir el tratamiento que mejor se ajuste al paciente y a sus
circunstancias. Posteriormente se encargará de la reevaluación de los efectos
producidos por el tratamiento y la evolución del proceso. (Ramiro & González, 2012).
El tratamiento rehabilitador se indica en función de la discapacidad y de las
necesidades del paciente. Hay que indicar en qué ámbito hay que realizar la
rehabilitación (ambulatorio, domiciliario, hospital de día o ingreso) y garantizar la
continuidad asistencial (desde primaria hasta la atención sociosanitaria) (Aviñó,
Maneiro y Clemente, 2007).
El instrumento más eficaz y eficiente para proporcionar al paciente con alteraciones
neurológicas un tratamiento completo e integral es el trabajo rehabilitador en equipo,
por su efecto facilitador de la dinámica terapéutica y multiplicador del conocimiento, y
por su capacidad de adaptación a cada situación personal, junto con la unificación de
criterios entre los terapeutas y el paciente o su familia. (Ramiro & González, 2012)
1.7.3.1 Fisioterapia
La fisioterapia es el proceso de la salud más adecuado para realizar el tratamiento
físico de las personas con trastornos neuromusculares. El uso y el conocimiento de
intervenciones físicas para la recuperación de la función (en especial, la movilidad), la
reducción de la discapacidad y la mejora de la calidad de vida de los pacientes con
alteraciones neurológicas sitúan al fisioterapeuta en una posición importante dentro
de los equipos de trabajo, durante el proceso rehabilitador del paciente y la familia.
(Ramiro & González, 2012).
La fisioterapia en personas afectadas por la EP se centra en seis áreas específicas
esenciales: las transferencias, la postura, el funcionamiento de las extremidades
superiores (alcanzar y agarrar), el equilibrio (y las caídas), la marcha y la capacidad
física, y la (in) actividad. También utilizan las estrategias de orientación atencional,
estrategias cognitivas de movimiento y el ejercicio para mantener o aumentar la
independencia, la seguridad y calidad de vida relacionada con la salud. Las tasas de
derivación a fisioterapia para personas con la EP han sido históricamente bajas, debido
a una base de evidencia débil y escasa disponibilidad de servicios de fisioterapia.
(Redecker et al, 2014).
Introducción
32
Las dos últimas décadas han visto un aumento significativo en la investigación y el
interés clínico en el uso de ejercicios como tratamiento para problemas de movilidad
en las personas con EP. Estos avances en la investigación sugieren que se producen
cambios neuroquímicos y neuroplásticos después del ejercicio y con ello la mejora de
la movilidad. El ejercicio tiene el potencial de ayudar tanto en los aspectos motores
(marcha, el equilibrio, la fuerza) como no motores (depresión, apatía, fatiga,
estreñimiento) aspectos de la EP, así como en las complicaciones secundarias de la
inmovilidad (cardiovasculares, osteoporosis). (Van der Kolk y King, 2013).
El Colegio Americano de Medicina del Deporte define el ejercicio como una
subcategoría de la actividad física que involucra planificación, y movimientos
corporales repetitivos estructurados que se realizan para mejorar o mantener uno o
más componentes de la actividad física. Por otro lado, la actividad física se refiere al
movimiento que se produce por la contracción de los músculos esqueléticos que
aumenta el gasto de energía.
La terapia física utiliza el ejercicio como una modalidad para facilitar el movimiento de
manera más eficaz; sin embargo, también utiliza otros elementos, como las
estrategias cognitivas, que no son considerados tradicionalmente ejercicio. (Van der
Kolk et al., 2013).
Ransmayr (2010) realizó una revisión de los estudios clínicos aleatorizados y no
aleatorizados y controlados en los que se investigaban los efectos que la práctica
regular de ejercicio produce en los EP. Con esta revisión Ransmayr demuestra que un
programa de ejercicios en el que se trabaje la fuerza de las extremidades inferiores, la
amplitud de los movimientos, la movilidad articular, la marcha, la postura y el ritmo,
mejoran la fuerza de los miembros inferiores, los síntomas motores parkinsonianos
incluida la movilidad axial y la marcha, el alcance funcional, el equilibrio, las
actividades de la vida diaria, y la calidad de vida.
La Federación Canadiense de Ciencias Neurológicas, publicó en 2012 la Guía
Canadiense sobre EP (2012) en la que se establecen diferentes grados de
recomendaciones desde las guías del Instituto Nacional para la Salud y Cuidado de la
Excelencia, en relación a la disciplinas que desarrollan el proceso rehabilitador de los
pacientes con EP, donde no se incluye la Neuropsicología. (Canadian Neurological
Sciences Federation, 2012).
Introducción
33
La Guía otorga un grado de recomendación B (probablemente efectivo o sin
efectos perjudiciales) para el uso del ejercicio y la utilización de la fisioterapia en las
personas con EP. Considera que se ha de tenerse presente al planificar un programa
de ejercicios o de fisioterapia los siguientes aspectos: la reeducación de la marcha, la
mejora del equilibrio y la flexibilidad; la mejora de la capacidad aeróbica, y de la
iniciación del movimiento, el incremento de la independencia funcional dentro de la
movilidad y las actividades de la vida diaria (AVD), y el asesoramiento en materia de
seguridad en el entorno.
En otra reciente revisión Tomlinson et al. (2012), en la que se incluyeron treinta y tres
ensayos aleatorizados con un total de 1518 participantes, se evaluaron diversas
intervenciones con fisioterapia (ejercicio, entrenamiento en cinta deslizante,
orientación, baile o artes marciales). Esta revisión proporciona, igualmente, pruebas
sobre el beneficio a corto plazo de la fisioterapia para el tratamiento de la EP. Aunque
las mejoras observadas fueron pequeñas, las mejorías en la velocidad de la marcha, el
equilibrio con la escala de equilibrio de Berg (EEB) y la discapacidad calificada por un
médico mediante la Escala Unificada de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS)
alcanzaron una relevancia clínica importante para la muestra. (Tomlinson et al., 2012).
Dos años más tarde, nuevamente Tomlinson et al. (2014), realizó una revisión que
incluyó 43 artículos con un total de 1673 pacientes, cuyo objetivo era comparar
diferentes técnicas de fisioterapia. Debido a la metodología dispar utilizada en los
diferentes trabajos no pudo llevarse a cabo una comparación formal de las diferentes
técnicas de fisioterapia empleadas. Concluyendo que no hay pruebas suficientes para
apoyar o refutar la efectividad de una intervención de fisioterapia sobre otra en la EP.
1.7.3.2 Terapia Ocupacional
El objetivo de la terapia ocupacional (TO) es desarrollar estrategias que permitan a los
enfermos desenvolverse con toda la autonomía posible en la vida al realizar las
actividades de cuidado personal, laborales y recreativas durante el mayor tiempo
posible. Las actividades de la vida diaria deben ser evaluadas para así poder aplicar
estrategias de movimiento y maximizar la independencia funcional y la calidad de vida.
Cuando esto ya no es posible, en las fases avanzadas de la enfermedad, el terapeuta
Introducción
34
ocupacional es responsable de enseñar al cuidador el tratamiento del paciente y de
valorar e indicar las adaptaciones y productos de apoyo necesarias en el domicilio.
(Garnica, 2009).
Entre las intervenciones para lograr este objetivo se incluyen: el asesoramiento para
reorganizar la rutina diaria, el entrenamiento de nuevas habilidades para lograr formas
alternativas o adaptativas, la provisión o consejos sobre equipamiento especial o
recursos y educación del paciente. Los objetivos de la intervención son reducir la
tensión, disminuir la discapacidad y mejorar la calidad de vida, a pesar del aumento
natural de la deficiencia motora.
Dixon et al. (2008) realizaron una revisión en la que se plantea como objetivo
comparar la eficacia y efectividad de la TO con placebo o no intervención (grupo
control) en pacientes con EP. Identificaron dos estudios que incluyeron un total de 84
pacientes. Si bien ambos estudios reportaron un efecto positivo de la TO, la mejoría
fue pequeña. Los defectos metodológicos encontrados en los estudios y el pequeño
número de pacientes examinados motivaron que los autores destacaran la no
existencia de pruebas suficientes para apoyar o refutar la eficacia de la TO en la EP.
Años más tarde, Rao, (2010) realizó una revisión cuyo objetivo nuevamente fue
investigar la eficacia de la TO en la EP. Se analizaron 8 estudios, clasificados en tres
categorías: Estudios en los que la única intervención llevada a cabo era la TO; estudios
en los que la TO formaba parte de un entrenamiento funcional que incluía además
estímulos visuales y auditivos; y estudios en los que la TO se incluía en programas
de intervención multidisciplinar.
Del trabajo de Rao, se desprende que la TO puede ser tolerada por los pacientes con
EP (de forma individual o grupal) y que puede proporcionar beneficios en la
función motora y la calidad de vida, al menos durante el periodo de la intervención con
TO. Resulta igualmente beneficiosa cuando se utiliza como terapia dentro de un
programa de rehabilitación multidisciplinar. Además, el empleo de estímulos visuales /
auditivos podría ayudar a mantener la mejoría tras la intervención. (Rao, 2010).
En otra revisión realizada por Foster, Bedekar y Tickle, (2014) se dividieron los estudios
seleccionados en tres grupos según las líneas de terapia. En el primero se incluía el uso
del ejercicio para mejorar las destrezas de desempeño ocupacional; en el segundo
el uso de estímulos sensoriales externos, y en el tercero el uso de estrategias
Introducción
35
cognitivo-conductuales para la mejora del desempeño ocupacional y la calidad de
vida. Como resultados destacan que, al menos a corto plazo, el ejercicio físico puede
mejorar o mantener el control motor y el control postural y el equilibrio a través
del uso del entrenamiento específico en tareas, y que sería especialmente efectivo
en entornos que contemplen señales externas como guías auditivas rítmicas para
compensar la pérdida funcional en los ganglios basales (evidencia de moderada a
grande). Esta revisión también indica la existencia de evidencia de carácter
moderado sobre los efectos beneficiosos del uso de señales durante el desempeño de
actividades sobre el control motor, añadiendo además un nivel de evidencia de
carácter moderado para las intervenciones individualizadas centradas en la
promoción de la salud y el control personal a través de estrategias cognitivo-
conductuales, que obtienen mejoras sobre dominios específicos de la calidad de vida.
(Foster et al., 2014).
Sturkenboom et al, (2014) realizaron el primer gran ensayo multicéntrico controlado
aleatorio cuyo objetivo fue evaluar específicamente la eficacia de la TO en la mejora de
las actividades de la vida diaria en la EP. La intervención consistió en 10 semanas de TO
domiciliaria de acuerdo con las directrices nacionales holandesas de práctica clínica;
los individuos del grupo control recibieron la atención habitual sin TO. Se realizaron
evaluaciones a los 3 y a los 6 meses.
Los resultados del presente estudio sugieren que la TO mejora el rendimiento de y la
satisfacción en las actividades diaria, tanto inmediatamente después de la intervención
(tras 3 meses de tratamiento) como a los 6 meses. (Sturkenboom et al, 2014).
La Federación Canadiense de Ciencias Neurológicas establece en su guía de práctica
clínica que la TO presenta un grado de recomendación D como opción de tratamiento
de los enfermos de Parkinson. (Canadian Neurological Sciences Federation, 2012;
Escamilla et al., 2012).
1.7.3.3 Logopedia
Los síntomas no motores de la EP representan un trastorno frecuente y a menudo
infradiagnosticado. Entre los diferentes síntomas no motores cabe destacar la disfagia,
la sialorrea y la disartria, relativamente habituales en estadios avanzados de la
Introducción
36
enfermedad por su importante repercusión funcional y por la comorbilidad asociada.
(González, Prieto, Velasco, L., Jorge y Cubo, 2010).
La disfagia constituye la sensación de adherencia y obstrucción del paso de los
alimentos a través de la boca, la faringe y el esófago. La EP es el trastorno neurológico
que más frecuentemente la produce, pudiendo afectar al 90% de los pacientes en
estadios avanzados de la enfermedad. (González et al., 2010).
En ocasiones se debe a problemas motores asociados al estado de mejor movilidad
(estado on con discinesias coreicas o distonías de la musculatura cervicocraneal) o
peor movilidad (estado off). En este último caso, la rigidez y la bradicinesia producen
un retraso en la fase oral preparatoria del bolo, ya que los movimientos de la lengua
están sustancialmente reducidos y existe un aumento del tiempo de tránsito
orofaríngeo y una disminución de la motilidad esofágica.
La sialorrea se define como la excesiva producción de saliva. Se debe a la pérdida
de la capacidad automática de tragar secundaria a la hipocinesia. Otras veces se debe
al empeoramiento motor secundario al uso de determinados fármacos,
particularmente los neurolépticos. La relevancia de este problema radica en el hecho
de que estos pacientes pueden sufrir episodios recurrentes de neumonía aspirativa
como consecuencia de la dificultad deglutoria, además de ser un importante
determinante de la calidad de vida. (González et al., 2010).
Los estudios de Baijens y Speyer (2009) y Heijnen, Speyer, Baijens y Bogaardt (2012).
informaron de un efecto positivo de la logopedia en el tratamiento de la disfagia pero
también resaltan que no se ha estudiado en detalle como para compilar un modelo de
toma de decisiones clínicas para las opciones de tratamiento en esta población de
pacientes. Concluyen los autores que la combinación del tratamiento dopaminérgico y
los ejercicios de deglución pueden mejorar la disfagia, pero no es suficiente para dirigir
todos los aspectos de la fisiopatología de la disfagia en la EP.
En cuanto a la disartria, en una revisión del 2012 Herd et al, (2012) se evaluaron
estudios que investigaban si el tratamiento con logopedia mediante técnicas de
tratamiento conductual o ayudas instrumentales podía mejorar la función y la
inteligibilidad del habla en los pacientes con EP. Como resultado final se observó que
aunque existen mejoras en los impedimentos del habla, debido al pequeño número de
pacientes examinados, y a los fallos en la metodología encontrados, no hay pruebas
Introducción
37
suficientes para apoyar de manera concluyente la eficacia de la logopedia en los
problemas del habla en la EP
En relación a la logopedia, se establece que la atención desde este ámbito sobre los
pacientes con EP debería posibilitarse con el fin de mejorar la sonoridad vocal y el tono
(nivel B de recomendación), desarrollar estrategias para mejorar la inteligibilidad del
habla (nivel D de recomendación, opinión de grupo de expertos), garantizar un
medio de comunicación eficaz a lo largo del curso de la enfermedad, incluyendo
dispositivos tecnológicos de asistencia (nivel D de recomendación), y supervisar y
optimizar la capacidad deglutoria para evitar aspiraciones (nivel D de recomendación).
(Canadian Neurological Sciences Federation, 2012; Escamilla et al., 2012).
1.7.3.4 Neuropsicología
El deterioro cognitivo se reconoce cada vez más como un importante síntoma no
motor de la EP. Las alteraciones neuropsicológicas son comunes, y la mayoría de los
pacientes muestran al menos alguna evidencia de deterioro cognitivo. Estos cambios
tienen un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes, así como el
aumento de los costos de la carga y cuidado de la salud del cuidador.
Los medicamentos han demostrado tener beneficios limitados en el tratamiento del
deterioro cognitivo en la EP por eso las intervenciones no farmacológicas suscitan gran
interés debido a que la mayoría de los pacientes con EP avanzada se encuentran
abrumados por la polifarmacia compleja.
El entrenamiento cognitivo es una de esas opciones. Implica la enseñanza estructurada
de estrategias o la práctica guiada en las tareas que se dirigen a determinados
dominios cognitivos.
Resulta necesario por consiguiente examinar qué estrategias de rehabilitación de
funciones cognitivas tienen el mayor impacto positivo en las habilidades adaptativas
para la vida de las personas con EP, de tal forma que pueda ser el primer paso en la
evaluación de la viabilidad y la utilidad de los programas de rehabilitación de funciones
cognitivas en esta población. (Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con
Enfermedad de Parkinson, 2014).
Introducción
38
Se hace imperativa la existencia de un profesional, el neuropsicólogo, que se encargue
de la intervención de estos problemas de la esfera cognitivo-conductual y psicológica-
emocional. (Ramiro & González, 2012).
El objetivo que tiene la revisión de Braun et al, (2013) es investigar los beneficios y
efectos adversos de una intervención con práctica mental sobre las actividades, la
cognición y la emoción de los pacientes después de patologías como el accidente
cerebral, la EP o la esclerosis múltiple. Los autores concluyen que no hay evidencia
disponible para establecer conclusiones firmes sobre la efectividad de la práctica
mental en pacientes con EP.
Calleo et al, (2012) revisan los tipos de discapacidades cognitivas sobre las que se
enfoca la rehabilitación de la función cognitiva en la EP y comparan sus contenidos y
métodos de administración en intervenciones de rehabilitación cognitiva aplicada a
pacientes con EP. Las conclusiones de la revisión sistemática son que los programas de
rehabilitación cognitiva están siendo reconocidos como una alternativa beneficiosa o
una terapia adyuvante a los medicamentos; sin embargo la evidencia sobre su
efectividad en la rehabilitación cognitiva en EP es reducida.
Leung et al, (2015) sugieren que la rehabilitación cognitiva conduce a mejoras
mensurables en la memoria de trabajo, la función ejecutiva y la velocidad de
procesamiento, que normalmente se vean afectados en la enfermedad.
1.8 La danza como terapia
La danza ha sido utilizada como una medida terapéutica desde la antigüedad. A
través de los siglos, la naturaleza de la curación mediante terapias creativas se
ha descrito principalmente en anécdotas que describen una forma de restaurar la
integridad de una persona que lucha, ya sea con una enfermedad mental o
corporal. Desde la década de 1950, sin embargo, ha habido una tendencia hacia
la investigación descriptiva y experimental. (Valverde y Flórez, 2012).
Cynthia Berrol define la danza como ''una forma kinestésica que expresa y objetiviza la
emoción humana y la experiencia a través de secuencias ordenadas de movimiento
mediante patrones rítmicos''. Como terapeuta, cree que la danza puede ser utilizada
Introducción
39
para mejorar la función física del individuo y aumentar las estrategias de movimiento.
Para los individuos expuestos a enfermedades degenerativas, la danza utiliza el
movimiento para mejorar la integración física y emocional de la persona y puede ser
una oportunidad para ejercer el control sobre el espacio personal y recuperar un
sentido de dominio y propiedad sobre los movimientos del cuerpo. (Berrol, 1990).
La danza comprende una gran variedad de características que han demostrado tener
efectos beneficiosos en la EP, ya que contribuye enormemente a la configuración
correcta del esquema corporal interno, incrementa la conciencia del cuerpo y la del
movimiento a través de ritmos musicales y melodías. La danza, al igual que otros
abordajes actividades sensorio-motor, requiere la integración del patrón espacial, el
ritmo, la sincronización a los estímulos externos, el equilibrio y la coordinación de todo
el cuerpo.
La navegación espacial del movimiento de las piernas durante el baile, cuando se
controla por la contracción muscular, activa el lóbulo parietal superior medial, lo
que refleja las contribuciones propioceptiva y somatosensorial a la cognición
espacial en la danza. La ejecución de secuencias de baile requiere de memoria y
planificación motora. La formación en danza emplea métodos estratégicos como la
focalización, ritmo, imágenes, información propioceptiva, y la imitación de piezas
mediante secuencias de baile para ganar un control superior de la postura, el equilibrio
y el movimiento. La danza es estética, es una actividad común y una forma de ejercicio
que desarrolla la flexibilidad y la fuerza muscular. (Westheimer et al., 2013).
Nuevas evidencias sugieren que las estructuras de los ganglios basales están
involucradas en el control de los movimientos de baile. Se ha comprobado que el
movimiento durante la danza métrica está inducido por una fuerte actividad
bilateral en el putamen, y especialmente el putamen derecho. El movimiento con
músicas no métricas, en cambio, no mostró actividad en el putamen, sino que
muestra una señal fuerte en la zona ventral derecha del tálamo. (Brown, Martínez
y Parsons, 2006).
Desde 2007 hasta la actualidad han aflorado diversidad de estudios de investigación
sobre danza en la EP, con un fuerte enfoque en cómo la danza puede afectar los
movimientos funcionales y mejorar los síntomas de las personas con Parkinson. En
Introducción
40
particular Madeleine Hackney y Gammon Earhart han publicado varios informes que
muestran cómo el tango argentino y los bailes de salón pueden ayudar a mejorar el
equilibrio, la marcha y la movilidad funcional para esta población. (Hackney y Earhart,
2009; Hackney, Kantorovich y Earhart, 2007).
También se ha informado de un mayor grado de motivación e interés entre las
personas que practican danza en comparación con aquellas que realizan tablas de
ejercicio común. Un estudio más reciente realizado por Marchant, Sylvester y Earhart,
(2010) ha incluido otras formas de danza como la improvisación contact y la danza
contemporánea con objetivos similares de ver cómo pueden afectar a la movilidad
funcional y la severidad de los síntomas.
El baile a menudo implica tareas que desafía la estabilidad, la coordinación y la
flexibilidad en el torso, fomenta una amplia gama de calidades de movimiento, y
dependiendo del estilo, también puede centrarse en la postura. Es posible que estas
tareas puedan desencadenar un proceso de cambio y/o mejora en aspectos de la
función y la estructura de cuerpo, incluyendo un movimiento hacia una mayor
estabilidad, beneficios en la postura y la movilidad funcional. (McGill, Houston y Lee, R,
2014).
Cada forma de baile tiene diferentes cualidades y los investigadores han planteado la
hipótesis de que ciertas cualidades apuntarán síntomas de la EP específicos:
El tango ha sido la intervención más estudiada hasta la actualidad. Es un tipo
baile en el cual la posición base con la pareja es mediante un abrazo o marco,
a diferencia del swing o la salsa. Este aspecto es particularmente útil para
personas que tienen el reto en términos de equilibrio, debido a que la pareja
puede proporcionar información útil sensorial y facilitar la estabilidad. Los
“pasos” del tango se componen de ejercicios que producen inestabilidad y todo
ello conduce a la mejora del equilibrio y la marcha. Es una combinación de
pasos que implican el inicio y cese frecuente del movimiento, espontáneos
cambios de dirección, variación rítmica, cambio alternativo de centro de masa de
una pierna a otra y una amplia gama de velocidades. Estas características se
pueden dirigir específicamente a las alteraciones motoras asociadas a la EP,
como las dificultades con el inicio del movimiento, la deficiencia de la longitud
de la zancada, la congelación de la marcha, los giros y la bradicinesia que sufren
Introducción
41
estos sujetos. El tango argentino es una forma de expresión artística y llena de
significado. La música de tango crea un ambiente de contemplación, deseo y
estimulación intelectual. Dado que la atención de un bailarín debe ser dividida
entre la navegación y el equilibrio, el tango ayuda a desarrollar habilidades
cognitivas, como la doble tarea. (Valverde et al., 2012).
