Dr. J. Mateo

1977 2008

Dr. F. L. Elorza

1977 2008

Laboratorio

LAS PERSONAS

Dr. M. Lizaso

•Estandarización de antígenos.

•Importancia de los alimentos en las migrañas.

•Importancia de los parásitos intestinales.

•Conformamos un modelo de estudio.

Tesis Doctoral Cum Laude y Premio Extraordinario F.M. Cádiz

1980 2008

LAS PERSONAS

Dr. A. Alejo

Pediatría

•Fallo de medro.

•Retraso de crecimiento.

1980 2010

LAS PERSONAS

Pediatría

1980 2010

Dr. F. Argüelles

•La gastroenterología pediátrica más avanzada.

•Problemas digestivos crónicos.

•Transmisión de antígenos alimentarios por lactancia.

•Hipertransaminasemia crónica por proteínas de leche de vaca.

LAS PERSONAS

•Enfermedades autoinmunes.

•Plaquetopenias.

•Leucopenias.

•Dolor por presión.

Dr. J. M. Rodíguez

Hematología

1980 2010

LAS PERSONAS

Prof. Dr. F. Camacho

Dermatología

•Lidera el conocimiento de los síntomas cutáneos por alimentos.

•Dermatitis atópica.

•Síntomas de etiología desconocida que han sido explicados.

•Atrofodermia de Moulin.

•Otros.

1980 2010

LAS PERSONAS

Dr. M.A. López

• Comenzó con una hipótesis de

trabajo propuesta por el Dr. Miguel

Ángel López.

• Se realizó un trabajo bajo la

dirección del Dr. M.A. López que fue

absolutamente concluyente.

• Los acúfenos y otras alteraciones

del oído pueden estar inducidas por

la histamina liberada por los

alimentos.

Acúfenos

•Deshidratación de discos intervertebrales.

•Contracturas.

•Otras patologías del aparato locomotor.

Dr. C. Luna

Traumatología

LAS PERSONAS

• Año 1989 : enfermo con “BABEO” después del primer

sueño nocturno.

• Con crisis urticariales, vómitos y diarrea.

• En su historia había otros síntomas de los ya

conocidos.

• Revisando la literatura nos encontramos una

referencia de 1918 donde ponía el papel importante

de la histamina en la regulación de las secreciones.

• Podemos asegurar que el 100% de los enfermos con

histaminosis están afectados por este síntoma

(hipersecreción / sequedad).

• PARA NOSOTROS ES UNO DE LOS “SÍNTOMAS

GUÍA”.

Disrregulación de las secreciones

•Sistema Nervioso Central e Histaminosis.

Dr. F. de las

Morenas

LAS PERSONAS

Neurología

Jack Peter Green (1925–2007)

En el SNC

Hill SJ. (1990) Distribution, properties, and functional characteristics of three classes of histamine receptor. Pharmacol Rev 1991; 42 : 46-84.

Distridución de las fibras y receptores histaminérgicos en cerebro

RECEPTORES HISTAMÍNICOS

H1 Año 1966

H2 Año 1972

H3 Año 1983

H4 Año 2000

Histamine and histamine intolerance. L. Maintz, N.Novak. Am J Clin Nutr 2007;85:1185–96.

HISTAMINA: resumen del protagonismo biológico

• DEFINICIÓN (propuesta personal):

•Pérdida de la salud por el consumo moderado de uno o

varios alimentos en buen estado.

• Quedan fuera de este concepto:

•Toxiinfecciones alimentarias.

•Exceso de comida.

• Para hablar de INTOLERANCIA hemos de hacer

referencia al MECANISMO de la misma.

• En nuestro caso, fundamentalmente es la HISTAMINOSIS.

INTOLERANCIA ALIMENTARIA

P. Peyer P. Peyer

P. Peyer

M

M

M

Procesamiento de antígenos

P. Peyer P. Peyer

P. Peyer

Captación de antígenos por

los mastocitos de P.Peyer Interacción

Mastocito-Linfocito

Activación directa de Linfocitos

intraepiteliales y de la lámina propia

Procesamiento de antígenos

Histamina

MASTOCITO

•Mast cells: not only in allergy. Bachelet I, Levi-

Schaffer F, Mekori YA. Immunol Allergy Clin North

Am 2006;26:407–25.

•The Role of Mast Cells in Non-Allergic

Inflammation. Weissler A, Mekori YA, Mor A. IMAJ

2008;10:843–845

LINFOCITO T

BRM

BRM

Liberación específica de histamina NO

alérgica

• Cefaleas.

• Olvidos momentáneos.

• Cansancio crónico.

• Estreñimiento.

• Diarrea.

• Alteración en las secreciones.

• Deshidrataciones de discos intervertebrales.

• Contracturas musculares recidivantes.

• Sequedad de piel.

• Dolores articulares.

• Dolores musculares cambiantes.

• Fallo de medro.

• Hiperactividad.

• Disregulación de esfínteres.

• Enfermedades autoinmunes (hipertransaminasemia, plaquetopenia, hipotiroidismo

autoinmune…)

• Dolor abdominal crónico (descartando otras causas comunes).

