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Dra. Josefa María Mayol API Tipos especiales de necrosis Clase Nº4 - (11/02/15)

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OBJETIVOS

Tipos de necrosis celular con correlación clínico patológica.

CONTENIDO

1. TIPOS ESPECIALES DE NECROSIS (INTRODUCCIÓN).........................................................................................1

2. NECROSIS COAGULATIVA........................................................................................................................................... 2

3. NECROSIS LICUEFACTIVA (COLICUATIVA O POR LICUEFACCIÓN)...............................................................4

4. NECROSIS CASEOSA...................................................................................................................................................... 5

5. NECROSIS GRASA.......................................................................................................................................................... 6

6. NECROSIS GANGRENOSA............................................................................................................................................ 7

7. OTROS TIPOS DE NECROSIS....................................................................................................................................... 8

8. CALCIFICACIÓN EXTRAESQUELÉTICA.................................................................................................................... 8

1. TIPOS ESPECIALES DE NECROSIS (INTRODUCCIÓN)

En ocasiones el aspecto del tejido necrótico es tan característico que sugiere un agente etiológico específico. Por lo tanto, existen diferentes patrones morfológicos que guardan relación con la causa subyacente de la necrosis. Conocemos 5 tipos importantes de necrosis, los cuales son:

1) NECROSIS COAGULATIVA

2) NECROSIS COLICUATIVA O POR LICUEFACCIÓN

3) NECROSIS CASEOSA

4) NECROSIS GRASA

5) NECROSIS GANGRENOSA

También utilizamos morfológicamente el término “necrosis” en el caso de: necrosis fibrinoide, necrosis gomosa y necrosis hemorrágica. Estos casos no son auténticas necrosis.

Ester Gómez Alcañiz Universidad Miguel Hernández. Medicumh©Segundo - Grado Medicina 2014/2015 Página 1 de 10

TIPOS ESPECIALES DE NECROSIS


2. NECROSIS COAGULATIVA.

Es el tipo de necrosis más común. A través de la microscopia óptica se puede observar que se trata de una necrosis celular con preservación temporal de la arquitectura tisular (la estructura se mantiene durante aproximadamente dos días), esto se debe al predominio de la desnaturalización de las proteínas. Posteriormente se produce la respuesta inflamatoria y el tejido necrótico es digerido por los enzimas de los leucocitos y fagocitado.

El tejido muerto es de aspecto firme y pálido.

Su mecanismo es una segunda desnaturalización de las proteínas estructurales y enzimáticas (por este motivo se bloquea la proteólisis).

Causa: se da en órganos sólidos, asociado a una segunda isquemia por obstrucción de la luz vascular (excepto a nivel cerebral).

Debemos distinguir entre un infarto y una necrosis coagulativa.

La zona necrótica en un órgano o tejido a nivel :

- MACROSCÓPICO: se denomina infarto.

- MICROSCÓPICO: se denomina necrosis coagulativa.

A. INFARTO DE MIOCARDIO.Es la cardiopatía más frecuente y la principal causa de muerte en los países occidentales. Su causa principal es la arterioesclerosis coronaria.

Debido a que el ventrículo izquierdo tiene una mayor masa muscular y requerimiento funcional tiene una mayor demanda de oxígeno y sufre más isquemia.

Cabe mencionar que la forma más frecuente de infarto es el infarto de miocardio regional.

La secuencia de acontecimientos que se observan en el infarto de miocardio se puede observar en la tabla de abajo, la cual nos muestra a la izquierda el tiempo que transcurre entre que la persona sufre el infarto y se toma la muestra del órgano o tejido pertinente y a la derecha lo que se observa en ese periodo tanto macro como microscópicamente.



TIEMPO MACRO MICRO

0-12h No se observa nada. Para poder observar la pérdida de enzimas se debe llevar al laboratorio y realizar una tinción mediante nitroazul de tetrazolio.

12-24h Palidez Eosinofiliación edema intercelular

24-72h Blanca, palidacon ligero tinte amarillento

Necrosis + infiltración de pmn

3-10 días Amarillo con borde hiperemico Sustitución de la zona por tejido de granulación vascular

Semanas/meses Cicatriz blanquecina Depósito progresivo de colágeno



B.INFARTO DE MIOCARDIO.- REPERFUSIÓN.Son los infartos que recuperan la perfusión por lo que se trata de infartos hemorrágicos (ya que la sangre se distribuye por una microcirculación que está deteriorada) y se identifican inmediatamente.