Por otro lado, la improvisación-contact puede ser una alternativa al tango, ya que
en el tango se requiere memorización inicial de secuencias de movimiento. Y
también se pide un estilo y una estética que puede ser intimidante para los
individuos en particular. (Marchant et al; 2010).
La improvisación-contact consiste en una danza en pareja que integra estímulos
táctil, visual y feedback generados por ambos sujetos al mismo tiempo y por las
fuerzas del movimiento y la gravedad. La improvisación-contact dirige la atención
del bailarín a la sensación y la comunicación no verbal en lugar de la ejecución
de secuencias de movimiento específico o la apariencia visible. Durante la
práctica terapéutica, en la improvisación-contact se reta a los bailarines a
adaptarse continuamente a los movimientos impredecibles (es decir, cambios de
peso y el apoyo mutuo) generados durante la interacción espontánea táctil c on
la pareja de baile. Es común en este tipo de danza a cerrar los ojos mientras se
practica. Esto requiere una nueva ponderación de los estímulos sensoriales,
poniendo un mayor énfasis en la sensación vestibular, táctil y propioceptiva para
mantener correctamente el equilibrio. Además de la incorporación de estrategias
cognitivas de movimiento y ejercicios de equilibrio, también puede influir en la
movilidad articular y la fuerza muscular. El intercambio de peso en la pareja de
baile proporciona resistencia, tanto para la persona que recibe el peso como la
que lo transfiere, y tiene el potencial de aumentar la fuerza muscular como un
ejercicio de resistencia. Por otra parte, una técnica de danza que se base en la
libre improvisación puede ser una forma más accesible de ejercicio en los
enfermos de Parkinson, sin dejar de ofrecer los beneficios funcionales y sociales
que se ha demostrado en otras intervenciones de baile asociado. Es una danza
accesible para bailarines de diferentes tamaños, edad, capacidad y nivel de
habilidad en la experiencia del movimiento. La improvisación se utiliza
Introducción
42
frecuentemente entre los bailarines con discapacidad y se ha realizado con éxito
por compañías profesionales de danza integrada. (Marchant et al; 2010).
Son muchos también los trabajos que estudian la Danza Movimiento Terapia (DMT)
en la EP y en otras patologías, como la esclerosis múltiple, el traumatismo craneal
o el accidente cerebrovascular, en los cuales se sugiere que la implicación en el
movimiento en las experiencias motrices son los canales a través de los cua les
los humanos pueden descubrir y aprender sobre sí mismos en relación con el
mundo que les rodea. La DMT es una técnica psicoterapéutica que interrelaciona
arte y ciencia. Nace de la danza en su forma más simple y de los movimientos
naturales y espontáneos del ser humano. La DMT es el uso terapéutico del
movimiento en un proceso que promueve la integración emocional, cognitiva,
física y social del individuo; trabaja directamente con el cue rpo usando el
movimiento para establecer una imagen corporal más realista y efectuar cambios
en sentimientos, conocimientos y comportamientos. En este tipo de danza se
tiene en cuenta la relación de la DMT con las 5 áreas de funcionamiento
neurológico: a) la excitación, b) la regulación emocional, c) la memoria implícita
(preverbal, preconsciente) y explícita (verbal consciente), d) el sistema de
neuronas espejo, y e) la integración izquierda/derecha del cerebro.
Schilder afirma que las exploraciones sensorio-motoras son la base para la
formación de la imagen corporal, es decir, el mapa interno formado por cada
individuo en relación con el cuerpo y sus partes y las percepciones personales, y
los sentimientos asociados con ellos. Mientras que la imagen corporal se forma
por el movimiento, Schilder también postula que los cambios en el cuerpo
causan alteraciones en la actitud de la imagen psíquica que, a su vez, inducen
cambios en la tensión muscular. Afirma que este fenómeno es especialmente
cierto en la DMT. (Schilder, 1950).
El vals/foxtrot es una danza en pareja que sigue un programa estricto de los
patrones de movimiento que incluye pasos más complejos, direcciones más
predecibles (por el seguidor) y poca improvisación de pasos y variación rítmica.
Es característica de esta danza la música y una pareja de baile, la demanda de
control postural, el inicio y cese de movimiento, los giros y pasos que necesitan
de una estrecha proximidad con el compañero. El balanceo rítmico que se
Introducción
43
produce en este tipo de danza puede tener efectos beneficiosos en las
funciones de avance y retroceso de la marcha.
Es posible que el vals/foxtrot responda mejor a las preferencias de algunos
individuos con EP, teniendo en cuenta las diferencias socioculturales en las
tradiciones musicales y de danza. (Hacney et al., 2009).
La práctica de la danza de forma continuada aporta a quienes la practican una
mejora motora evidente a través de la repetición y el entrenamiento, lo que se
traduce finalmente en la fijación de automatizaciones motrices y ordenaciones
secuenciales de patrones de movilidad.
Dados los beneficios potenciales del ejercicio para las personas con Parkinson, se
han formulado una serie de recomendaciones sobre los componentes clave que debe
tener un programa de ejercicios: a) estrategias de preescucha para mejorar la
marcha; b) estrategias cognitivas movimiento para mejorar las transferencias; c)
ejercicios para mejorar el equilibrio, y d) aumentar el rango articular y la fuerza
muscular para mejorar la capacidad física.
La danza puede abordar cada una de las áreas clave que han sido identificados
como importantes para un programa de ejercicio diseñado para personas con
Parkinson. En primer lugar, la danza es una actividad realizada con música. La
música puede servir como una referencia externa para facilitar el movimiento,
respondiendo así al primer componente que se recomienda como es el uso de
señales externas. La danza incluye la enseñanza de las estrategias de movimiento
específico, que es el segundo componente de las recomendaciones. El baile
también ocupa el tercer principio, los ejercicios de equilibrio. A lo largo del
baile, especialmente en bailes de pareja, hay que controlar el equilibrio de forma
dinámica y responder a las perturbaciones en el medio ambiente. También
podría mejorar fuerza y/o flexibilidad, aunque estos no s on los focos específicos
de la instrucción durante una clase de baile. (Earhart, 2009).
Este año 2015, Shanahan et al realizaron una revisión en la que se concluyó con un
nivel de evidencia 1b y 2b que dos clases (sesiones) de baile de 1 hora por semana,
durante al menos 10 semanas, podría tener efectos positivos en la resistencia, la
deficiencia motora y el equilibrio en pacientes con EP, y este beneficio aumentaría si
se incrementase la duración de las intervenciones, por lo que futuras líneas de
Introducción
44
investigación son interesantes en este sentido mediante el empleo de sistemas
objetivos de valoración. (Shanahan, Morris, Bhriain, Saunders y Clifford, 2015).
2. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
Hipótesis y Objetivos
46
Hipótesis y Objetivos
47
2 HIPÓTESIS Y OBJETIVOS DEL ESTUDIO
2.1 Hipótesis
Las hipótesis que se plantean en el presente estudio son:
Hipótesis 1. Un programa de danza combinado con rehabilitación convencional
provoca mejoras en el equilibrio y el control postural en pacientes con EP en
estadio leve-moderado.
Hipótesis 2. Un programa de danza combinado con rehabilitación convencional
disminuye el riesgo de caídas en pacientes con EP en estadio leve-moderado.
Hipótesis 3. Un programa de danza combinado con rehabilitación convencional
presenta una adecuada adherencia terapéutica en el contexto de una
Asociación de pacientes con EP.
Hipótesis 4. Un programa de danza combinado con rehabilitación convencional
presenta un alto grado de satisfacción en el contexto de una Asociación de
pacientes con EP.
Hipótesis y Objetivos
48
2.2 Objetivos
Los objetivos que se plantean en el presente estudio son: OBJETIVO PRINCIPAL DE LA INVESTIGACIÓN
Describir los efectos de un programa de danza combinado con rehabilitación convencional sobre el equilibrio y el control postural en pacientes con EP en estadio
leve-moderado.
OBJETIVO SECUNDARIOS DE LA INVESTIGACIÓN
Estudiar el efecto de un programa de danza, combinado con rehabilitación
convencional, sobre el riesgo de caídas en pacientes con EP en estadio leve-
moderado.
Describir la adherencia terapéutica de un programa de danza, combinado con
rehabilitación convencional, en el contexto de una Asociación de pacientes con
EP.
Describir el grado de satisfacción de pacientes con EP sometidos a un programa
de danza, combinado con rehabilitación convencional, en el contexto de una
Asociación de pacientes con Parkinson.
3. METODOLOGÍA
Metodología
50
Metodología
51
3 METODOLOGÍA
3.1 Diseño del estudio.
Se presenta un ensayo de retirada/reversión (A-B-A) con tres periodos de intervención:
fisioterapia (A), fisioterapia + danza (B) y, retirada de la danza manteniendo las
sesiones de fisioterapia (A), en el que se valoró la correlación entre la práctica de
danza contemporánea con el equilibrio y la marcha, el riesgo de caídas y las AVD en
una muestra de pacientes con EP.
3.2 Muestra
3.2.1 Selección de la muestra
En este apartado se explica la metodología del estudio llevado a cabo detallándose a
continuación los criterios de inclusión y exclusión de los participantes del estudio, las
diferentes fases en las que se desarrolló la investigación y las variables analizadas en la
muestra, así como el análisis estadístico realizado.
El protocolo, la información al paciente y el consentimiento informado fueron
aprobados por el Comité de Ética para la Investigación de la Universidad Rey Juan
Carlos (URJC) (Anexo 1). Todos los pacientes recibieron una extensa información de los
objetivos del presente estudio, así como del protocolo que se llevaría a cabo.
Una vez obtenida su aceptación en participar, se tuvieron en cuenta los criterios de
inclusión y exclusión. Los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión,
aceptaron voluntariamente participar en el estudio dando su consentimiento por
escrito según la Ley 15/1999 de Protección de Datos de Carácter Personal (Anexo 2).
La muestra se seleccionó mediante un muestreo no probabilístico de casos
consecutivos entre pacientes con EP pertenecientes a la Asociación de Parkinson de
Móstoles y la Asociación de Parkinson de Alcorcón (APARKAM). Se incluyeron los casos
Metodología
52
conforme a los criterios de selección hasta que se alcanzó el número definitivo de
pacientes, en base a la capacidad de la sala de tratamiento en la fase B y la adecuada
supervisión por parte del profesional que impartiría el tratamiento. El muestreo fue
accesible para la población de estudio hasta que se alcanzó el número necesario de
pacientes para la investigación. La muestra definitiva estuvo conformada por un único
grupo de estudio formado por 31 sujetos, 67,7% hombres (N=21) con una edad media
de 67,32 años (DT 6,139).
La muestra final seleccionada cumplió con los siguientes criterios de inclusión y
exclusión.
3.2.2 Criterios de inclusión.
- Edad: pacientes de cualquier edad
- Sexo: hombres y mujeres
- Raza: caucásica
- Diagnóstico: EP (estadios II-III en la escala de Hoehn & Yahr)
- Pacientes sin otras patologías neurológicas, reumáticas u ortopédicas añadidas
que acentúen, modifiquen o agraven el cuadro clínico
3.2.3 Criterios de exclusión
- Otras enfermedades neurológicas
- Deterioro cognitivo. Puntuación menor de 27 en la escala Mini-Mental State
Exam (MMSE)
- Lesiones articulares, musculares, tendinosas o ligamentosas agudas en tronco o
rodilla
- Haber sufrido una fractura o intervención quirúrgica reciente en extremidades
superiores e inferiores
- Tratamiento de neurocirugía previa relacionada con la EP
- Tratamiento quirúrgico craneal previo de la EP
- Uso de silla de ruedas para desplazarse
Metodología
53
- Incapacidad de mantener la bipedestación durante 2-3min. Requisito
indispensable para el empleo de la Posturografía Dinámica Computerizada
(PDC)
- Rechazo a participar en el estudio
3.3 Reclutamiento e intervención de los pacientes
3.3.1 Reclutamineto de los pacientes
Los pacientes de la muestra fueron reclutados por el servicio de Neurología del
Hospital Universitario Fundación Alcorcón, y fueron citados en el Laboratorio de
Análisis del Movimiento, Biomecánica, Ergonomía y Control Motor (LAMBECOM) de la
URJC, donde se llevó a cabo un proceso de valoración inicial (Medida 1) por parte de
una fisioterapeuta ajena a la intervención. Todos los pacientes, fueron evaluados en
las mismas condiciones de luz, temperatura y sonoridad. El protocolo de valoración
constó de 2 partes:
3.3.1.1 Entrevista inicial
En la primera entrevista se anotaron datos relacionados con la edad, sexo, altura,
peso, tratamiento farmacológico habitual así como un cuestionario retrospectivo de
caídas del último año.
3.3.1.2 Valoración del equilibrio y control postural
Una vez realizada la anamnesis se valoró la capacidad de equilibrio y control postural
de cada sujeto a través del sistema de PDC, Smart EquiTest® versión 8.2 (NeuroCom
International Inc., Clackamas, OR, USA) mediante los Test de Organización Sensorial
(SOT, del inglés Sensory Organization Test), el test de Control Motor (MCT, del inglés
Motor Control Test) y Test de Desplazamiento Rítmico del Peso (RWS, del inglés
Metodología
54
Rythmic Weigh Shift). La valoración del equilibrio se complementó con la
administración de la EEB y el test Up & Go (TUG).
Transcurrido un mes en el que los participantes realizaron su tratamiento de
fisioterapia convencional, se realizó una segunda valoración (Medida 2) en la que se
evaluaron los mismos ítems que en la primera. Tras la implementación de la danza,
adicional a su tratamiento de fisioterapia convencional, durante 8 semanas, se realizó
la tercera valoración (Medida 3) y, un mes después, la cuarta valoración de
seguimiento habiendo suspendido la fisioterapia convencional (Medida 4). En esta
última valoración se les pidió además, que cumplimentasen una encuesta de
satisfacción sobre el estudio.
3.3.2 Intervención
Todas las intervenciones fueron realizadas en estado on del tratamiento
farmacológico.
El tratamiento de fisioterapia convencional se realizaba en grupo, 2 veces a la semana
con una duración de 45 minutos. También recibían 2 veces por semana clases de
hidroterapia de 45 minutos cada una y tratamiento con técnicas manuales de forma
individual 2 veces al mes.
En las sesiones de fisioterapia trabajaban los siguientes aspectos:
- Fisioterapia respiratoria mediante ejercicios de expansión costal y control
diafragmático. El objetivo era aumentar la capacidad respiratoria, prevenir la
fatiga, prevenir la acumulación de secreciones, disminuir la frecuencia
respiratoria y mejorar el control del habla.
- Cinesiterapia activa para mejorar la elasticidad y flexibilidad de los músculos y
de esta forma disminuir la rigidez y deformidades y estimulación de la
circulación sanguínea.
- Trabajo de la coordinación con pelotas, metrónomo, entre otros. Se comenzaba
sentado y se fue aumentando la complejidad progresivamente: en borde de la
silla, sin respaldo, de pie, donde se trabajan también las reacciones de
enderezamiento.
Metodología
55
- Reeducación de la marcha donde trabajaban los cambios de peso, reeducación
postural, equilibrio, giros, marcha con ayudas auxiliares y subir y bajar
escaleras. También ejercitaban estrategias para superar los bloqueos
La intervención con danza se llevó a cabo tras realizar las dos primeras valoraciones en
el LAMBECOM. Los sujetos asistieron a clases de danza de 1 hora de duración, 2 veces
a la semana durante 8 semanas. Las clases se realizaron en las asociaciones de
Móstoles y APARKAM, a las que pertenecía cada uno de los sujetos para que les
resultase más fácil la adhesión.
Las clases fueron impartidas por una profesora y bailarina de danza contemporánea
graduada por el Conservatorio Superior de Danza María de Ávila (CSDMA). El CSDMA
tiene su origen en año 2001, cuando la Consejería de Educación de la Comunidad de
Madrid establece provisionalmente las Enseñanzas de Grado Superior de Danza en la
sede del Real Conservatorio Profesional de Danza de Madrid, implantando la
especialidad Pedagogía de la Danza. En septiembre de 2006 se crea el CSDMA en su
sede actual. Se implanta en ese momento la especialidad Coreografía y Técnicas de la
Interpretación de la Danza junto a la especialidad Pedagogía de la Danza en sus
diferentes líneas: Danza Española, Danza Clásica, Danza Contemporánea y Flamenco.
Actualmente, el CSDMA está integrado en la Dirección General de Universidades de la
Consejería de Educación de la Comunidad de Madrid, e inmerso en el nuevo Espacio
Europeo de Educación Superior. Ofrece estudios superiores de danza de nivel de grado
en las dos especialidades (Pedagogía y Coreografía e interpretación), además de
futuros estudios de doctorado y másteres de especialización artística e investigación
en colaboración con diferentes universidades.
Los ejercicios y coreografías fueron los mismos en ambos grupos.
Las clases se iniciaban con un calentamiento en sedestación con una duración de 5
minutos, realizando ejercicios de respiración, movilización, estiramientos y
coordinación (Figura 1).
Metodología
56
Figura 1. Calentamiento de las clases de danza
Cada sesión era distinta a la anterior, ya que se iban modificando e incorporando
ejercicios nuevos. Las coreografías fueron creadas al objeto de trabajar principalmente
la reeducación de la marcha, el equilibrio y el control postural, la potenciación
muscular y la resistencia.
Para ello, incluían, ejercicios en los que destacan los cambios posturales de
sedestación a bipedestación y viceversa, la marcha en distintas direcciones y
velocidades al ritmo de la música; la transferencia de peso; el uso de contrapesos; la
danza en pareja; ejercicios que implicaran la disociación de cinturas escapular y
pélvica, torsión, elongación y flexión de tronco; apoyo monopodal; coordinación y
mímica y expresión facial (Figura 2).
Metodología
57
Figura 2. Pacientes y profesora durante una sesión de danza
En algunos de ellos se empleó como material auxiliar el uso de pelotas y gomas
elásticas (Figura 3).
Figura 3. Pacientes trabajando el movimiento libre y la improvisación utilizando
gomas elásticas
Metodología
58
Para finalizar, los últimos minutos de sesión se empleaban para volver a la calma o
enfriamiento. Se realizaron ejercicios de estiramiento, masaje al compañero, control
de la respiración, así como ejercicios de relajación basados en el método Autóg eno de
Schulthtz que ayudan a mejorar la conciencia sobre el cuerpo. (Abuín, 2016).
3.4 Medidas de resultado
La recogida de datos se realizó a través de la historia clínica y los siguientes
instrumentos:
3.4.1 Gravedad de la enfermedad
3.4.1.1 Escala de Hoehn & Yahr
La escala Hoehn & Yahr (HY) fue originalmente publicada en 1967 en la revista
especializada Neurology por Melvin Yahr y Margaret Hoehn (Hoehn y Yahr, 1967). La
escala permite baremar la intensidad de la enfermedad de manera sencilla,
clasificándola en cinco estadios. Puede categorizar a los pacientes en grupos más
complejos que la simple clasificación en grave-moderado-leve. Es de fácil aplicación y
presenta buena correlación interobservador. Se ha convertido en un referente casi
obligado en la cuantificación elemental de la EP. Su mayor utilidad se asocia con la
comparación de poblaciones de pacientes con EP pero es relativamente insensible a
cambios clínicos en un mismo paciente y por lo tanto no es de mucha utilidad como
instrumento de monitoreo en la evaluación de nuevos tratamientos. No obstante, se
ha convertido en un referente casi obligado en la cuantificación elemental de la EP.
(Bermejo, 2008).
A continuación se describen las características de cada uno de los cinco estadios:
- Estadio I, existencia de afectación motora unilateral. En esta fase las personas
cercanas al paciente pueden notar cambios en la postura, expresión facial y
marcha.
Metodología
59
- Estadio II, donde ya existe compromiso bilateral sin alteración del equilibrio.
Mínima discapacidad.
- Estadio III, afectación bilateral entre leve y moderada, donde se observan ya los
primeros signos de afectación de los reflejos de enderezamiento. Aparecen
caídas espontáneas, marcha festinante y congelación del movimiento.
Funcionalmente el paciente ya presenta en algunas actividades restricciones,
pero puede tener potencial laboral, dependiendo del tipo de trabajo. Los
pacientes de esta fase serian físicamente capaces de llevar a cabo una vida
independiente.
- Estadio IV, la enfermedad se encuentra plenamente desarrollada, siendo una
fase de incapacidad grave. Empieza a experimentar los efectos secundarios de
la medicación dopaminérgica: fenómeno on-off (el paciente alterna fases de
mejoría, on, con fases en las que queda prácticamente inmovilizado por
completo, off). Presenta incapacidad para realizar una marcha autónoma y se
vuelve indispensable una ayuda exterior para los actos de la vida cotidiana.
- Estadio V, paciente completamente dependiente para la deambulación, usuario
de silla de ruedas o encamado. El enfermo es totalmente dependiente de sus
familiares o cuidadores (Anexo 3).
3.4.1.2 Unified Parkinson´s Disease Rating Scale
La UPDRS es la escala más utilizada en los estudios farmacológicos, quirúrgicos y de
investigación clínica para la evaluación de los síntomas en la EP. Existen numerosos
estudios de fiabilidad y de análisis factorial de su estructura, incluidos los realizados en
su versión española (Martínez et al, 1994; Richards, Marder, Cote y Mayeux, 1994;
Siesling, Zwinderman, van Vugt, Kieburtz y Roos, 1997; StEEBins, Goetz, Lang y Cubo,
1999. StEEBins y Goetz, 1998; Van Hilten, van der Zwan, Zwinderman y Roos, 1994). Se
correlaciona de forma adecuada con la mayoría de las escalas y con la de HY, siendo su
fiabilidad intraobservador buena, tanto en los estadios iniciales como en los estadios
avanzados de la enfermedad. (Bermejo, 2008).