• Túnel carpiano / tendón rotuliano.

• Infertilidad y abortos.

TODOS ESTOS SÍNTOMAS Y MÁS HAN SIDO REPORTADOS POR

LOS DISTINTOS MÉDICOS QUE TRABAJAN EN HISTAMINOSIS.

Síntomas acumulados

Experiencia con enfermedad

autoinmune

• La realación entre histaminosis y enfermedad

autoinmune ha tenido y tiene un largo recorrido: •Tiroiditis autoinmunes muy frecuentes: 92 casos bien

demostrados.

•Trastornos autoinmunes digestivos.

•Procesos inflamatorios crónicos.

•Colagenopatías.

DIAGNÓSTICO: • Actualmente puede ser clínico.

• Cuando aparece un síntoma desconocido, hay que

observar muy bien si está afectado de los conocidos.

• La evolución nos dará pistas de si el nuevo síntoma lo

debemos incorporar o no. • DISPONEMOS DE UN BUEN PROTOCOLO DE INICIO QUE ES

SUFICIENTE PARA EL 95 % DE LOS PACIENTES.

PRONÓSTICO: • La evolución de algunos de los síntomas tiene fechas

previsibles.

• Síntomas digestivos: máximo 1 mes.

TRATAMIENTO: • El tratamiento básico es la DIETA TERAPÉUTICA.

Síntesis del estado actual

1º MODELO: NORMAL (98%):

Modelos de evolución

DIAGNÓSTICO

1 mes

Mejoría sínt. digest.

Control

analítico REINTRODUCCIÓN

IMPORTANTE

5 meses 6 meses

2º MODELO: buena evolución inicial, pero antes de 4 – 6 meses recáe. • Alta de rigor en la dieta.

• Búsqueda de nuevos alimentos.

• Sensibilizaciones a otros que antes no eran:

• Parásitos.

• Disbacteriosis.

• Helicobacter pylori.

• Episodios de estrés.

3º MODELO: no se evidencia mejoría. • Hemos de buscar causas de no eliminación de histamina.

• Toxicidad tisular.

CON UNA FORMACIÓN ESPECÍFICA ADECUADA: • El diagnóstico puede ser clínico.

• Para los síntomas no conocidos tenemos un modelo de

valoración. • Tenemos un modelo previsto de evolución y unos protocolos a

seguir cuando no se cumplan. • Sabemos que la dieta es básica en el tratamiento. • Sabemos la influencia de otros factores en el proceso, pero

que nunca son causa de enfermedad. • Sabemos algunos perfiles predictivos de no curación.

Resumen general de la enfermedad

hasta hoy

Pero, ¿por qué hay tantos

afectados?

•Son síntomas adquiridos.

•Los síntomas son las alarmas del proceso, lo cual nos desaconseja

el tratamiento sintomático.

•Un problema tan universal y con tanto síntomas es impensable que

tenga una sola causa.

•Intervienen tres protagonistas:

•EL TUBO DIGESTIVO

•LOS ALIMENTOS Aquí ha de estar la clave.

•EL MEDIO

• Es posible que alguno de los síntomas hayan

aumentado, pero anteriormente

• No se pensaba en los alimentos.

• Son síntomas conocidos de toda la vida.

• Los síntomas son las alarmas de procesos biológicos

que no se están haciendo correctamente.

• Si silenciamos las alarmas, nunca llegaremos a la

causa.

Pero, ¿por qué hay tantos

afectados?

ENFERMO

¿COMEMOS MEJOR O PEOR?

• Se ha mejorado la raza, pero somos más

vulnerables a la enfermedad.

• En la alimentación no ha sido todo progreso,

hemos de establecer comportamientos

correctores.

• Hemos introducido moléculas de síntesis en la

cadena trófica y estamos pagando por ello.

• La nutrición en la crianza se ha apartado mucho

de los procesos naturales.

• Hacemos alimentos demasiado complejos, con

excesivos componentes.

• Somos excesivamente voraces.

• Las comidas fuera de casa son una fuente de

riesgo.

ALIMENTOS

• Es de una extraordinaria complejidad.

• Habitan y conviven en armonía miles de microorganismos

que son nuestros amigos y participan en los procesos

digestivos de una forma beneficiosa.

• Nosotros inducimos alteraciones.

• En ocasiones le obligamos a trabajar antes de su

desarrollo, le obligamos a responder a moléculas que no

conocen ni están preparados.

• Somos grandes consumidores de fármacos que alteran el

equilibrio.

• Si bien el consumo de fármacos es beneficioso para

recuperar la salud, ha de ser muy medido y siempre

teniendo en cuenta que el tubo digestivo lo puede acusar

(nunca automedicación)

• La presencia de parásitos es nefasta.

EL APARATO DIGESTIVO

EL ESTRÉS:

• Si bien no es causa de enfermedad crónica per se, sí puede

ser la causa de regresión de síntomas y de procesos de tórpida

evolución.

MEDIO AMBIENTE: • Radiaciones ionizantes.

• Tóxicos ambientales.

• Etc.