La reperfusión es un mecanismo importante ya que acelera también la reacción inflamatoria y la cicatrización.

Uno de los signos característicos de la lesión por reperfusión es la necrosis en las bandas de contracción. Lesión mediada por radicales libres derivados del oxígeno (son secundarios a la entrada masiva de calcio en el citosol). También impide la regeneración energética mitocondrial, causa lesión inflamatoria adicional y activa la vía del complemento.

Si se observan estas estructuras significa que vivió de 24 a 72 horas

después del infarto, sino observaríamos estas características:



3. NECROSIS LICUEFACTIVA (COLICUATIVA O POR LICUEFACCIÓN).

El tejido necrótico se digiere totalmente. Presenta aspecto semilíquido (licuefacción) a consecuencia de su disolución por enzimas hidrolíticos. Se transforma en una masa viscosa líquida por la rápida digestión de las células muertas

La necrosis colicuativa se reconoce por la pérdida del detalle celular y tisular y la sustirución por un material desestructurado o sin ninguna estructura, en un corte histológico no podríamos saber de que órgano se trata.

Se observa en infecciones bacterianas(purulentas) que estimulan el acúmulo de células inflamatorias y permiten la actuación de los enzimas sobre los tejidos, y en los casos de isquemia del tejido cerebral (con gran cantidad de lisosomas y relativa escasez de proteínas estructurales).

En la primera imagen se puede observar una cavidad que es la zona de tejido necrosado, mientras que en la segunda se observa un infarto cerebral crónico, el cual dará lugar a zonas quísticas necrosadas.

ABSCESO CEREBRAL: acúmulo de pus, zonas de necrosis licuefactivas que presentan un gran número de PNM (células polimorfonucleares)

4. NECROSIS CASEOSA.

(Se denomina “caseosa” por su aspecto macroscópico similar al queso, blanquecino y friable.).

Es un tipo de necrosis variante de la necrosis coagulativa, que se observa en las infecciones por el micobacterium tuberculosis, secundaria a la acción de las toxinas bacterianas.

La lesión elemental de este tipo de necrosis es el granuloma, este consiste en un acumulo de células epiteloides (macrófagos transformados con un aspecto similar a las células granulosas de la piel) con una zona central de tejido necrótico, que corresponde a una masa proteica amorfa en la que no se aprecian detalles y en la periferia células epiteloides y también se observan células de Langhans.



Como curiosidad la profesora explicó que cuando en el laboratorio se recibe una biopsia y ésta posee granulomas puede ser debido a una tuberculosis ya que es el principal tipo de necrosis caseosa. Se realizan una serie de pruebas para ver si hay bacilos y si es así, se afirma que se trata de una tuberculosis.

Una tinción para demostrar la existencia de tejidos infectados es Ziehl Neelsen, si el granuloma está causado por bacterias aparecerán bastoncillos rojos y podemos decir que la necrosis es secundaria a una infección por tuberculosis.

En la imagen inferior se observan las células gigantes de Langhans, células de gran tamaño, formadas por la fusión de células epiteloides que contienen varios núcleos dispuestos en la periferia con forma de herradura. Se encuentran en los granulomas.

5. NECROSIS GRASA.

Indica la muerte de las células grasas o adipocitos. Puede ser de dos tipos: necrosis traumática o necrosis enzimática grasa.

A. NECROSIS ENZIMÁTICA GRASA.Se observa en el tejido adiposo peripancreático en pacientes con pancreatitis agudas no severas, como consecuencia de la filtración de lipasas tras la lesión del páncreas exocrino.

La mayoría de las veces la observamos en pacientes con patología biliar o alcoholismo.

Se observamos:



MACROSCÓPICAMENTE: depósitos blanco amarillentos firmes en el tejido adiposo peripancreático y meso. En los casos severos la necrosis puede afectar a la grasa extrabdominal.

MICROSCÓPICAMENTE: se observan restos granulares basófilos amorfos con reacción inflamatoria variable.

