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6.1. M A N E J O D E L D O L O R A B D O M I N A L A G U D O

INTRODUCCIÓN

El dolor abdominal es el moti vo más frecuente de consulta en urgencias, consti tuyendo casi el 15%

de las asistencias y pudiendo ser de origen intra o extraabdominal.

En este capítulo intentaremos aclarar los aspectos relacionados con el dolor abdominal que nos per-

mitan separar procesos graves, que requieren una atención inmediata, de aquellos más leves cuyo

estudio puede posponerse.

CLASIFICACIÓN

Existen muchas clasifi caciones para el dolor abdominal, pero vamos a intentar disti nguir únicamente

dos grupos:

• Dolor abdominal agudo: súbito, urgente, que evoluciona con rapidez y que puede ir acompañado

de síntomas generales que nos orienten al diagnóstico. Lo principal es diferenciar que causa de

dolor abdominal requiere tratamiento quirúrgico.

• Dolor abdominal crónico: habitualmente acompañado de sintomatología anodina, poco especí-

fi ca y que permite un manejo diagnósti co más pausado.

También podemos clasifi carlo según el mecanismo de producción, en:

• Inflamatorio: debido a la inflamación del peritoneo parietal. Se trata de un dolor sordo,

constante y localizado. Se modifica con los movimientos y con los cambios de presión in-

traabdominal (tos, estornudos, etc.) motivo por el que los pacientes suelen estar inmóviles,

quietos en la camilla. Es el caso de la apendicitis, la peritonitis, los abscesos intraabdomina-

les, la pancreatitis, la diverticulitis, la enfermedad pélvica inflamatoria y una masa anexial

torsionada.

• Obstructi vo: es intermitente al inicio, pero puede volverse constante cuando se produce una

dilatación de la víscera. Es más difuso, pero la zona dolorosa puede orientar a la víscera afectada.

• Perforati vo: úlcera perforada, neoplasias, colecisti ti s perforada, etc.

• Vascular: se trata de un dolor constante y difuso, muy intenso, irradiado a región genital, fl ancos

o cara interna de los muslos. Es el caso de un embarazo ectópico roto, accidentes vasculares de

vasos mesentéricos arteriales o venosos o un aneurisma de aorta abdominal roto.

• Traumáti co.

DIGESTIVO

102

Urgencias Médicas

ANAMNESIS

Es fundamental realizar una buena historia clínica, directamen-

te con el paciente y ayudándonos en sus familiares o acompa-

ñantes.

• Antecedentes personales: es importante tener en cuenta

la edad (en recién nacidos sospechar patologías congénitas

digesti vas; en lactantes invaginaciones intesti nales, adoles-

centes apendiciti s; en adultos jóvenes apendiciti s, ulceras

perforadas, pancreati ti s o complicaciones herniarias; en

adultos en edad avanzada origen neoplásico), las enferme-

dades previas (ulcus péptico, colelitiasis, litiasis renal), los

tratamientos recibidos (antiinflamatorios no esteroideos

AINES, corti coides, anti bioti cos, anti coagulantes, laxantes,

anti concepti vos), los antecedentes quirúrgicos, haber teni-

do episodios similares y, en la mujeres en edad férti l, fecha

de la últi ma regla (FUR), ante la posibilidad de embarazo.

• Cronología del dolor: la instauración súbita puede ser de-

bida a perforación, infarto, neumotórax, rotura aórti ca, tor-

sión testi cular/anexial o rotura de embarazo ectópico. Una

aparición rápida puede deberse a perforación de víscera

hueca, obstrucción intesti nal, biliar o urinaria o pancreati -

ti s. Más lentamente se manifi estan los procesos herniarios,

retención urinaria, diverti culiti s o apendiciti s.

• Localización del dolor (Figura 6.1).

• Característi cas del dolor: ante un dolor constante y general-

mente acompañado de afectación del estado general, debemos

pensar en un proceso con irritación peritoneal (colecisti ti s, pan-

creati ti s, isquemia mesentérica, apendiciti s, etc). Si es de carac-

terísti cas cólicas debemos sospechar un proceso de obstrucción

de víscera hueca. El dolor desgarrante suele ser debido a rotura

aórti ca y el urente nos obliga a descartar patología pépti ca.

• Irradiación del dolor: puede ser hacia la escápula derecha

(patología biliar), a la espalda “en cinturón” (pancreáti ca), al

hombro derecho (hepatobiliar), a la fosa ilíaca o hacia geni-

tales (urinaria).

• Síntomas acompañantes: los vómitos preceden al dolor en

procesos médicos y, pueden incluso, ser diagnósti cos (he-

máti cos en hemorragia digesti va alta o fecaloideo en obs-

trucción intesti nal), cambios en el ritmo intesti nal (diarrea

en gastroenteriti s o estreñimiento en obstrucción intesti -

nal), ictericia, coluria y acolia en obstrucción de la vía biliar.

La fi ebre indica, en la mayoría de las ocasiones, existencia

de una infección. Siempre ti enen que investi garse síntomas

urinarios y ginecológicos.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Es un aspecto muy importante. La exploración ha de ser comple-

ta, exhausti va, pues a veces el dolor abdominal ti ene su origen al

nivel extra-abdominal (ginecoló-

gico, torácico o urinario).

• Estado general: constantes

vitales, nivel de conciencia,

grado de hidratación y colo-

ración de piel y mucosas, ac-

ti tud del paciente (postrado

de forma habitual), pensar

en un dolor cólico cuando

el paciente esté agitado e

inquieto.

• Exploración torácica: com-

pleta y sistemáti ca que

incluya auscultación (des-

cartar la presencia de fi bri-

lación auricular, ruidos res-

piratorios patológicos, etc),

inspección y palpación.

