neuro edema
TRANSCRIPT
MECANISMO DEL EDEMA CEREBRAL
DR. HUBERT LOPEZ CERVERA R3ATITULAR: DRA DALIA CAAMAL
• Cráneo y canal vertebral contienen:– tejido cerebral 86 %– LCR 10%– Sangre 4%
• El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC).
• En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg.
• Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal
Encefalo normal
El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos.
1) El compartimento vascular2) el compartimento celular3) el compartimento extracelular
Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal
Teoría de Monroe-Kellie
Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos
El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)
No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.
Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
Funciones : ◦ MECANICA
Traumatismos◦ Cambios de presión venosa
FLOTACION AL ENCEFALO
Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g
Fisiología del LCR
◦ Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral
◦ Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas
◦ Volumen intracraneal: 1700 ml Encéfalo: 1200-1400 ml Sangre : 150 ml LCR: 70-160 ml
• 500 ml/día• Plexos coroideos
– Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas
– Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO
• NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas
• Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal
Formación:
El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR
LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal
«Tercera circulación» La presión va disminuyendo…. Pulsaciones coroidales
Circulación
Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior
Cuerpo de Pacchioni Base del encéfalo y alrededor de raíces de
medula espinal◦ Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen
de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta
membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión
Absorción
En decúbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posición erguida
El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR
Volumen y presión
Los incrementos de TA no causan aumento de PIC◦ No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)
Retencion de CO2
La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo
Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda
• El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC
• Presión sobre vena yugular• Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos
El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)
La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC 50 = 90-40
Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.
mecanismo de compensación◦ aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg
PPC=PAM-PIC 80 = 120-40
El FSC normal es de 50 ml/100g/min.
Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.
Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.
Trauma craneal Hemorragia Infarto cerebral Estados hipoxicos e isquemicos Meningitis EDEMA CEREBRAL
Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg
Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg
Elevacion de PIC diversas causas
DEFINICIONSe define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del volumen intracelular.
Esta alteracion esta asociada a :
Neoplasmas, TU Infecciones, Trauma Isquemia, etc.
EDEMA CEREBRAL
Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.
Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas
clínicos
*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
Definicion de edema cerebral
Clasificacion del Edema según Klatzo :
◦ Edema Vasogenico◦ Edema Citotoxico
Clasificacion del edema según Fishman :
acepta las dos categorias anteriores pero añade una tercera :◦ Edema Intersticial◦ Edema neurotoxico (Marmarou)
EDEMA CEREBRAL
CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL
TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIONCLINICA
VASOGENICO
Perdida de la integridad de labarrera hematoencef.
Lesion del endotelio vascular
Tumor cerebralTrauma craneal
CITOTOXICOMal funcionamiento de lasbombas ionicas de lamembrana celular
Isquemia e hipoxiacerebral
INTERSTICIALAcumulacion de liquidointersticial
Hidrocefalia
HIDROSTATICOAlteracion de los gradientesde presion transmurales
Hipertension art.Sistemica maligna
OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia
El mantenimiento de un volumen constante es de particular importancia en las células nerviosas.
La necesidad de agua del organismo se calcula en30-35 ml kg 24 h, la de Na+, en 1 mmol kg 24 h, la de K+ en 1,5 mmol kg 24 h.
Edema Vasogénico
Edema Vasogénico
El aumento de la
permeabilidad de las células endoteliales
de los capilares
cerebrales para las
macromoléculas.
Edema Vasogénico
Descripción
Lesiones de barrera hematoencefálica
Permite que escape líquido de los capilares
Y penetre en el espacio encefálico
extracelular
En la sustancia gris poco frecuente
* Casi se limita a la sustancia blanca
Atenuación disminuida en el rastreo TC
Hiperintensidad en RM
Alrededor de tumores, abscesos y hematomas encefálicos
Contusiones
Edema Citotóxico
Edema Citotóxico
Tumefacción de los elementos celulares
del encéfalo, concentración de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta
normalDe origen isquemico
se acumulan metabolitos con
actividad osmótica (lactato, AMP
[adenosinmonofosfato], etc.) que atraen agua,
la cual atraviesa libremente la BHE y la
membrana celular.
Edema Citotóxico
Descripción
Elementos celulares Embeben:
Líquido y se hinchan
Reducción correspondiente del espacio del líquido
extracelular.