Metodología
60
Esta escala fue creada por Fahn et al (Fahn y Elton, 1987) ante la necesidad de contar
con un método común y uniforme para la evaluación de la EP. Se trata de una escala
multidimensional, con pocos inconvenientes. Está confeccionada para evaluar 42 ítems
divididos en cuatro secciones:
I. Estado mental, comportamiento y estado de ánimo
II. AVD
III. Examen Motor
IV. Complicaciones ocasionadas por el tratamiento farmacológico
Los datos proporcionados en las secciones I, II y IV son recogidos por el propio paciente
o sus cuidadores
La sección III de la UPDRS, que examina el apartado motor del paciente con EP a través
de 14 ítems, evaluando diferentes signos motores en varios segmentos corporales. Se
trata de la sección de la UPDRS más ampliamente utilizada. (Goetz et al, 1995). La
información de este apartado de la escala es extraída de la exploración del paciente
realizada por el especialista en Neurología.
Cada uno de los diferentes ítems es calificado en un rango de 0 a 4 puntos, donde el
valor de 0 significa que no está presente, o que la situación es normal y el de 4 implica
una manifestación muy marcada y presente la mayor parte del tiempo, o que es
incapaz de desarrollar con normalidad ese componente motor. Las puntuaciones
finales en esta sección oscilan entre 0 y 108 puntos.
Los 14 apartados que se encuentra en la sección III son: Lenguaje, Expresión facial,
Temblor en reposo de miembros superiores, Temblor en reposo de miembros
inferiores, Temblor de acción o postural de las manos, Rigidez axial, Rigidez en
miembros inferiores, Rigidez en miembros inferiores, Golpeteo de dedos, Movimientos
alternantes con las manos, Movimientos rápidos alternantes de miembros superiores,
Agilidad con los miembros inferiores, Levantarse de la silla, Postura, Marcha,
Estabilidad postural, Bradicinesia e Hipocinesia. (Bermejo, 2008) (Anexo 4).
Metodología
61
3.4.2 Situación cognitiva
3.4.2.1 Minimental State Examination
El estado mental es el conjunto de actividades cognitivas, emocionales y conductuales
de una persona y puede ser evaluado clínicamente o mediante pruebas
estandarizadas.
Las escalas breves o de cribado son pruebas de fácil aplicación, que requieren poco
tiempo para su realización, proporcionan una visión rápida del estado cognitivo del
paciente y señalan quiénes precisan una evaluación neuropsicológica más detallada.
(Fernández, 2012).
El Minimental State Examination (MMSE), o examen breve del estado mental, es el test
de rastreo cognitivo más conocido y utilizado en la actualidad. Dispone de versiones en
casi todas las lenguas importantes entre ellas en español. (Bermejo, 2008).
Fue creado por Folstein et al en 1975 (Folstein, Folstein y McHugh, 1975) como un
instrumento para evaluar el estado mental de los pacientes hospitalizados de forma
rápida (5-10 minutos). Probablemente, gran parte de su éxito se deba a que el examen
del estado mental se restringe al rendimiento cognitivo y excluye trastornos
conductuales o emocionales.
El MMSE es un cuestionario con 30 preguntas que evalúan cinco dominios cognitivos:
la orientación temporoespacial, el lenguaje, la a tención y recuerdo, así como
habilidades visuoconstructivas. La prueba se califica contando un punto por cada
respuesta correcta.
El facultativo que lo administra debe estar familiarizado con la prueba y las
instrucciones, para crear una situación relajante y de confianza.
Se puntúa en función del número de aciertos en las pruebas, de tal forma que
puntuaciones altas indican un mejor funcionamiento cognitivo.
Existe polémica acerca del punto de corte óptimo para el diagnóstico de demencia, ya
que los que se han propuesto a partir de estudios normativos con muestras altamente
representativas (estudios clínicos aleatorizados), 24 y 27, son, por un lado, en el caso
de 24, insuficientemente específico para individuos con un bajo nivel educativo, y por
Metodología
62
otro, en el caso de 27, insuficientemente sensible para detectar demencia en
individuos con un alto nivel educativo. (Universidad Complutense de Madrid, 2006).
Los datos normativos más habituales son los siguientes:
Normal: 27-30
Deterioro cognitivo leve: 21-26
Deterioro cognitivo moderado: 11-20
Deterioro cognitivo severo: 0-10
El test es recomendado por las principales guías de práctica clínica de evaluación de
sospecha de alteración cognitiva American Academy of Neurology, National Institute
for Health and Care Excellence, Canada, España
A pesar de su popularidad, presenta una serie de limitaciones, pues su puntuación está
influida por las variables sociodemográficas del individuo, como la edad, la educación y
la cultura; presenta un efecto techo (en ancianos jóvenes y escolarizados sin alteración
cognitiva) y efecto suelo (demencias establecidas o avanzadas). Asímismo, presenta un
bajo rendimiento en el cribado del deterioro cognitivo leve y baja capacidad de
diferenciación de los casos de deterioro cognitivo leve frente a los de enfermedad de
Alzheimer.
En gran medida, estos inconvenientes explican las numerosas versiones y adaptaciones
del MMSE, cuyas diferencias cualitativas y cuantitativas afectan a la validez del test y
dificultan la comparación de los resultados obtenidos en diferentes poblaciones. Sin
embargo, hay que poner de manifiesto que actualmente es el test cognitivo breve con
más datos para el cribado de las demencias. En relación con el ámbito clínico, el MMSE
muestra un mejor funcionamiento en Atención Primaria y Comunitaria, obteniendo
óptimos valores de sensibilidad y especificidad. (Llamas, Llorente, Contador y Bermejo,
2015) (Anexo 5).
Metodología
63
3.4.3 Equilibrio y control postural
3.4.3.1 Posturografia Dinámica Computerizada
En 1853, Romberg empleó el primer método de evaluación del control postural
comparando la oscilación postural espontánea con los ojos abiertos frente a la
oscilación que se produce con los ojos cerrados, para identificar alteraciones del
sistema somatosensorial periférico. Desde entonces son muchos los medios que se
han aplicado en la clínica de manera útil pero limitada por su interpretación subjetiva.
El desarrollo de las plataformas dinamométricas surgió ante la necesidad de medios de
valoración y tratamiento objetivos, que pudieran medir la integridad y la participación
de los diferentes componentes sensoriales en el control postural. (Alguacil y Galán,
2012).
El concepto de control postural abarca diversos aspectos, como la estabilidad en
posiciones estables (equilibrio estático), la percepción de la orientación espacial, el
alineamiento corporal, mantenerse contra la gravedad anticipándose al movimiento y
durante su ejecución y la respuesta a perturbaciones de origen sensorial o mecánico
(equilibrio dinámico). El hombre busca siempre este equilibrio y, al hacerlo, manifiesta
la propiedad que tienen los cuerpos de volver a la posición de equilibrio cuando se les
aparta de ella. (Güeita, Jiménez y Paeth, 2012).
El mantenimiento de una postura erecta o estabilidad postural se logra mediante una
adaptación adecuada de los músculos del cuello, tronco y miembros que actúan para
mantener el cuerpo en una posición de equilibrio estable. De esta forma el control del
equilibrio se basa en la integración en el SNC de la información obtenida por los tres
sistemas principales encargados del equilibrio: vestibular, visual y somatosensorial.
Esta información es procesada por los centros de regulación, dando lugar a dos tipos
de reflejos: el vestibuloocular que se explora mediante la electronistagmografía y la
videonistagmografía, y el vestibuloespinal, que es evaluado mediante la posturografía.
(Alguacil et al., 2012; Peydro, Baydal y Vivas, 2005; Rama y Pérez, 2004).
La PDC fue ideada y desarrollada por el Dr Lewis Nashner, en colaboración con la
National Aeronautics and Space Administration (NASA) en las décadas de 1960 y 1970
y comercializada en 1986 como Smart Equitest System® por (NeuroCom International
Metodología
64
Inc., Clackamas, OR, USA). Permite evaluar la capacidad del sujeto para integrar los
tres sistemas responsables del mantenimiento de la postura y de esta forma localizar
y categorizar los mecanismos patológicos relacionados con los trastornos del
equilibrio, lo que posibilita el diseño de planes de rehabilitación instrumental mediante
la supresión selectiva de informaciones sensoriales, con el fin de potenciar con mayor
rapidez la compensación, previniendo o minimizando la discapacidad que la
inestabilidad postural ocasiona. (Alguacil et al., 2012; Faraldo, Soto y Santos, 2015;
Martín, Barona y Quinza, 2003).
El sistema está conformado por un soporte informático, una plataforma
dinamométrica y un entorno visual (Figura 4).
Figura 4. Smart EquiTest System®‚ de NeuroCom®‚ Internacional, Inc.
La plataforma incorpora cuatro transductores de presión (dos para cada pie)
simétricamente situados, que miden las fuerzas verticales ejercidas, y un transductor
central que mide las fuerzas horizontales ejercidas a lo largo del eje anteroposterior en
el plano paralelo al suelo. Es capaz de inclinarse hacia delante o hacia atrás,
Metodología
65
desplazarse horizontalmente y rotar alrededor de un eje colineal con los tobillos. En
algunos casos, el movimiento está acoplado al del sujeto para mantener constante el
ángulo del tobillo, con la finalidad de disminuir la información de los propioceptores de
esta articulación, pero también puede estar rodeado de un entorno visual móvil capaz
de desorientar al sujeto. (Alguacil et al., 2012; Doménech, Monte, Rey y Pérez, 2010;
Peydro et al 2005).
En este estudio se realizaron tres pruebas específicas posturográficas. El SOT, el MCT y
el RWS.
Test de Organización Sensorial
El SOT es el test de referencia de la posturografía dinámica y la prueba más
estandarizada en el estudio de control postural. Esta prueba permite aislar los
componentes de las informaciones vestibular, visual y somatosensorial que participan
en el mantenimiento del equilibrio.
En dicho test se registran los desplazamientos del centro de presiones, con el paciente
en posición de Romberg, en 6 condiciones (Figura 5):
- Condición 1: ojos abiertos, entorno visual fijo y plataforma fija
- Condición 2: ojos cerrados, plataforma fija
- Condición 3: ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma fija
- Condición 4: ojos abiertos, entorno visual fijo y plataforma móvil
- Condición 5: ojos cerrados y plata forma móvil
- Condición 6: ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma móvil
El registro de cada una de estas condiciones dura 20 segundos y se realizan 3 registros
de cada.
Las diferentes pruebas se realizan con el individuo descalzo, en bipedestación sobre la
plataforma y con los brazos a lo largo del cuerpo y relajados. Los pies se sitúan sobre
unas referencias concretas, en función de la altura del sujeto. Para su seguridad, el
paciente es provisto de un arnés.
Metodología
66
Figura 5. Condiciones del test de organización sensorial del sistema NeuroCom.
Imagen tomada de:
http://resourcesonbalance.com/neurocom/protocols/sensoryImpairment/SOT.aspx.
En cada condición se determina el grado de estabilidad, que se calcula comparando la
diferencia angular entre la máxima oscilación anteroposterior del paciente a lo largo
de cada prueba y el límite máximo normal de estabilidad anteroposterior. Se obtiene
así, para cada una de ellas, una puntuación de equilibrio, que se calcula mediante la
siguiente fórmula:
Puntuación = {12,5° - (Ø máx – Ø mín ) } x 100/12,5°
Donde 12,5° es el límite teórico de estabilidad en el eje anteroposterior y Ø es el
ángulo formado entre la vertical que pasa por el centro de la plataforma y la que pasa
por el CDG del paciente.
La puntuación se calcula comparando el desplazamiento actual máximo del centro de
gravedad y ese teórico máximo, y se ofrece como porcentaje entre el 0 y el 100%.
Metodología
67
Puntuaciones cercanas al 100% indican un balanceo mínimo, mientras que
puntuaciones cercanas al 0% indican desplazamientos del CDG cercano al máximo
teórico de 12,5°.
El equilibrio total se analiza mediante el Compuesto el cual, se calcula haciendo un
promedio de las puntuaciones de equilibrio para las condiciones 1 y 2, sumando estas
dos puntuaciones a las puntuaciones de equilibrio de cada prueba de las condiciones
sensoriales 3, 4, 5 y 6 y dividiendo la suma por 14. Este dato nos proporciona una
determinación global de lo normal versus lo anormal (Figura 6).
Figura 6. Representación gráfica de los resultados del test de organización sensorial
del sistema NeuroCom
El software del equipo compara los valores obtenidos con los de una población sana de
características similares en cuanto a edad, peso y altura, considerando valores iguales
o superiores al 70% como normales.
El SOT también ofrece información acerca del análisis de estrategia el cual, cuantifica la
utilización de la estrategia de tobillo o de cadera en función de la amplitud del
balanceo antero posterior del CDG. Cada puntuación de la estrategia deriva del vector
de fuerza en el plano horizontal ejercido por el pie contra la base de soporte.
Metodología
68
Una puntuación cercana a 100% indica que el sujeto utiliza principalmente una
estrategia de tobillo (la plataforma registra únicamente fuerzas verticales) lo que
indica un balanceo mínimo y por tanto una situación de estabilidad. Sin embargo, una
puntuación próxima al 0% indica un uso preferencial de estrategia de cadera
(generándose fuerzas horizontales) y un desplazamiento máximo del CDG cercano a los
límites de estabilidad con la necesidad de dar un paso en la plataforma para evitar
caerse. Conforme aumenta la dificultad de la prueba (de 1 a 6) el paciente pasa de
utilizar exclusivamente la articulación del tobillo a utilizar cada vez más el movimiento
de la articulación de la cadera.
Los resultados del SOT también apotan información sobre el análisis sensorial o la
contribución relativa de los receptores somatosensoriales, visuales y vestibulares en la
estabilidad global del paciente. Este análisis ayuda en la interpretación de patrones
normales y anormales y cuantifica la habilidad del paciente de utilizar correctamente la
información sensorial recibida. A continuación se detalla cómo se obtienen dichos
análisis o cocientes:
- Cociente somatosensorial: indica la habilidad del paciente para utilizar las referencias
somatosensoriales. Se calcula mediante la siguiente fórmula:
Condición 1/ Condición 2
Un cociente próximo a 0 indica que el paciente es menos estable con ojos cerrados que
con ojos abiertos en una superficie fija, lo que representa una alteración en la
integración de la información somatosensorial.
- Cociente visual: hace referencia a la habilidad del paciente para utilizar la información
visual, de modo que puntuaciones bajas son indicativas de pacientes que se
inestabilizan con soporte irregular.
Condición 1/ Condición 4
- Cociente vestibular: indica la habilidad para utilizar la información vestibular. Un
cociente próximo a 0 ocurre en pacientes que se inestabilizan en condiciones con un
soporte irregular y el sistema visual anulado.
Condición 1/ Condición 5
Metodología
69
- Cociente preferencia visual: proporciona información acerca del grado de apoyo del
equilibrio en referencias visuales. Valores inferiores a los normales son indicativos de
que se inestabiliza con un entorno visual móvil.
Condición 3 + Condición 6/ Condición 2 + Condición 5
Test de Control Motor
El MCT permite valorar la capacidad del paciente para recuperar de forma refleja y
rápida el control de la postura ante seis estímulos externos a través del
desplazamiento inesperado, anteroposterior de la superficie de apoyo a tres
velocidades: baja, media y alta las cuales se ajustan a la altura del paciente y producen
momentos angulares de 2,8, 6,0 y 8,0 grados por segundo, respectivamente. La
traslación horizontal de la superficie produce el desplazamiento del CDG alejándose
del centro en dirección opuesta a la producida en la base de apoyo. Para alcanzar una
posición de equilibrio, se requiere un movimiento rápido del CDG hacia una posición
central.
En este test suceden respuestas posturales automáticas activadas principalmente por
el sistema propioceptivo cuya finalidad es mantener el apoyo en la superficie frente a
las traslaciones que se provocan en la doble plataforma de apoyo.
Las medidas obtenidas incluyen la valoración del tiempo de respuesta o latencia
(expresado en milisegundos) ante el estímulo desestabilizante.
El MCT toma como referencia de medida el centro de fue rzas (CF), considerando a este
como un punto en el que se combinaría todas las fuerzas producidas por las
extremidades inferiores en la superficie de apoyo. Cuando se produce una respuesta
postural automática, las fuerzas producidas por cada pierna contrib uyen a un cambio
rápido en la posición del CF.
Este test también proporciona información sobre la latencia, definida como el periodo
de tiempo, expresado en milisegundos, que transcurre desde la aparición de la fuerza
generada por la traslación de la plataforma hasta el inicio de la respuesta de fuerza
activa en una pierna. La aparición de esta fuerza activa está determinada por la
presencia de un cambio brusco en la posición del CF mostrado por el pie y registrado
en la base de la plataforma. (Alguacil et al, 2012).
Metodología
70
Test de Desplazamiento Rítmico del Peso
El RWS cuantifica la capacidad del paciente para mover su centro de gravedad en
sentido anteroposterior o lateral, a tres velocidades, en aquellas situaciones en las que
son requeridos cambios de dirección o tareas que requieren movimientos rápidos.
Informa sobre la velocidad con la que el paciente es capaz de desplazar su CDG y sobre
el control direccional de este. (Martín et al., 2003).
En nuestro estudio, la velocidad seleccionada ha sido la velocidad media, ya que es la
que menos variabilidad presenta en comparación con las pequeñas y las grandes.
3.4.3.2 Escala de Equilibrio de Berg
La EEB es la prueba más utilizada para medir el equilibrio en las personas con EP.
Consta de 14 ítems que se centra en valorar las habilidades de equilibrio que se
observan durante las tareas que implican cambios en posición sentada, de pie y
posicional. (Qutubuddin et al., 2005). Cada tarea se puntúa en una escala ordinal de 5
puntos, de 0 a 4, en la que 0 representa incapacidad para realizar la tarea y 4 la
independencia completa. Todas las calificaciones se suman puntuando un máximo de
56. Puntuaciones de 41-56 se asocia con un bajo riesgo de caída, entre 21-40 con un
riesgo de caída media y 0-20 con un alto riesgo de caída (King, Priest, Salarian, Pierce,
Horak, 2012). Un reciente metanálisis realizado por Park y Lee (2016) proporciona
evidencia en la adecuada capacidad que presenta esta herramienta para predecir el
riesgo de caídas y prevenirlo en aquellos pacientes con un alto y bajo riesgo en los
entornos clínicos.
La fiabilidad absoluta varía en toda la escala, con IC del 95% que varía entre 2,8 / 56 y
6,6 / 56 y es más fuerte en el extremo superior y más débil hacia el centro de la escala.
El evaluador necesitaría ver una variación de tres puntos o más en los extremo más
alto y más bajo de la escala para estar seguro de que hubo un cambio real, pero
tendría que encontrar una diferencia de al menos siete puntos en las puntuaciones
medias. (Downs, 2015). Presenta una consistencia interna excelente (Alfa de Cronbach
= 0,95). (Franchignoni, Martignoni, Ferriero y Pasetti, 2005).
Metodología
71
La EEB es reconocida como una herramienta rentable y que ahorra tiempo en los
siguientes aspectos: (a) fácil de administrar en cualquier lugar, (b) requiere equipo
simple, y (c) y puede ser aprendida con un entrenamiento mínimo. Es por ello, que la
escala EB es ampliamente utilizada en la evaluación de la capacidad de equilibrio y
marcha en pacientes para aquellos con enfermedades crónicas (Anexo 6).
3.4.3.3 Test Up & Go
El TUG es una herramienta clínica simple, rápida y ampliamente utilizada para la
evaluación de la función de la extremidad inferior, la movilidad y el riesgo de caídas. Se
ha identificado como una medida válida y fiable de la movilidad en las personas con EP
y es recomendado por la British Geriatrics Society and American Geriatrics Society,
como un componente de una evaluación multifactorial del riesgo de caídas. (Vance,
Healy, Galvin y French, 2015).
El TUG precisa de un cronómetro para medir cuánto tiempo tarda un sujeto en
levantarse de una silla, caminar 3 metros, girar 180 grados, caminar de regreso a la
silla y sentarse. Se ha demostrado que el TUG predice el riesgo de caídas en los
ancianos y refleja los déficits de equilibrio lo que se correlaciona con la gravedad de la
EP de moderada a severa. (Salarian et al., 2010).
Una de las limitaciones del TUG es que se basa en una medida, el tiempo, para evaluar
el rendimiento general de una secuencia de tareas. Por lo tanto, carece de información
específica sobre los componentes de cada tarea que podría revelar problemas de
movilidad más específicos. Por ejemplo, no se sabe si la marcha o las transiciones
posturales se ven afectadas primero en la EP temprana. Por esta razón, se está
empezando a utilizar el TUG instrumentado que permite medir por separado los
componentes de cada tarea, como la marcha, giros o transiciones posturales.
(Zampieri et al., 2010).
El cambio mínimo detectable de la prueba TUG es de 4,85 segundos. (Dal, Klassen,
Sheppard y Metcalfe, 2011). La puntuación de corte propuesta para la predicción de
caídas es de 11,5 segundos con sensibilidad de 0.66 y especificidad de 0.62. (Nocera et
al., 2013). La fiabilidad test-retest es excelente (ICC = 0,80 y 0,85). (Huang et al, 2011;
Metodología
72
Steffen & Seney, 2008) y según Bennie et al. (2003) la prueba TUG presenta una
excelente fiabilidad entre evaluadores (ICC = 0,99) e intra-evaluador (ICC = 0,98).
El uso de la prueba TUG en la evaluación de los EP, puede servir como un medio para
implementar un plan de prevención de caídas. (Nocera et al., 2013) (Anexo 7).
3.4.3.4 Cuestionario retrospectivo de caídas
La EP es una de las enfermedades neurodegenerativas más prevalentes en la población
de edad avanzada y una de las principales causas de caídas en este sector de la
población. Son escasos los estudios que evalúen los posibles factores predictores de
caídas en el contexto de la EP.
Las causas de las caídas son multifactoriales y se clasifican en intrínsecas (relacionadas
con el propio paciente) y en extrínsecas (relacionadas con el entorno). Actualmente, se
acepta que las caídas son un fenómeno prevenible y que para ello es necesario en
primer lugar, detectar los factores de riesgo (intrínsecos y extrínsecos) y en segundo
lugar, intervenir de forma multidisciplinar sobre cada uno de ellos para evitarlos.
En el caso de los pacientes con EP, el hecho de presentar la enfermedad es un factor
de riesgo en si ya que estos pacientes experimentan mayor número de caídas que la
población general de la misma edad. Esto puede relacionarse con la progresión de la
enfermedad, con las complicaciones del tratamiento farmacológico y con el riesgo
inherente al proceso de envejecimiento. (Cano, Macías, Cuadrado, Miangolarra y
Morales, 2004).
En este estudio se utilizó un “Cuestionario retrospectivo de caídas” para realizar un
registro del número de caídas que había sufrido el pacientes en el último año, junto a
otra serie de datos en relación con las circunstancias y consecuencia de los mismos.
(Anexo 8). Este cuestionario recogió datos sobre:
Localización de la caída:
- Calle
- Salón/comedor
- Cocina
- Habitación
Metodología
73
- Escaleras
- Otros lugares
Consecuencia de la caída:
- Rasguño
- Corte
- Contusión
- Esguince
- Fractura/Luxación
Localización de la lesión:
- Cabeza/cara/cuello
- Tobillo/pie
- Rodilla/pierna
- Cadera/muslo
- Muñeca/mano
- Codo/antebrazo
- Hombro/brazo
- Espalda/parte anterior del tronco
3.4.3.5 Encuesta de satisfacción
En la actualidad, poder evaluar la satisfacción de un paciente una vez ha finalizado el
tratamiento se ha convertido en algo primordial, y a no solo desde el punto de vista
del paciente, el cual puede sentir que su opinión es valorada, sino también para el
terapeuta y para el centro donde se desarrolla el tratamiento.
La importancia de la visión de los pacientes, lo que opinan, lo que sienten y
experimentan con las actuaciones y con los tratamientos aplicados es primordial. Una
manera de conseguirlo es evaluando los resultados percibidos y comunicados por el
paciente de una manera objetiva, precisa y con rigor científico.
La satisfacción con el tratamiento se define como una evaluación por parte del
paciente acerca del proceso de administración del tratamiento y sus resultados
relacionados. Es conocido que existe una relación directa entre la satisfacción y
algunas variables de investigación de resultados en salud, como pueden ser la
Metodología
74
adherencia y la calidad de vida relacionada con la salud e, indirectamente, con la
calidad de vida en un sentido genérico. (Villar, Lizán, Soto y Peiró, 2009).
Los ítems que evaluamos fueron los siguientes:
- Espacio y lugar donde se han realizado las clases
- Horario en el que se han desarrollado las clases
- Duración del programa (8 semanas)
- Duración de las clases (1 hora)
- Música utilizada en las clases
- Grado de entretenimiento en las clases
- Claridad en las explicaciones y pautas dadas por la fisioterapeuta durante las
valoraciones
- Claridad en las explicaciones y pautas dadas por la profesora de danza durante
las clases
- Cumplimiento de sus expectativas iniciales tras su participación en el proyecto
de danza contemporánea
- Nivel de satisfacción general en relación al programa de danza contemporánea
Los pacientes debían puntuar cada ítem del 1 al 5 siendo la mínima puntuación 1 (Muy
Insatisfecho) y la máxima puntuación 5 (Muy satisfecho). También se le preguntó por
aspectos positivos y negativos del programa y qué cosas cambiarían en pregunta
abierta (Anexo 9).
4. ANÁLISIS DE LOS DATOS
Análisis de los datos
76
Análisis de los datos
77
4. ANÁLISIS DE LOS DATOS
Una vez realizadas las mediciones durante el estudio, se introdujeron los datos en el
paquete estadístico Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) versión 21 para
realizar el análisis de las variables. Para ello, en primer lugar se realizó un análisis
descriptivo de la muestra y luego se procedió a realizar estadística interferencial.
Análisis descriptivo de la muestra
Análisis de los datos demográficos y clínicos de la muestra estudiada, mediante
medias, desviaciones estándar y rangos.
- Características demográficas:
Se determinó el porcentaje de hombres y mujeres en el total de la muestra y en
cada grupo de tratamiento.
- Características clínicas:
Se calculó la distribución según el estadio de la enfermedad en función de la escala
HY y la UPDRS, en estado on del tratamiento farmacológico.
Análisis de las variables
De forma previa a la realización de los análisis para cada test, se comprobaron los
supuestos de normalidad y de homocedasticidad necesarios para la aplicación de test
paramétricos (test de pruebas t o Análisis de varianza, ANOVA) (Tablas 1-4).
Para la comprobación del supuesto de normalidad se utilizó el test de Kolmogorov-
Smirnov cuya hipótesis nula, H0, considera que la distribución de la variable
seleccionada proviene de una distribución normal. Por tanto, según este test:
Si la significación (p-valor) > 0,05 aceptamos H0 (hipótesis nula), lo que implica
una distribución normal.
Si la significación (p-valor) < 0,05 rechazamos H0 (hipótesis nula) lo que implica
una distribución no es normal.
Análisis de los datos
78
Por otro lado, para la comprobación del supuesto de homocedasticidad se utilizó el
test de Levene. Cuya hipótesis nula considera que las varianzas de las distribuciones
son homogéneas. De forma que la significación del test se realiza de forma similar al
del caso anterior.
Para los test o grupos de pruebas realizados en el posturógrafo (SOT, MCT y RWS) se
decidió utilizar test no paramétricos como el test de Friedman y el de Wilcoxon debido
al incumplimiento de los supuestos necesarios para el uso de test paramétricos. Este
incumplimiento se vio reflejado en los siguientes hechos: (1) para cada uno de los
grupos de pruebas se rechazó la hipótesis de normalidad (test de Kolmogorov Smirnov)
de las distribuciones en al menos en una de las valoraciones realizadas; (2) varios de
los test de Levene indicaron que las varianzas no eran homogéneas; (3) el pequeño
tamaño de la muestra de este estudio, en muchos casos inferior a 30. Como
comprobación adicional se presenta el resultado del test de esfericidad.
Tabla 1
Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para Test de
Desplazamiento Rítmico del Peso
Kolmogorov-Smirnov Esfericidad VIzq./Dcha.
Medida 1 KS (31) = 0,12, p=0,20 Medida 2 KS (30) = 0,21, p= 0,001* W (5) = 0,806, p = 0,403 Medida 3 KS (28) = 0,03, p< 0,001* Medida 4 KS (27) = 0,33, P <0,001* VDlte./Atrás. Medida 1 KS (31) = 0,12, p=0,20 Medida 2 KS (30) =0,33, p < 0,001* W (5) = 0,735, p = 0,199 Medida 3 KS (28) =0,38, p <0,001* Medida 4 KS (27) = 0,40, P< 0,001* CDIzq./Dcha. Medida 1 KS (31) = 0,22, p< 0,001* Medida 2 KS (30) =0,16, p =0,06 W (5) = 0,938, p = 0,911 Medida 3 KS (28) = 0,12, p =0 ,20 Medida 4 KS (27) = 0,16, P=0,06 CDDlte./Atrás. Medida 1 KS (31) = 0,20, p = 0,003* Medida 2 KS (30) = 0,19, p = 0,008* W (5) = 0,744, p = 0,219 Medida 3 KS (28) = 0,16, p = 0,06 Medida 4 KS (27) = 0,22, P= 0,001*
Nota. *p < 0,05. VIzq./Dcha. =Velocidad ejes izquierda-derecha; VDlte./Atrás. =Velocidad ejes delante-atrás; CDIzq./Dcha. =Control dirección izquierda-derecha; CDDlte./Atrás. =Control dirección delante-atrás. W = esfericidad de Mauchl’s.
Análisis de los datos
79
Tabla 2
Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para el Test de
organización Sensorial
Kolmogorov-Smirnov Esfericidad Compuesto
Medida 1 KS (26) = 0,113, p= 0,200 Medida 2 KS (26) = 0,167, p= 0,061 W (5) =0 ,648, p = 0,068 Medida 3 KS (26) = 0,191, p= 0,016 Medida 4 KS (26) = 0,131, p= 0,200 Análisis
Somatosensorial
Medida 1 KS (25) = 0,329, p < 0,001 Medida 2 KS (25) = 0,375, p < 0,001 W (5) = 0,351, p < 0,001 Medida 3 KS (25) = 0,152, p = 0,139 Medida 4 KS (25) = 0,407, p < 0,001 Análisis Vestibular Medida 1 KS (25) = 0,51, p= 0,143 Medida 2 KS (25) =0,145, p= 0,185 W (5) = 0,756, p = 0,274 Medida 3 KS (25) = 0,231, p= 0,001 Medida 4 KS (25) = 0,212, p= 0,005 Análisis Preferente Medida 1 KS (25) = 0,133, p= 0,200 Medida 2 KS (25) = 0,154, p= 0,127 W (5) = 0,632, p = 0,064 Medida 3 KS (25) = 0,302, p < 0,001 Medida 4 KS (25) = 0,198, p= 0,012 Análisis Visual
Medida 1 KS (25) = 0,285, p < 0,001 Medida 2 KS (25) = 0,178, p= 0,039 W (5) = 0,353, p < 0,001 Medida 3 KS (25) = 0,289, p < 0,001 Medida 4 KS (25) = 0,138, p= 0,200 Estrategia
Medida 1 KS (25) = 0,181, p= 0,035 Medida 2 KS (25) = 0,209, p= 0,006 W (5) = 0,66, p = 0,093 Medida 3 KS (25) = 0,186, p=0,026 Medida 4 KS (25) = 0,125, p= 0,200 Caídas durante SOT
Medida 1 KS (25) = 0,244, p < 0,001 Medida 2 KS (25) = 0,231, p = 0,001 Medida 3 KS (25) = 0,293, p < 0 ,001 Medida 4 KS (25) = 0,249, p < 0,001 Nota. *p < 0,05, **p < 0,001 W = esfericidad de Mauchl’s.
Análisis de los datos
80
Tabla 3
Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para el Test de Control
Motor
Kolmogorov-Smirnov Esfericidad Compuesto
Medida 1 KS (26) = 0,12, p = 0,200 Medida 2 KS (26) = 0,107, p = 0,200 W (5) = 0,705, p = 0,141 Medida 3 KS (26) = 0,113, p = 0,200 Medida 4 KS (26) = 0,104, p = 0,200 M.Atrás
Medida 1 KS (26) = 0,129, p = 0,200 Medida 2 KS (26) = 0,112, p =0,200 W (5) = 0,686, p = 0,111 Medida 3 KS (26) = 0,193, p = 0,014 Medida 4 KS (26) = 0,149, p = 0,14 G.Atrás Medida 1 KS (26) = 0,169, p =0 ,055 Medida 2 KS (26) =0 ,262, p < 0,001 W (5) = 0,68, p = 0,103 Medida 3 KS (26) = 0,243, p < 0,001 Medida 4 KS (26) = 0,191, p = 0,015 M.Adte Medida 1 KS (26) = 0,116, p = 0,200 Medida 2 KS (26) = 0,166, p = 0,062 W (5) = 0,855, p = 0,591 Medida 3 KS (26) = 0,178, p = 0,034 Medida 4 KS (26) = 0,173, p = 0,044 G.Adte
Medida 1 KS (26) = 0,158, p = 0,092 Medida 2 KS (26) = 0,141, p = 0,197 W (5) = 0,861, p = 0,616 Medida 3 KS (26) = 0,184, p = 0,023 Medida 4 KS (26) = 0,15, p = 0,138
Nota. *p <0,05. M.Atrás= Traslación mediana hacia atrás; G. Atrás.= Traslación grande hacia atrás; M.adte.= Traslación mediana hacia delante; G. Adte.= traslación grande hacia delante; W = esfericidad de Mauchl’s.
Para la EEB y el TUG, así como para el análisis de las caídas de los sujetos, al igual que
en el caso de los test realizado en el posturógrafo, se decidió utilizar tests no
paramétricos como el test de Friedman y el de Wilcoxon debido al incumplimiento de
los supuestos necesarios para el uso de test paramétricos. La toma de decisiones
acerca del uso de test no paramétricos se fundamentó en los mismos motivos que en
el caso anterior.
Análisis de los datos
81
Tabla 4 Comprobación de los Supuestos de Normalidad y Homocedasticidad para Escala de equilibrio de Berg, el Test Up & Go y el Cuestionario retrospectivo de caídas
Kolmogorov-Smirnov Esfericidad EEB
Medida 1 KS (27) = 0,307, p < 0,001 Medida 2 KS (27) = 0,302, p < 0,001 W (5) = 0,537, p =0,009 Medida 3 KS (27) = 0,337, p <0,001 Medida 4 KS (27) = 0,354, p < 0,001 TUG
Medida 1 KS (27) = 0,222, p = 0,001 Medida 2 KS (27) = 0,241, p < 0,001 W (5) = 0,333, p < 0,001 Medida 3 KS (27) = 0,206, p =0,005 Medida 4 KS (27) = 0,194, p = 0,01 Cuestionario caídas
Medida 1 KS (27) = 0,399, p < 0,001 Medida 2 KS (27) = 0,535, p < 0,001 W (5) = 0,131, p < 0,001 Medida 3 KS (27) = 0,535, p < 0,001 Medida 4 KS (27) = 0,535, p < 0,001 Nota. *p < 0,05. EEB= Escala de equilibrio de Berg; TUG= Test Up & Go; W = esfericidad de Mauchl’s.
Análisis de los datos
82
Resultados
5. RESULTADOS
Resultados
84
Resultados
85
5 RESULTADOS
El estudio fue completado por 27 sujetos, 18 hombres y 9 mujeres. Cuatro pacientes
no completaron el estudio: 1 paciente mostró su negativa a continuar con el estudio
en la fase de valoración (Medida 2), 1 paciente realizó un cambio de asociación, 1
paciente tuvo que abandonar el estudio por aparición de otra enfermedad y hubo una
pérdida de datos de 1 paciente en la primera valoración realizada. Los datos
estadísticos descriptivos en relación a la muestra se presentan en las tablas 5 y 6.
No se registraron efectos adversos derivados de la intervención.
Tabla 5
Estadísticos Descriptivos de las Características
de la Muestra
Altura (cm) Edad
(años)
Media 161 67,32
Mediana 160 68
Moda 167 64*
Desviación típica 8,47 6,14
Varianza 71,8 37,70
Simetría -0,43 -0,55
Error estándar de simetría
0,43 0,42
Curtosis 0,46 1,0
Error estándar de curtosis
0,82 0,82
Mínimo 142 51
Máximo 175 80
Percentil 25 157 64
50 160 68
75 167 70
Nota. N=31. *Existen múltiples modas, se muestra el valor más pequeño.
Resultados
86
Tabla 6. Estadística Descriptiva de los Test Utilizados para la
Selección de la Muestra.
UPDRS III MMSE HY
Media 27,27 28,96 2,04
Mediana 27,50 29,00 2,00
Moda 28 30 2
Desviación típica 7,76 0,96 0,33
Varianza 60,20 0,93 0,11
Simetría 0,23 -0,46 0,75
Error estándar de simetría
0,43 0,44 0,44
Curtosis 0,17 -0,80 7,69
Error estándar de Curtosis 0,83 0,86 0,86
Mínimo 13 27 1
Máximo 44 30 3
Percentil 25 21,75 28,00 2,00
50 27,50 29,00 2,00
75 30,50 30,00 2,00
Nota. NUPDRS III = 30, NMMSE =28, NHY =28. UPDRS III= Unified
Parkinson´s Disease Rating Scale, sección III; MMSE= MiniMental State Examination; HY=Escala de Hoehn & Yahr
A continuación se presentan los resultados encontrados en cada uno de los test, según
el siguiente orden: PDC (SOT, MCT, RWS), EEB, TUG y el Cuestionario retrospectivo de
caídas. Posteriormente se presentan los tamaños del efecto para cada test.
5.1 Posturografía Dinámica Computerizada
5.1.1 Test de Organización Sensorial
Hubo una pérdida de datos de un paciente en las Medida 1, al guardar los resultados
de las pruebas en el equipo de posturografía, así como en las medidas 3 y 4 por no
asistir el paciente a las valoraciones. Por este motivo, el tamaño de la muestra para
Resultados
87
este test se redujo a 25 sujetos. Exceptuando para el compuesto SOT, que se
presentaron datos para 26 sujetos.
Se utilizó el test no paramétrico de Friedman para estudiar si existían diferencias entre
medidas. Sólo existieron diferencias significativas en el caso del compuesto SOT. (χ2(3)
=15,699, p<0,001), el análisis vestibular (χ2(3)=9,409, p=0,024) y el de estrategia
(χ2(3)=11,145, p=0,011) (Tabla 8). Para cada uno de estos casos, se aplicaron test post-
hoc utilizando el test de Wilcoxon con la corrección de Bonferroni, para detectar entre
que valoraciones existían las diferencias responsables de los resultados significativos
hallados en el test de Friedman (Tabla 9).
En la tabla 9 utilizamos subíndices para representar las difererencias entre medidas.
Los subíndices diferentes indican diferencias significativas entre tomas de datos.
Aplicamos la corrección de Bonferroni (0,05/6=0,008). En este caso podemos observar
que para el compuesto existen diferencias dignificativas en el caso de la medida 1 y la
medida 4, obteniendo un valor mayor de la media para la Medida 4. Lo mismo ocurre
en la en caso del análisis vestibular donde hallamos diferencias significaticas entre la
medida 1 y 4 siendo mayor la media en la Medida 4.
Caídas durante el Test de Organización Sensorial
Nos pareció interesante, si bien no era un objetivo del estudio, recabar información
acerca del número de caídas acontecidas durante la realización del SOT (Tabla 7).
Respecto a este número de caídas acontecidas en el SOT en las diferentes condiciones
a las que se somete al paciente, se utilizó el test de Friedman que es la alternativa no
paramétrica al ANOVA para medidas repetidas. Este test nos informó de que existieron
diferencias significativas entre las valoraciones χ2 (3) =17,81, p<0,001. Para estudiar
entre qué grupos existían esas diferencias se utilizó el test de Wilcoxon, con el que se
encontraron diferencias entre las Medidas 2-3 (Z=-2,137, p=0,033), 1-4 (Z=-2,537,
p=0,011), 2-4 (Z=-2,55, p=,011) y 3-4 (Z=-2,431, p= 0,015). Sin embargo, como puede
apreciarse, ninguna de estas diferencias sería significativa tras aplicar la corrección de
Bonferroni (0,05/6 = 0,008).
Por último, debido a que no se encontraron diferencias significativas entre las dos
valoraciones de la línea base (Medidas 1 y 2), se calculó la media de las caídas entre
las dos valoraciones y se repitieron los análisis (test de Friedman y Wilcoxon)
Resultados
88
considerando en este caso como diferencia significativa aquella con p<0,017
(corrección de Bonferroni=0,05/3). Observamos que existieron diferencias
significativas entre grupos χ2 (2) =12,915, p<0,002. Este resultado se explica por la
diferencia entre la media de las Medidas 1-2 y las caídas en la Medida 4 (Z=-3,22,
p=0,001).
Tabla 7. Estadística Descriptiva de las caídas ocasionadas durante
el Test de Organización Sensorial
Caídas 1 Caídas 2 Caídas 3 Caídas 4
Válidos 30 30 28 27
Perdidos 1 1 3 4
Media 2,00 1,70 1,43 0,96
Mediana 1,00 1,00 0,00 1,00
Desviación típica 2,259 2,103 2,008 1,372
Varianza 5,103 4,424 4,032 1,883
Simetría 1,115 1,117 1,635 2,000
Error estándar de
simetría
0,427 0,427 0,441 0,448
Curtosis 0,383 -0,002 2,887 4,095
Error estándar de
curtosis
0,833 0,833 0,858 0,872
Mínimo 0 0 0 0
Máximo 8 6 8 5
Percentiles 25 0,00 0,00 0,00 0,00
50 1,00 1,00 0,00 1,00
75 3,25 3,00 2,75 1,00
5.1.2 Test de Control Motor
Se utilizó el test de Friedman como prueba no paramétrica para analizar las diferencias
entre las medidas en el compuesto (Tabla 8). En el análisis se observó que no existían
diferencias significativas, χ2(3)=1,889, p=0,586. Tampoco existieron diferencias
significativas en los desplazamientos medios de la plataforma hacia atrás, χ 2(3)=0,131,
p=0,988, y hacia delante, χ2(3)=1,216, p=0,749. Lo mismo ocurrió en las traslaciones
grandes, no existiendo diferencias significativas al desplazarse la plataforma hacia
atrás χ2(3) =0,580, p=0,901, y hacia delante, χ2(3) =0,141, p=0,986.
Resultados
89
Tabla 8. Estadísticos Descriptivos para los test del Posturógrafo (SOT, MCT y RWS) y resultados del Test de Friedman
Medida I M (DT) R
Medida II M (DT) R
Medida 3 M (DT) R
Medida 4 M (DT) R
Sig.