• Exploración abdominal:

- Inspección: valorar la

acti tud del paciente

(inquieto en cólico, in-

móvil en irritación perito-

neal), y si hay respiraciónFigura 6.1. Posibles patologías según la localización del dolor abdominal

06DIGESTIVO

103

› Signo de Courvoisier-Terrier: puede palparse la vesí-

cula biliar como una masa de consistencia blanda en

HCD, en casos de obstrucción biliar.

› Signo de Klein: el punto de máximo dolor que apa-

recía en fosa ilíaca derecha (FID) se desplaza hacia

la línea media abdominal cuando el paciente adopta

la posición de decúbito lateral izquierdo. Es positi vo

en casos de adeniti s mesentérica o apendiciti s.

- Percusión abdominal: permite identi fi car organomegalias

o asciti s. En casos de obstrucción intesti nal la percusión

suele ser ti mpánica. Es importante realizar maniobras de

puñopercusión renal para excluir la afectación renourete-

ral.

- Tacto rectal o vaginal: permite detectar la existencia de

masas rectales o vaginales, abscesos, fecalomas o pato-

logías que ocupen espacio de Douglas (pared anterior)

y, por tanto, aparecería dolor a la movilización del cér-

vix.

En la Tabla 6.1, aparecen resumidos los criterios de grave-

dad detectados durante la exploración abdominal:

· Frecuencia respiratoria > 30 resp/min o < 10 resp/min

· Disminución del nivel de conciencia

· Distensión abdominal

· Ruidos de lucha o silencia abdominal

· Presencia de masa pulsátil

· Ausencia o asimetría de pulsos periféricos

· Signos de hipoperfusión (piel y mucosas)

· Hematomas o heridas

· Duración superior a 6 horas

Tabla 6.1. Exploración abdominal: criterios de gravedad

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Sólo estarían indicadas en aquellos casos en los que, con la his-

toria clínica y la anamnesis, no hemos llegado a un diagnósti co

certero, o para ver la evolución (seguimiento) una vez estableci-

da la sospecha clínica.

• Analíti ca:

- Hemograma, puede existi r:

› Anemia en procesos como hemoperitoneo, ulcera

con hemorragia digesti va alta o procesos que cursen

con hemorragia digesti va baja.

› Leucocitosis con neutrofi lia en cuadros infl amato-

rios/infecciosos. La leucopenia (± trombopenia) son

factores de mal pronósti co en caso de sepsis.

superfi cial, cicatrices de cirugías previas, signos de trau-

mati smos o tumoraciones compati bles con hernias,

lesiones cutáneas (herpes zóster), circulación colateral

(hipertensión portal), asimetrías y pulsos distales.

- Auscultación abdominal: hacerla siempre antes de la pal-

pación, para no alterar los ruidos intesti nales. La auscul-

tación permite detectar alteraciones en los movimientos

peristálti cos (ausente en íleo; aumentado al inicio de la

obstrucción o en una gastroenteriti s), ruidos hidroaéreos

o borborigmos por lucha cuando hay aire abundante, rui-

dos metálicos en obstrucción intesti nal avanzada o soplos

arteriales por estenosis en arterias abdominales.

- Palpación abdominal: debemos realizarla de forma sis-

temáti ca, comenzando siempre por la zona más alejada

del dolor para evitar la contracción muscular voluntaria.

Hay que valorar la tensión del abdomen y la presencia

de masas o megalias y la existencia de orifi cios hernia-

rios. Hay maniobras que pueden ayudarnos a enfocar el

diagnósti co:

› Maniobra de Blumberg o signo de rebote: dolor se-

lecti vo a la descompresión en la zona dolorosa. Pue-

de estar ausente en el anciano.

› Contractura involuntaria o vientre en tabla, debido

a la irritación peritoneal. Hay que pensar que hay

procesos que no produce irritación peritoneal (pro-

ceso retroperitoneales como aquellos que afectan

a riñón, páncreas o duodeno) y que los ancianos no

suelen mostrar datos de irritación peritoneal a la

exploración.

› Signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en

hipocondrio derecho (HCD) durante la inspiración

(característi co de la colecisti ti s aguda).

› Signo del músculo psoas: colocando al paciente en

decúbito lateral izquierdo se le pide que exti enda su

pierna derecha en dirección hacia atrás. Al hacerlo,

el músculo psoas y los fl exores de la cadera se esti -

ran, rozando al apéndice infl amado, y provocando

dolor en el punto de McBurney.

› Signo de McBurney: compresión dolorosa en el pun-

to de McBurney (unión del 1/3 externo con los 2/3

internos de una línea trazada entre la espina ilíaca

antero-superior derecha hasta el ombligo) tí pico de

la apendiciti s.

› Signo de Rovsing: dolor en punto de McBurney al

comprimir cualquier punto de la FII, presente en la

apendiciti s aguda.

› Signo de Kehr: dolor intenso en el hombro izquierdo

en algunos casos de rotura del bazo, por irritación

frénica.

104

Urgencias Médicas

- Bioquímica: es necesario valorar la glucemia, la urea y

la creati nina principalmente en sospecha de cetoaci-

dosis diabéti ca o insufi ciencia suprarrenal. Otras de-

terminaciones incluyen: electrolitos, amilasa y lipasa

(elevada x 3 en pancreati ti s aguda), LDH y GGT (cole-

cisti ti s aguda), bilirrubina (ictericia obstructi va, colan-

giti s), CPK o CPK-MB o troponina (elevadas en caso de

IAM).

- Coagulación: en paciente anti coagulados, sospecha de

sepsis, CID, o como parte del estudio preoperatorio.

- Sedimento de orina: hematuria (cólicos renoureterales,

trombosis renal), piuria (infección urinaria baja o alta así

como en enfermedad pélvica infl amatoria-EPI), nitritos

y bacteriuria en infecciones urinarias, amilasuria (pan-

creati ti s).

- Gasometría venosa: la acidosis metabólica es un signo

de gravedad en cetoacidosis diabéti ca, insufi ciencia su-

prarrenal, sepsis, obstrucción intesti nal o isquemia me-

sentérica. La alcalosis metabólica aparece por vómitos

de repeti ción.

- Test de gestación: para descartar embarazo ectópico en

mujeres en edad férti l.

• Electrocardiograma: cuando el dolor no ti ene una causa cla-

ra, es fundamental descartar un síndrome coronario agudo

(SCA) en un paciente que acude por dolor epigástrico, sobre

todo si es anciano, diabéti co o ti ene múlti ples factores de

riesgo cardiovascular en los que el dolor abdominal es de

causa no aclarada.

• Radiología:

- Rx de tórax (posteroanterior y lateral): para descartar

proceso torácicos como neumonía o derrame pleural,

perforación de víscera hueca (neumoperitoneo Figura

6.2), deformidades/elevación diafragmáti ca secunda-

rias a traumati smo, abscesos subfrénicos o pancreati ti s.

- Rx simple de abdomen: algunas de las imágenes que

pueden ayudarnos a establecer la causa del dolor ab-

dominal son:

› Ausencia de línea de psoas derecha: apendiciti s

aguda.

› Imagen en grano de café: vólvulo (Figura 6.3).

› Ausencia de gas distal: obstrucción intesti nal.

› Dilatación de asas intesti nales: obstrucción intesti -

nal.

› Aire libre intraperitoneal (zona subdiafragmáti ca):

perforación de víscera hueca.

› Cuerpos extraños.

› Liti asis renoureterales o vesiculares.

› Asa centi nela: pancreati ti s aguda.

Figura 6.2. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma

derecho

Figura 6.3. Vólvulo de sigma: imagen característica “en grano de café”

- Rx simple de abdomen, en bipedestación o en decúbito

lateral izauierdo, con rayo horizontal: permite confi r-

mar la presencia de niveles hidroaéreos en los procesos

de obstrucción intesti nal o neumoperitoneo.

- Ecografí a abdominal: de elección en pacientes con

sospecha de patología biliar (colecisti ti s aguda, cole-

docoliti asis o renal (procesos obstructi vos, hidronefro-

sis) o en pacientes con traumati smo abdominal previo

que nos permiti ría descartar la presencia de líquido

libre.

- Tomografia computerizada (TC): la TC es la técnica

de diagnóstico por imagen de elección cuando sos-

pechamos una diverticulitis aguda, una neoplasia, o

cuando la ecografía abdominal plantee dudas diag-

nósticas.

- Laparoscopia: esta técnica está indicada cuando la sos-

pecha del abdomen agudo es quirúrgica.

06DIGESTIVO

105

- Endoscopia digesti va: se solicitará cuando, una vez des-

cartada la perforación de una víscera hueca, haya sos-

pecha de hemorragia digesti va alta (HDA).

- Paracentesis: es de uti lidad en pacientes con hepatopa-

tí a crónica avanzada y sospecha de infección del líquido

ascíti co; también estaría indicada para descartar hemo-

peritoneo (rotura de víscera sólida).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los procesos que con más frecuencia con dolor abdominal, y

sobre los que tenemos que hacer el diagnósti co diferencial en el

área de urgencias aparecen descritos en la Tabla 6.2.

TRATAMIENTO

En un paciente con dolor abdominal agudo es importante

la monitorización periódica de las constantes vitales, hay

que canalizar dos vías venosas periféricas (reposición hi-

droelectrolítica), y en espera de la descartar si el proceso

doloroso es de origen quirúrgico, le mantendremos en dieta

absoluta.

En el paciente inestable, en situación de shock (hipovolémi-

co/sépti co), lo primero será la estabilización (vía aérea, ven-

ti lación y circulación) mediante los protocolos al uso. Con

posterioridad se realizará la historia clínica, la anamnesis y la

Entidad clínica Características generales (sospecha diagnóstica y pruebas complementarias)

Rotura

de aneurisma

Aorta abdominal

· Antecedentes de aneurisma abdominal

· Dolor epigástrico, muy intenso, de inicio brusco e irradiado a espalda, de inicio brusco. Hipotensión y rápido deterioro

hemodinámico. Masa abdominal palpable (diagnostico por Ecografía y/o TC)

Disección aórtica · Varón de 50-60 años, con antecedentes de HTA

· Dolor en “puñalada”, con inestabilidad hemodinámica, diferencia entre los pulsos arteriales de MMSS y MMII, y soplo

de insufi ciencia aórtica

Hemoperitoneo Dolor intenso, súbito, con paciente inestable, distensión abdominal y datos de peritonismo (diagnóstico por Ecografía

y/TC; paracentesis/lavado peritoneal)

IAM (inferior,

principalmente)

· Dolor epigástrico de perfi l isquémico

· Solicitar ECG y marcadores cardíacos

Perforación

de víscera hueca

· Dolor intenso, súbito, con paciente inmóvil, abdomen en tabla, signos de peritonismo e inestabilidad hemodinámica

· Solicitar Rx de tórax con visión de cúpulas diafragmáticas (neumoperitoneo)

Ulcus péptico · Puede relacionarse con la ingesta de AINES

· Dolor epigástrico, quemante, que alivia con antiácidos; a veces se acompaña de HDA. Solicitar endoscopia digestiva alta

Obstrucción

intestinal

· Dolor tipo cólico, continuo, con abdomen distendido y timpanizado

· Rx abdomen simple con dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos

Apendicitis aguda · Es la patología quirúrgica más frecuente

· Dolor periumbilical que se desplaza a FID, Blumberg+, vómitos, fi ebre y leucocitosis. Solicitar ecografía abdominal

(y/o TC abdomen)

Colecistitis aguda · Dolor en HCD, Murphy+, fi ebre y leucocitosis

· Solicitar ecografía abdominal

Colangitis aguda · Antecedentes de coledocolitiasis, tumor de páncreas o de la vía biliar

· Triada de Charcot: dolor en HCD, ictericia y fi ebre

Pancreatitis aguda · Dolor en epigastrio, irradiado en cinturón, con defensa abdominal, vómitos, amilasa/lipasa elevadas y leucocitosis

· Solicitar TC si hay criterios de pancreatitis grave

Isquemia

mesentérica

· Es frecuente en ancianos, y antecedentes de fi brilación auricular

· Dolor difuso, periumbilical, y rectorragia, con distensión e inestabilidad hemodinámica

Diverticulitis aguda · Dolor intenso en FII con peritonismo, Blumberg+ y fi ebre

· Solicitar TC de abdomen

Crisis reunoureteral · Dolor intenso, cólico, en fosa renal, irradiado a fl anco o genitales. Puede haber hematuria (macro/microscópica)

· Solicitar ecografía renal, en casos graves (descartar uropatía obstructiva)

Origen ginecológico · Causas frecuentes: embarazo ectópico, aborto, salpingitis, torsión/rotura de quiste ovárico, anexitis

· Dolor en FID-FII, que aumenta con la movilización cervical, fi ebre y leucorrea; en casos graves el paciente puede estar

inestable

· Solicitar ecografía abdominal y pélvica

Origen psicogéno Empeora con el estrés. Exploración física y pruebas complementarias normales. Diagnóstico de exclusión

Tabla 6.2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo

106

Urgencias Médicas

exploración fí sica, así como todas aquellas pruebas comple-

mentarias necesarias para enfocar el diagnosti co eti ológico

y administrar el tratamiento específi co a la mayor brevedad

posible.

El uso de analgésicos no está contraindicado; hay estudios

que demuestran que los analgésicos más potentes no dis-

minuyen la defensa abdominal, sino que incluso facilitan la

exploración.

En casos de dolor abdominal inespecífi co, sin signos de irrita-

ción peritoneal, con buen estado general y sin hallazgos patoló-

gicos en las pruebas complementarias, se favorecerá la observa-

ción domiciliaria; en el resto de situaciones, el enfermo deberá

permanecer en observación hospitalaria.

En las mujeres embarazadas el manejo inicial será el mismo que

en cualquier otro paciente con dolor abdominal, prestando es-

pecial atención a la fecha probable de parto, la vigilancia fetal

y la reducción de los estudios radiológicos al mínimo. Los ries-

gos de aborto son mayores durante el primer y tercer trimestre,

siendo la cirugía electi va en el segundo. Los problemas quirúr-

gicos más frecuentes en el embarazo son: apendiciti s aguda,

rotura de víscera sólida, obstrucción intesti nal o perforación de

una víscera hueca.

6.2. C O M P L I C A C I O N E S D E L A C I R R O S I S H E P Á T I C A

Entre las principales complicaciones de la cirrosis hepáti ca,

destacan la insufi ciencia hepato-celular y la hipertensión portal

(HTP). Éstas, a su vez, dan lugar a otras situaciones clínicamente

más expresivas.

El desarrollo de colaterales porto-sistémicas determina la pro-

liferación de varices esófago-gástricas (Figuras 6.4 y 6.5) y su

potencial capacidad de sangrado es la complicación más grave,

con una mortalidad elevada a corto plazo.

La aparición de asciti s, y su posible infección, la peritoniti s bac-

teriana espontánea (PBE) así como la alteración de la función

renal, incluyendo el temido síndrome hepatorrenal, y la ence-

falopatí a hepáti ca son otros problemas comunes en los pacien-

tes con hepatopatí a crónica.

Figura 6.4. Variz esofágica

Figura 6.5. Varices esofágicas sangrantes

Las alteraciones estructurales del hígado que se producen con la

evolución de la hepatopatí a hasta la cirrosis son, sobre todo, fi bro-

sis y la aparición de nódulos de regeneración, lo que conforma el

componente mecánico de la hipertensión portal (Figura 6.6). Por

otro lado, hay un aumento del tono vascular intra-hepáti co, secun-

dario a un défi cit de producción de óxido nítrico, y un aumento de

sustancias vasoconstrictoras neurohormonales (angiotensina, esti -

mulación adrenérgica, endotelina, tromboxano, leucotrienos, etc.),

que fi nalmente dan lugar al desarrollo de hipertensión portal. Estos

cambios de la presión de la vena porta dan lugar al desarrollo de

colaterales porto-sistémicas: parte de la sangre del lecho esplácnico

se deriva al territorio sistémico, obviando el paso por el el hígado.

El paciente cirróti co ti ene una circulación hiperdinámica con des-

censo de la presión arterial (PA) (no es raro que su PA sistólica no

supere los 100 mmHg) y vasodilatación del territorio esplácnico,

como consecuencia de la mayor producción de óxido nítrico, en

respuesta a las altas resistencias al fl ujo intrahepáti co. Esta vaso-

dilatación arterial, a su vez, causa una distribución anómala del

06DIGESTIVO

107

volumen plasmáti co con hipovolemia efecti va (disminución del

volumen central cardiopulmonar) y produce una respuesta de

estí mulo del sistema nervioso simpáti co, el eje renina-angioten-

sina-aldosterona y liberación de hormona anti -diuréti ca (ADH),

con la intención de corregir la alteración circulatoria. Aumenta

la retención renal de sodio (contribuye a la aparición de asciti s)

y disminuye el aclaramiento de agua libre, ocasionando una hi-

ponatremia dilucional. Cuanto más se acentúa este trastorno

hemodinámico, menor capacidad compensatoria ti ene el riñón,

llegando a un punto donde el predominio de sustancias vaso-

constrictoras conduce a isquemia renal, con fracaso del mismo y

desarrollo de un síndrome hepatorrenal (se comporta como una

insufi ciencia renal prerrenal “funcional”).

