edema

Laura Daniella Medina Ruíz

Definición

Incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede

aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente.

Introducción

• Es frecuente que previo a la aparición haya un aumento de varios Kg de peso por la acumulación de líquidos.

• Formas especiales de edema:• Anasarca: Edema masivo generalizado.• Ascitis: Acumulación de exceso de líquidos en la

cavidad peritoneal.• Hidrotórax: Acumulación de exceso de líquido en

cavidad pleural.

Introducción

• Según su causa y mecanismo, el edema puede ser…– Circunscrito– Generalizado: Aspecto

hinchado de la cara más notable en las zonas periorbitarias y persistencia de una muesca cutánea después de presionar la piel (“fóvea”).

Patogenia

¹/3 del agua corporal total se encuentra en el EEC, del cual el 75% se compone de líquido

intersticial y el resto es plasma.

Esta distribución es regulada por las Fuerzas de Starling.

Fuerzas de Starling

• Regulan el pasaje de líquido entre el compartimiento vascular y el intersticial.

• Donde…– La P hidrostática del SV y la P

coloidooncótica del LI desplazan el líquido del EIV al EEV.

– La P oncótica coloidal de las proteínas plasmáticas y la P hidrostática del LI (tensión hística), desplazan el LI al EIV.

Fuerzas de Starling

• Como consecuencia…– Desplazamiento de agua y solutos desde el

EIV en el extremo arteriolar de los capilares.– El líquido vuelve desde el EI al SV en el

extremo venoso de los capilares a través de los linfáticos.

– El flujo linfático si el desplazamiento del EIV al intersticio es neto.

Fuerzas de Starling

• Si las fuerzas están compensadas, el equilibrio se da en cuanto al tamaño del EIV y intersticio.

• Edema: – Depende de la alteración de alguna(s)

fuerza(s) de Starling.– Habrá un desplazamiento neto de líquido del

SV al intersticio o alguna cavidad corporal.

Fuerzas de Starling

• Edema por de P capilar:– Resultado de P venosa por obstrucción

local del drenaje venoso.

• Las Fuerzas de Starling se desequilibran cuando la P coloidooncótica del plasma por hipoAlb intensa (desnutrición, hepatopatía, pérdida de proteínas por la orina/tubo digestivo, edo

catabólico intenso).

Edema intracelular

• Depresión de los sistemas metabólicos de las células.

• Falta de nutrición suficiente de las células.

Edema extracelular

• Salida anormal de líquidos desde el pasma al espacio intersticial a través de los capilares.

• Fracaso de linfáticos para retomar el líquido desde el intersticio a la sangre.

Daño capilar

• La lesión del endotelio capital por de su permeabilidad que permite la transferencia de proteínas al espacio intersticial.

• Causas: Reacción de hipersensibilidad, fármacos, agentes víricos/bacterianos, traumatismo térmico/mecánico.

• La lesión al endotelio capilar es causa del edema inflamatorio.

Vol arterial efectivo

• Representa el llenado del árbol arterial.

• La es causa de:– GC.– resistencia vascular sistémica.

• Como consecuencia…– Activación de respuestas fisiológicas que

normalizan el vol arterial efectivo.

• La retención de Na y agua edema.

Factores renales y SRAA

• Retención de Na por los riñones: Elemento básico en la génesis del edema

generalizado.

• La del flujo sanguíneo renal, es “transformada” por las células yuxtaglomerulares renales…

Señal que intensifica la liberación de renina


• Renina actúa en el sustrato, el angiotensinógeno (globulina α2) para liberar AI, que se desdobla hasta AII.


• AII: – Vasoconstrictor generalizado que se activa en

arteriolas eferentes, lo cual la P hidrostática en los capilares peritubulares y P oncótica en los mismos.

– resorción de Na y H2O en túbulo proximal y rama ascendente del asa de Henle.


• AII– Dentro del riñón produce constricción de la

arteria eferente del glomérulo.– Esta “retroalimentación tubuloglomerular”

provoca la retención de Na y H2O.– Efectos: Mediados por la activación de los

receptores tipo AII 1 y pueden bloquearse por “bloqueadores de receptores de angiotensina”.


• Mecanismos de liberación de renina al el flujo sanguíneo renal:

1. Respuesta de barorreceptores que origina llenado incompleto de las arteriolas renales y <distención de las céls yuxtaglomerulares liberación de renina.

Factores renales y SRRA

2. <FG que la carga de NaCl que llega a los túbulos distales y mácula densa que actúan como quimiorreceptores y envían señales a las céls yuxtaglomerulares vecinas para secretar renina.

3. Activación de receptores adenérgicos β por sist simpático y catecolaminas en céls yuxtaglomerulares estimulan secreción de renina.

Los 3 mecanismos intensifican la retención de Na y contribuyen

a la aparición del edema.


• AII:– Penetra en la circulación general.– Estimula la producción de aldosterona por la

zona glomerular de la corteza suprarrenal.– Intensifica la resorción de Na y excreción de

K por el túbulo colector.

EDEMA

Arginina-vasopresina (AVP)

• Es secretada por de la concentración osmótica dentro de las céls.

• Estimula a los receptores V2 que la resorción de agua libre en el túbulo distal y el colector agua corporal total.

Endotelina

• Péptido vasoconstrictor potente.

• Liberado por las céls endoteliales.

• Contribuye a…– Vasoconstricción renal – Retención de Na– Edema en IC.

Péptidos natriuréticos

• Péptido natriurético auricular (ANP) liberado por:– Distención auricular– Sobrecarga de Na

• Su liberación produce:– Eliminación de Na y H2O al FG, inhibir

resorción de Na en túbulo proximal e inhibir liberación de renina y aldosterona.


– Dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y estimulación simpática.

