disfunción del eje endocrino

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPASFacultad de Medicina C-II Dr. Manuel Velasco Suarez

Fisiopatología

Exposición de tema asignado

Presentado por:

Juan Carlos Toledo González

México, 2015

Disfunciones del eje endocrino

TEMA: 5DISFUNCIÓN DEL EJE ENDOCRINO.

EXPOSITORES: • TOLEDO GONZÁLEZ JUAN CARLOS• ANTONIO VÁZQUEZ JUAN FRANCISCO

Fisiopatología Texto y Atlas, Silbernagl Lang pg. 279

Excesos y déficit hormonal como sistema patogénico

FUNCIÓN ENDOCRINA

El sistema endocrino afecta todos los aspectos de la función del cuerpo, incluyendo:• El crecimiento y desarrollo• Metabolismo energético• Distribución del músculo y el tejido

adiposo • Desarrollo sexual• Equilibrio electrolítico • La inflamación • Las respuestas inmunitarias.

Carol Porth, Conceptos de estados alterados de la salud, 9 edición, pag. 1277Fisiología Humana, Tresguerres, 4 edición, pag. 843-845

Regulados a través de mecanismos de biorritmos, por una parte, un control nervioso, mecanismos feedback y los ciclos circadianos.

Fisiología Humana, Tresguerres, 4 edición, pag. 842

MC CANCE, PATHOPHYSIOLOGY THE BIOLOGIC BASIS FOR DISEASE IN ADULTS AND CHILDREN, pag. 692

ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES DE MEMBRANAPor: JUAN CARLOS TOLEDO GONZALEZ

ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES DE MEMBRANA

Los receptores de membrana son proteínas integrales de membrana que se caracterizan por poseer tres diferentes dominios:

1. Extracelular --- Interacción con el ligando

2. transmembrana ------ naturaleza hidrofobica

3. citoplasmático o intracelular------- interacciona a través de su región efectora con otras moléculas, con lo que genera segundos mensajeros.

4. Receptores acoplados a proteínas G (GPCR)

5. Receptores con actividad tirosina quinasa (RTK)

6. Receptores acoplados a canales iónicos

7. Receptores nucleares

1. FISIOLOGÍA HUMANA, JESÚS A.F. TRESGUERRES, 4° EDICIÓN

RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES

Una hormona es el primer mensajero, es secretada en el torrente sanguíneo y lleva un mensaje a una célula diana.

Transducción de señales es el proceso mediante el cual se comunica este mensaje en una celda. En general, la transducción de la señal consiste en una serie de pasos que incluye la activación del receptor o atascamiento de la hormona a su receptor, la activación de una proteína G (transductor) y la producción de un segundo mensajero. El evento final es la activación de una enzima intracelular, tales como proteína quinasa A o C, que causa alteraciones en la transcripción de genes y la respuesta de la célula blanco resultante a la hormona.

Receptores de superficie celular generalmente se clasifican según cómo inician transducción de la señal:

(1) proteína G

(2) canales iónicos y

(3) receptores enzima-ligado (incluyendo tirosina quinasa quinasa serina y la superfamilia de citoquinas-receptores con actividad enzimática intrínseca — tales como la familia Janus de tirosina quinasas [JAK] y transductores de la señal y activadores de las moléculas de transcripción [STAT]).


Con la excepción de la insulina, la hormona del crecimiento y prolactina, las hormonas más soluble en agua — tales como la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), glucagón, norepinefrina y epinefrina — activar receptores G proteína – vinculados. Otras hormonas, como la angiotensina II, activan G proteína – vinculados y los receptores de canales iónicos. La insulina activa un receptor de la tirosina cinasa. Las hormonas del crecimiento, prolactina y citoquinas — como las interleuquinas — activar los receptores JAK/STAT.

The actions of cAMP are terminated by the enzyme phosphodiesterase (PDE) III, which hydrolyzes cAMP into inactive adenosine monophosphate (AMP).

Guanylyl cyclase is an enzyme that converts guanosine triphosphate (GTP) to the second messenger 3′,5′-cGMP. cGMP activates cGMP-dependent kinase (protein kinase G), which in turn activates a number of physiologic processes. The effects of various ligands, such as atrial natriuretic hormone (vascular smooth muscle relaxation) and nitric oxide (e.g., vascular smooth muscle relaxation and platelet inhibition), are mediated by the second-messenger cGMP.

Drugs that target the actions of cGMP are being explored for the treatment of vascular and pulmonary disorders


FEDUCHI-BLASCO-ROMERO-YAÑEZ, BIOQUÍMICA CONCEPTOS ESENCIALES, 1° EDICIÓN, PAG. 181

FEDUCHI-BLASCO-ROMERO-YAÑEZ, BIOQUÍMICA CONCEPTOS ESENCIALES, 1° EDICIÓN, PAG. 183

RECEPTORES ACOPLADO A PROTEÍNAS G

GPCR, G Protein-coupled receptors

Entre los receptores de membrana, los GPCR son los más diversos y conservados evolutivamente.

Están involucrados en la mayoría de las funciones fisiológicas del organismo, reconociendo y trasduciendo la señal de la mayoría de hormonas y neurotransmisores, así como de los estímulos sensoriales que se relacionan con la visión, el tacto y el olfato.

Ligandos:

1. TSH

2. LH

3. FSH

4. ACTH

5. GLUCAGÓN

6. VASO´PRESINA

7. SOMATOSTATINA

8. CALCITONICA

9. PARATHORMONA

10. ADRENALINA

11. NORADRENALINA

FISIOLOGÍA HUMANA, JESÚS A.F. TRESGUERRES, 4° EDICIÓN, PAG. 853

Steroid (Lipid-Soluble) Hormone Receptors

Las hormonas solubles en lípidos son las hormonas esteroides y se sintetizan a partir del colesterol. Incluyen los andrógenos, estrógenos, progestágenos, glucocorticoides, mineralocorticoides, vitamina D y retinoides.

Las hormonas tiroideas son lípidos solubles pero no son sintetizadas a partir de colesterol.

Dado que estas hormonas son moléculas relativamente pequeñas, lipofílicas, hidrofóbicas, pueden cruzar la membrana lipídica por difusión simple

Algunas hormonas esteroides se unen a las moléculas del receptor en el citoplasma y luego se difunden en el núcleo, mientras que otros se unen a los receptores en el núcleo.

El complejo resultante de la hormona-receptor se une a un sitio específico en la región del promotor del ADN. Esta fijación activa polimerasa de ácido ribonucleico (ARN), que estimula la transcripción del ADN y mayor síntesis de proteínas específicas (expresión génica creciente).

Modulación de la expresión génica puede tomar horas hasta días. Receptores de hormonas esteroides también pueden encontrarse en la membrana plasmática y se asocian con respuestas rápidas (segundos o minutos) que tienen efectos genómicos y no genómicos. Diafonía

FIGURE 21-6 Mecanismo de la hormona esteroide. Las moléculas de lípido-soluble hormona esteroide separan de la proteína portadora (1) y pasan a través de la membrana plasmática (2). Las moléculas de hormona entonces se difunden en el núcleo, donde se unen a un receptor para formar un complejo hormona-receptor (3). Este complejo se une entonces a un sitio específico en una molécula de ADN (4), desencadenando la transcripción de la información genética codificada allí (5). La molécula de ácido ribonucleico (mRNA) mensajero resultante se mueve en el citosol, donde se asocia a un ribosoma, iniciando la síntesis de una proteína nueva (6). Esta nueva proteína — generalmente una proteína enzima o canal — produce efectos específicos en la célula blanco (7). La clásica acción genómica es típicamente lentas (flechas rojas). Los esteroides también pueden exacta rápidos efectos por Unión a los receptores en la membrana plasmática (A) y activando un intercelular segundo mensajero (B). (Modificado de Patton KT, Thibodeau GA: Anatomía & Fisiología, ed 8, St Louis, 2013, Mosby.)


En el sistema endocrino, la regulacion y la función de los canales de calcio es importante en las respuestas hormonales. Ejemplo de esta regulacion lo constituyen la tirotropina (TSH), que es capaz de movilizar el Ca2+ intracelular y regular los canales de Ca2+ para inducir la salida de yodo del tirocito. En celulas de la granulosa ovarica se ha descrito la existencia de los dos tipos de canales de Ca2+, dependientes e independientes del voltaje, cuya regulacion por la LH y progesterona es fundamental en la fisiologia del ovario.