Figura 6.6. Cirrosis hepática

A la hora de valorar el grado de afectación de la enfermedad

hepáti ca, y la supervivencia asociada, podemos recurrir a la cla-

sifi cación de Child-Pugh (Tabla 6.3).

DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA (ASCITIS)

Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepáti ca. La

asciti s se defi ne como la acumulación de líquido en la cavidad

peritoneal. Puede ser asintomáti ca o producir molesti as abdo-

minales ti po distensión, saciedad precoz, disnea, etc. Los signos

más habituales a la exploración son abdomen abultado, mati dez

cambiante y oleada ascíti ca. Puede asociar edemas, derrame

pleural, arañas vasculares (Figura 6.7), eritema palmar (Figura

6.8) u otros esti gmas de hepatopatí a crónica.

Todo los pacientes, con un primer episodio de descompensa-

ción hidrópica, deben ingresar para estudio. Es necesario reali-

zar una paracentesis diagnósti ca y remiti r muestras para:

• Análisis de laboratorio (proteínas, albúmina, glucosa, y, op-

cionalmente LDH, amilasa ADA, etc.).

• Recuento celular.

• Estudios microbiológicos: ti nción de Gram y culti vos.

• Citológico: anatomía patológica.

Figura 6.7. Arañas vasculares

1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dl) ≤ 2 2,0- 3,0 > 3,0

Albúmina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

INR/Tiempo protrombina (%) < 1,8 (> 50%) 1,8-2,3 (30-50%) > 2,3 (< 30%)

Ascitis Ausente Leve Moderada-Grave

Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV

Grado Puntos Supervivencia al año (%) Supervivencia a 2 años (%)

A 1-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35

Tabla 6.3. Clasifi cación de gravedad de la enfermedad hepática: clasifi cación Child-Pugh

108

Urgencias Médicas

Figura 6.8. Eritema palmar

La determinación del gradiente albúmina (Alb) en sangre y lí-

quido ascíti co es fundamental para diferenciar entre la asciti s

por hipertensión portal, y otras causas de asciti s:

AlbSérica – AlbLAscíti co ≥ 1,1 g/dl

Si dicho gradiente es ≥ 1,1 g/dl la causa de la asciti s es HTP en

casi la totalidad d casos.

La cuanti fi cación de proteínas totales en líquido ascíti co tam-

bién es úti l: sirve para plantear profi laxis de (PBE) con, por

ejemplo: norfl oxacino por vía oral (v.o.), en dosis de 400 mg/día.

Tratamiento (Figura 6.9)

• Iniciar una dieta baja en sodio: en general, se recomienda

no añadir sal a la comida.

• Los fármacos diuréti cos consti tuyen la base del tratamien-

to: se recomienda la espironolactona (antagonista de la al-

dosterona), dosis de 100 mg/día (máximo/día: 400 mg) sola

o en combinación con furosemida, 40 mg/día (dosis máxi-

ma/día: 160 mg). La combinación de ambas drogas ti ene

mejor tasa de respuesta y, además minimiza la aparición de

alteraciones iónicas (espironolactona: ahorador de potasio;

furosemida: favorece la eliminación urinaria).

Dado que los antagonistas de la aldosterona tardan en actuar,

se debe esperar entre 3 y 5 días para evaluar su efi cacia. Es

necesario realizar un control estricto de la diuresis y el peso

(para cuanti fi car la perdida/ganancia de peso, por retención

de líquidos): un paciente sólo con asciti s, no debe perder más

de 0,5 kg/día de peso; si, además de la asciti s, aparecen ede-

mas se recomienda, para evitar complicaciones posteriores,

no perder peso a una velocidad mayor de 1 kg/día.

Los efectos secundarios más frecuentes de los diuréti cos

son la hipopotasemia (furosemida), la hiperpotasemia (es-

pironolactona), la hiponatremia, el deterioro de la función

renal, la aparición de encefalopatí a hepáti ca, calambres

musculares y ginecomasti a por espironolactona (se reco-

mienda amiloride, como alternati va).

Si se produce hiponatremia dilucional (Na+ < 125 mEq/L),

deben restringirse los líquidos por vía oral, a un máximo de

1 litro/día.

• La paracentesis evacuadora es el tercer pilar del tratamiento:

debe hacerse en cirróti cos con asciti s moderada y a tensión,

en combinación con diuréti cos. En la asciti s refractaria a diu-

réti cos o intratable con diuréti cos, por efectos secundarios,

se pueden hacer, de forma segura, paracentesis repeti das.

La paracentesis total es segura, en general, salvo en las per-

sonas con insufi ciencia renal, en cuyo caso valoraremos la

realización de paracentesis repeti das, de menor cuantí a,

con el objeto de evitar una potencial disfunción circulatoria.

Una vez realizada la evacuación de líquido ascíti co, para

evitar el colapso circulatorio, se recomienda la expansión

del volumen plasmáti co con

albúmina humana, a una

dosis de 8 g por cada litro

de líquido drenado; algunos

autores consideran que el

riesgo de alteración circula-

toria es bajo si el volumen

total de liquido ascíti co ex-

traído es menor de 5 litros.

• La creación de un TIPS

(shunt portosistémico intra-

hepáti co transyugular) y el

trasplante hepáti co deben

considerarse en pacientes

seleccionados como trata-

miento defi niti vo (Figura

6.10).Figura 6.9. Aproximación terapéutica a la ascitis en pacientes con cirrosis hepática

06DIGESTIVO

109

Figura 6.10. TIPS

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

La PBE se defi ne como la infección del líquido ascíti co, en un

paciente cirróti co, en ausencia de un foco infeccioso abdomi-

nal evidente. La sintomatología es muy variable, y el paciente

puede estar asintomáti co o desarrollar malestar general, vómi-

tos, fi ebre, dolor abdominal, peritonismo y empeoramiento de

la función hepáti ca y/o renal. Es una complicación grave que

comporta una alta mortalidad, y ensombrece el pronósti co de la

hepatopatí a crónica. La PBE siempre debe descartarse en un pa-

ciente cirróti co con asciti s, incluso aunque no refi era síntomas.