CAMBIOS TÉRMICOS: • Movilidad brusca

EL MEDIO

• La histaminosis alimentaria no alérgica (HANA) es

adquirida.

• Todos los síntomas que se han ido describiendo nos

llevan a pensar en dos grandes procesos:

• Inflamatorio.

• Autoinmune.

• La distribución personal de la histamina y de los

receptores por las distintas zonas anatómicas son las

responsables de la gran cantidad de síntomas y de sus

consecuencias.

• También hay síntomas que se pueden considerar

consecuencia, tales como los derivados de la mala

distribución del agua (deshidrataciones de discos

intervertebrales, pseudocistitis, piel seca, etc.)

EN RESUMEN (I)

• En HANA, la disminución de las concentraciones tisulares

de histamina es la única forma de control de la enfermedad.

• Para conseguirlo hemos de erradicar las causas histamin-

liberadoras, principalmente los alimentos.

• El enfermo ha de ser cuidado en todos sus aspectos:

• Dieta.

• Concomitancia de otros procesos.

• Consumo de fármacos.

• Estrés.

• Hábitos de vida.

• Esto requiere un manejo clínico y dietético muy laborioso.

• Hay que decir muy encarecidamente que las enfermedades

alimentarias NO son sólo cuestión de hacerse un análisis y

retirar los alimentos positivos.

EN RESUMEN (II)

ASISTENCIAL: • Formar al enfermo sobre su enfermedad.

• Sin su implicación, todo trabajo es estéril.

• Esta es una enfermedad progresiva: o se mejora o avanza.

• Necesitamos conocer mejor los mecanismos del tubo

digestivo, así como las actuaciones para su reparación.

• Tenemos que intentar acortar los tiempos de tratamiento.

AFECTADOS: • Que no banalicen su problema.

• Han de pasar a comer comidas más simples (menos

componentes) y siempre controladas.

• El consumo de fármacos hay que minimizarlo.

• La salud no se compra, se merece

NUEVOS HORIZONTES

AGUILAR L. FERNANDEZ AYESTARAN C. MARTIN FLORIDO ROLDAN E.

AGUIRRE M.E. FERNANDEZ J. MARTIN PEREZ C. ROMERO J.

ALEJO A. GARCIA A. MATEO HERNANDEZ J. SACRISTAN J.

ARGÜELLES ARIAS F. GARCIA ANABEL MATEO J. SANCHEZ CASTILLA F.

ARGÜELLES MARTIN F. GARCIA LIÑAN MENDIZABAL L. SANCHEZ S

ARZUBIETA M. GOMEZ UTRERO MESA J. SANCHEZ-CONEJO J.

BAYORT J. GONZALEZ QUIJANO V. MIÑO L. SANTA CRUZ T.

BEJARANO A. GONZALEZ-MENESEA A. MUÑOZ CARIÑANOS P. SEGURO A.

BELLO J.R. GUERRA S. NAVARRO MERINO SEPULVEDA

BLANCO PICABIA A. GUTIERRE P. NAVARRO PANDO J. SEPULVEDA A.

BORDAS GUTIERREZ C. ORTIZ C. TITZE G.

CACABELOS GUTIERREZ P. ORTIZ MOYANO C. TORDECILLA Y.

CAMACHO F. HERNADEZ P. PAJARES I. TORRES Y.

CARRANZA A. HERRERO A. PAVON B. TRUJILLO CONDE

CASTRO L. HEVIA A. PEREZ LEON VALENCIA J.

CLAVIJO A. LIZASO M. POLO F.J. VAZQUEZ C.

CORCIA S. LOPEZ CANTI L. PRADA A. VELAZQUEZ CASTILLO

COROMINA A. LOPEZ JIMENEZ M. RABADAN F. VIÑUELA A.

CRESPO DE LA ROSA J.C. LOPEZ PEREZ R. RAMIREZ I. ZABALA O.

DE LAS MORENAS F. LOPEZ SANCHEZ J. REBOLLO F. ZALACAIN M.

DIAZ ALLER B. LUNA C. RODRIGUEZ FERNANDEZ J. ZALAKAIN M.

ESCOBAR BERMEJO MADRIGAL RODRIGUEZ G. ZUDAIRE M.

AGRADECIMIENTOS

EQUIPO DEL LABORATORIO:

DR. J. MATEO

DR. F. REBOLLO

DR. J. R. HERNANDEZ

DRA MARIA E. ROLDAN LOPEZ

Dª ROCIO HERNANDEZ LEON

Dª ANA GARCIA GARCIA

Dª NIEVES ACEBEDO LUQUE

D. RAFAEL GONZALEZ CARO

Dª ISABEL PARRA GARCIA

D. JESUS LOBO RUIZ

Dª CARMEN SERRANO MORO

D. JESUS BORREGUERO CARRION

Dª CARMEN FERNANDEZ MARZO

D. EMILIO FERNANDEZ-PALACIOS

D. LUIS F. FERNANDEZ CORDOBA

Dª ROSA LEON-SOTELO

D.ª RUTH MATEO FALCET

D. JOAQUIN LOPEZ PEREZ

AGRADECIMIENTOS