diureticos

1

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA: Evitar consumo de alcohol

Evitar fumar

Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)

evitar acostarse o sentarse durante un largo período

Elevación de piernas

Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos

Control de Peso corporal

Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.

Dieta hiposodica

Estrategias preventivas y terapéuticas NO FARMACOLÓGICAS

Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

2

Causas de edema Estrategias preventivas/ terapéuticas no farmacológicas

Obstruccion del drenaje venoso/linfatico

Drenaje linfatico manualcuidados de la pielCinesiterapiavendajes compresivosKinesiotape/vendaje neuromuscular

Insuficiencia cardiaca Dieta hiposodica y baja en grasas, evitar toxicomanias, control de la TA, control de peso

Sindrome nefrotico Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e hiposodica.*Dietoterapia: -35 kcal/kg de peso/día- no mas de 1 g proteína/kg de peso/día-restrinccion de sodio a 1 o 2 g diarios

Hipoalbuminemia Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e hiposodica.

Cirrosis Evitar posibles vehículos de contagio de Hepatitis B y CEvitar consumo de alcohol-Extracción de líquido del abdomen (paracentesis)

Edema idiopatico dieta hiposódica

Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

3 OBSTRUCCION DE DRENAJE VENOSO/LINFATICO:

-Drenaje Linfático Manual (DLM): Ayuda a disminuir el volumen del miembro, y favorece la creación de vías de drenaje alternativas.

-Cuidados de la piel: Procuran mantener la piel libre de infecciones que agraven el linfedema, dado que el tejido afectado tiene menos defensas.

-Cinesiterapia: Ejercicios físicos que mejoran la circulación de la linfa.

-Vendajes compresivos: Permiten mantener el efecto del drenaje linfático manual y favorecen la reabsorción del edema.

-Vendaje neuromuscular o Kinesiotape: Es una novedad en el tratamiento del linfedema. realiza un bombeo que estimula la circulación linfática durante todo el día. Y ayuda en reabsorcion de equimosis

***Sx nefrotico (CAUSA) la hipoalbuminemia provoca una disminución en la presión oncótica del plasma provocando extravasación del plasma y edema.

http://es.wikipedia.org/wiki/Edema

http://es.wikipedia.org/wiki/Edema

4 3 estrategias fundamentales para movilizar el liquido de edema:

Supresión de la enfermedad subyacente Restricción de la ingestión de Na+ Administración de Diuréticos

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012

La medida mas deseable -> eliminar la enermedad primaria, pero esto es a menudo imposible. (p.e: la presión aumentada de los sinusoides del hígado en cirrosis hepática y la perdida de proyeina en orina en el sx nefrótico se deben a alteraciones estructurales de la circ. Portal y los glomérulos, respect., lo cual puede ser incorregible.LA RESTRICCION DE INGESTION DEL Na+ constituye el método farmacológico favorecido en el tx de edema e hipertensión (debe intentarse) … la falta de apego a indicaciones -> obstáculo importante los diuréticos persisten como piedra angular en la terapia del edema o dela sobrecarga de volumen

5

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

6 DIURÉTICOS Medicamentos que favorecen la diuresis

Flujo de orinaExcreción de sodio

Regular el volumen y/o composición de los líquidos corporales en diversas situaciones clínicas

Mecanismo de acción

Duración del efecto diurético

Lugar de acción

Eficacia o potencia diurética

Estructura química

Se pueden clasificar según:

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

7 Los diureticos incrementan el flujo d orina y la excresion de sodio y se uan para regular el volumen, la composicion o ambos de los liquidos corporales en diversas situaciones clinicas. ( p ej: IC,IR,Sx nefrotico y cirrosis)

La natriuresis es el incremento en la tasa de excresion del sodio; descarga de sodio attravez de la orina

Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la reabsorción tubular de Na+. Pero también pueden ejercer efectos sobre otros cationes: K,H,Ca, y Mg asi como aniones: Cl, HCO3, y H2PO4; y el ac. urico

8 Clasificación de diuréticosMECANISMO DE ACCION LUGAR DE

ACCIONFARMACOS

Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida

Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en el asa de Henle.

Manitol, urea, glicerol, isosorbida

Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diuréticos del Asa)

rama ascendente gruesa del asa de Henle

Furosemida, ácido etacrinico, bumetamida, torasemida

Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl (diuréticos tiazídicos)

Tubulo contorneado distal (DCT)

Clorotiazida, hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, indapamida, xipamida, clortalidona

Inhibidores de los canales de Na+ del epitelio renal (ahorradores de K+)

Tubulo distal tardío y conducto colector

Amilorida, triamtereno

Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)

Tubulo distal terminal y conducto colector

Espironolactona, eplerenona

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

9 Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida

• Principal sitio de acción: túbulos proximales

rápido de la excreción urinaria de HCO3-

Inhibicion de la secreción titulable de

acido y amoniaco en el sistema de

túbulos colectores.

pH urinario ~8

Aparición de acidosis metabólica

Efectos en excreción urinaria:


101. La anhidrasa carbonica (AC)tiene un cometido

fundamental que es la resorcion de bicarbonato de sodio y la secrecion de acido.

2. La energia libre en el gradiente del Na, establecida x la bomba del Na BL –> es usada x un ANTIPORTADOR DE Na-H. ’’intercambiador Na- H “ en la ML p/ transportar H hacia la luz tubular en intercambio por Na.

3. En la luz, H reacciona con HCO = acido carbonico (H2CO) q se descompone rapido a CO2 y agua. (en presencia de AC)

4. El CO2 es lipofilico se difunde c/ rapidez x ML hacia cel epitelial y reacciona con agua = H2CO3

5. Hay baja de protones en la cel, H2CO3 se ioniza para formar = H y HCO (bicarbonato)

6. crea gradiente electroquimico p/ HCO x BL, usado por “cotransportador de Na- HCO” en BL p/ transportar NaHCO (bicarb. De sodio) al Espacio intersticial

7. Los inh AC inhiben las formas tanto unidas a la memb como citoplasmatica = osea= supresion casi completa de la resorcion de NAhCO (bic. Sodio)

11

Absorción oral: >99%

UPP: >90%

T ½: 6-9 hrs

Via de eliminación: R

Su principal indicación es el glaucoma de ángulo abierto

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Por lo tanto… Excreción de bicarbonato+ excreción de Na+ K+ y agua

Resultado de aumento en el flujo de orina básica y una acidosis metabólica moderada

Acetazolamida

Eficacia para tratar edema como agentes únicos BAJA


Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

12 efectos en la hemodinámica renal:

al inhibir la resorción proximal, los inhibidores de la anhidrasa carbonica incrementan la liberación de solutos hacia la macula densa desencadena RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR que incrementa la resistencia arteriolar aferente y reduce el flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.

A medida que descienden los niveles de bicarbonato en sangre, disminuye el efecto de estos diuréticos… por lo que tiene ACCION AUTOLIMITANTE… eficacia p/edema: BAJA x :-rápida aparición de tolerancia,-aumento en excresion urinaria de HCO3,-manifestaciones de acidosis cuando se administra diario-disponibilidad de mejores fármacos,.

*- La anh.carb. Se encuentra en varios tej (ojo,mucosa gástrica, páncreas, SNC y eritrocitos)… en los procesos ciliares de los ojos media la fomacion de grandes volúmenes de HCO3(bicarbonato) en el humos acuoso la inhibición de esta enzima-> disminuye esta fomacion y reduce la presión intraoculap IOP.

13

Diuréticos osmóticos

Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el túbulo proximal y en el asa de Henle.

Manitol, urea, glicerol, isosorbida

Al extraer agua de los compartimientos

intracelulares

• expanden el volumen del LEC

• disminuyen la viscosidad sanguínea

• inhiben la liberación de renina

Los D.O

Incrementan el flujo sanguíneo renal Dilatan arteriola aferente Diluyen el plasma

FILTRACION GLOMERULAR


Los diuréticos osmóticos aumentan la excreción urinaria de casi todos los electrolicos (Na,K,Ca,Mg,HCO3 y fostafo, etc).*LEC= liq extra cel

estos efectos, incrementan el flujo sanguíneo renal; dilatan la arteriola aferente lo q aumenta la presión hidrostática en los capilares glomerulares; & diluyen el plasma lo cual aminora la presión coloidosmótica media en los capilares glomerulares…-- ESTOO AUMENTA LA FILTRACION GLOMERULAR

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*indicaciones terapéuticas: un decremento rápido de la filtración glomerular -> insuficiencia renal aguda.. Con mortalidad importante… La necrosis tubular aguda (daño a las celulñas epiteliales de los tubulos, explica la mayor parte de los casis de IRA,.. En estudios animales el MANITOL es eficaz para atenuar la reducción de Filtracion Glomerular vinculada con necrosis tubular aguda, aunque la eficacia clínica del manitol no se encuentra bien establecida.

15 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl

(diuréticos del Asa)

Efectos en excreción urinaria:

Profundo incremento en la excreción urinaria de Na+ y Cl- (hasta 25% de la carga filtrada)

Aumento en la eliminación de Ca2+ y Mg2+ por dif de potencial transepitelial

Excreción urinaria de K+ y acido titulable

• Furosemida• Ácido etacrinico• Bumetamida• torasemida

“DE LIMITE ALTO”

• sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle


16

Los miembros de este grupo inhiben la actividad del simporte de Na K 2Cl en la rama asendente del asa de henle.

Los Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl son sumamente eficaces LIMITE ALTO… por la combinación de : 1. en situaciones normales 25% de la carga de solutos de Na filtrada se resorbe en la rama ascendente gruesa y 2. los segmentos de nefrona posteriores a esta ultima rama no poseen la capacidad de resorción para rescatar el flujo de liq. Rechazado q sale de dicha rama.

1. El flujo de Na K Cl desde la luz-cel epitelial, mediado x un simportador de NaKCl este captura la energia en el grad. Electroq del Na, x la bomba de Na BL y brinda transporte ‘corriente arriba’ de K y Cl hacia la cel.

2. Los canales de K “ROMK” en ML via de conduccion para reciclado de apical de K y los canales de Cl “CLC-kb” en BL dan mecanismo de salida BL p/ Cl ==== el voltaje de la Memb apical esta determinado x el potencial de equilibrio para K “hiperpolarizado”,,, de modo q el voltaje de memb BL es < q el pot. De equilibrio, osea= la conductancia para Cl “despolariza” la memb BL.

3. ^ = diferencia del pot transepitelial (aprox 10mV) con positividad de la luz

4. Esta dif. De pot + en luz repele cationes (Na, Ca, Mg) propor fuerza p/ flujo de estos al espacio intersticial

5. Los inh del simporte se unen al simportador Na K Cl y bloquean su funcion…. Inhiben resorcion de Na.. Y tbn de Ca y Mg al suprimir la dif de potencial transepitelial

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En ETAPAS AGUDAS los diuréticos del asa aumentan la excresion de acido uroco, en tanto el sumunistro CRONICO, disminuye la excreción de ac. Urico (competición entre ac urico y el diurético por el mecanismo secretor de acidos organicos en los tubulos proximales-> reducción de ac urico-)

Biod furosemida (10-100%) biod O bumetanida y torsemida son altas relativamente. Pc ICC – hospitalizaciones y mejor calidad de vida con torsemida vs furosemida. (absorcion mas segura?)

La dosis usual FUROSEMIDA ( 20 a 40 mg) DU IV-IM. IV lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. se debe administrar una o dos veces al día

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Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema agudo de pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por insuficiencia renal, etc.

Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4

CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:• Reducción grave del Na+ y volumen

• Hipersensibilidad a las sulfamidas* bumetanida y furosemida

• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa



19

Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl (diuréticos tiazídicos y parecidos a tiazida)

Diuréticos mas ampliamente utilizados en tratamientos prolongados o permanentes.