El diagnósti co se basa en la obtención de una muestra de líqui-

do, mediante paracentesis, para su análisis por el laboratorio:

leucocitos y recuento diferencial (muestra heparinizada, para

evitar los acumulos celulares), glucosa, proteínas, etc. Se consi-

dera que estamos ante una PBE cuando el recuento de células

polimorfonucleares es ≥ 250/mm3. También se enviarán mues-

tras a anatomía patológica y microbiología (en el 60% de casos,

el culti vo puede ser negati vo). En la bacteriasciti s, defi nida por

un culti vo positi vo en ausencia de neutrófi los ≥ 250/mm3 pue-

de requerirse tratamiento (Figura 6.11).

Siempre debe descartarse la existencia de una peritoniti s bacte-

riana secundaria a una perforación: aislamiento en el culti vo de

múlti ples microorganismos, baja concentración de glucosa (< 50

mg/dl en líquido ascíti co), altas concentraciones de proteínas y

de LDH y cifras muy elevadas de neutrófi los en líquido ascíti co.

Tratamiento

Puesto que los microorganismos que con más frecuencia pro-

ducen PBE son las enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae) y los estreptococos (S. pneumoniae), el tratamien-

to anti bióti co empírico inicial se hará, con preferencia, con una

cefalosporina de 3ª generación que se mantendrá hasta las 24-

48 horas después de confi rmar la resolución del cuadro (se re-

comienda nueva paracentesis), o durante 5-10 días (Tabla 6.4).

Antibiótico Dosis

Cefotaxima 2 g/8-12 h i.v.

Ceftriaxona 1-2 g/día i.v.

Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 horas i.v.

Ciprofl oxacino* 400 mg/12 h i.v.

± expansión de volumen plasmático con albúmina i.v.

* (Si no estaba recibiendo profi laxis con quinolonas)

Tabla 6.4. Tratamiento antibiótico de la PBE

Para prevenir el síndrome hepatorenal y para mejorar la super-

vivencia, al tratamiento anti bióti co se le añade la expansión del

volumen plasmáti co con la infusión de seroalbúmina al 20%

(1,5 g/kg, el primer día, y 1 g/kg a las 72 horas. Algunos autores solo

recomiendan esta prácti ca si hay datos de mal pronósti co: creati -

nina > 1,2 mg/dl, urea > 25 mg/dl o bilirrubina total > 3 mg/dl).

Se puede, y en caso de mala evolución se debe, realizar una para-

centesis de control a las 48 horas. Si el recuento de neutrófi los no

ha disminuido al menos un 25% es probable que el tratamiento

fracase y se recomendará cambiar de tratamiento anti bióti co.

Profilaxis de la PBE

Los criterios para administrar anti bióti cos para prevenir un nue-

vo episodio de PBE son:

• Si antecedentes personales de

PBE.

• Si hemorragia digesti va alta por

varices (riesgo de traslocación

bacteriana).

• Cirrosis con asciti s y proteínas ba-

jas en líquido ascíti co (< 1,5 g/dl).Figura 6.11. Algoritmo terapéutica de la bacteriascitis

110

Urgencias Médicas

Los fármacos recomendados son: ceft riaxona 1 g/24 horas i.v.

durante 7 días si hay hemorragia digesti va alta (norfl oxacoino

400 mg/24 horas, v.o., como alternati va). Para la profi laxis am-

bulatoria se puede administrar norfl oxacino (400 mg/24 horas,

v.o.) y, como alternati vas, ciprofl oxaciono o cotrimoxazol.

INSUFICIENCIA RENAL Y SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)

El síndrome hepatorrenal es una de las complicaciones más

graves de la cirrosis hepáti ca pero, sin embargo, no es la causa

principal del fracaso renal agudo (FRA). La causa más frecuente

de FRA es la insufi ciencia renal prerrenal, pero siempre hay que

descartar la enfermedad renal parenquimatosa y los procesos

obstructi vos.

Ante un paciente cirrótico con FRA (creatinina > 1,5 mg/dl),

tenemos que realizarse una anamnesis completa por órganos

y aparatos con el fin de excluir la presencia de hipovolemia

(hemorragia, pérdidas renales por diuréticos o gastrointes-

tinales por diarrea o vómitos; etc.) que es la causa más fre-

cuente, junto con el consumo de fármacos nefrotóxicos y/o

el shock.

Diagnóstico

• Anamnesis y exploración fí sica completa.

• Paracentesis diagnósti ca, si hay asciti s (descartar PBE).

• Análisis de sangre con creati nina, sodio y potasio.

• Análisis de orina con iones, y sedimento (la presencia de

proteinuria y hematuria orienta a enfermedad parenquima-

tosa).

• Ecografí a abdominal y de vías urinarias (descartar causa

obstructi va).

• Descartar focos infecciosos.

Al diagnósti co de síndrome hepatorrenal se llega por exclusión

de otras causas. Deben cumplirse los siguientes criterios diag-

nósti cos:

1. Cirrosis hepáti ca con asciti s.

2. Creati nina > 1,5 mg/dl.

3. Ausencia de shock.

4. Ausencia de hipovolemia (no mejora tras expansión de vo-

lumen plasmáti co con albúmina a dosis de 1 g/kg de peso al

día durante 48 horas, hasta un máximo de 100 g/día).

5. Ausencia de tratamiento con fármacos nefrotóxicos.

6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa (proteinuria o

microhematuria) y enfermedad renal obstructi va (alteracio-

nes renales o del sistema excretor por ecografí a).

El SHR ti po I se caracteriza por un aumento rápido, generalmen-

te en un ti empo inferior a 2 semanas, de al menos dos veces el

valor basal de la creati nina (> 2,5 mg/dl). El SHR ti po II es de

progresión más lenta.

El SHR se considera como una insufi ciencia renal prerrenal “fun-

cional”, producida por una vasoconstricción renal intensa. La

disfunción circulatoria propia de la cirrosis hepáti ca, con vasodi-

latación esplácnica y disminución de las resistencias vasculares

sistémicas, produce una acti vación del sistema renina-angioten-

sina-aldosterona de forma compensatoria.

Tratamiento

Como primera medida debe expandirse el volumen vascular del

paciente. Si estamos ante una hipovolemia con una causa clara,

tal como diarrea o vómitos, puede administrarse suero salino al

0,9% como expansor plasmáti co (o ante anemia por sangrado,

trasfusión de concentrados de hematí es). De no ser así, se in-

fundirá seroalbúmina humana (1 g/kg/día; durante 2 días: máxi-

mo 100 g/día). Si no hay respuesta, y una vez descartadas otras

eti ologías (tóxica, parenquimatosa, obstructi va, FRA asociado a

proceso infeccioso, etc.), se confi rma el diagnósti co de SHR.

El tratamiento consiste en la combinación de terlipresina (0,5-

2 mg/4-6 horas, i.v.) con seroalbúmina (1 g/kg el primer día y,

luego, 20-40 g/día). La terlipresina, por su potente efecto va-

soconstrictor, está contraindicada en personas con anteceden-

tes de eventos isquémicos. Este tratamiento resulta efecti vo en

aproximadamente la mitad de los pacientes, y se aplica como

terapia puente al trasplante hepáti co (pero puede individuali-

zarse). Debe monitorizarse diuresis, la PA y la presión venosa

central; es conveniente la monitorización analíti ca diaria (he-

mograma, coagulación y función renal).

Si al tercer día de tratamiento, la creati nina no ha descendido al

menos un 25% respecto a la basal, puede aumentarse la dosis

de terlipresina. El tratamiento se suspenderá:

• Una vez alcanzado el objeti vo terapéuti co (creati nina plas-

máti ca < 1,5 mg/dl).

• Si a los 15 días de iniciado no hay respuesta.

• En caso de aparición de efectos adversos.

Profilaxis del SHR

El paciente con PBE recibirá seroalbúmina humana (1,5 g/kg de

peso al diagnósti co y 1 g/kg de peso a las 72 horas). En la pre-

vención del SHR, en pacientes con hepati ti s aguda alcohólica, la

pentoxifi lina ha demostrado superioridad frente a corti coides.

06DIGESTIVO

111

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Se trata de una alteración de la función del SNC, generalmente

aguda y reversible, aunque a veces puede cronifi carse, asociada

a la hepatopatí a grave.

Su patogenia no está del todo bien defi nida. Como consecuen-

cia de la insufi ciencia hepáti ca, el hígado no es incapaz de de-

toxifi car correctamente sustancias de deshecho, tales como el

amonio, mercaptanos, GABA, etc., que son perjudiciales para el

SNC. Los astrocitos metabolizan el amonio, que se transforma

en glutamina, sustancia con acción osmóti ca que ocasiona ede-

ma celular astrocitario y edema cerebral.

Diagnóstico

La sospecha de encefalopatí a hepáti ca es relati vamente sen-

cilla en un paciente con cirrosis hepáti ca que acude al servi-

cio de urgencias con síntomas como bradipsiquia, bradilalia

y desorientación (véase Tabla 6.5). Ahora bien, siempre hay

que descartar otras causas, además de investi gar los posibles

factores precipitantes. El diagnósti co diferencial incluye la en-

cefalopatí a metabólica, la intoxicación farmacológica, la toma

de drogas de abuso y la absti nencia del alcohol (encefalopatí a

de Wernicke, etc.), lesiones estructurales cerebrales (hemato-

ma subdural, estatus comicial no convulsivo, etc.), meningiti s,

encefaliti s, etc.

Grado Síntomas

I Bradpsiquia, bradilalia, alteración ritmo vigilia-sueño,

mantiene estado de alerta

II Somnolencia, confusión, conducta inapropiada, asterixis

III Marcada somnolencia, incluso estupor, puede presentar

agitación psicomotriz

IV Coma hepático

* Escala de West-Haven para valoración de la encefalopatía hepática

Tabla 6.5. Manifestaciones clínicas en la encefalopatía hepática*

Los factores desencadenantes más habituales son las infeccio-

nes, incluida la PBE, la insufi ciencia renal aguda, el mal cum-

plimiento terapéuti co, el uso de psicofármacos, la hemorragia

digesti va, el estreñimiento o simplemente la progresión de la

insufi ciencia hepatocelular.

Para su diagnósti co no es indispensable la determinación del

amonio en sangre, pues sus niveles sanguíneos no modifi can la

acti tud terapéuti ca; además, su correcta extracción, transporte

y determinación son complejos.

Tratamiento

En general, han de tratarse tanto la causa precipitante como la

propia encefalopatí a hepáti ca.

• Disminuir la producción y la absorción de amonio. Es la medida

principal, y para alcanzar los objeti vos se recomienda el uso de

disacáridos no absorbibles como la lactulosa 20 g/30 ml cada

6-8 horas. Si no fuera posible uti lizar la vía oral, la lactulosa se

puede administrar en enema de 200 g/300 ml en 700 ml de

agua cada 6-8 horas; como alternati va puede emplearse lacti tol.

La rifaximina, a dosis de 600 mg/12 horas y otros anti bió-

ti cos no absorbibles también han demostrado ser efi caces;

incluso pueden combinarse ambas líneas de tratamiento si

no hay respuesta en monoterapia.

• Debe indicarse una dieta normoproteica y normocalórica. La

dieta baja en proteínas, tradicionalmente se recomendaba,

pero puede ocasionar más efectos deletéreos que benefi cio-

sos, en enfermos que ya presentan desnutrición proteica o

mixta a causa de su insufi ciencia hepáti ca.