Mecanismo: la necrosis de los adipocitos por la lipasa hidroliza los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se saponifican al combinarse con Ca2+ y Mg2+ y se depositan en las zonas muertas como restos granulares basófilos.

B. NECROSIS TRAUMÁTICA DE LA GRASA.

Tras un traumatismo sobre el tejido adiposo se produce la rotura mecánica de los adipocitos y se liberan grasas neutras, estas son fagocitadas por macrófagos que llegan al foco de la lesión, con reacción inflamatoria asociada. Estos macrófagos se denominan macrófagos espumosos. Posteriormente se produce la curación por cicatrización.

La necrosis traumática de la grasa no plantea grandes problemas, pero sí puede plantear en la mama problemas de diagnóstico diferencial clínico-radiológico con el cáncer de mama pues ambos tienen tienes aspecto irregular y duro radiológicamente.

6. NECROSIS GANGRENOSA.

Consiste en necrosis tisular con infección asociada. Diferenciamos tres tipos:

a) GANGRENA SECA. Secundaria a isquemia en la extremidad inferior distal en pacientes diabéticos o con arteriopatías del tipo arteriosclerosis o tromboangeitis obliterante. Se produce desecación de la extremidad.



b) GANGRENA HÚMEDA. Ocurre cuando predomina la necrosis colicuativa, sobretodo en órganos internos donde no hay desecación.

c) GANGRENA GASEOSA: Infección por bacterias , como las del género clostridium, que producen gas que se acumula en los tejidos y causan crepitación. No es muy frecuente

7. OTROS TIPOS DE NECROSIS.

A. NECROSIS FIBRINOIDE.Forma especial de necrosis que se observa en las reacciones inmunológicas en las que se depositan complejos anticuerpo- antígeno en las paredes de los vasos (ej: panarteritis nudosa). Los inmunocomplejos depositados junto con la fibrina que sale de los vasos tiene aspecto eosinófilos en los cortes teñidos con H y E.

B. NECROSIS HEMORRÁGICAS.No es un tipo especial de necrosis, simplemente es un aspecto morfológico. El tejido nefrótico presenta extravasación de hematíes, se observa cuando hay obstrucción del drenaje venoso, congestión vascular y falta de perfusión arterial.

Con el tiempo si el paciente sobrevive, el tejido necrótico es eliminado y sobreviene la reparación tisular, si los detritus no se eliminan adecuadamente y con rapidez tenderán a traer sales de calcio y otros minerales y se producirá el fenómeno de la calcificación distrófica la cual es un tipo de calcificación extraesquelética.



8. CALCIFICACIÓN EXTRAESQUELÉTICA

Se trata de la calcificación en tejidos blandos, en los cuales esto es anormal. Se han descrito tres mecanismos de calcificación extraesquelética:

a) Calcificación metastásica:Focos de calcificación en tejidos blandos con niveles de calcio sérico elevado (causado por un hiperparatiroidismo). El tejido en el que se deposita el calcio es previamente normal (riñón, estómago, pulmón, córnea…) no como la distrófica que es un tejido patológica.

El término metastásico se usa para indicar un cambio en la localización del calcio, NO porque indique metástasis con connotaciones tumorales.

b) Calcificación distrófica:Depósitos de calcio en tejidos dañados: focos de necrosis, tumores, pared de arterias con arterioesclerosis… Se trata de una calcificación patológica sin aumento de los niveles de calcio sérico. Esta es la que se produce en casos de necrosis.

c) Calcificación idiopática:De etiología desconocida como la que aparece en la calcinosis, una enfermedad con base genética en la que se produce depósito de calcio en los tejidos blandos periarticulares.

Los cuerpos de Psammoma son acumulaciones de calcio de forma redondeada que se encuentran en algunas células tumorales benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Los cuerpos de los psamoma se parecen a anillos concéntricos endurecidos cuando se observan bajo un microscopio. Pueden ser un signo de inflamación crónica.



Bibliografía


Título del Libro, página web u otro material Disponibilidad (Biblioteca, Web, G. Books…)

Apuntes propiosApuntes Clara Muchas gracias <3Diapositivas clase Nataliaaaaaa ;)Comisión del año pasado

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