De acción corta

• benzotiacida• Clorotiacida• hidroclorotiacida

De acción intermedia

• bendroflumetiacida

• Indapamida• xipamida

De acción prolongada

• clortalidona

• sitio de acción: DCT

Excreción urinaria de Na+ y Cl- Indicaciones Terapéuticas:

edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico, IRC y glomerulonefritis aguda…. Disminuyen TA en sujetos hipertensos

20 *la energia p/ transporte proviene de una bomba de Na en BL

La energia libre en el grad electroq para Na es aprovechada x “simportador Na Cl” en ML que mueve el Cl hacia la cel epitelial contra su gradiente quimico

El Cl sale de manera pasiva de la BL (x un canal de Cl)

Los diureticos tiazidicos inhiben el simportador de Na Cl

-> algunos tambien inhiben AC incrementa excrecion de HCO y fosfato

Las tiazidas solo son moderadamente eficaces: osea: la excreción máxima de la carga filtrada de Na de resorbe antes de que llegue al túbulo contorneado distal(DCT).

*Su administración AGUDA incrementa excreción de acido urico. CRONICA reduce excreción de ac urico.

Los tiazidicos disminuyen la presión arteriañ en sujetos hipertensos,. Y también constituyen la pieda angular del tx de la diabetes insípida nefrogena: reducen el vol de orina hasta 50%

21


22


incremento leve de las tasas de excreción de Na+ y Cl- (2% de la carga filtrada)

Disminución de las tasas de excreción de K+, H+, Ca2+ y Mg2+


Ahorradores de K+ porq provocan un pequeño aumento en la excreción (CINa) de NaCl; y se emplean principalmente por su capacidad de interferir en los procesos de perdida de K.

23Canales epiteliales de Na -> tienen via conductiva para la entrada de Na en la cel x el gradient electroq de la bomba Na BLLa mayor permeabilidad de ML para Na despolariza la ML pero no BL = dif de potencial transepitelial (-) en luzFuerza impulsora en secrecion de K hacia la luz por los canales de K (ROMK) en ML-La despolarizacion ayuda a la acidificacion tubular, bomba de proton, H-ATPasa en la secrecion de HTambien hay una activacion del eje reninaAA y contribuye en excrecion de K y H.

La AMILORIDA bloquea los canales epiteliales del Na en ML compitiendo con el Na por areas de carga (-) dentro del poro del canal del Na

puesto que la parte final de los tubulos distales y los conductos colectores tienen capacidad limitada para resorber solutos, el bloqueo de los canales de Na en esta parte de la nefrona solo da incremento leve de las tasas de escrecion de Na+ y Cl- (2% de la carga filtrada) & Disminucion de las tasas de excreción de K+, H+, Ca2+ y Mg2+ por la atenuación del voltaje negativo en la luz.

24

Rara vez se usan como monoterapia en el tx de edema o hipertensión.

Potencian acción natriuretica de otros diureticos Por la natriuresis leve.. Potencian en Combinacion con tiazidico o de asa

25 Antagonistas de receptores de mineralocorticoides

(antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)

• Espironolactona • eplerenona


Efectos en excrecion urinaria similares a los inducidos por los inh de canales del Na+ epiteliales pero en función de las concentraciones endógenas de aldosterona *escaso o ningún efecto en la hemodinámica renal

26 Los mineralocorticoides causan retencion de agua y sal

e incrementan la excrecion de K y H al unirce a receptorees de MC especificos

Las cel epiteliales del tubulo distal terminal y de los conductos colectores tienen R d MC con gran afinidad a la aldosterona.