ASPECTOS GENERALES DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA ALTERADA

Hipofunción e Hiperfunción

DISTURBIOS DE LA FUNCIÓN ENDÓCRINA GENERALMENTE PUEDEN DIVIDIRSE EN DOS CATEGORÍAS: HIPOFUNCIÓN E HIPERFUNCIÓN.

Hipofunción de una glándula endocrina puede ocurrir por una variedad de razones:

1. La ausencia o problemas de desarrollo de la glándula

2. Deficiencia o falta de una enzima que es necesaria para la síntesis de la hormona.

3. La glándula puede ser destruida por 1. una interrupción en el flujo de sangre

2. infección

3. inflamación

4. respuestas autoinmunes

5. crecimiento neoplásico.

4. Puede haber una disminución en la función con el envejecimiento o la glándula

5. Atrofiarse como resultado de la terapia de droga o por razones desconocidas.

6. Defectos del receptor.

7. Anticuerpos circulantes pueden destruir una hormona activa antes de pueda ejercer su acción.

Carol Porth, Conceptos de estados alterados de la salud, 9 edición, pag. 1278

RAZONES TENTATIVAS DE HIPOFUNCIÓN

La ausencia o problemas de desarrollo de la

glándula

Deficiencia o falta de una enzima que es necesaria

para la síntesis de la hormona.

Anticuerpos circulantes pueden destruir una

hormona activa antes de pueda ejercer su acción.

Defectos del receptor.

Atrofiarse como resultado de la terapia de droga o

por razones desconocidas.

Puede haber una disminución en la función con el envejecimiento o la

glándula

La glándula puede ser destruida por

crecimiento neoplásico.

respuestas autoinmunes

inflamación

infección

una interrupción en el flujo de sangre

Carol Porth, Conceptos de estados alterados de la salud, 9 edición, pag. 1278, esquema por Juan Carlos Toledo Glez.

HIPERFUNCIÓN

Hiperfunción generalmente se asocia con la producción excesiva de la hormona.

Esto puede resultar de:

1. Estimulación excesiva

2. Hiperplasia de la glándula endocrina

3. Un tumor que produce hormonas


DIVISIÓN DE LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS:TRASTORNOS PRIMARIOS, SECUNDARIOS Y TERCIARIOS

1. Se originan en la glándula blanco responsable de producir la hormona.

2. Glándula normal, defectuosos niveles de hormonas estimulantes o factores de liberación del sistema pituitario alteran su función.

3. Resulta de la disfunción hipotalámica y por lo tanto, órgano de la hipófisis y el blanco son retrasados.


MECANISMO DE LAS ALTERACIONES HORMONALES

MC CANCE, PATHOPHYSIOLOGY THE BIOLOGIC BASIS FOR DISEASE IN ADULTS AND CHILDREN, pag.718

TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS Y EL CRECIMIENTO

El lóbulo anterior de la glándula pituitaria produce:1. ACTH, 2. Tirotropina (TSH),3. Hormona de crecimiento (GH),4. Las hormonas gonadotrópicas (hormona folículo estimulante [FSH] y la

hormona luteinizante [LH]) 5. La prolactina.

Carol Porth, Conceptos de estados alterados de la salud, 9 edición, pag. 1278Fisiología Humana, Tresguerres, 4 edición, pag. 876

FIGURA: GLÁNDULA HIPÓFISIS Y SUS HORMONAS.

http://www.monografias.com/trabajos58/histologia-glandulas-endocrinas/Image23669.jpg

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HIPOTALÁMICO-PITUITARIA

La evaluación de la función hipotalámico-pituitaria ha sido posible por muchos métodos de proyección de imagen y radioinmunoanálisis desarrollados recientemente.

Evaluación de la situación basal de las hormonas de la célula blanco hipotalámico-pituitaria trata de medir las siguientes:1. cortisol sérico2. prolactina sérica3. la tiroxina sérica y TSH 4. testosterona (hombre) sérica/ estrógeno suero (hembra) 5. LH/FSH sérica6. GH/insulina-como factor de crecimiento 1 (IGF) séricas7. Osmolalidad del plasma y orina 8. estudios imagenológicos


EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN HIPOTALÁMICO-PITUITARIA (CONTINUACIÓN)

Cuando se requiere información más detallada sobre la función pituitaria, se realizan pruebas de función hipotalámico-pituitaria combinada.

Estas pruebas consisten principalmente en las pruebas de estimulación hormonal (por ejemplo, prueba rápida estimulación ACTH) o pruebas de supresión (por ejemplo, prueba de supresión de GH).

TUMORES PITUITARIOS

Los tumores hipofisarios pueden dividirse en tumores primarios o secundarios.

Los tumores de la hipófisis pueden ser divididos en tumores no funcionales que no secretan hormonas y funcionales tumores que secretan hormonas hipofisarias.

Pueden variar en tamaño.

Adenomas benignos representan la mayor parte de los tumores pituitarios anteriores.

Los carcinomas de la glándula pituitaria son tumores menos comunes.

Los adenomas funcionales pueden ser subdivididos según tipo de la célula y el tipo de hormona segregada.

ADENOMA HIPOFISARIO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS

1. HIPERPITUITARISMO2. HIPOPITUARISMO3. EFECTO MASA LOCAL4. ENF. DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR SE EVIDENCIAN EN UN

AUMENTO O DESCENSO EN LA SECRECIÓN DE UNO DE SUS PRODUCTOS: LA ADH.

ROBBINS Y COTRAN, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, 7° EDICIÓN, PAG. 1162

HIPOPITUITARISMO

Se caracteriza por una secreción disminuida de las hormonas hipofisarias.

Normalmente, 70% a 90% de la pituitaria anterior debe ser destruido antes de que sea clínicamente evidente hipopituitarismo. (Porth)

La hipofunción de la hipófisis anterior ocurre cuando aproximadamente el 75% del parénquima se pierde o esta ausente. (Robbins)

Personas generalmente se quejan de ser crónicamente incapaz, con debilidad, fatiga, pérdida del apetito, deterioro de la función sexual y la intolerancia al frío.

CAROL PORTH, CONCEPTOS DE ESTADOS ALTERADOS DE LA SALUD, 9° EDICIÓN PAG. 1279

HIPOPITUITARISMO

Descenso de:

•• GH (secreción de GH normalmente es el primero en perderse).

•• LH (resultados en deficiencia de la hormona del sexo).

•• FSH (causa infertilidad).

•• TSH (conduce a Hipotiroidismo secundario).

•• ACTH (generalmente el último a ser deficientes, resulta en insuficiencia suprarrenal secundaria).

Fisiopatología:La característica bioquímica fundamental del hipopituitarismo consiste en las escasas concentraciones de las hormonas hipofisarias frente a la escasez de productos del órgano blanco correspondientes a uno o más de los ejes neuroendocrinos que involucran a la hipófisis.

La mayoría de casos de hipofunción se deben a procesos destructivos que afectan directamente la hipófisis, aunque se han identificado otros mecanismos.

FISIOPATOLOGÍA MÉDICA: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA, STEPHEN J. MCPHEE, 5° EDICIÓN, PAG. 558-560CAROL PORTH, CONCEPTOS DE ESTADOS ALTERADOS DE LA SALUD, 9° EDICIÓN PAG. 1279ROBBINS Y COTRAN, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, 7° EDICIÓN PAG. 1166-1167

CAUSAS DEL HIPOPITUITARISMO

• RELACIONADA CON EL DESARROLLO O LA ANATOMÍA• DISPLASIA/APLASIA HIPOFISARIA• SÍNDROME DE PRADER-WILLI

• TRAUMÁTICA• RADIOTERAPIA• TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

• NEOPLÁSICA• ADENOMA HIPOFISARIO• CRANEOFARINGIOMA

• INFILTRANTE/INFLAMATORIA• HIPÓFISIS LINFOCÍTICA• SARCOIDOSIS

• VASCULAR• APOPLEJÍA HIPOFISARIA• DREPANOCITOSIS

• INFECCIONES• MICOSIS (HISTOPLASMOSIS)• PARÁSITOS (TOXOPLASMOSIS)

HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, VOLUMEN 2, 18° EDICIÓN. PAG. 2878

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

Varias hormonas son esenciales para el crecimiento normal del cuerpo y la maduración, incluyendo GH, insulina, hormona tiroidea, y andrógenos. Además de sus acciones en hidratos de carbono y metabolismo de las grasas, la insulina desempeña un papel esencial en los procesos de crecimiento.