LESIÓN HIPÓXICA Privación de oxígeno
Privación de oxígenoInsuficiencia
de la bomba de Na dependiente de ATP*
Se acumula Na y agua en interior “EDEMA CELULAR”
Hipoxia + Frecuencia
Edema Citotóxico
Su mecanismo etiopatologico, independientemente d la causa , es una alteracion de la funcion de la bomba Na/k , aumenta el volumen celular y disminuye el extracelular
Edema intersticial
Hidrocefálico de Fishman
EDEMA INTERSTICI
AL
El líquido cerebroespina
l se infiltra hacia los tejidos
periventriculares
Hidrocefalia Obstructiva
Menos importancia clínica Intersticial
Aumento del compartimieto
intercelular extravascular del encéfalo
Extensión de 2-3 cm desde la pared
ventricular*
Edema intersticial periventricular relacionado con
hidrocefalia a tensión
Descripción
Expansion del tej. Edematoso
Aumento de la PIC
Compresion del tallo cerebral
Colapso cardiorespiratorio
Glucosa Al administrar glucosa, en último término se perfunde
agua. atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua
por efecto osmótico y después se metaboliza con rapidez.
El agua permanece entonces en las células cerebrales.
Además, en caso de isquemia cerebral, la presencia de glucosa lleva a la producción de lactato en anaerobiosis; el lactato atrae agua y disminuye aún más el pH celular.
las soluciones glucosadas están totalmente contraindicadas en neuroanestesia.
Soluciones parenterales y edema cerebral
Los iones y las moléculas ionizadas no atraviesan con facilidad una BHE intacta.
Cuando ésta se altera, el agua y la sal pasan con rapidez (edema vasógeno).
la natremia baja cuando se administran grandes cantidades de manitol
La solución salina (NaCl al 0,9%), ligeramente hiperosmótica (304 mOsm kg-1) resulta así el cristaloide de elección en neuroanestesia.
Cloruro de sodio
Ringer lactato La osmolaridad típica es de 272 mOsm l
La perfusión de grandes cantidades de este cristaloide disminuye la osmolaridad
Se calcula que la perfusión de un litro de Ringer suministra 150 ml de agua libre.
Hoy en día existen soluciones de Ringer modificadas con mayor concentración de Na+ y un tenor razonable de Cl-, lo que permite combatir la acidosis hiperclorémica generada por el NaCl al 0,9%.
Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan
muy poco a la coagulación.
En el cerebro sano, está claro que la presión oncótica no ejerce casi ninguna influencia sobre el edema cerebral.
no hay ninguna razón para no perfundir coloides en el quirófano -dentro de los límites marcados para su comercialización, si están indicados
Disminuir el volumen cerebral en caso de edema.
BHE es normal, disminuye el agua por gradiente osmótico .
Al aumentar el FSC disminuyendo la viscosidad de la
sangre, reducE el diámetro de los vasos y, en consecuencia, el
VSC; lleva a vasoconstricción refleja .
Además, se emplea para disminuir el volumen cerebral, incrementar su distensibilidad , disminuir la curva presión-volumen para reducir la presión bajo los separadores
manitol
Es un hecho comprobado que la PIC aumenta de forma temporal en pacientes con PIC normal, pero no en los que tienen una PIC elevada
En todos los pacientes aumenta temporalmente el volumen circulante y la presión venosa central . Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal graves y si la osmolalidad supera los 320 mOsm kg.
Para mantener un gradiente constante entre compartimento vascular y cerebro, en cirugía intracraneal se recomienda una osmolalidad sanguínea normal o incluso ligeramente aumentada hasta alrededor de 280 mOsm kg
TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento de via aerea permeable
Asegurar Oxigenacion art. Normal. Instituir hipervemtilacion controlada
Hipervetilacion controlada (PaCO2) 28-33mmHg
Disminucion del volumen sanguineo cerebral
Hidratacion con soluciones Isotonicas
Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica
Sustancias Vasopresoras Conservar una PPC >70 mmHg Posicion neutra de la cabeza
Permitir retorno venoso cerebral adecuado
Diureticos OSMOTICOS (manitol , furosemida)
Reducir el agua cerebral total Disminuir la viscosidad serica Disminuir Radical.L de O2
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION CORTICOESTEROIDES Estabilizar la BHE para mejorar el edema
vasogenico Drenaje de LCR Disminuir la PIC Analgesia y Sedacion Evitar dolor y aumentos de presion
intratoracica Barbituricos Disminuir el metabolismo y consumo de O2
cerebral Temp. Corporal <37.5
Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral.
Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante
Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales