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ARTRITIS REUMATOIDE
Kissi Rubio
Bioquímica
Universidad San Sebastián
¿QUÉ ES ARTRITIS REUMATOIDE?
Es una enfermedad crónica autoinmune
Lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes
También puede afectar otros órganos.
Causas desconocidas
PREVALENCIA 0,2 a 1 % de la población adulta 6% en mayores de 65 años 0,46% en Chile 6 mujeres sufren AR por cada Hombre
con AR Se manifiesta normalmente a partir de
los 40 años de edad
MANIFESTACIÓN CLÍNICA Daño articular con dolor. Inflamación y deformación articular. Deterioro de la articulación. Limitación en la función articular. Suelen presentar manifestaciones
extrarticulares. (cardiopatías) Deterioro progresivo. Su expectativa de vida se acorta en
alrededor de 7 años.
PATOGÉNESIS DE LA AR:
Teorías infecciosasmicroorganismos inician la enfermedad Mimetismo molecular Respuesta inmunitaria
promiscua (humoral y celular)
Activación de células B (EBV)
Secreción de IgM como factor reumatoide.
PATOGÉNESIS DE LA AR:
Factores Ambientales Factores Genéticos Factores inmunológicos
PATOGÉNESIS DE LA AR:
Factor ambiental: Estilo de vida Condiciones
climáticas Consumo de Café y
cigarrillo
Apoptosis
Autoantígenos modificados
Epítopes ocultos
Actividad autoinmune
PATOGÉNESIS DE AR:
Factores genéticos: Epítope Compartido Interactúa con TCR Activa las células T
PATOGÉNESIS DE AR:
Factores Inmunológicos Mecanismos humorales Células B y plasmáticas secretan
anticolágena y anticuerpos (FR) Formación de complejos inmunitarios Activación de cascada inflamatoria Células secretoras de FR actúan como
APC de complejos inmunitarios respuesta inflamatoria permanente.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Células B se encuentran
extremadamente activadas Linfocitos B CD5 generan IgM Citocinas secretadas por macrófagos y
fibroblastos activan el endotelio. Moléculas de adhesión Entrada de linfocitos a la sinovial
GENERACIÓN DEL DAÑO
DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO
La membrana sinovial inflamada, se diferencia en un tejido de granuloso denominado Pannus.
Erosión de hueso y cartílago.
TRATAMIENTOS Tratamiento
precoz Antiinflamatorios Drogas
antirreumáticas
Inhibir la síntesis de citocinas
Reducir o bloquear receptores de citocina
Inhibir la adhesión de linfocitos al endotelio
Aumentar los factores inmunosupresores
LO NUEVO Mecanismos biológicos que alteran la
actividad humoral Anticuerpos monoclonales para
bloquear la actividad inflamatoria
DISCUSIÓN La respuesta a componentes propios
dificulta las alternativas de tratamientosHay puntos clave en desarrollo de la AR Diferenciación de células B a
plasmáticas productoras de FR Epítopes compartidos y los factores que
regulan su expresión El auto cuidado siempre es calidad de
vida
REFERENCIAS Librado Ortiz, Artritis Reumatoide:
Algunos aspectos inmunológicos., Instituto de Investigaciones Bio-médicas de la UNAM, México, 2010
Apuntes sobre Artritis Reumatoide, Pontificia Universidad Católica de Chile, versión on-line, 2011
A VECES SE PORTAN MAL, PERO SON NUESTROS HÉROES!!!