Los niños con diabetes, particularmente aquellos que tienen dificultad con el equilibrio de azúcar en la sangre, a menudo no logran crecer normalmente, aunque los niveles de GH son normales.

Los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona ejercen efectos anabólicos del crecimiento a través de sus acciones en la síntesis de proteínas. Glucocorticoides en niveles excesivamente altos inhiben el crecimiento, al parecer debido a su efecto antagonista sobre la secreción de GH.

HORMONA DEL CRECIMIENTO

Tambien llamada somatotropina, es una hormona polipeptídica secretado por las células especiales en la hipófisis anterior llamado somatotropas., regulado positivamente por la GHRH e inhibida por la somatostatina.

GH estimula todos los aspectos del crecimiento del cartílago. Uno de los efectos más evidentes de GH es el crecimiento del hueso lineal.

Aumenta la movilización de ácidos grasos y aumenta el uso de ácidos grasos para combustible y mantiene o aumenta niveles de glucosa en sangre al disminuir la utilización de la glucosa para fuel. Sin embargo, el efecto predominante del exceso prolongado GH es aumentar los niveles de glucosa a pesar de un aumento de la insulina. Esto es porque GH induce una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, inhibiendo la captación de glucosa muscular y tejido adiposo.

CAROL PORTH, CONCEPTOS DE ESTADOS ALTERADOS DE LA SALUD, 9° EDICIÓN, PAG. 1281

FISIOPATOLOGÍA MÉDICA: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA, STEPHEN J. MCPHEE, 5° EDICIÓN, PAG. 547

HORMONA DEL CRECIMIENTO (CONTINUACIÓN)

La secreción de GH fluctúa durante un período de 24 horas, con los niveles máximos que ocurren de 1 a 4 horas después del inicio del sueño

La secreción de GH es estimulada por la hipoglucemia e inhibida por por los niveles de glucosa creciente, liberación de ácidos grasos libres, cortisol y la obesidad.

IGF-1, tiene efectos insulínicos como promotor del almacenamiento del combustible en varios tejidos, inhibe las secreciones de la GHRH y de la GH.

Fisiopatología Texto y Atlas, Silbernagl Lang pg. 285

ESTATURA CORTA EN NIÑOS

Estatura corta es una afección en la cual la altura lograda está debajo de lo normal para la edad y el sexo.

Estatura corta, o el retraso de crecimiento, tiene una variedad de causas:

1. El síndrome de Turner

2. Deficiencia GH

3. Hipotiroidismo y Panhipopituitarismo

4. Desnutrición proteína-calórica

5. Enfermedad renal crónica

6. Diabetes mellitus mal controlado

7. Síndromes de malabsorción

8. Ciertas terapias como la administración excesiva de glucocorticoides.

9. Disturbios emocionales


ESTATURA CORTA EN NIÑOS

Los procedimientos de diagnóstico para la estatura corta incluyen pruebas para excluir causas del no endocrinas.

Después de que se ha determinado la causa de la estatura corta, puede iniciar el tratamiento. Crecimiento de catch-up es un término usado para describir una anormalmente alta tasa de crecimiento que se produce cuando un niño acerca a una altura normal para la edad.

Estatura corta constitucional es un término usado para describir a los niños que tienen estatura moderadamente corta, retrasada la maduración esquelética y sexual y la ausencia de otras causas de crecimiento disminuida.

Enanismo psicosocial. Enanismo psicosocial implica un hipopituitarismo funcional y se observa en algunos niños emocionalmente necesitadas. Estos niños presentan generalmente con un crecimiento pobre, barrigón, pobre comiendo y bebedor.