ANP puede oponerse a la retención de Na y a la de la PA en hpervolemia


• Péptido natriurético cerebral (BPN):– Se almacena en miocardio ventricular.– Se libera cuando la P diastólica ventricular.

• Los niveles de ANP y BNP en ICC pero no para evitar el edema por resistencia anómala a los efectos de los péptidos natriuréticos.

Causas clínicas de edema

• Obstrucción de drenaje venoso y linfático de una extremidad.– P hidrostática del lecho capilar y transfiere

más líquido de lo normal del EIV al intersticial.– Las vías alternas pueden estar obstruídas y

vol de líquido intersticial en la extremidad (retención de líquido).


– El desplazamiento ocurre a expensas del vol sanguíneo del resto del cuerpo del vol arterial efectivo con retención de NaCl y H2O hasta corregir el déficit de vol plasmático.


• ICC– Hay vaciamiento sistólico defectuoso y – Deterioro de la relajación ventricular

Facilitan la acumulación de sangre en el ♥ y en la circulación venosa a expensas del vol

arterial eficaz.


– IC leve: • Se corrige con del vol saguíneo.• Estimulará las contracciones para GC.

– IC grave: • Hay >retención de líquido y el del vol sanguíneo

se acumulará en la circulación venosa.

• Al GC, habrá decremento de la inhibición del centro vasomotor, activación de los nervios constrictores de riñones y SRAA retención de Na y H2O


– IC sistólica y diastólica: • P diastólica ventricular.• VD: P en venas y capilares sistémicos,

acumulación de líquido en espacio intersticial edema periférico.

• VI: P venosa y capilares pulmonares P arteria pulmonar, dificulta el vaciamiento del VD, P diastólica y la PVC y PVP edema periférico.


• Sx nefrótico y otros estados de hipoAlb– P coloidooncótica por las pérdidas masivas

de proteínas por la orina.– HipoAlb grave: Na y H2O sanguíneo

activación SRAA edema.


• Cirrosis– Bloqueo del drenaje venoso hepático

amplía el vol sanguíneo esplácnico mayor formación de linda en hígado.

– HT intrahepática estimula la retención de Na y vol arterial eficaz activación SRAA y nervios simpáticos retención de NaCl y agua.


• Edema inducido por fármacos– Mecanismos:

• Vasoconstricción renal (AINE’s, ciclosporina)

• Dilatación arteriolar (vasodilatadores)• resorción renal de Na (H esteroides)• Lesión capilar (IL-2)

Causas clínica de edema

• Edema idiopático– Más frecuente en mujeres.– Caracterizado por episodios periódicos de

edema, distención abdominal y alteraciones diurnas del peso por bipedestación.

– permeabilidad capilar, vol plasmático activación SRAA y supresión anómala de AVP


– Debe diferenciarse del edema cíclico o premenstrual…

• La retención de Na y agua es secundaria a hiperestimulación estrogénica.

Tx edema idiopático

• ingesta de sal.

• Reposo en posición horizontal por varias horas al día.

• Uso de medias elásticas.

• Sino responde a medidas sencillas…– IECA’s– PG– Bromocriptina– Agonista de los receptores dopaminérgicos

Dx diferencial

• Edema circunscrito:– Tromboflebitis– Linfagitis crónica– Ablación de los ganglios linfáticos regionales– Filariosis

Dx diferencial

• Edema generalizado– E de IC:

• En porciones péndulas del cuerpo.

– E de Sx nefrótico: • No hay proteinuria intensa, hipoAlb grave e

hiperCol.

– E de glomerulonefritis y otras formas de IR:• Acompañado de hematuria, proteinuria e HTA.

• Producido por retención primaria de NaCl y agua por la propia IR.

Dx diferencial

– E de cirrosis:• Presenta ascitis, circulación venosa colateral,

ictericia y nevos arácneos.• excesivo de líquido ascítico y de P intraabdominal

que dificultará el retorno venos de MPI edema.

– E nutricional:• Dieta baja en proteínas hipoProt edema.• Edema cuando los Px emaciados reciben dieta

adecuada por primera vez cant de Na ingerido retención de Na y agua edema de realimentación

Dx diferencial

– Otras causas de edema:• Hipotiroidismo: Mixedema pretibial y tumefacción

periorbitaria.• Exceso de H corticosuprarrenales exógenas:

Embarazo.

• Administración de estrógenos y vasodilatadores: Dihidropiridinas (nifedipina).

Distribución del edema

• Importante para averiguar la causa.

• E de una pierna o uno/ambos brazos…– Obstrucción venosa/linfática.

• E de hipoproteinemia…– Generalizado, más notable en párpados y

cara, más intenso por la mañana.

• E de IC…– Más intenso en las piernas, intensificado en la

tarde.

Estudio del Px

• ¿Circunscrito o generalizado?– Circunscrito: Considerar fenómenos locales– Generalizado:

• Evaluar si hay hipoAlb <25 g/L; de ser así…• Analizar anamnesis, EF, EGO para valorar la

presencia de cirrosis, desnutrición grave, gastroenteropatía con pérdida de proteínas o Sx nefrótico.

• Si no hay hipoAlb, verificar si la causa es ICC

• ¿Diuresis adecuada? ¿Oliguria? ¿Anuria?

Tratamiento

• Va dirigido a la enfermedad que los provoca.

• Medidas generales (diuréticos, restringir sal en

alimentos, medias elásticas, elevación de extremidades).

• Tx específico:– Drenaje de líquido peritoneal– Aporte adecuado de proteínas

Bibliografía

Harrison. Principios de Medicina Interna

Editorial Mc Graw Hill

17° Edición; 2008

Vol 1 – Parte 2 “Síntomas principales…”

Capítulo 36 “Edema”

Pp. 231-236

edema

Health & Medicine