SOT
Compuesto 67,77(14,05) 1,83 70,08(14,02) 2,37 71,88(13,03) 2,62 75,27(8,63) 3,19 p=0,001
Somatosensorial 0,94 (0,08) 2,30 0,97 (0,08) 2,24 0,97 (0,03) 2,74 0,98 (0,09) 2,72 p=0,317
Vestibular 0,45 (0,27) 1,86 0,53 (0,28) 2,60 0,53 (0,29) 2,66 0,60 (0,22) 2,88 p=0,024
Preferente 0,94 (0,33) 2,46 0,97 (0,16) 2,30 1,02 (0,26) 2,44 1,01 (0,21) 2,80 p=0,558
Visual 0,87 (0,11) 1,96 0,90 (0,08) 2,50 0,88 (0,14) 2,76 0,90 (0,08) 2,78 p=0,072
Estrategia 86,10 (5,03) 1,80 87,66 (4,40) 2,50 87,73 (4,35) 2,80 88,51 (3,51) 2,90 p=0,011
MCT
Compuesto 135,00(9,17) 2,48 134,73(10,01)2,31 135,23(9,67) 2,77 134,58(8,83) 2,44 p=0,586
M. atrás 137,31(13,36)2,48 136,54(12,15)2,44 136,35(13,61)2,56 136,15(10,71)2,52 p=0,988
M.adte 138,08(13,12)2,46 139,04(13,86)2,65 139,42(15,77)2,58 137,88(12,74)2,31 p=0,749
G.atrás 130,38(10,39)2,42 129,81(11,00)2,42 130,38(12,16)2,52 130,96(10,20)2,63 p=0,901
G.adte 133,85(12,59)2,52 133,65(11,01)2,54 134,81(12,45)2,52 133,46(11,38)2,42 p=0,986
RWS
Ej Vel izq/dch 3,71 (0,81) 3,17 2,96 (0,774) 1,96 3,31 (0,74) 2,50 3,23 (0,65) 2,37 p=0,003 Ej Vel dte/atrás 2,15 (0,59) 3,29 1,42 (0,578) 1,75 1,73(0,53) 2,37 1,92(0,63) 2,60 p<0,001
C.Direc Izq/dch 83,19 (6,27) 2,44 82,08 (6,03) 2,17 83,77 (4,51) 2,67 83,69 (6,12) 2,71 p=0,382
C.Direc dte/atrás 63,5 (21,60) 2,54 61,12 (23,4) 2,25 63,42 (20,57) 2,29 68,92 (19,78) 2,92 p=0,206
Nota. NMCT= NRWS=NCompuestoSOT= 26. NPruebasSOT=25. M = media; DT = desviación típica; R=rango medio en el test de Friedman. SOT = Test de Organización Sensorial; Somatosen sorial= Análisis Sensorial somatorial ;Vestibular=Análisis Vestibular;Preferente=Análisis visual preferente; Visual= Análsis Visual;Estrategia;Análisis estrategia tobillo/cadera; MCT=Test de Control Motor;M.atrás=Traslación mediana hacia atrás; G.Atrás.=Traslación grande hacia atrás;M.adte.=Traslación mediana hacia delante; G. Adte.= traslación grande hacia delante; RWS= Desplazamiento Rítmico del Peso;Ej VeI izq/dcha=Velocidad ejes izquierda -derecha; Ej Vel dte/atrás =Velocidad ejes delante-atrás;C.Direc Izq/dch=Control dirección izquierda-derecha; C.
Direc dte/atrás =Control dirección delante-atrás
Resultados
90
Tabla 9.
Estadísticos Descriptivos para los test del Posturógrafo (SOT y RWS): resultados test de Wilcoxon
Medida 1 M (DT)
Medida 2 M (DT)
Medida 3 M (DT)
Medida 4 M (DT)
SOT
Compuesto 67,77 (14,05)a 70,08 (14,02)a 71,88 (13,03)a,b 75,27 (8,63)b
Vestibular 0,45 (0,27)a 0,53 (0,28)a,b 0,53 (0,29)a,b 0,60 (0,22)b
Estrategia 86,10 (5,03) 87,66 (4,40) 87,73 (4,35) 88,51 (3,51)
RWS
Ej Vel izq/dch 3,71 (0,81)a 2,96 (0,774)b 3,31 (0,74)a, b 3,23 (0,65)a, c
Ej Vel dte/atrás 2,15 (0,59)a 1,42 (0,578)b 1,73 (0,53)a,b 1,92 (0,63)a, b
Nota. NRWS=NCompuestoSOT= 26; NSOT=25. En el caso del MCT ninguno de los test de Friedman indicó diferencias significativas por lo que no se realizaron test de Wilcoxon. M= media; DT = desviación típica. SOT=Test de Organización Sensorial; Vestibular=Análisis Vestibular; Estrategia; Análisis estrategia tobillo/cadera; RWS=Desplazamiento Rítmico del Peso; Ej VeI Izq./Dcha. =Velocidad ejes izquierda-derecha; Ej Vel dlte./atrás. =Velocidad ejes delante-atrás; Subíndices diferentes indican diferencias significativas entre tomas de datos, corrección de Bonferroni (0,05/6=0,008).
5.1.3 Test de Desplazamiento Rítmico del Peso
En la Tabla 10 se presentan los estadísticos descriptivos de todas las medidas
realizadas para los distintos componentes del Test RWS.
Eje Velocidad Izquierda/derecha
Por medio del test de Friedman se observó que existían diferencias significativas entre
al menos dos de las tomas de medidas realizadas tanto para el Eje velocidad izquierda
derecha (χ2 (3)= 14,292, p = 0,003), como para el Eje velocidad delante atrás (χ2 (3)=
25,594, p< 0,001). En el eje de dirección izquierda-derecha (χ2 (3)= 3,061, p= 0,382) y
del eje dirección delante atrás (χ2 (3)= 4,576, p=0,206) no se encontraron diferencias
significativas (Tabla 8). Posteriormente, para realizar las comparaciones post hoc en el
caso de los ejes de velocidad izquierda-derecha y delante-atrás, se empleó el test de
Wilcoxon entre todas las Medidas (Tabla 9).
A pesar de hallar valores de p<0,05 para el caso de las medidas 1-3 (p = 0,10) y para 2-
3 (p =0,046), aplicando la corrección de Bonferroni, para el eje de velocidad izquierda -
derecha sólo se considerarían significativas la diferencia entre las Medidas 1 y 2 (p <
0,001), y la diferencia entre las Medidas 2 y 4 (p =0,003). Por otra parte, en el caso del
Resultados
91
eje de velocidad delatente-atrás aplicando la corrección de Bonferroni sólo se
consideraría significativa la diferencia entre las Medidas 1 (subíndice a) y 2 (subíndice
b) (p =0,001). Para las Medidas 2 y 3 (p = 0,049) y el resto de los test realizados no
fueron significativos (Tabla 9).
5.2 Escala de equilibrio de Berg
En la tabla 11 se muestran los estadísticos descriptivos para la EEB.
Por medio del test de Friedman (Tabla 12) se observó que existían diferencias
estadísticas entre al menos dos de las tomas de medidas realizadas: X2 (3)= 16,19, p =
0,001. Posteriormente, para realizar las comparaciones post hoc se empleó el test de
Wilcoxon entre todas las medidas tomadas por pares. Este test indicó la existencia de
diferencias entre las Medidas 2-3 (Z=-2,204, p=0,027), 2-4 (Z=-2,186, p=0,029), 1-3 (Z=-
2,568, p=0,010), y 1-4 (Z=-2,672, p=0,008). Se observa como la media va mejorando en
las últimas medidas tras realizar la intervencín con danza.
No obstante, aplicando la corrección de Bonferroni (0,05/6=0,008), la Medida 1-4
estaría en el límite de la significación estadística (Tabla 13).
Resultados
92
Tabla 10 Estadísticos Descriptivos para las Medidas del Test de Desplazamiento Rítmico del Peso
Ej Vel izq/dch Ej Vel dte/atrás C. Direc Izq/dch Direc dte/atrás
M1 M2 M3 M4 M1 M2 M3 M4 M1 M2 M3 M4 M1 M2 M3 M4 N Válido 31 30 28 27 31 30 28 27 31 30 28 27 31 30 28 27 N Perdido 0 1 3 4 0 1 3 4 0 1 3 4 0 1 3 4 Media 3,62 2,9 3,29 3,3 2,10 1,4 1,71 1,93 82,77 81,17 83,86 83,74 62,13 62,03 64,57 68,93 Mediana 3,8 3 3 3 2 1 2 2 84 82 84 84 69 71 71,5 74 Moda 4,1 3 3a 3 2 1 2 2 81a 82 87 82a 69a 36a 79 79 Desviación típica 0,85 0,85 0,71 0,72 0,58 0,56 0,54 0,62 6,004 6,53 4,43 6,01 23,16 22,06 20,25 19,40
Varianza 0,72 0,71 0,51 0,52 0,33 0,32 0,29 0,38 36,05 42,63 19,61 36,12 536,5
8 486,72 410,1
8 376,30 Simetría -0,45 -0,17 -0,49 -0,53 -0,64 -0,20 -0,19 -1,03 -2,59 -0,86 -0,22 -1,20 -1,38 -1,22 -1,25 -1,89 Error estándar de simetría
0,42 0,43 0,44 0,45 0,42 0,43 0,44 0,45 0,42 0,43 0,44 0,45 0,42 0,43 0,44 0,45
Curtosis -0,42 -0,79 -0,83 3,38 0,52 -0,84 -0,42 3,36 9,18 0,29 -0,64 2 1,09 0,81 1,34 3,73 Error estándar de Curtosis 0,82 0,83 0,86 0,87 0,82 0,83 0,86 0,87 0,82 0,83 0,86 0,87 0,82 0,83 0,86 0,87 Mínimo 1,8 1 2 1 0,5 0 1 0 58 65 75 67 0 0 8 7 Máximo 5 4 4 5 3 2 3 3 90 91 92 92 87 87 90 92 Percentil 25 3 2 3 3 1,8 1 1 2 81 77,5 80,25 82 56 49 51,75 61
50 3,8 3 3 3 2 1 2 2 84 82 84 84 69 71 71,5 74 75 4,3 4 4 4 2,5 2 2 2 87 86 87 88 78 78,25 79 82
Nota. a= Existen múltiples modas, se muestra el valor más pequeño. M1= medida 1; M2 = medida 2; M3 = medida 3; M4 = medida 4. Ej VeI izq/dcha =Velocidad ejes izquierda-derecha; Ej Vel dte/atrás =Velocidad ejes delante-atrás; C.Direc Izq/dcha =Control dirección izquierda-derecha; C. Direc dte/atrás =Control dirección delante-atrás
Resultados
93
Tabla 11
Estadísticos Descriptivos para las Valoraciones de Escala de Equilibrio de Berg y Test Up & Go
EEB 1 EEB 2 EEB 3 EEB 4 TUG 1 TUG 2 TUG 3 TUG 4
N Válido 31 31 28 28 31 31 27 28
Perdido 0 0 3 3 0 0 4 3
Media
53,87 53,52 54,89 54,82 9,31 8,80 8,13 8,04 Mediana
56 55 56 56 8,20 8,00 7,50 7,80
Moda
56 56 56 56 10,10 5,80* 7,30 6,90 Desviación típica 4,21 5,69 2,56 3,02 3,58 3,38 2,75 2,39 Varianza
17,72 32,33 6,54 9,12 12,81 11,45 7,58 5,72
Simetría
-2,51 -4,17 -3,36 -3,96 1,98 2,15 2,11 1,72 Error estándar de simetría 0,42 0,42 0,44 0,44 0,42 0,42 0,45 0,44 Curtosis
6,02 19,31 12,58 17,29 4,23 5,26 5,10 3,91
Error estándar de Curtosis 0,82 0,82 0,86 0,86 0,82 0,82 0,87 0,86 Mínimo
39 26 44 41 4,50 4,50 4,90 4,50
Máximo
56 56 56 56 20,30 20,00 17,20 15,27 Percentil 25 54 54 55 55 7,10 6,70 6,50 6,65
50 56 55 56 56 8,20 8,00 7,50 7,80
75 56 56 56 56 10,10 9,50 8,90 9,03
Nota. N=31. *Exis ten múltiples modas , se muestra el valor más pequeño. EEB= Escala de equilibrio de Berg; TUG = Test Up & Go.
Resultados
Tabla 12.
Estadísticos Descriptivos y resultados de los test de Friedman para la Escala de Equilibrio
de Berg y Test Up & Go
Medida 1 Medida 2 Medida 3 Medida 4
M (DT) R M (DT) R M (DT) R M (DT) R Sig.
EEB 54,07 (3,80) 54,33 (2,66) 54,85 (2,60) 54,81 (3,08) p =0,001
TUG 9,25 (3,61) 3,09 8,64 (3,46) 2,76 8,13 (2,75) 2,11 7,99 (2,42) 2,04 p =0,005 Nota. NUp & Go= NBERG =27. M = media; DT = desviación típica; R = Rango medio en el test
de Friedman. EEB= Escala de Equilibrio de Berg; TUG= Test Up & Go
Tabla 13.
Prueba de Wilcoxon para la la Escala de Equilibrio de Berg y Test Up & Go
Medida 1 M (DT) R
Medida 2 M (DT) R
Medida 3 M (DT) R
Medida 4 M (DT) R
EEB 54,07 (3,80) 54,33 (2,66) 54,85 (2,60) 54,81 (3,08) TUG 9,25 (3,61)a 8,64 (3,46)a,b 8,13 (2,75)b 7,99 (2,42)b
Nota. N=27. M = media; DT = desviación típica; R = rango medio. EEB= Escala de Equilibrio de Berg; TUG= Test Up & Go. Subíndices diferentes indican diferencias significativas entre tomas de datos, corrección de Bonferroni (0,05/6=0,008).
5.3 Test Up & Go
Por medio del test de Friedman (Tabla 12) se observó que existían diferencias
significativas entre al menos dos de las tomas de medidas realizadas en el TUG (N=27,
χ2(3)= 12,747, p = 0,005). Se realizaron test post hoc de Wilcoxon (Tabla 13) para
estudiar cuáles de las medidas eran significativamente distintas. Según se muestra en
la tabla, subíndices diferentes indican diferencias significativas entre tomas de datos,
Los resultados indicaron que existieron diferencias significativas entre las tomas de
datos: 1 y 2 (p = 0,037); 1 y 3 (p =0,005); 1 y 4 (p=0,004); 2 y 3 (p = 0,022); y 2 y 4
(0,041). Por tanto, al aplicar la corrección de Bonferroni (0,05/6=0,008) se confirmó
que existen diferencias significativas entre las Medidas 1 y 3, y las Medidas 1 y 4. Lo
que nos indica que los resultados fueron favorables tras la intervención con la danza y
que esa mejoría se mantinene en el tiempo cuando se realiza la Medida 4.
Resultados
95
5.4 Cuestionario restrospectivo de caídas
El objetivo fue realizar un análisis con el número de caídas dicotomizado, es decir, al
objeto de saber los sujetos que se caen y los que no. Para ello se utilizó la prueba de
Mc Nemar, la cual sirve para decidir si puede o no aceptarse que determinado
''tratamiento'' induce un cambio en la respuesta de los elementos sometidos al mismo,
y es aplicable a los diseños del tipo ''antes-después''. No se encontraron diferencias
significativas con la prueba utilizada (Tabla 14).
Tabla 14
Estadísticos Descriptivos para el Cuestionario Retrospectivo de
Caídas
Caídas 1 Caídas 2 Caídas 3 Caídas 4
Media 0,48 0,10 0,07 0,21
Mediana 0,00 0,00 0,00 0,00
Moda 0 0 0 0
Desviación típica 0,962 0,301 0,262 0,630
Varianza 0,925 0,090 0,069 0,397
Mínimo 0 0 0 0
Máximo 4 1 1 2
Percentiles 25 0,00 0,00 0,00 0,00
50 0,00 0,00 0,00 0,00
75 1,00 0,00 0,00 0,00
Nota. NCaídas1y2 =31; NCaídas3y4 =28.
5.5 Tamaño del efecto para los resultados significativos Los tamaños del efecto para los test de Wilcoxon se calcularon a partir de la siguiente
fórmula:
Donde N es el número de observaciones introducidas en el test (NVALORACIÓN1 +
NVALORACIÓN2). Para su interpretación se recomienda utilizar (Field, 2009): r=0,050
tamaño del efecto elevado porque te explica el 25% de la varianza total; r=0,30
Resultados
96
tamaño moderado explica el 9%; r=0,10 tamaño del efecto pequeño, explica el 1%. Los
datos analizados se resumen en la tabla 15.
Tabla 15.
Tamaño del Efecto para los Test de Wilcoxon significativos
SOT Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,41 -0,36 -0,28
Medida 2 -0,41
Medida 3 -0,032
ESTRATEGIA Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,35 -0,31 -0,36
RWS V. Dte/tra Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,35 -0,64
Medida 2 -0,41 -0,27
RWS V. Izq/dch Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,45
Medida 2 -0,27 EEB Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,36 -0,34
Medida 2 -0,29 -0,30
TUG Medida 4 Medida 3 Medida 2
Medida 1 -0,38 -0,38 -0,28
Medida 2 -0,27 -0,31
Nota. N=27. SOT = Test de Organización Sensorial; RWS= Desplazamiento Rítmico del Peso; V. Dte/tra=Velocidad ejes delante-atrás; V. Izq/dch=Control dirección izquierda-
derecha. EEB= Escala de Equilibrio de Berg; TUG= Test Up & Go.
El tamaño del efecto del test de Wilcoxon, correspondiente a las diferencias entre cada
par de valoraciones sobre las puntuaciones de las escalas y pruebas realizadas,
proporcionó los siguientes resultados:
En la EEB se observó un efecto moderado entre las Medidas 1-3 (-0,34) y 2-3 (-0,30) y
entre las Medidas 1-4 (-0,36), y bajo 2-4 (-0,29).
En el compuesto SOT hubo un efecto moderado entre las Medidas 1-2 (-0,28), 1-3
(0,36), 1-4 (-0,41), 2-4 (-0,41) y 3-4 (-0,32).
En cuanto a la estrategia se registró también un efecto moderado entre las Medidas 1-
2 (-0,36), 1-3 (-0,31) y 1-4 (-0,35).
Resultados
97
El tamaño del efecto fue elevado para la prueba RWS (anteroposterior) entre las
Medidas 1-2 (-0,64) y moderado entre 1-3 (-0,35) y 2-4 (-0,41), y bajo 2-3 (-0,27). Para
los desplazamientos laterales se observó un efecto moderado entre las Medidas 1-2 (-
0,45), y bajo 2-3 (-0,27).
Por último, para el TUG se registró un efecto moderado entre las Medidas 1-2 (-0,28);
1-3 (-0,38); 2-3 (-0,31); 1-4 (-0,38), y bajo 2-4 (-0,27).
5.6 Adherencia al tratamiento
Según el porcentaje de asistencia, más del 40% de los pacientes asistieron al 100% de
las clases, lo que nos indica que la adherencia al tratamiento fue alta (Tabla 16 y Figura
7).
Tabla 16
Estadísticos Descriptivos para la
adherencia/asistencia a las clases de danza
(N=31).
% Asistencia
Media 82,6613
Mediana 87,5000
Moda 100,00
Desviación Típica 22,51791
Simetría -2,271
Error estándar de simetría
0,421
Curtosis 6,057
Error estándar de la curtosis
0,821
Mínimo 0,00
Máximo 100,00
Resultados
98
Figura 7. Histograma del porcentaje de asistencia a las sesiones de danza
5.7 Encuesta de satisfacción
En la tabla 17 y las figuras 8 y 9 se muestran los resultados de la encuesta de
satisfacción que se realizó a los pacientes.
Tabla 17.
Estadísticos Descriptivos para la Encuesta de Satisfacción
E H TP TC M En F P Ex S
M 4,39 4,29 4,36 4,54 4,64 4,54 4,75 4,75 4,46 4,71
Med 4,00 4,00 5,00 5,00 5,00 5,00 5,00 5,00 5,00 5,00
Mo 4a 5 5 5 5 5 5 5 5 5
DT 0,629 0,854 0,780 0,637 0,621 0,793 0,441 0,518 0,637 0,460
Mín 3 2 3 3 3 2 4 3 3 4
Máx 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
Nota. N =28. M = media; Med = mediana; Mo = moda; DT = desviación estándar;
Min = mínimo; Máx = máximo. a.Existen multiples modas, se muestra el valor más
pequeño. E = espacio; H = horario; TP = tiempo de programa; TC = tiempo de clase;
M = música; En =entretemiento; F = fisio; P = profesora; Ex = expectativas; S =
satisfacción.
Resultados
99
Figura 8. Gráficos de sectores para los 6 primeros ítems del cuestionario de satisfacción.
Resultados
100
Figura 9. Gráficos de sectores para los 4 últimos ítems del cuestionario de satisfacción.
Para determinar el número de componentes en los que se agrupaban los ítems de la
encuesta de satisfacción se realizó un análisis de componentes principales con rotación
Varimax.
El test de Kaiser-Meyer-Olkin indicó que la matrix de correlaciones era adecuada para
someterla al procedimiento de análisis (KMO =0,698). En la misma línea, el test de
esfericidad de Barlett fue significativo, indicando que el análisis es adecuado ( 2(45) =
150,248, p< 0,001). En la Tabla 18 se presentan las comunalidades iniciales y finales.
Cabe recordar que en el análisis de componentes principales, a diferencia de en el
Resultados
101
análisis factorial, las comunalidades iniciales son 1 por definición. Como puede
apreciarse en dicha tabla, para todos los items la extracción fue adecuada, superior a
0,30.
Tabla 18
Comunalidades
Inicial Extracción
Espacio 1 0,754
Horario 1 0,627
TPrograma 1 0,382
TClase 1 0,421
Música 1 0,597
Entretenimiento 1 0,426
Fisioterapeuta 1 0,773
Profesora 1 0,830
Expectativas 1 0,726
Satisfacción 1 0,749
Nota. Método de extracción: Análisis
de Componentes Principales.
El análisis indica que lo más adecuado es considerar 2 componentes, (ver gráfico de
sedimentación, scree plot, Figura 10) y la matrix de componentes rotadas (Tabla 19), el
primero explica el 48,269% de la varianza, mientras que el segundo explica el 14,571%
de la varianza. La varianza total explicada por estos dos componentes es del 62,84%
(Tabla 20).
Resultados
102
Tabla 19 Matrix de Componentes Rotados
Componente 1 Componente 2
Espacio 0,100 0,862
Horario 0,120 0,783
TPrograma 0,452 0,422
TClase 0,593 0,264
Música 0,743 0,211
Entretenimiento 0,600 0,257
Fisio 0,876 0,070
Profesora 0,887 -0,205
CumpleExpectativas 0,823 0,220
Satisfacción 0,777 0,381
Nota. Método de extracción: análisis de Componentes Principales. Método de Rotación: Varimax.
Figura 10. Gráfico de sedimentación (scree plot)
Resultados
103
Tabla 20 Varianza Total Explicada
Eigenvalores iniciales
Componente Total % Varianza % Varianza Acumulada 1 4,827 48,269 48,269
2 1,457 14,571 62,84
3 1,176 11,755 74,595 4 0,736 7,356 81,951 5 0,521 5,215 87,166 6 0,502 5,020 92,186 7 0,325 3,252 95,438 8 0,238 2,384 97,822 9 0,134 1,338 99,160 10 0,084 0,840 100,000
Nota. Método de extracción Componentes Principales.
Los dos componentes hallados correlacionan de forma negativa y moderada, tal y
cómo puede apreciarse en la (Tabla 21).
