EPOCDR. JULIÁN PEÑA VARELA

DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva

caracterizada por:o Inflamación vía aérea, alveolos y sistémicao Obstrucción vía aérea.o Parcialmente reversible.

Bronquios

Healthy bronchus Inflamed bronchus

Vía Aérea

Circulación Pulmonar

Circulación Pulmonar

Intercambio gaseoso V/Q

O2 O2

O2O2

CO2CO2

CO2 CO2

Systemic circulation Pulmonary circulation

DEFINICIÓN Se produce a consecuencia de una respuesta

inflamatoria local y sistémica anormal a la inhalación de partículas y gases nocivos.

DEFINICIÓN La liberación de sustancias inflamatorias a

nivel local produce lesión de la vía aérea (bronquitis crónica) y destrucción del parénquima (enfisema).

DEFINICIÓN Los efectos sistémicos inflamatorios afectan

otros órganos y sistemas (coronarias, cerebro vascular, vascular periférico, osteoporosis).

Síndromes Bronquitis crónica.

Enfisema

EPIDEMIOLOGÍA Mundial. Subdiagnosticada. No hace diferencia de género. Generalmente mayores de 30 años. 20 paquetes año. 4ta causa de muerte. Causante de discapacidad y altos costos en

servicios de salud.

Factores de Riesgo

Fumado

Fumador pasivo

Edad avanzada.

Factores ambientales

Factores ocupacionales

Deficiencia alfa uno antitripsina

Infecciones respiratorias recurrentes.

DIAGNÓSTICO El Diagnóstico debe contemplarse en todo

paciente con historia de:o Tos persistente.o Producción de esputo.o Disnea.o Exposición a factores de riesgo conocidos.

DIAGNÓSTICO Historia Clínica. Examen Físico.

DIAGNÓSTICO ESPIROMETRÍA:

o FEV1 < 80%.o FEV1/FVC <70%.

o Otros:o TLC ↑o RV ↑o RV⁄TLC ↑↑

DIAGNÓSTICO Espirometría:

o Fumadores.o Exposición contaminantes ambientales,

ocupacionales o caseros.o Presencia de tos productiva, disnea.

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD EPOC

ESTADÍO HALLAZGOS

I LEVE FEV1>80% FEV1/FVC <70%

II MODERADO FEV1 <80% FEV1/FVC <70%

III SEVERO FEV1<50% FEV1/FVC <70%

IV MUY SEVERO FEV1<30% FEV1/FVC <70%

Exámenes Complementarios

Imágenes.

EKG.

Ecocardiografía.

Gasimetría Arterial.

PATOGÉNESIS INFLAMACIÓN (fumado y otras sustancias

inhaladas que funcionan como contributorias) Desbalance entre proteasas y antiproteasas. Stress oxidativo.

PROTEASAS

NEUTRÓFILOS

ELASTASA, PROTEASA 3

CATEPSINA

MACRÓFAGOS

CATEPSINAS B, L Y S

METALOPROTEINASAS

ANTIPROTEASAS

Α1 ANTITRIPSINA

INHIBIDORES MMPs.

Inflamación

Stress Oxidativo

PATOLOGÍA Compromete los 4 compartimentos

pulmonares: Vías aéreas centrales. Vías aéreas periféricas. Parénquima. Vasculatura.

PATOLOGÍA

VÍAS CENTRALES (>2mm)• HIPETROFIA GLANDULAR, INFILTRADO INFLAMATORIO, METAPLASIA ESCAMOSA

• DIMINUCIÓN Y DISFUNCIÓN CILIAR , HIPERTROFIA MÚSCULO LISO Y AUMENTO MATRIZ CONECTIVA

VÍAS PERIFÉRICAS (<2mm)• BRONQUIOLITIS, INFILTRARO INFLAMATORIO AGUDO Y CRÓNICO.• FIBROSIS Y DEPOSICIÓN DE COLÁGENO EN LAS PAREDES.

PARÉNQUIMA PULMONAR• ENFISEMA• FIBROSIS E INFLAMACIÓN PERIVASCULAR

PATOFISIOLOGÍA Los diferentes mecanismos patogénicos

producen cambios patológicos que se traducen en las anormalidades fisiológicas del EPOC:

HIPERSECRECIÓN MOCO. DISFUNCIÓN CILIAR. LIMITACIÓN FLUJO Y ATRAPE AÉREO. HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA. HAP. EFECTOS SISTÉMICOS.

Hiperproducción moco

Enfisema

Enfisema

Bronquitis Crónica

PATOLOGÍA

VASCULATURA

ENGROSAMIENTO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

INFILTRACIÓN CD8 Y MACRÓFAGOS

DEPOSICIÓN COLÁGENO Y

DESTRUCCIÓN ENFISEMATOSA

HAP Y COR PULMONALE

Diagnósticos Difrenciales

Asma

Insuficiencia cardiaca

Bronquiectasias

Cáncer

Tuberculosis

Sarcoidosis

Enfermedades Pulmonares Intersticiales.

Complicaciones

Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipoxemia e hipercapnia)

Cor Pulmonale.

Enfermedad Venotromboembólica.

Infección

Mal nutrición