DEFICIENCIA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS

Hay varias formas de deficiencia de GH que presentan en la infancia:

Los niños con deficiencia de GH idiopática carecen de la GHRH hipotalámico pero tienen somatotropas adecuada.

Enanismo tipo Laron, los niveles de GH son normales o elevados, pero hay un defecto hereditario en la producción de IGF.

Deficiencia de GH congénito se asocia con longitud de nacimiento disminuida, seguido de una disminución de la tasa de crecimiento que puede detectarse mediante medición cuidadosa durante el primer año.

Deficiencia de GH clásica tienen inteligencia normal, estatura corta, la obesidad con rasgos faciales inmaduros y algún retraso en la maduración esquelética.

Deficiencia adquirida de GH se desarrolla en la infancia más adelante. Puede ser causado por un tumor hipotalámico-pituitaria.

Nueva terapia con GH recombinante.


DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN ADULTOS

Existen dos categorías de deficiencia de GH en adultos:

1. Deficiencia del GH que estuvo presente en la infancia

2. Deficiencia de GH que se desarrollaron durante la edad adulta

Está demostrado que aumenta la mortalidad cardiovascular en adultos con deficiencia de GH. Una mayor prevalencia de placas ateroscleróticas y la disfunción endotelial

El síndrome de deficiencia de GH está asociado con un cúmulo de factores de riesgo cardiovascular, estas características también están asociadas con el síndrome metabólico.

factores de riesgo cardiovascular no tradicionales (elevada alta sensibilidad proteína C reactiva [hsCRP], que es un marcador de la vía inflamatoria) tienden a estar presentes.

.También puede indicar un bajo nivel de IGF-1 en presencia de enfermedad pituitaria

efectos secundarios del tratamiento con GH en adultos con hipopituitarismo son edema periférico, artralgias y mialgias, parestesias, síndrome del túnel carpiano y tolerancia disminuida de la glucosa.


ESTATURA ALTA EN NIÑOS

Los niños con padres excepcionalmente altos tienden a ser más altos que los niños con padres más cortos.

La estatura alta constitucional del término se utiliza para describir a un niño que es más alto que sus compañeros y está creciendo a una velocidad que está dentro del rango normal para la edad ósea.

Otras causas de estatura alta son trastornos genéticos o cromosómicos como el síndrome de Marfan o síndrome de XYY. pueden ser tratados con hormonas sexuales — los estrógenos en las niñas y la testosterona en los hombres — al cierre epifisario temprano efecto.


EXCESO DE HORMONA DE CRECIMIENTO EN NIÑOS

La hormona del crecimiento (GH) excesiva que ocurre antes de la pubertad y la fusión de las epífisis de los huesos largos produce gigantismo.

Se produce cuando no se fusionan las epífisis y altos niveles de IGF-1 estimulan crecimiento óseo excesivo. Afortunadamente, la condición es rara debido al reconocimiento temprano y el tratamiento del adenoma.


EXCESO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO EN ADULTOS

Cuando el exceso de GH se produce en la edad adulta o después de han fundido las epífisis de los huesos largos, la condición se conoce como acromegalia.

Edad media de 40 a 45 años en el momento de diagnostico. Acromegalia resultados de niveles excesivos de GH que estimulan la secreción hepática de IGF-1, que causa la mayoría de las manifestaciones clínicas de la acromegalia.

La causa* es un adenoma somatotropa. Las otras causas de acromegalia (< 5%) son el exceso de secreción de GHRH por tumores hipotalámicos,

Cuando la producción de GH excesiva se produce después de han cerrado las epífisis de los huesos largos, los tejidos blandos continúan creciendo.


EXCESO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO EN ADULTOS (CONTINUACIÓN)

Cada uno de estos cambios resulta en resistencia a la insulina inducida por GH.

Tratamiento para la acromegalia se centra en la corrección de anormalidades metabólicas.

Análogos de la somatostatina producen inhibición de la regeneración de la GH y son eficaces en el tratamiento médico del acromegalia.


PUBERTAD PRECOZ ISOSEXUAL

Pubertad precoz isosexual se define como activación temprana del eje hipotalámico-pituitario-gonadal, resultando en el desarrollo de características sexuales apropiadas y la fertilidad.