Aldosterona entra en cel epiteliales desde BL y se une a MC translocacion hacia nucleo y regula expresion de genes “prot inducidas x aldosterona)

Incremento de canales y bombas de Na -> cambios en permeabilidad de uniones estrechas y act aumentada de enzimas en mitocondirias p/ produccion ATP. p/ aumentar la conductancia del Na de BL y act de bomba de Na en BL

voltaje negativo en la luz = aumenta fuerza impulsora para secrecion de K , H hacia luz tubular

Sus efectos en la excreción urinaria son muy similares a los inducidos por los inh de canales del Na epiteliales, pero estos (antagonistas de receptores de mineraloc) están en función de las concentraciones endógenas de aldosterona--- cuando hay cifras mas altas de esta ultima, los antagonistas de MR muestran mas efectos sobre la eliminación urinaria

*-escaso o ninigun efecto en la hemodinámica renal

27

Indicaciones terapeudicas: La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa

en el tx de edema e hipertensión.Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan menos perturbaciones en la homeostasia del K+.

• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC


28

Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia renal cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis


Se sigue el algoritmo hasta obtener respuesta adecuada, si no se logra se pasa ala sig. Etapa…. No se deben administrar 2 diureticos ahorradores de K = riesgo de hiperpotasemia.CrCl= depuracion de creatinina en ml/min; dosis limite= dosis mas peq de un diuretico que produce un efecto casi maximo.*las dosis son para adulto unicamenteCHF= insuficiencia cardiaca congestiva

29

Bertrang, G. Katzung. Farmacologia basica y clinica. 11ª edicion. El manual moderno.

30

OTRAS CLASIFICACIONES DE DIURÉTICOS

DURACION DEL EFECTO DIURÉTICO

Corta < 8 hrs Furosemida, bumetanida

Media

12-24 hrs

Torasemida, tiazidas, xipamida, acetazolamida, triamtereno, amilorida

Largo > 24 hrs Clortalidona, espironolactona

EFICACIA O POTENCIA DIURETICA

Alto techo

Furosemida, bumetanida, torasemida

Bajo techo

Hidroclorotiacida, clortalidona, indapamida, xipamida, triamtereno, amilorida, espironolactona, maitol, acetazolamida

ESTRUCTURA QUIMICA

Sulfamoibenzoatos Furosemida, bumetanida

benzotiacidas Tiazidas e hidroatiacidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida) derivados de tiazidas ( indapamida, xipamida, clortalidona)

Aminopteridinas Triamtereno

Mineralocorticoides espironolactona

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;

31

Medicamentos CMB LME

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida ✓ ✓

Diclorfenamida X X

Metazolamida X X



Manitol X X

Urea X ✓

Glicerol X X

Isorbida X ✓


Inhibidores del cotrasportador Na+ -K+ 2Cl (Diuréticos del asa)

Furosemida ✓ ✓

Ácido etacrínico X X

Bumetamida X X

Torasemida X X

Inclusión en LME y CBM

32

CBM Y LME


Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl (Diuréticos tiazídicos)

Clorotiazida X X

Hidroclorotiazida ✓ ✓

Bendroflumetiazida X X

Indapamida X X

Xipamida X X

Clortalidona ✓ ✓



Amilorida X X

Triamtereno X X


Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)

Espironolactona ✓ ✓

Eplerenona X X

33 INTERACCIONESFARMACOS CONSECUENCIA ¿QUÈ HACER?

Acetazolamida + Salcilatos Potencia toxicidad de salicilatos acidosis metabólica . ↓ eliminacion de acetazolamida ↑ toxicidad en SNC.

Evitar uso concomitante

Diuréticos de asa + Aminogucosidos

ototoxicidad Evitar uso concomitante

D. De asa + anticoagulantes Actividad anticoagulante ↑ Precaución en su uso

D de asa + sulfonilureas hiperglucemia Precaución en su uso

Furosemida + anfotericina B ↑ toxicidad renal y toxicidad del desequilibrio de electrolitos

Evitar uso concomitante

Diuréticos tiazidicos + Anfotericina B

↑ riesgo de hipopotasemia Precaución en su uso

Tiazidicos + quinidina Prolongacion del intervalo QT fibilacion ventricular letal

