ARTRITIS REUMATOIDE

Kissi Rubio

Bioquímica

Universidad San Sebastián

¿QUÉ ES ARTRITIS REUMATOIDE?

Es una enfermedad crónica autoinmune

Lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes

También puede afectar otros órganos.

Causas desconocidas

PREVALENCIA 0,2 a 1 % de la población adulta 6% en mayores de 65 años 0,46% en Chile 6 mujeres sufren AR por cada Hombre

con AR Se manifiesta normalmente a partir de

los 40 años de edad

MANIFESTACIÓN CLÍNICA Daño articular con dolor. Inflamación y deformación articular. Deterioro de la articulación. Limitación en la función articular. Suelen presentar manifestaciones

extrarticulares. (cardiopatías) Deterioro progresivo. Su expectativa de vida se acorta en

alrededor de 7 años.

PATOGÉNESIS DE LA AR:

Teorías infecciosasmicroorganismos inician la enfermedad Mimetismo molecular Respuesta inmunitaria

promiscua (humoral y celular)

Activación de células B (EBV)

Secreción de IgM como factor reumatoide.

PATOGÉNESIS DE LA AR:

Factores Ambientales Factores Genéticos Factores inmunológicos

PATOGÉNESIS DE LA AR:

Factor ambiental: Estilo de vida Condiciones

climáticas Consumo de Café y

cigarrillo

Apoptosis

Autoantígenos modificados

Epítopes ocultos

Actividad autoinmune

PATOGÉNESIS DE AR:

Factores genéticos: Epítope Compartido Interactúa con TCR Activa las células T

PATOGÉNESIS DE AR:

Factores Inmunológicos Mecanismos humorales Células B y plasmáticas secretan

anticolágena y anticuerpos (FR) Formación de complejos inmunitarios Activación de cascada inflamatoria Células secretoras de FR actúan como

APC de complejos inmunitarios respuesta inflamatoria permanente.

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Células B se encuentran

extremadamente activadas Linfocitos B CD5 generan IgM Citocinas secretadas por macrófagos y

fibroblastos activan el endotelio. Moléculas de adhesión Entrada de linfocitos a la sinovial

GENERACIÓN DEL DAÑO

DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO

La membrana sinovial inflamada, se diferencia en un tejido de granuloso denominado Pannus.

Erosión de hueso y cartílago.

TRATAMIENTOS Tratamiento

precoz Antiinflamatorios Drogas

antirreumáticas

Inhibir la síntesis de citocinas

Reducir o bloquear receptores de citocina

Inhibir la adhesión de linfocitos al endotelio

Aumentar los factores inmunosupresores

LO NUEVO Mecanismos biológicos que alteran la

actividad humoral Anticuerpos monoclonales para

bloquear la actividad inflamatoria

DISCUSIÓN La respuesta a componentes propios

dificulta las alternativas de tratamientosHay puntos clave en desarrollo de la AR Diferenciación de células B a

plasmáticas productoras de FR Epítopes compartidos y los factores que

regulan su expresión El auto cuidado siempre es calidad de

vida

REFERENCIAS Librado Ortiz, Artritis Reumatoide:

Algunos aspectos inmunológicos., Instituto de Investigaciones Bio-médicas de la UNAM, México, 2010

Apuntes sobre Artritis Reumatoide, Pontificia Universidad Católica de Chile, versión on-line, 2011

A VECES SE PORTAN MAL, PERO SON NUESTROS HÉROES!!!