El análisis de la fiabilidad del cuestionario de satisfacción se realizó con los datos de 28
sujetos de los 31 iniciales (el 90,3%) debido a que este cuestionario se administró
durante la cuarta medida en la que faltaron 3 sujetos. Este análisis se realizó
eliminando los ítems “Espacio” y “Horario” debido a que el análisis de Componentes
Principales indicó que estos ítems pertenecían a un componente distinto.
El método de consistencia interna basado en el alfa de Cronbach permite estimar la
fiabilidad de un instrumento de medida a través de un conjunto de ítems que se
espera que midan el mismo constructo o dimensión teórica y se asume están
Tabla 21
Correlaciones entre los Componentes
Hallados en el Análisis de
componentes principales con rotación
Varimax
Componentes 1 2
1 0,923 0,384
2 -0,384 0,923
Resultados
104
altamente correlacionados. Cuanto más cerca se encuentre el valor del alfa a 1 mayor
es la consistencia interna. En este caso el valor del alfa para los 8 ítems es 0,868 por lo
tanto es bueno.
En la figura 11 se muestra la satisfacción general del programa. Existen 8 ítems y la
puntuación varía de 1 (mínima satisfacción) a 5 (máxima satisfacción). La máxima
puntuación sería 5x8=40. El 30% de tus sujetos indicaron la máxima puntuación de
satisfacción.
Figura 11. Histograma de la satisfacción general con el programa
6. DISCUSIÓN
Discusión
106
Discusión
107
6 DISCUSIÓN
6.1 Danza, equilibrio y control postural
Los resultados hallados en este estudio sugieren la posibilidad de aumentar la
capacidad de equilibrio y el control postural en los pacientes con EP tras la realización
de un programa de danza. De forma más específica, se sugiere la intervención con
danza combinada con rehabilitación convencional como método relevante en la
mejora del equilibrio y control postural en pacientes con EP en estadio leve o
moderado. En la misma línea pero en menor medida, se observaron también mejoras
tras la intervención con danza en el equilibrio, en la herramienta clínica EEB, pero sin
significación estadística. En cuanto al riesgo de caídas evaluado mediante el TUG y el
cuestionario retrospectivo de caídas, se observaron resultados favorables en ambos
casos y, en el caso del TUG esos resultados fueron significativos tras la intervención
con danza e incluso se mantuvieron en el tiempo, transcurrido un mes.
La EP es un trastorno neurodegenerativo crónico, progresivo e incapacitante, con
amplias implicaciones para las personas a las que afecta. Los modelos de rehabilitación
que se han utilizado en fisioterapia y terapia ocupacional en el tratamiento de esta
enfermedad consisten en estrategias compensatorias como base para el manejo
terapéutico, sin embargo, la evidencia sugiere que la intervención mediante ejercicio
físico pueden tener un efecto neuroprotector y hacer que el cerebro se repare a sí
mismo a través de la neuroplasticidad. (Hirsh y Farley, 2009).
Al tratarse de una enfermedad neurodegenerativa que afecta a los ganglios basales, se
cuestiona si el aprendizaje motor es posible en la EP. Sin embargo, los modelos
animales de EP sugieren que existe una interacción dinámica entre los mecanismos
degenerativos y regenerativos de estas estructuras, que son mediadas por el ejercicio y
el aprendizaje. (Hirsh et al., 2009). La actividad física enfocada puede aprovechar una
variedad de mecanismos de reparación molecular que no sólo parecen restaurar la
función motora, sino también promover la neuroprotección, al menos, en modelos
animales con EP. (Lindgren, Leak, Carlson, Smith y Zigmond MJ, 2008). Estos resultados
Discusión
108
coinciden con un número creciente de estudios que muestran los beneficios de la
rehabilitación en la EP. (Nieuwboer, Rochester, Müncks y Swinnen, 2009).
Shumway-Cook y Woolacott definen el aprendizaje motor como: “un conjunto de
procesos asociados con la práctica o la experiencia que implica cambios relativamente
permanentes en la capacidad para producir una acción competente”. (Shumway-Cook
et al, 2012).
Fitts y Posner propusieron que el aprendizaje motor implica tres etapas.
Durante la primera o etapa cognitiva del aprendizaje, tiene lugar la comprensión de la
naturaleza y el objetivo de la actividad. El sujeto recibe instrucciones y comentarios del
instructor, determinando qué hacer y cómo hacerlo, por lo que demanda de un alto
grado de actividad e integridad cognitiva. Esta es una etapa propensa a errores con un
alto grado de variabilidad en el rendimiento. La segunda, o etapa asociativa del
aprendizaje, está marcada por la asociación de señales ambientales específicas con los
movimientos necesarios para alcanzar la meta o la habilidad. Se caracteriza por la
elección de la mejor estrategia para realizar la actividad. Esta es una etapa de
refinación, en la que la persona hace menos errores y muestra aumentos en la
consistencia de la tarea. En la tercera o etapa autónoma, se alcanza la automaticidad.
Los sujetos ya no piensan en las características específicas del movimiento y, a
menudo, pueden hacer otra tarea al mismo tiempo. (Fitts y Posner, 1967).
Estas etapas del desarrollo del aprendizaje motor concuerdan con el modelo de
aprendizaje que realizaron nuestros pacientes durante las sesiones de danza. La
práctica por primera vez de una coreografia consistió en la etapa cognitiva del
aprendizaje, en la que la profesora orientaba a los pacientes acerca de la ejecución de
un movimiento, les corregía la posición de los miembros en relación con la secuencia
de gestos y la amplitud de los mismos. Con ello se conseguió estimular el desarrollo del
ajuste postural y el tono muscular.
La combinación de movimientos y los precisos ajustes durante los desplazamientos
espacio-temporales, el mantenimiento de la cadencia de los pasos y su adaptación a la
música, junto con el manejo del espacio y la coordinación con el resto de bailarines,
formaron parte de la segunda etapa o etapa asociativa del aprendizaje.
Discusión
109
En la tercera etapa o etapa autónoma, los pacientes tenían integrados a la perfección
la secuencia de pasos, lo que les permitía disfrutar con la música, hacer suyo el
movimiento e incluso improvisar en algún momento de la coreografía.
Fox et al, sugieren que existen cinco principios claves del ejercicio y la actividad que
mejoran la neuroplasticidad en relación con la EP: a) la actividad intensiva maximiza la
plasticidad sináptica; b) las actividades complejas promueven una mayor adaptación
estructural; c) es importante recompensar las actividades para aumentar los niveles de
dopamina y promover el aprendizaje/reaprendizaje; d) las neuronas dopaminérgicas
son altamente sensibles al ejercicio y a la inactividad; e) introducir el ejercicio al inicio
del proceso de la enfermedad puede retardar el progreso de la misma. (Fox et al.,
2008).
En base a estas publicaciones se nos planteó y motivó la necesidad de realizar el
presente proyecto de tesis doctoral, ya que se consideró que la danza cumplía con los
cinco principios claves propuestos por Fox et al.
La danza ha sido considerada por diversos autores como la más antigua de todas las
artes. (Calvo y León, 2011). Inicialmente, fue una expresión espontánea de la vida
colectiva. En las civilizaciones antiguas la danza era un medio esencial de participar en
las manifestaciones del sentido emocional de la tribu. La expresión del cuerpo era
utilizado como modo típico de manifestación de los afectos vividos en común. La
danza, en ese tiempo, debe ser considerada como un lenguaje social y religioso,
produciéndose una estrecha relación entre danzantes y espectadores. Si la danza
posee un efecto socializante y unificador, su origen es por lo tanto de orden utilitario.
Se danza para obtener la curación de enfermedades, para pedir la victoria en los
combates, o asegurar una caza fructífera, entre otros. Actualmente, tiene un
significado artístico más profundo, con una mayor carga expresiva y de comunicación.
Es esta primera forma cuando más parecido presenta con la expresión corporal,
materia artístico-recreativa que actualmente ha ido ganando terreno en los esquemas
de la educación física.
La danza contemporánea consiste en la expresión por medio del movimiento de una
necesidad interior que se ordena progresivamente en el tiempo y en el espacio cuyo
Discusión
110
resultado transciende el nivel físico. Es la evolución de la danza desde conceptos
técnicos donde el cuerpo puede expresarse de modo más abierto. La técnica
contemporánea muestra, con el movimiento que lo caracteriza, una secuencia lógica
del cuerpo; cuando este obedece a la naturalidad de la expresión, se ejercita la
correcta posición del cuerpo, el equilibrio acondiciona la elasticidad, la utilización del
suelo para los movimientos que ello requiera y domina el eje central del esquema
corporal como fuente de energía. (Calvo y León, 2011).
A pesar de la gran variedad de estilos de danza que existen, decidimos aplicar en este
trabajo la danza contemporánea como intervención al tratarse de una danza que no
exige un estilo o estética que pueda ser intimidante para los pacientes. Tampoco se
requiere memorizar una gran secuencia de pasos y se puede bailar en pareja o
individual, y por tanto, al tratarse de movimientos más libres y naturales , puede
resultar más accesible para los enfermos de EP.
En el presente trabajo nos centramos en investigar si la danza contemporánea
mejoraba el equilibrio y el control postural y si podía ser una herramienta útil como
medida coadyuvante en la rehabilitación de los pacientes con EP, al considerarla una
actividad multidimensional que ofrecía estimulación auditiva, visual y sensorial,
experiencia musical, interacción social, memoria, aprendizaje motor y percepción
emocional, expresión e interacción.
El entrenamiento del equilibrio mediante la danza podría ser superior a otras
intervenciones basadas en el ejercicio para mejorar el control postural en la EP. El baile
requiere que los participantes activen los músculos relacionados con el control
postural para estabilizar el cuerpo, antes de activar los músculos responsables de
ejecutar el movimiento. Los patrones de arranque, paradas, pasos laterales y caminar
hacia atrás, desafían la capacidad del cuerpo para anticipar y responder a las
diferentes tareas y las limitaciones ambientales. La fuerza, la postura y la capacidad
para iniciar estrategias correctivas cuando el equilibrio es desafiado son esenciales
para mantener el equilibrio. (Sharp y Hewitt, 2014).
Kathleen, McKee y Hackney (2013) realizaron un estudio en el que compararon el
tango con un programa de eduación para la salud durante 20 clases. Reclutaron 33
Discusión
111
pacientes con EP leve o moderada, y observaron que el grupo que bailó tango mostró
mejoras significativas en la gravedad de la enfermedad y la cognición espacial, en
comparación con el grupo de educación para la salud. Los participantes que bailaron
tango también mejoraron su equilibrio y su función ejecutiva. Estos beneficios se
mantuvieron 10-12 semanas después de la intervención. Dichos hallazgos se asemejan
a los observados en el presente trabajo.
En una revisión realizada por Sharp y Hewitt (2014) se mostró cómo la danza, en
comparación con ninguna intervención, mejoraba significativamente las puntuaciones
en la UPDRS, la EEB y la velocidad de la marcha. Cuando se comparó con otras
intervenciones basadas en el ejercicio, se encontraron mejoras significativas en la EEB
y la calidad de vida, evaluada esta con el cuestionario Parkinson's Disease
Questionnaire 39.
Nuestro estudio mostró diferencias significativas tras realizar la intervención con danza
en relación con el equilibrio general. Se observaron mejorías en los resultados tras
evaluar a los pacientes utilizando la EEB y el TUG y, en ambos casos esa mejoría se
mantuvo transcurrido el tiempo, un mes después de la intervención. El tamaño del
efecto muestral sobre estas variables fue moderado. Además, también se observó una
tendencia a la disminución del riesgo de caídas entre los pacientes tras la intervención
con danza, hecho puesto de manifiesto en el cuestionario retrospectivo de caídas, si
bien este efecto favorable no alcanzó significación estadística.
Por lo tanto, el aumento en la capacidad de equilibrio y control postural tras la
realización de la intervención con danza, que se evidencia tanto en el SOT como en las
diferentes escalas clínicas observacionales, podría relacionarse con los principios de
Shumway-Cook (2007) referidos al aprendizaje motor: 1) aumento del nivel de práctica
de manera distribuida; 2) aumento de repetición de tareas funcionales; 3) modalidad
de feedback sensorial utilizado.
Aunque existe una creciente evidencia de los beneficios del ejercicio para las personas
con EP, la investigación sobre los mismos a través de actividades como la danza es
limitada. Son pocos los estudios con calidad metodológica que estudian los efectos de
la danza en la EP. Todos los trabajos, hasta la fecha, han utilizado tamaños muestrales
Discusión
112
reducidos, siendo el menor tamaño de 20 participantes y el de mayor de 52. (Foster,
Golden, Duncan y Earhart, 2013).
En su mayoría han examinado, además, los efectos a corto plazo de los programas de
baile. Sólo dos estudios han implementado programas más extensos. Uno de ellos
realizó un programa de 12 meses empleando como baile el tango (Foster et al., 2013) y
otro durante 2 años, en este último caso con enfermos de Parkinson severamente
afectados. (Duncan y Earhart, 2014).
En el trabajo de Duncan y Earhart (2014), se observaron mejoras en el equilibrio, la
marcha y la calidad de vida en el grupo experimental con danza, en comparación con el
grupo control que no recibió ninguna intervención. Estas mejorías aparecieron en el
primer año y se mantuvieron durante el segundo. Estos resultados apoyarían la
posibilidad de incluir los programas de danza, adaptados a los pacientes con EP
durante el transcurso de la enfermedad.
Las recomendaciones que se plantean para futuros estudios incluyen muestras más
grandes, con grupo control y distribución aleatorizada de los pacientes en el grupo de
intervención y el grupo control, con una evaluación de la eficacia a largo plazo y
dosificación óptima de las intervenciones de la danza con respecto a la frecuencia,
duración e intensidad.
6.2 Posturografía Dinámica Computerizada en la evaluación del
equilibrio y el control postural
Con objeto de comprobar el efecto de la intervención, en esta tesis utilizamos la PDC al
tratarse de una técnica objetiva de valoración del equilibrio y el control postural a
través del estudio de los movimientos del centro de presión en diferentes
circunstancias. Entre las pruebas a las que se sometieron a los pacientes durante las
medidas, se observaron diferencias significativas en las pruebas SOT y RWS.
Dentro de la prueba SOT, los parámetros evaluados que obtuvieron resultados
favorables y significativos fueron el compuesto o equilibrio total y el cociente o análisis
vestibular.
Discusión
113
En cuanto al análisis de la estrategia, no se obtuvo significación estdíatica pero si se
observo que los resultados tras la intervención con danza, alcanzaba valores más
cercanos a 100, que corresponde a un mayor uso de la articulación del tobillo para
mantener el equilibrio, lo que suele acontecer en movimientos lentos del CDG.
Los resultados a nivel posturográfico que se obtuvieron tras la intervención con danza
fueron los siguientes: mejora significativa en la capacidad de equilibrio tras la
intervención con danza que se refleja con valores más altos en la puntuación del
compuesto SOT. Un uso más eficaz de la información sensorial de origen vestibular
que se refleja en la cuarta medida pasado 1 mes de la intervención y una mejora sobre
la velocidad izq/dcha con la que el paciente es capaz de desplazar su CDG tras realizar
el programa de danza.
El equilibrio, y en un sentido más amplio, el control postural, están constituidos por
una compleja interacción multifactorial, en la que intervienen diversas aferencias
sensoriales. El procesamiento, integración e interpretación de estas aferencias por
diferentes estructuras del SNC conduce a la generación de una respuesta neural hacia
el sistema músculo-esquelético que, finalmente, desencadena una acción biomecánica.
Por tanto, este “sistema” de control postural incluye componentes neurales centrales
y periféricos, componentes sensoriales y músculo-esqueléticos. A grandes rasgos, la
finalidad de todo este proceso es evitar el desequilibrio, manteniendo el CDG dentro
de los límites de estabilidad, tanto en las actividades de la vida cotidiana, como en las
más complejas acciones atléticas o artísticas.
Es evidente que el equilibrio es un fenómeno complejo, fundamental para la relación
del individuo con su entorno, que puede alterarse por una amplia variedad de
patologías. (Alemán, 2003).
La inestabilidad postural es una de las características más incapacitantes de la EP. Se
debe a una disfunción de los reflejos posturales, que generalmente es una
manifestación de las últimas etapas de la enfermedad, y suele ocurrir después de la
aparición de síntomas no motores. Tanto la rigidez axial como la mala coordinación del
tronco contribuyen a la escasa estabilidad de los pacientes con EP.
Discusión
114
Más allá de los reflejos posturales anormales, otros factores pueden contribuir a la
inestabilidad postural como la hipotensión ortostática, cambios sensoriales
relacionados con la edad y su capacidad para integrar los sistemas visual, vestibular y
propioceptivo.
Esta inestabilidad postural induce dificultades con las transferencias, los trastornos de
la marcha, la incapacidad de vivir independientemente en el hogar, y es la principal
causa de caídas. Además, las caídas pueden inducir consecuencias adversas como
lesiones de los tejidos blandos, fracturas de cadera y miedo a caer. A medida que la
enfermedad progresa, la inestabilidad postural y el miedo a la caída empeoran, lo que
lleva a los pacientes con EP a ser cada vez más inactivos. (Benatru, Vaugoyeau y
Azulay, 2008).
En la evaluación clínica de la estabilidad postural son varias las pruebas de equilibrio
validadas y fiables que existen, como la EEB y el test de Tinetti. Se usan clínicamente
para evaluar la capacidad de un individuo para mantener el equilibrio durante las
tareas funcionales. Si bien las pruebas que fueron diseñadas principalmente para su
uso con personas mayores, también cabe destacar que son pruebas subjetivas y que
pueden sufrir efectos de techo. (Vanicek, King, Gohil, Chetter y Coughlin, 2013).
La PDC, sin embargo, permite un análisis detallado y objetivo de las respuestas
posturales, utilizando una serie de medidas cuantificables de control postural. Esto
incluye las medidas cinéticas (las causas del movimiento, relacionadas con el
momento, la inercia, la masa, el peso y la fuerza), las medidas cinemáticas
(movimientos reales de los segmentos corporales) o medidas de actividad muscular
como la electromiografía. Las combinaciones son preferibles ya que las diferentes
medidas de resultado proporcionan información complementaria. (Visser, Carpenter,
Van der Kooij y Bloem, 2008).
En este estudio hemos utilizado la PDC, la cual constituye en el momento actual,
mediante el test SOT, el gold standard para el estudio del equilibrio y presenta una alta
fiabilidad test-retest, (Ford, Wyman, Elswick, Fernandez y Newton, 1995). La American
Academy of OtolaryngologyHead and Neck Surgery y la American Academy of
Neurology la han destacado como un método clínicamente útil para el estudio del
Discusión
115
equilibrio humano, que aísla y cuantifica los componentes sensoriales y motores que
contribuyen al mantenimiento del control postural y permite valorar la integración
sensorimotora tanto en sujetos normales como en aquellos con déficits de equilibrio.
(Barona, 2003).
También cabe destacar que, en nuestro conocimiento, este es el primer estudio en el
que se investigan los efectos de la danza en el equilibrio y control postural en la EP,
mediante el empleo de la PDC. El resto de estudios publicados hasta la actualidad se
basan en pruebas y test clínicos para realizar sus valoraciones.
La PCD es un método cuantitativo para la valoración de la función del equilibrio en
diversas condiciones que simulan las encontradas en la vida diaria. Los diversos test a
los que se somete al paciente están diseñados para aislar los principales componentes
sensoriales, motores y biomecánicos que contribuyen al equilibrio y evaluar su
capacidad para utilizarlos de manera individual o conjunta. (Ronda, Galvan, Monerris y
Ballester, 2002).
Otra de las ventajas de la PDC es que no sólo se utiliza como herramienta diagnóstica,
sino que también puede utilizarse como técnica de tratamiento mediante el diseño de
ejercicios individualizados y la elaboración de programas de entrenamiento dirigidos a
compensar o corregir déficits posturales, mejorar la estrategia de equilibrio, o
potenciar sistemas sensoriales que suplan al sistema deficiente. (Alemán, 2003).
Furman (1995) indicó que el SOT presenta una sensibilidad del 95%, con un rango de
5% de falsos positivos, y Di Fabio (1995) identificó una especificidad del 92% para el
componente de organización sensorial. El SOT proporciona una evaluación
extremadamente sensible de los principales sistemas sensoriales involucrados en el
equilibrio y la estabilidad. (Zammit, Wang-Weigand y Peng, 2008).
Son varios los autores que advierten de un posible efecto de aprendizaje, tras una
exposición repetida de los pacientes a esta prueba, pudiendo incrementar los
resultados del equilibrio en un 10%. (Peterson, Ferrara, Mrazik, Piland, y Elliot, 2003)
Por esta razón, se recomienda realizar dos evaluaciones de referencia sobre el SOT
para establecer criterios objetivos en el rendimiento de la prueba. En nuestro caso,
Discusión
116
esto no fue necesario ya que el tiempo que transcurría entre las valoraciones era de 1
o 2 meses dependiendo de la fase del estudio en la que nos encontrásemos.
Por otro lado, Guskiewicz, Riemann, Perrin y Nashner (1997) establecieron unos
criterios en los que determinaron que un incremento igual o superior a 6,83 puntos en
el valor del Compuesto-SOT sobre la evaluación basal se correponde con el efecto de la
terapia realizada, y no tanto de que esa mejoría se deba al efecto de aprendizaje
dependiente de la exposición al SOT. De este modo, en nuestro estudio los valores
medios post-tratamiento del Compuesto-SOT (incremento 7,5 puntos sobre la
evaluación basal) nos permiten sugerir un aumento en la capacidad de equilibrio y el
control postural tras la intervención con danza contemporánea.
El uso de SOT en asociación con el MiniBESTest puede identificar un 47% más de déficit
en el control postural anticipatorio, las respuestas posturales y la marcha, y la
integración sensorial que el uso de la evaluación SOT solo. Este hallazgo sugiere la
importancia de utilizar los test de equilibrio junto con la posturografía. Un estudio
demostró que los pacientes con un bajo rendimiento en las pruebas de equilibrio
funcional también presentaron mayor oscilación corporal y respuestas posturales
reactivas más pobres en la posturografía en comparación con los pacientes que tenían
ajustes normales en la prueba de tracción, lo que denotaba una estrecha relación
entre las pruebas clínicas y la posturografía. (Barbosa et al., 2016).