EVITAR

Drugs.com Baxter K. Stockley’s Drug interaccions: London; 2010

34

REACCIONES ADVERSAS POR GRUPOS FARMACOLOGICOS

ADVERTENCIAS

1. Inhibidores de anhidrasa cabónica

• Acodosis metabolica hipercloremica• hipopotasemia intensa

Reacciones de hipersensibilidad a sulfamida.• Somnolencia y parestesias en dosis altas

Contraindicado en cirrosis hepática, acidosis hipercloremica o neumopatia obstructiva crónica grave

2. Diuréticos osmóticos • Hiponatremia (que causa cefalea, nausea y vomito)

Contraindicado en pacientes con ICC, c/ anuria por nefropatía grave

3. Diuréticos del asa (inh. De C. Na+-K+-2Cl)

• Alcalosis metabolica hipocloremica asociada a hipopotasemia

• Ototoxicidad

EVITARSE en mujeres posmenopáusicas osteopénicas

4. Diuréticos tiazidicos (Inh. De C. Na+-Cl-)

• Hipotension, Hiponatremia, Hipocloremia, Hipopotasemia, Alcalosis metabolica, Hipomagnesemia, Hipercalemia e hiperuicemia.

5. Inh. De canales de Na+ (ahorradores de K+)

• hiperpotasemiaContraindicado en pacientes con hiperpotasemia o en riesgo

6. Antagonistas de MC (ahorradores de K+)

• Hiperpotasemia• Acidosis metabolica ( en cirróticos)

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;

-> La mayoría de debe a anormalidades del equilibrio de liquidos y electrolitos: 2. El manitol se distribuye rápido en el Espacio extracel y atrae agua desde el EIC hiponatremia y expansión del vol. Extracel.. En pacientes cin ICC puede desencadenar EDEMA PULMONAR3.por aumento de la excreción renal de K y H;; ototoxicidad sobretodo en dosis elevadas y admon IV o en Pc con enf renal o + aminoglucosidos.*+---- evitarse en mujeres postmenopausicas por el aumento de la excresion de Ca q puede tener efectos perjudiciales en el metabolismo oseo.5. hiperpotasemia pone en peligro la vida. NO en Pc con hiperpotasemia o en riesgo (IR, reciben otros ahorradores de K, o toman complementos de K.

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¡Alertas!ESPIRONOLACTONA Y RIESGO DE HIPERPOTASEMIA

Informa el Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de uso humano, notificaciones de casos graves de hiperpotasemia asociado al uso de espironolactona.

Dosis recomendada para ICC: 25-50 mg/d

Se recomienda:

• revisiones periódicas de K+ serico a lo largo del tx

• Evitar uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de K+

• No dosis >50 g/d

• Evitar suplementos de potasio orales en pacientes con niveles séricos <3.5 mmol/l.

• Interrumpir tx en niveles séricos de K+ >5 mmol/l o de Cr >4 mg/dl

Agencia Española de Medicamebtos y productos Sanitarios. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2011/NI-MUH_22-2011.htm

INICIO: la espironolactona Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y sodio urinario y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis de espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y despues cada 6 meses.

36Fármacos que pueden relacionarse con la aparición de edema.

Algunos hipertensivos:

fármacos con accion inhibitoria de la enzima convertidora (enalapril) y otros (alfametildopa) pueden inducir la formación de edema por hipersensibilidad.

antagonistas cálcicos: diltiazem y nifedipina ejercen una importante acción vasodilatadora, aumentan el flujo sanguineo -> edema

Algunas hormonas esteroidenas como los glucocorticoides y los estrógenos

Algunos AINES: (ibuprofeno, Naproxeno)Los AINES selectivos de la COX-2 EA cardiovasculares (IAM, EVC, IC, IR, HTA) ..retención de sodio y agua EDEMAINICIO: la espironolactona Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y sodio urinario y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis de espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y despues cada 6 meses.