Se define como el aspecto del desarrollo sexual secundario antes de la edad de 7 años en las niñas blancas y 6 años en niñas afroamericanas, en los niños de ambas razas, el límite inferior de edad sigue siendo 9 años.

Tumores benignos y malignos del sistema nervioso central (SNC) pueden causar pubertad precoz.

El tratamiento puede implicar cirugía, medicación o ningún tratamiento.


TRASTORNOS DE LA

TIROIDES

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE LA TIROIDES

Una alteración en la función tiroidea pueden representar un hipofunción o un estado de hiperfunción.

Trastornos de la tiroides pueden deberse a un defecto congénito en el desarrollo de la tiroides, o pueden desarrollar posteriormente en la vida, con un inicio gradual o repentino.

El bocio es un aumento en el tamaño de la glándula tiroides.

Los bocios pueden ser difusos, que implican la glándula entera sin evidencia de nodularidad, o pueden contener nódulos.

Bocio difuso se convierte generalmente nodular. Los bocios pueden ser tóxicos, o pueden ser no tóxicos.

Difuso no tóxico y bocio multinodular es el resultado de la hipertrofia compensatoria e hiperplasia del epitelio folicular de algún trastorno que deteriora la producción de hormona tiroidea.

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE LA TIROIDES

Bocios multinodulares producen las ampliaciones más grandes de la tiroides. Cuando lo suficientemente ampliada, pueden comprimir el esófago y la tráquea, causando dificultad para deglutir, una sensación de asfixia y estridor inspiratorio.

Estas lesiones también pueden comprimir la vena cava superior, produciendo distensión de las venas del cuello y las extremidades superiores, edema de los párpados y conjuntiva y síncope con tos.

REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO

La TSH, secretada por las células tirotropas de la adenohipófisis, desempeña un papel crucial en el control del eje tiroideo y es el mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas tiroideas.

El eje tiroideo es un ejemplo clásico de un circuito de retroalimentación endocrino.

La TRH hipotalámica--------- THS hipofisaria---------- estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas

HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, VOLUMEN 2, 18° EDICIÓN. PAG. 2912-2913CAROL PORTH, CONCEPTOS DE ESTADOS ALTERADOS DE LA SALUD, 9° EDICIÓN PAG. 1287

REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO

El punto de ajuste en este eje es el establecido por la TSH.

La TRH es el regulador positivo principal de la síntesis y la secreción de TSH.

Las dosis farmacológicas, más no fisiológicas, de dopamina, glucocorticoides y somatostatina suprimen la TSH.

La concentración reducida de hormona tiroidea aumenta la producción basal de TSH y potencia la estimulación basal de TSH mediada por TRH.

La TSH se libera de forma pulsatil y presenta ritmo diurno; alcanza su nivel máximo por la noche.

Semivida de TSH de 50 minutos.

HIPOTIROIDISMO

La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO

“A veces sentimos que lo que hacemos es tan solo una gota en el mar, pero el mar sería menos si le faltara esa gota”

-Madre Teresa de Calcuta

REFERENCIAS

1. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, VOLUMEN 2, 18° EDICIÓN.

2. ROBBINS Y COTRAN, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, 7° EDICIÓN

3. FISIOPATOLOGÍA MÉDICA: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA, STEPHEN J. MCPHEE, 5° EDICIÓN

4. CAROL PORTH, CONCEPTOS DE ESTADOS ALTERADOS DE LA SALUD, 9° EDICIÓN

5. FISIOLOGÍA HUMANA, JESÚS A.F. TRESGUERRES, 4° EDICIÓN

6. FISIOPATOLOGÍA TEXTO Y ATLAS, SILBERNAGL LANG, 3° EDICIÓN

7. TRUDY MCKEE, BIOQUÍMICA LA BASE MOLECULAR DE LA VIDA, 3° EDICIÓN

8. FEDUCHI-BLASCO-ROMERO-YAÑEZ, BIOQUÍMICA CONCEPTOS ESENCIALES, 1° EDICIÓN

disfunción del eje endocrino

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