En un estudio realizado por Whitney, Marchetti y Schade (2006) se confirmó que
pacientes con alteraciones vestibulares y que tenían un historial amplio de caídas
anteriores, mostraron peores resultados durante la prueba SOT que los pacientes que
informaron de una o ninguna caída en los 6 meses anteriores. En concreto, se observó
que una puntuación menor de 38 del Compuesto demostró la relación de probabilidad
más alta para diferenciar entre aquellas personas que no informaron caídas en los
últimos 6 meses y aquellas que reportaron 2 o más caídas . (Barona, 2003).
Este hallazgo concuerda con los resultados de nuestro estudio en el que observamos
que la mejora de la puntuación del Compuesto-SOT y del cociente vestibular se
relaciona con una disminución del número de caídas, tanto en las acontecidas durante
Discusión
117
la prueba SOT, como con las registradas mediante el cuestionario retrospectivo de
caídas. En cuanto al tamaño del efecto de los resultados obtenidos en el compuesto
SOT se considera este moderado.
Otras pruebas que permite realizar la PDC son los denominados test de control motor
(análisis de estrategia, test de adaptación, control motor y respuestas evocadas
posturales). Estos test informan de la capacidad de respuesta del sujeto y de su
capacidad para seleccionar los movimientos más adecuados con el fin de mantener el
equilibrio en las diferentes situaciones ambientales en los que desarrolla su actividad.
(Barona, 2003).
En nuestro caso valoramos también a los pacientes con el MCT y el test RWS a
velocidad media.
El MCT mide la capacidad del cuerpo para recuperar la postura tras un estímulo
externo que le ha desestabilizado, sin mover los pies. En este estudio no se observaron
cambios significativos antes y después de la intervención.
Tanto el SOT como el MCT, son pruebas que deben realizarse con precaución al
evaluar pacientes con condiciones ortopédicas y/o músculo-esqueléticas más
debilitantes. Estudios previos con amputados de miembros inferiores han revelado
que los déficits músculo-esqueléticos en algunas poblaciones limitan la interpretación
de algunos resultados. Por ejemplo, los amputados son incapaces de generar una
estrategia de tobillo con un complejo mecánico tobillo-pie. Como las puntuaciones de
equilibrio y estrategia se determinan globalmente, no para cada extremidad
independientemente, la disminución del balanceo (y, por tanto, mejores puntajes)
podría ser causada por un tobillo protésico rígido, en lugar de un control postural
superior al promedio. En el MCT, la incapacidad de generar respuestas de fuerza activa
suficientemente grandes y detectables con el miembro afectado no ofrece resultados
de latencia. Por lo tanto, se han de considerar estas cuestiones si se realizan estas
pruebas con ciertos grupos de pacientes con mecánica de miembros inferiores
severamente alterada y / o función unilateral (por ejemplo, amputados de miembro
inferior, pacientes con accidente cerebrovascular). (Natalie et al., 2013).
Discusión
118
Respecto al MCT, como ya se ha indicado, nuestro estudio no mostró diferencias
significativas entre las medidas realizadas. Si bien si se observó una disminución del
tiempo de respuesta antes estímulos desestabilizantes, estos resultados no alcanzaron
significación.
El RWS permite realizar pruebas específicas que valoran la capacidad de la persona
para realizar desplazamientos rítmicos de su CDG. Se tendrán en cuenta dos
direcciones, la dirección anteroposterior y la mediolateral. Los parámetros registrados
en esta prueba fueron los siguientes:
a) Velocidad de desplazamiento rítmico medio lateral
b) Control direccional en el desplaza miento rítmico medio lateral
c) Velocidad de desplazamiento rítmico anteroposterior
d) Control direccional en el desplazamiento rítmico anteroposterior
El deterioro del control voluntario del CDG, particularmente en el plano sagital, puede
ser un factor que contribuye a la pérdida de equilibrio durante la “congelación” y la
“festinación” cuando los pacientes no pueden contrarrestar la propulsión hacia
adelante inherente a la aceleración de la marcha. A este respecto, Bloem, Hausdorff,
Visser y Giladi (2004) sugirieron que este patrón, seguido de una detención repentina
de la marcha, puede ser una de las razones por las que la caída y la congelación están
relacionados. (Bloem et al., 2004).
Los resultados que obtuvimos con esta prueba fueron significativos en la velocidad de
desplazamiento medio anteroposterior y lateral (medida en grados/segundos) al
comparar la Medida 1 con la Medida 4 tras realizar la intervención con danza,
presentando un tamaño del efecto elevado y moderado, repectivamente.
Por tanto, los parámetros que permite medir la PDC nos serán de utilidad para
determinar de manera objetiva el grado de alteración del equilibrio, diseñar la
estrategia de rehabilitación de forma individualizada más adecuada al paciente y
monitorizar su evolución, de una forma más objetiva que los diversos test clínicos.
En nuestro conocimiento no se ha realizado ningún estudio que emplee la danza para
mejorar el equilibrio en pacientes con EP evaluados con PDC por lo que no podemos
Discusión
119
discutir nuestros resultados. Existen, sin embargo, trabajos que sí han empleado la
PDC para evaluar el efecto de otras intervenciones en pacientes con EP (visser et al,
2010; Bronte-Stewart, Minn, Rodrigues, Buckley y Nashner, 2002).
6.3 Satisfacción y adhesión al tratamiento
La Organización Mundial de la Salud adopta la definición de la adherencia terapéutica
como: “el grado en que el comportamiento de una persona —tomar el medicamento,
seguir un régimen alimentario y ejecutar cambios del modo de vida— se corresponde
con las recomendaciones acordadas de un prestador de asistencia sanitaria”. (WHO,
2004).
La danza tiene la particular ventaja de que es agradable y atractiva, lo que promueve la
motivación para una participación regular en clases de baile, un alto cumplimiento y
poco abandono. (Fallik, 2007; Westheimer, 2008; Earhart, 2009; Hackney and Earhart,
2009).
En el estudio de Foster et al 2013, se comparaba la práctica de tanto con un grupo
control que no realizaba ninguna actividad. En este caso evaluaron aspectos
relacionados con la sociabilizacón, participación y calidad de vida, obteniendo
resultados favorables en el grupo que asistió a las clases de danza.
Estos resultados concuerdan con nuestro estudio en el que la adherencia al
tratamiento fué alta ya que el 40% de los pacientes asisitiron al 100% de las clases de
danza. En las ocasiones en las que los pacientes no pudieron acudir al tratamiento, los
motivos estuvieron relacionados por coincidir con consultas y pruebas médicas.
Los individuos con EP temprana y leve para quienes la disfunción motora no es
suficiente para causar discapacidad física, presentan una menor implicación y
participación en actividades sociales comparadas con personas sanas de la misma
edad. Estas restricciones de participación entre los individuos con EP están asociadas
con una reducción de la calidad de vida relacionada con la salud. De esta forma , la
participación en actividades grupales y de sociabilización, está correlacionada con el
Discusión
120
estado funcional y el grado de satisfacción porcibido por estas personas. También
puede tener un efecto protector contra el deterioro físico y cognitivo a medida que
avanza la enfermedad. (Foster et al., 2013).
En este trabajo, el grado de satisfacción que mostraron los pacientes con el programa
fue muy alto. El 30% de ellos indicaron la máxima puntuación en todos los ítems y el
71,43% se mostraron muy satisfechos con haber participado en el estudio.
Tanto el grado de entretenimiento de las clases, como la música utilizada en ellas,
obtuvieron resultados muy altos, ya que les otorgaron la puntuación más alta el
67,86% y el 71,43% de los pacientes encuestados, respectivamente.
En cuanto a la fisioterapeuta y la profesora de baile, más del 75% les adjudicó una
puntuación de 5 (muy satisfecho), al valorar las explicaciones y pautas durante las
valoraciones y clases de danza.
En cuanto a las cuestiones sobre duración del programa (8 semanas) y de las clases de
daza (1 hora), las puntuaciones fueron algo más bajas ya que los pacientes expresaron
su deseo de que se extendiera durante más tiempo el programa. Asimismo,
comunicaron que 1 hora de clase les parecía limitada.
Las puntuaciones más bajas se obtuvieron en el horario y es pacio donde se
impartieron las clases ya que muchos de ellos preferían que se hubiesen impartido las
clases en aulas más grandes y en horario más temprano.
Al finalizar se les preguntó abiertamente qué les había parecido la experiencia y qué
aspectos podrían ser modificados. Estos son algunos ejemplos de respuesta: “Las
clases han sido muy amenas y me hubiera gustado que fueran más duraderas porque
cuando algo te gusta se hace corto”, “Me gustó mucho pero una hora se hace corto”
“Me parece muy buena idea, me ha encantado todo”, “Todo lo que favorezca al
movimiento y al equilibrio está bien”, “Muy interesante para lo enfermos de
Parkinson”, “Me gustaría que lo dejaran como terapia fija en la asociación. Pienso que
es bueno para tener menos rigidez en nuestros moviminentos y así mejorar nuestra
coordinación. He dado una puntuación de 3 porque el periodo ha sido corto”, “El
programa, tanto por la profesora que lo ha importido como por el contenido es de 10”.
Discusión
121
6.4 Limitaciones del estudio
El presente estudio adolece de una serie de limitaciones. En primer lugar, el tamaño
muestral es reducido. Se recomiendan futuros estudios con un mayor número de
participantes al objeto de corroborar los hallazgos encontrados. Segundo, los
resultados del presente estudio se circunscriben a una población de pacientes con EP
en estadio I-III de HY, por lo que no se pueden extrapolar los mismos a estadios más
graves de la enfermedad. Tercero, el seguimiento realizado ha sido a corto-medio
plazo, por lo que sería interesante realizar estudios con seguimientos mayores para
comprobar los efectos en el tiempo de un programa de danza contemporánea. Cuarto,
toda la muestra reclutada pertenecía a una Asociación de pacientes con EP lo cual
puede haber influido en los resultados y en la adherencia al tratamiento. Finalmente,
otra limitación adicional a considerar es la ausencia de un grupo control con el que
poder comparar los efectos del programa de tratamiento con danza contemporánea
llevado a cabo.
Discusión
122
7. CONCLUSIONES
Conclusiones
124
Conclusiones
125
7 CONCLUSIONES
Los resultados de la presente tesis doctoral permiten extraer las siguientes
conclusiones:
1. La práctica de danza contemporánea, combinada con rehabilitación
convencional, puede ser una herramienta terapéutica útil como tratamiento de
las alteraciones del equilibrio y el control postural, en pacientes con
enfermedad de Parkinson en estadio leve-moderado.
2. Se observa al mes de seguimiento que la práctica de danza contemporánea,
combinada con rehabilitación convencional, permite optimizar el
procesamiento y la integración de la información sensorial vestibular, implicada
en el mantenimiento del equilibrio y el control postural transcurrido un mes de
la intervención.
3. Se observa al mes de seguimiento que la práctica de danza contemporánea,
combinada con rehabilitación convencional, aumenta la velocidad con la que el
paciente con enfermedad de Parkinson es capaz de desplazar su centro de
gravedad y mejorar el control direccional de este, en los desplazamientos
mediolaterales.
4. La práctica de danza contemporánea, combinada con rehabilitación
convencional, muestra resultados favorables en relación al riesgo de caída al
disminuir su incidencia en pacientes con enfermedad de Parkinson. Estos
resultados se produjeron tras realizar el programa de danza y se mantuvieron
un mes después.
5. La danza contemporánea permite entrenar las alteraciones del equilibrio y el
control postural en pacientes con enfermedad de Parkinson, con un alto grado
de adherencia terapéutica.
6. La satisfacción percibida por parte de los pacientes con enfermedad de
Parkinson, en relación con el programa de danza contemporánea llevado a
cabo, refleja resultados muy positivos, refiriendo los participantes su interés en
continuar con las clases una vez finalizado el presente estudio.
Conclusiones
126
8. BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
128
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129
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Neurosurgery & Psychiatry, 81(2), 171-176.
Bibliografía
146
9. ANEXOS
9 ANEXOS
ANEXO 1. DICTÁMEN DEL COMITÉ DE ÉTICA
ANEXO 2. CONSENTIMIENTO INFORMADO
APELLIDOS: NOMBRE: Le proponemos participar en un estudio en colaboración con la Universidad Rey Juan Carlos.
El objetivo que persigue el estudio es demostrar los efectos de la danza sobre el control motor, de la postura y el equilibrio en la enfermedad de Parkinson.
1. ¿Qué es y qué persigue este estudio? Proponemos realizar unas sesiones de danza, supervisadas por un fisioterapeuta especialista en el tema, así como valorar pre y post-intervención aspectos relacionados con el control
motor, de la postura y el equilibrio. Dicha exploración no será dolorosa. Se trata de un estudio de valoración del paciente, así pues no se le administra ningún tipo de tratamiento.
La participación es voluntaria , pudiendo abandonar el estudio en cualquier momento. 2. Cómo se realizará el estudio y lugar de realización?
Todos los participantes del estudio asistirán a clases de danza en su Asociación de Parkinson de referencia con una profesora de danza contratada para este fin, durante 2 meses, dos veces a la semana, en sesiones de 60 min. Previamente y posterior a dicho tratamiento serán
valorados en el Laboratorio Análisis del Movimiento, Biomecánica, Ergonomía y Control Motor (LAMBECOM) por Dña Elena Valverde Guijarro (Fisioteraoeuta), el Dr. Roberto Cano de la Cuerda (Fisioterapeuta y profesor URJC) y la Dra. Isabel Mª Alguacil Diego (Médico
Rehabilitador y profesor URJC), adscrito a la Red de Laboratorios de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Rey Juan Carlos, en Alcorcón. Se administrarán una serie de escalas y test para valorar su estado funcional, su capacidad de
equilibrio y la calidad de vida percibida. 3. Beneficios y riesgos
El estudio no supone ningún riesgo para los participantes, tan sólo la típica sensación de “agujetas” o dolorimiento muscular posterior al ejercicio. En todo momento deberá comunicar cualquier sensación desagradable al profesional que esté a cargo de las sesiones de
tratamiento, para eliminar cualquier situación no deseable. 4. Confidencialidad de los datos e imágenes
De acuerdo con la Ley 15/1999 de Protección de Datos de Carácter Personal, los datos personales que se le requieren (sexo, edad, situación laboral, etc.) son los estrictamente necesarios. Ninguno de estos datos serán revelados a personas externas. Su participación es
anónima, sin embargo, sus nombres estarán registrados en una lista de participantes que será guardada en la Universidad Rey Juan Carlos, y sólo se recurrirá a ella en los momentos imprescindibles. De acuerdo con la ley vigente tiene usted derecho al acceso a sus datos
personales, asimismo, y si está debidamente justificado, tiene derecho a su rectificación y cancelación. Los resultados del estudio podrán ser comunicados a las autoridades sanitarias y, eventualmente, a la comunidad científica a través de congresos y/o publicaciones.
He leído la hoja de información que se me ha entregado, he podido realizar las preguntas necesarias y he aceptado voluntariamente mi participación en este estudio.
Fecha................. Firma del participante
Dr. ……………………………………...(URJC)
ANEXO 3. ESCALA DE HOEHN & YAHR
Escala de Hoehn & Yahr (Hoehn & Yahr, 1967)
Estadio 1 Afectación exclusivamente unilateral, sin afectación funcional o con
mínima afectación
Estadio 2 Afectación bilateral o axial (línea media), sin alteración del equilibrio
Estadio 3 Alteración de los reflejos de enderazamiento (al dar vueltas o en el test de pulsión. Restricción discreta de las actividades laborales, pero pueden hacer algunos trabajos. Vida independiente
Estadio 4 Enfermedad completamente desarrollada, gravemente incapacitante. El paciente aun es capaz de caminar y permanecer en pie sin ayuda
Estadio 5 Confinamiento en cama o silla de ruedas, a menos que se les preste asistencia
ANEXO 4. UNIFIED PARKINSON'S DISEASE RATING SCALE (UPDRS) (FAHN ET AL.,
1987).
I ESTADO MENTAL. COMPORTAMIENTO Y ESTADO DE ANIMO
(En la semana previa. Historia)
1. ALTERACION DEL INTELECTO:
0 = Nula.
1 = Leve, Falta de memoria evidente, con recuerdo parcial de los acontecimientos, sin otras
dificultades. 2 = Pérdida moderada de memoria, con desorientación y dificultad moderada para la resolución de
problemas más complejos. Alteración funcional discreta, pero evidente en el hogar con necesidad de
recordarle ocasionalmente las cosas.
3 = Pérdida grave de memoria con desorientación temporal y, con frecuencia, espacial. La capacidad
para resolver problemas está muy alterada. 4 = Pérdida grave de memoria, conservando solamente la orientación personal. Incapacidad para
elaborar juicios o resolver problemas. Requiere mucha ayuda para mantener el cuidado personal. No
se puede quedar solo.
2. TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO (Por demencia o intoxicación por fármacos):
0 = No hay.
1 = Ensueños vívidos. 2 = Alucinaciones «benignas», conservando la capacidad de discernir.
3 = Alucinaciones o delirios de ocasionales a frecuentes. Sin capacidad de discernir. Pueden interferir
con las actividades diarias.
4 = Alucinaciones o delirios persistentes o psicosis florida. Incapaz de cuidar de sí mismo.
3. DEPRESIÓN:
0 = No hay.
1 = Períodos de tristeza o sentimientos de culpa mayores de lo normal, aunque nunca mantenidos durante días o semanas.
2 = Depresión mantenida (1 semana o más).
3 = Depresión mantenida con síntomas vegetativos (insomnio, anorexia, pérdida de peso, pérdida de
interés).
4 = Depresión mantenida, con síntomas vegetativos y pensamientos o intento de suicidio. 4. MOTIVACIÓN-INICIATIVA:
0 = Normal.
1 = Menos pujante de lo habitual; más pasivo. 2 = Pérdida de iniciativa o desinterés en cuanto a actividades opcionales (no rutinarias).
3 = Pérdida de iniciativa o desinterés en las actividades de cada día (rutinarias).
4 = Aislado, apartado; pérdida total de la motivación.
PUNTUACIÓN TOTAL SUBESCALA I: /16.
II ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA
5. LENGUAJE:
0 = Normal
1 = Discretamente alterado. No hay dificultad para entender 2 = Moderadamente alterado. A veces hay que pedirle que repita algo.
3 = Muy alterado. Hay que pedirle con frecuencia que repita.
4 = Ininteligible la mayor parte del tiempo.
6. SALIVACIÓN: 0 = Normal.
1 = Exceso de saliva en la boca, discreto pero evidente; puede haber babeo durante la noche.
2 = Moderado exceso de saliva; puede haber mínimo babeo.
3 = Marcado exceso de saliva con cierto grado de babeo. 4 = Marcado babeo; requiere constantemente gasa o pañuelo.
7. DEGLUCIÓN:
0 = Normal.
1 = Rara vez se atraganta.
2 = Se atraganta ocasionalmente.
3 = Requiere dieta blanda. 4 = Requiere alimentación por sonda nasogástrica o gastrostomía.
8. ESCRITURA:
0 = Normal
1 = Discretamente lenta o pequeña.
2 = Moderadamente lenta o pequeña; todas las palabras son legibles.
3 = Muy alterada; no son legibles todas las palabras. 4 = La mayoría de las palabras son ilegibles.
9. CORTAR ALIMENTOS Y MANEJAR CUBIERTOS:
0 = Normal.
1 = Algo lento y torpe, pero no necesita ayuda.
2 = Puede cortar la mayoría de los alimentos, aunque con torpeza y lentitud; necesita cierta ayuda. 3 = Le tienen que cortar los alimentos, pero aún puede alimentarse con lentitud.
4 = Necesita ser alimentado.
10. VESTIDO:
0 = Normal.
1 = Algo lento, pero no requiere ayuda.
2 = Requiere ayuda en ocasiones para abotonarse, introducir los brazos por las mangas. 3 = Requiere bastante ayuda, puede hacer algunas cosas solo.
4 = Incapacitado.
11 HIGIENE:
0 = Normal
1 = Algo lento, pero no necesita ayuda.
2 = Necesita ayuda para ducharse o bañarse, o es muy lento en las actividades higiénicas 3 = Requieren ayuda para lavarse, cepillarse los dientes, peinarse, ir al retrete.
4 = Sonda de Foley u otras ayudas mecánicas.
12 DAR VUELTAS EN CAMA Y AJUSTAR LA ROPA DE CAMA.
0 = Normal.
1 = Algo lento y torpe, pero no precisa ayuda.
2 = Puede volverse solo o ajustar las sábanas, pero con gran dificultad. 3 = Puede iniciar la acción, pero no puede volverse o ajustar las sabanas solo.
4 = Incapacitado.
13. CAÍDAS (Sin relación con el fenómeno de "congelación"):
0 = Ninguna.
1 = Rara vez.
2 = Se cae ocasionalmente (menos de una vez al día). 3 = Se cae un promedio de una vez al día.
4 = Se cae más de una vez al día.
14. "CONGELACIÓN" AL CAMINAR:
0 = No hay.
1 = Rara vez aparece «congelación» al caminar; puede haber titubeo al inicio.
2 = «Congelación» ocasional al caminar.
3 = «Congelación» frecuente. A veces se cae por causa de este fenómeno. 4 = Caídas frecuentes por «congelación».
15. CAMINAR:
0 = Normal.
1 = Leve dificultad. Puede no balancear los brazos o puede tender a arrastrar las piernas.
2 = Dificultad moderada, pero requiere poca o ninguna ayuda.
3 = Trastorno grave de la marcha que requiere ayuda. 4 = No puede caminar, incluso con ayuda.
16. TEMBLOR:
0 = Ausente.
1 = Discreto; infrecuentemente presente. No resulta molesto para el paciente.
2 = Moderado; molesto para el paciente.
3 = Intenso; interfiere con muchas actividades. 4 = Marcado; interfiere la mayoría de las actividades.
17. SINTOMAS SENSORIALES RELACIONADOS CON EL PARKINSONISMO
0 = Normal
1 = Ocasionalmente tiene entumecimiento, hormigueo o dolorimiento discreto.
2 = Con frecuencia tiene entumecimiento, hormigueo o dolormiento discreto; no resulta penoso. 3 = Frecuentes sensaciones dolorosas
4 = Dolor extremo.
PUNTUACION TOTAL SUBESCALA II: /52
III. EXPLORACIÓN DE ASPECTOS MOTORES
18. LENGUAJE:
0 = Normal. 1 = Pérdida discreta de expresión, dicción y/o volumen.
2 = Monótono; farfullado, pero comprensible; moderadamente alterado.
3 = Muy alterado, difícil de comprender.
4 = Ininteligible.
19. EXPRESIÓN FACIAL:
0 = Normal.
1 = Mínima hipomimia; podría ser una cara inexpresiva («cara de póker») normal. 2 = Disminución discreta, pero claramente anormal, de la expresión facial.
3 = Hipomimia moderada; labios separados la mayor parte del tiempo.
4 = Cara «de máscara» o expresión fija con pérdida acusada o completa de la expresión facial; labios
separados más de 6 mm.
20. TEMBLOR DE REPOSO EN MMSS:
0 = Ausente. 1 = Discreto e infrecuentemente presente.
2 = Discreto en amplitud y persistente, o de amplitud moderada pero presente sólo de forma
intermitente.
3 = De amplitud moderada y presente la mayor parte del tiempo. 4 = De gran amplitud y presente la mayor parte del tiempo.
21. TEMBLOR DE REPOSO EN MMII:
0 = Ausente.
1 = Discreto e infrecuentemente presente.
2 = Discreto en amplitud y persistente, o de amplitud moderada pero presente sólo de forma
intermitente. 3 = De amplitud moderada y presente la mayor parte del tiempo.
4 = De gran amplitud y presente la mayor parte del tiempo.
22. TEMBLOR DE ACCION O POSTURAL DE LAS MANOS:
0 = Ausente.
1 = Leve; presente con la acción.
2 = De amplitud moderada; presente con acción. 3 = De amplitud moderada al mantener la postura en el aire; así como con la acción.
4 = De gran amplitud; interfiere la alimentación.
23. RIGIDEZ AXIAL: (Valorada según el movimiento pasivo de las grandes articulaciones, con el paciente relajado y sentado).
0 = Ausente.
1 = Discreta o detectable solamente cuando se activa por movimientos en espejo o de otro tipo. 2 = Discreta a moderada.
3 = Intensa pero se consigue con facilidad el movimiento en toda su amplitud.
4 = Muy intensa; la amplitud del movimiento se logra con dificultad.
24. RIGIDEZ EN MMSS: (Valorada según el movimiento pasivo de las grandes
articulaciones, con el paciente relajado y sentado. No considerar la rigidez «en rueda
dentada»):
0 = Ausente.
1 = Discreta o detectable solamente cuando se activa por movimientos en espejo o de otro tipo.
2 = Discreta a moderada.
3 = Intensa, pero se consigue con facilidad el movimiento en toda su amplitud. 4 = Muy intensa; la amplitud del movimiento se logra con dificultad.
25. RIGIDEZ EN MMII. (Valorada según el movimiento pasivo de las grandes articulaciones,
con el paciente relajado y sentado. No considerar la rigidez «en rueda dentada»):
0 = Ausente.
1 = Discreta o detectable solamente cuando se activa por movimientos en espejo o de otro tipo.
2 = Discreta a moderada. 3 = Intensa, pero se consigue con facilidad el movimiento en toda su amplitud.
4 = Muy intensa; la amplitud del movimiento se logra con dificultad.
26. GOLPETEO DE LOS DEDOS. (El paciente golpea el pulgar con el índice en rápida sucesión y con la mayor amplitud posible; realizar con cada mano por separado).
0 = Normal (15/5 segundos).
1 = Enlentecimiento discreto y/o reducción de la amplitud (11-14/5 segundos). 2 = Moderadamente alterado. Fatigoso de manera evidente y precoz. Puede haber detenciones
ocasionales en el movimiento (7-10/5 segundos).
3 = Muy alterado. Frecuentes titubeos al iniciar los movimientos o detenciones mientras se realiza el
movimiento (3-6/5 segundos). 4 = Apenas puede realizar la acción (0-2/5 segundos).
27. MOVIMIENTOS ALTERNANTES CON LAS MANOS. (El paciente abre y cierra las manos rápida sucesión con la mayor amplitud posible).
0 = Normal.
1 = Discreto enlentecimiento y/o reducción de la amplitud. 2 = Alteración moderada. Fatigoso de manera evidente y precoz. Puede haber detenciones
ocasionales en el movimiento.
3 = Muy alterados. Frecuentes titubeos al iniciar los movimientos o detenciones mientras se realizan
los movimientos.
4 = Apenas puede realizarlos.
28. MOVIMIENTOS RAPIDOS ALTERNANTES DE MMSS. (movimientos de pronación-
supinación de las manos, en sentido vertical, con la mayor amplitud posible y
simultáneamente con ambas manos):
0 = Normal
1 = Discreto enlentecimiento y/o reducción en amplitud.
2 = Moderadamente alterados. Fatigoso de manera evidente y precoz. Puede haber ocasionales detenciones en el movimiento.
3 = Muy alterados. Frecuentes titubeos al iniciar los movimientos o detenciones mientras se realizan
los movimientos.
4 = Apenas puede realizarlos.
29. AGILIDAD CON LOS MMII. (El paciente golpea con el talón en rápida sucesión
levantando el pie entero del suelo; la amplitud del movimiento debe ser alrededor de 7,5
cm.):
0 = Normal.
1 = Discreto enlentecimiento y/o reducción en amplitud.
2 = Moderadamente alterada. Fatigosa de manera evidente y precoz. Puede haber ocasionales detenciones en el movimiento.
3 = Muy alterada. Frecuentes titubeos al iniciar los movimientos o detenciones mientras se realiza el
movimiento.
4 = Apenas puede realizar la acción.
30. LEVANTARSE DE LA SILLA. (El paciente intenta levantarse de una silla de madera o
metal de respaldo recto, con los brazos cruzados ante el pecho):
0 = Normal. 1 = Lento, o puede necesitar más de un intento.
2 = Tiene que impulsarse con los brazos en la silla.
3 = Tiende a caer hacia atrás y puede tener que intentarlo más de una vez, pero puede conseguirlo
sin ayuda. 4 = Incapaz de levantarse sin ayuda.
31. POSTURA:
0 = Erecta normal.
1 = Postura no muy erecta, discretamente encorvada; podía ser normal en una persona mayor.
2 = Postura moderadamente encorvada, claramente anormal. Puede inclinarse discretamente a un
lado
3 = Postura muy encorvada, con cifosis. Puede inclinarse moderadamente a un lado. 4 = Flexión marcada con alteración postural extrema.
32. MARCHA:
0 = Normal.
1 = Camina lentamente; pueden arrastrar los pies, con paso cortos, pero sin festinación ni propulsión.
2 = Camina con dificultad, pero no requiere ayuda o muy escasa. Puede haber festinación, pasos
cortos o propulsionados. 3 = Trastornos graves de la marcha que requieren ayuda.
4 = No puede caminar, incluso con ayuda.
33. ESTABILIDAD POSTURAL. (respuesta al desplazamiento súbito posterior producido por un tirón de los hombros mientras el paciente permanece en bipedestación con los ojos
abiertos y los pies discretamente separados; el paciente esta avisado):
0 = Normal. 1 = Retropulsión, pero se recupera sin ayuda.
2 = Ausencia de respuesta postural; se cacería si no le sujetara el examinador.
3 = Muy inestable; tiende a perder el equilibrio espontáneamente.
4 = Incapaz de permanecer en pie sin ayuda.
34. BRADIQUINESA E HIPOQUINESIA. (Combina lentitud, titubeo, disminución del braceo, pequeña amplitud y pobreza de movimiento, en general):
0 = No hay.
1 = Mínima lentitud que da al movimiento un carácter deliberado; podría ser normal e n algunas personas. Amplitud posiblemente reducida.
2 = Lentitud y pobreza de movimientos, en grado leve, que es claramente anormal. Como alternativa,
cierto grado de reducción en la amplitud.
3 = Lentitud, pobreza o pequeña amplitud de movimientos moderada. 4 = Lentitud, pobreza o pequeña amplitud de movimientos marcada.
PUNTUACIÓN TOTAL SUBESCALA III: /68.
IV. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
(En la semana previa. Historia)
A). DISCINESIAS:
35. DURACIÓN. ¿Qué proporción del día vigil están presentes las discinesias?
0 = Ninguna. 1 = 1-25% del día.
2 = 26-50% del día.
3 = 51-75% del día.
4 = 76-100% del día.
36. INCAPACIDAD. ¿Hasta qué punto son incapacitaciones las discinesias? (Información
por historia; puede ser modificado por exploración en la consulta)
0 = No incapacitan en absoluto.
1 = Discretamente incapacitantes.
2 = Moderadamente incapacitantes. 3 = Importantemente incapacitantes.
4 = Completamente incapacitantes.
37. DISCINESIAS DOLOROSAS. ¿Son dolorosas las discinesias?
0 = No son dolorosas.
1 = Discretamente.
2 = Moderadamente.
3 = Importantemente. 4 = Marcadamente.
38. PRESENCIA DE DISTONlA MATUTINA:
0 = No.
1 = Sí.
B). FLUCTUACIONES CLÍNICAS:
39. ¿Hay PERÍODOS 0FF PREDECIBLES en relación temporal con las dosis de me dicación?
0 = No.
1 = Sí.
40. Hay PERÍODOS 0FF IMPREDECIBLES en relación temporal con las dosis de medicación?
0 = No. 1 = Sí.
41. ¿Hay PERÍODOS 0FF DE INSTAURACIÓN SÚBITA? (P. ej.: en unos segundos):
0 = No.
1 = Sí.
42. ¿Qué PROPORCIÓN DEL DÍA vigil está el paciente en 0FF, de promedio?
0 = Ninguna. 1 = 1-25% del día.
2 = 26-50% del día.
3 = 51-75% del día.
4 = 76-100% del día.
C). OTRAS COMPLICACIONES:
43. ¿TIENE EL PACIENTE ANOREXIA, NAUSEAS O VOMITOS?
0 = No
1 = Sí.
44. ¿TIENE EL PACIENTE TRASTORNOS DEL SUEÑO. P.ej., INSOMNIO O HIPERSOMNIA?.
0 = No
1 = Sí.
45. ¿TIENE EL PACIENTE OSTOSTATISMO SINTOMATICO?
0 = No.
1 = Sí.
PUNTUACIÓN TOTAL SUBESCALA IV: /23.
UPDRS TOTAL: /159.
ANEXO 5. MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)
(Folstein MF et al. J. Psychiatr. Res 1975; 12(3): 187-198)
Paciente:
Edad: Fecha:
Examinador:
1.- ORIENTACION temporal
· ¿En qué año estamos? · ¿En qué estación estamos?
· ¿En qué mes estamos?
· ¿En qué día del mes?
· ¿En qué día de la semana? Puntos: _____ (5)
ORIENTACION espacial
· Nación
· Provincia
· Ciudad
· Hospital
· Planta Puntos: _____ (5)
2.- FIJACION
Nombrar tres objetos (peseta, perro, manzana) en intervalos de 1 seg. Preguntar al paciente
los tres. Anotar un punto por cada respuesta correcta. Repetir los objetos hasta que el
paciente se los aprenda.
Puntos: _____ (3)
3.- ATENCION Y CALCULO
Series de sietes. Contar desde 100 hace atrás de 7 en 7. Anotar un punto por cada respuesta
correcta. Alternativa: deletrear la palabra "MUNDO" al revés.
Puntos: _____ (5)
4.- MEMORIA RECIENTE
Preguntar los nombres de los tres objetos mencionados anteriormente. Anotar un punto por
cada respuesta correcta.
Puntos: _____ (3)
5.- LENGUAJE Y CONSTRUCCION
Señalar un lápiz y un reloj. Hacer que el paciente los mencione cuando se señalan.
Puntos: _____ (2)
Hacer que el paciente repita: "Ni sí, ni no, ni pero"
Puntos: _____ (1)
Hacer que el paciente obedezca esta orden: " Coja el papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y déjelo en el suelo"
Puntos: _____ (3)
Hacer que el paciente escriba una frase de su propia elección. Debe tener sujeto y verbo.
Puntos: _____ (1)
Que el paciente lea esta frase y haga lo que dice Puntos: _____ (1)
CIERRE LOS OJOS
Copie este dibujo; anotar un punto si todos los lados y los ángulos se mantienen y si
los lados que se cruzan forman un cuadrángulo.
Puntos: _____ (1)
PUNTUACION TOTAL: (30)
ANEXO 6. ESCALA DE EQUILIBRIO DE BERG
Nombre: _____________________________________ Fecha: __________________
PRUEBAS
PUNTUACIÓN
Prueba 1: Paso de sedestación a
bipedestación.
Se pide a la persona ponerse de pie.
4- Capaz de levantarse sin usar las manos estabilizándose de forma
independiente.
3- Capaz de levantarse de forma independiente, usando las manos
2- Capaz de levantarse usando las manos tras varios intentos
1- Necesita mínima ayuda para levantarse o estabilizarse
0 - Necesita ayuda máxima o moderada para levantarse
Prueba 2: Paso de bipedestación a
Sedestación.
4- Se sienta de forma segura con el mínimo uso de las manos
3- Controla el descenso usando las manos
2- Sitúa las parte posterior de las piernas contra la silla para controlar el
descenso
1- Se sienta independiente pero no controla el descenso
0- Necesita ayuda para sentarse
Prueba 3: Transferencias.
Dos sillas, una con reposabrazos y otra
sin ellos, tocándose dispuestas en un ángulo de 45º. Pedir una transferencia
de una silla a otra y viceversa.
4- Capaz de hacer la transferencia con seguridad y con el menor uso
de las manos
3- Capaz de hacer la transferencia con seguridad con la ayuda de sus
manos
2- Capaz de hacer la transferencia con supervisión
1- Necesita ayuda de una persona
0- Necesita la ayuda de dos personas
Prueba 4: Bipedestación sin apoyo.
Se pide al sujeto que permanezca de pie durante 30” sin mover sus pies o agarrase.
4- Capaz de permanecer de pie con seguridad durante 30”
3- Capaz de permanecer de pie durante 30” con supervisión
2- Capaz de permanecer de pie durante 15” sin apoyos
1- Necesita varios intentos para permanecer de pie durante 10” sin apoyos
0-In capaz de permanecer de pie durante 10” sin ayuda
Prueba 5: Sedestación sin apoyo.
El sujeto debe permanecer sentado sin apoyo posterior y pies apoyados en el
suelo durante 30”. Se debe para el tiempo si se observan reacciones de
protección en tronco o en las extremidades superiores.
4- Capaz de permanecer sentado con seguridad y con firmeza durante 30”
3- Capaz de permanecer sentado durante 30” con supervisión o con
ayuda
de las extremidades superiores para mantener la posición
2- Capaz de permanecer sentado durante 15”
1- Capaz de permanecer sentado durante 10”
0- Incapaz de permanecer sentado durante 10” sin apoyo.
Prueba 6: Bipedestación ojos
cerrados.
Se recoge la mejor puntuación de 3
Intentos. El sujeto debe permanecer de
pie con los ojos cerrados durante 10”.
4- Capaz de permanecer de pie 10” con seguridad
3- Capaz de permanecer de pie 10” con supervisión
2- Capaz de permanecer de pie 3”
1-Incapaz de mantener los ojos cerrados 3”
0- No mantiene la posición, sujeta o cae.
Prueba 7: Bipedestación con pies
juntos
El sujeto debe mantenerse de pie con
los pies lo más junto posible sin apoyos durante 30”
4- Capaz de permanecer de pie 30” con seguridad
3- Capaz de permanecer de pie 30” con supervisión
2- Capaz de colocar los pies juntos, pero incapaz de permanecer de pie 30”
1- Necesita ayuda para lograr la posición, incapaz de permanecer de
pie 30”
0- Incapaz de colocarse en la posición.
Prueba 8: Bipedestación en Tándem.
Se pide al sujeto que permanezca de pie
Con un pie delante del otro, punta-talón.
4- Capaz de lograr la posición de tándem de forma independiente y
mantenerla 30”
3- Capaz de lograr la posición de tándem de forma independiente. Incapaz
de mantenerla 30”
2- Capaz de dar un paso independientemente y mantener la posición
30”
1- Necesita ayuda para dar el paso, pero puede aguantar la posición 15”
0- Pierde el equilibrio mientras da el paso o mientras permanece de
pie
Prueba 9: Bipedestación con apoyo
monopodal.
Se pide al sujeto que se apoye sobre una sola pierna tanto tiempo como sea capaz
sin agarrarse o sujetarse. Se registra la mejor puntuación de 3 intentos
4- Capaz de levantar la pierna independientemente y aguantar 10”
3- Capaz de levantar la pierna independientemente y aguantar de
5”a 9”
2- Capaz de levantar la pierna independientemente y aguantar de 3” a 4”
1- Intenta levantar la pierna ; incapaz de mantener la pierna 3”
0- Incapaz de intentarlo o necesita ayuda para no caerse
Prueba 10: Giro de 360º.
Se pide al sujeto que gire
completamente alrededor de una circunferencia, que pare y que gire en dirección contraria
4- Capaz de girar 360º con seguridad en 4” o menos en cada sentido
(menos de 8” en total)
3- Capaz de girar 360º con seguridad en una sola dirección en 4”. Completar el giro en la otra dirección requiere más de 4”
2- Capaz de girar 360º con seguridad pero lentamente
1- Necesita vigilancia y constantes comandos verbales
0- Necesita ayuda mientras gira
Prueba 11: Giro de tronco.
Se pide al sujeto que permanezca de pie con los pies inmóviles, fijos en una posición
Consigna: “ Siga este objeto mientras
yo lo muevo, sin mover los pies”
4- Mira hacia atrás por encima de cada hombro; cambios de peso
incluyen
rotación del tronco
3- Mira hacia atrás por encima de cada hombro con rotación del tronco:
cambios de peso en la dirección contraria hacia el nivel del hombro
2- Gira la cabeza para mirar al nivel del hombro; no hay rotación de tronco
1- Gira la cabeza para mirar, sin rotación de tronco ; necesita supervisión
0- Necesita ayuda para mantener el equilibrio, gira barbilla.
Prueba 12: Recoger un objeto del
suelo.
Se solicita al sujeto que recoja un objeto
del suelo, situado a una distancia igual a la
longitud de sus pies, y por delante de su
pie dominante
4- Capaz de recoger el objeto con facilidad y seguridad
3- Capaz de recoger el objeto pero necesita ser vigilado
2- Incapaz de recoger el objeto, pero alcanza entre 2 y 5 cm a la
distancia
del objeto, mantiene el equilibrio independientemente
1- Incapaz de recoger el objeto, pero lo intenta
0- Incapaz de intentarlo, necesita ayuda para mantener el equilibrio
Prueba 13: Subir y bajar de un
escalón.
Se solicita al sujeto que suba y baje alternando los pies encima de un
escalón, hasta que cada pie haya tocado el escalón y tocado el suelo 4 veces.
4- Realiza la terea de manera independiente y con seguridad, completa 8
escalones en 20 segundos
3- Realiza la terea de manera independiente, completa 8 escalones en
más de 20 segundos
2- Capaz de completar 4 escalones sin ayuda, requiere ser vigilado
1- Capaz de completar 2 escalones, necesita una ayuda mínima
0- Necesita ayuda para mantener el equilibrio, incapaz de intentarlo
Prueba 14: Inclinación hacia delante
con brazos extendidos en
bipedestación.
Se solicita al sujeto que se incline hacia
delante con brazos a 90º, lo más hacia delante posible sin caerse, y sin dar un
paso hacia delante, de una línea marcada en el suelo. Se anota la puntuación media de 3 intentos
4- Puede inclinarse hacia delante con seguridad más de 25cm
3- Puede inclinarse hacia delante con seguridad menos de 12´5cm
2- Puede inclinarse hacia delante con seguridad menos de 5cm
1- Se inclina hacia delante pero necesita vigilancia
0- Pierde el equilibrio en el intento, requiere apoyo externo
PUNTUACIÓN TOTAL: /56
ANEXO 7. TEST UP & GO (TUG)
ANEXO 8. CUESTIONARIO RETROSPECTIVO DE CAÍDAS (EN EL ÚLTIMO AÑO)
Número de caídas en el último año:
Localización de la caída
Calle Salón/comedor
Cocina Habitación
Escaleras Otros Lugares
Consecuencia de la caída Rasguño
Corte Contusión
Esguince Fractura/Luxación
Localización de la lesión Cabeza/cara/cuello Tobillo/pie Rodilla/pierna Cadera/muslo Muñeca/mano Codo/antebrazo Hombro/brazo
Espalda/parte anterior del tronco
Modificado de: Cano R., Macías AI., Cuadrado ML., Miangolarra JC., Morales M. Trastornos de la postura y de la marcha e incidencia de ca ídas en pacientes con enfermedad de Parkinson . Revista de Neurología 2004;38(12):1128-32
ANEXO 9. ENCUESTA DE SATISFACCIÓN
A continuación le solicitamos que responda a las siguientes cuestiones con el fin de valorar su grado de satisfacción en relación con el proyecto de investigación “Aplicación de la danza como herramienta terapéutica en la rehabilitación motora en la enfermedad de Parkinson” en el cual usted ha participado. Sus respuestas serán confidenciales. Se puntuarán del 1 al 5 siendo la MÍNIMA puntuación 1 (Muy Insatisfecho) y la MÁXIMA puntuación 5 (Muy satisfecho)
Espacio y lugar donde se han realizado las clases 1 2 3 4 5
Horario en el que se han desarrollado las clases 1 2 3 4 5
Duración del Programa (8 semanas) 1 2 3 4 5
Duración de las clases (1 hora) 1 2 3 4 5
Música utilizada en las clases 1 2 3 4 5
Grado de entretenimiento en las clases 1 2 3 4 5
Claridad en las explicaciones y pautas dadas por la fisioterapeuta durante las valoraciones
1 2 3 4 5
Claridad en las explicaciones y pautas dadas por la profesora de danza durante las clases
1 2 3 4 5
Cumplimiento de sus expectativas iniciales tras su participación en el proyecto de danza contemporánea
1 2 3 4 5
Nivel de satisfacción general en relación al programa de danza contemporánea 1 2 3 4 5