37CASO CLINICO

38 CASO CLINICO DE EDEMA

H. G. DR. AQUILES CALLES RAMIREZ “ISSSTE”Tepic, Nayarit.

39PRUEBAS DE AUTENTICIDAD

40 RESUMEN CLINICO• NOMBRE: XXXXXXX

• SEXO: Masculino

• EDAD: 48 años

• OCUPACION: Técnico balsamador

• Fecha actual: 16/abril/2015 Fecha que acude a consulta: 6/febrero/2014

• MOTIVO DE CONSULTA: Paciente masc de 47 años de edad, el cual acude al servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria y calambres intensos de 1 dia de evolucion.

• Se encuentra paciente conciente, intranquilo, con palidez de piel y tegumentos, campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido, latidos disritmicos, abdomen semigloboso, extremidades integras con presencia de edema (+++)

41

• alergias: ranitidina

• Tabaquismo (+): 1 cajetilla/dia x 10 â

• Actividad Fisica (-)

• Refiere padecer DM2 (7 años de evolucion) y HAS (10 años de evolucion) en tratamiento y en “control”

• Refiere arritmia cardiaca (15 años ev) tratada con digoxina

• Sec. EVC ( hace 1 año)

42 A las 15 hrs. De EIH:

Se tomaron laboratoriales:

leucos 4.7, Hg: 13.5, plaquetas: 157, neutrofilos 69.4Glucosa: 144, BUN: 72.9, Creatinina: 3.7, Urea:157

SV: TA: 150/90 mmHg FC: 72x’ FR:25x’ T: 36.8º

Dx: DM+HTA descontrolada + insuficiencia cardiaca + IRC

Plan: -Dieta blanda hiposodica.-sol. Glucosada al 5% 250 cc p/24 hr

Medicamentos:•Omeprazol 40 mg IV c/24 h•Furosemide 20 mg IV c/8 hr•Felodipina 5mg VO c/12 hr•Digoxina ½ tab. VO c/24 hr•Metoplolol 100 mg VO c/12 hr

-Alfaceoanalogos de aminoacidos 3 tab c/8 hr•Prazosina 1mg VO c/hrs•Ac.ursodesoxicòlico 3 tab VO c/24 hrs•DXTX preprandial con EIARSC•Insulina glargina 10 UI a las 21:30 hrs

43

ACUDE DE NUEVO 7 y 9 meses después. Paciente masculino que acude al servicio de

urgencias por calambres, dolor torácico y dificultad para respirar “falta de aire”.

Antecedente de DM2 y HAS. EF: paciente con palidez de mucosas y

tegumentos cardiorespiratorio sin alteraciones, abdomen sin anormalias.

SV: TA: 190/90 mmHm FC: 58x’ FR:20x’

44

DXs:

SDRA

IRC sin tx sustitutivo de la función renal

ICC (NYHA 3)

HAS descontrol

DM descontrol

Retinopatía diabética

Rx PA tórax muestra datos de cardiomegalia

Valorado por Nefrologia, quien comenta que requiere terapia sustitutiva de la funcion renal, sin embargo el paciente no acepta la hospitalización; solo se deja manejo medico.Se considera paciente grave. No hay responsabilidad de complicaciones futuras

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7/abril/15 ( 1 año 2 meses después)

El paciente acepta la terapia sustitutiva de la función renal, obligado por su esposa

Pasa a Cx para colocación de cateter Kentoff Diálisis peritoneal sec. IRC 4

Riesgo cardiovascular: alta Goldmann III/IV

Resultados laboratoriales 4 días > cx

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DX:

IRC + DM2+ HAS + ARRITMIA CARDIACA + SEC EVC + ICC+ CARDIOMEGALIA

47 CONCLUSIONES

El equipo se encuentra de acuerdo con la administración de Furosemida ya que son Diuréticos de limite alto, osea con gran eficacia en la excreción urinaria de Na+ y Cl- (hasta 25% de la carga filtrada), y eliminacion de K+.

es el Tx de eleccion en enfermedad renal cronica >4 y esta indicado en edema cardiaco, hepático y renal, urgencias hipertensivas, etc.

coincide con el Algoritmo de Brater en el tx de diureticos para IRC

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GRACIAS

diureticos

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