Tras el episodio agudo de encefalopatí a hepáti ca, el tratamiento

debe mantenerse a dosis sufi ciente para que el paciente realice

2-3 deposiciones pastosas al día. El tratamiento defi niti vo es el

trasplante de hígado.

6.3. H E M O R R A G I A D I G E S T I VA

DEFINICIÓN

La hemorragia digesti va (HD), defi nida como la pérdida de sangre por

el tubo digesti vo, es relati vamente frecuente, con incidencia de 100-

160 casos 100.000 habitantes/año. Es más frecuente en los varones,

y el riesgo de tener una HD aumenta con la edad, especialmente

en mayores de 50-60 años; su mortalidad está en torno al 5-10%.

Su manejo en los servicios de urgencias, requiere una atención

multi disciplinar.

CLASIFICACIÓN

Según el origen del sangrado la hemorragia digesti va puede cla-

sifi carse en:

• Hemorragia digesti va alta (HDA): el sangrado se origina por

encima del ángulo de Treitz. Puede ser secundaria de hiper-

tensión portal (HTPP) o no.

112

Urgencias Médicas

• Hemorragia digesti va baja (HDB): el origen del sangrado es

inferior al ángulo de Treitz.

• HD de origen no fi liado: cuando el origen de la hemorragia

no se estable con los procedimientos médico habituales.

Suele requerir múlti ples pruebas diagnósti cas.

ETIOLOGÍA

La HDA se diferencia en dos ti pos, en función de la presencia o

no de hipertensión portal (HTP) (véase Tabla 6.6). En nuestro

medio las causas más frecuentes de HDA son la úlcera pépti ca

(50% aproximadamente, dos tercios de los mismos debidos a la

úlcera duodenal), las lesiones agudas de la mucosa gástrica (15-

30%), las varices esofagogástricas (7-15%), la esofagiti s (3-7%) y

el síndrome de Mallory-Weiss (1-10%).

NO secundaria a hipertensión portal (HTP)

· Ulcera gastroduodenal

· Lesiones erosivas de la mucosa

· Síndrome de Mallory-Weiss

· Esofagitis péptica

· Neoplasias

· Malformaciones vasculares (fístula aortoentérica)

· Lesiones vasculares (angiodisplasia)

SECUNDARIA a hipertensión portal (HTP)

· Varices esofagogástricas

· Varices ectópicas

· Gasropatía de la HTP

Tabla 6.6. Causas de HDA

La HDB es 3-5 veces más frecuente que la HDA y, aunque la ma-

yoría de las veces es autolimitada, en un 10-15 % de los casos

recidiva. Es más frecuente en varones mayores de 65 años y su

causa más frecuente son las hemorroides y los divertí culos, aun-

que sus diferentes eti ologías según se recogen en la Tabla 6.7.

Patología ano-rectal · Hemorroides

· Fisura anal

Patología colónica endoluminal

· Pólipos

· Neoplasias

· Diverticulosis

Angiodisplasia Angiodisplasias

Otras · Colitis isquémica

· Divertículo de Meckel

· Enfermedad infl amatoria intestina (EII)

· Colitis infecciosas

· Fármacos, etc.

Tabla 6.6. Principales causas de hemorragia digestiva baja

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La HD puede manifestarse clínicamente en forma de:

• Hematemesis: vómitos de sangre roja fresca o restos

hemáticos digeridos (sangre “en posos de café”).

• Melenas: heces negras (“color alquitrán”) brillantes, pasto-

sas y malolientes, suele indicar que la sangre lleva más de 8

horas en el tubo digesti vo. Suele tener volúmenes mayores

de 100-200 ml.

• Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, sola o

mezclada con la deposición. Es más frecuente en HDB, pero

puede darse en HDA con tránsito rápido y pérdidas impor-

tantes.

• Rectorragia: emisión de sangre roja o coágulos por el ano.

No debe olvidarse la presencia de síntomas de hipovolemia

como pueden ser: síncope, hipotensión, disnea, ángor, taqui-

cardia, etc.

MANEJO INICIAL DE LA HD

Los principales objeti vos a tener en consideración ante la sospe-

cha de una HD son:

• Intentar determinar el origen, fi liándolo al menos como

HDA o HDB.

• Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia so-

bre el paciente y la indicación de reposición de volumen.

• Identi fi car los factores precipitantes y agravantes del proce-

so hemorrágico (comorbilidades existentes).

Es indispensable realizar un tacto rectal para conocer el aspecto

de las heces, pues su aspecto nos orientará sobre el origen del

sangrado (habitualmente la HDA se manifi esta como melenas,

aunque si el tránsito es rápido puede haber rectorragia y vice-

versa en el caso de la HDB). Para confi rmar la existencia de la

HDA puede colocarse una sonda nasogástrica (SNG), aunque no

es indispensable; la ausencia de sangre en el aspirado de la SNG

no excluye la presencia de lesiones sangrantes.

Debemos considerar que fármacos como el hierro o el bismuto,

ti ñen las heces de color negro-verdoso, por lo que es importan-

te hacer una buena anamnesis.

Es necesario medir la presión arterial (PA) inmediatamente a la

llegada del paciente a urgencias, así como la frecuencia cardíaca

(FC), la frecuencia respiratoria (FR), la saturación de oxígeno y

valorar la existencia de signos de hipoperfusión que sugieran

sangrado acti vo o shock. Es imprescindible monitorizar las cons-

tantes vitales del paciente, aun cuando a su llegada esté esta-

06DIGESTIVO

113

ble. Se considera que un sangrado gastrointesti nal ocasiona una

repercusión hemodinámica grave si la PAsistólica es menor de 100

mmHg y/o la FC está por encima de 100 lpm.

Diagnóstico

El diagnósti co de la HD se basa, fundamentalmente, en una

anamnesis detallada, una correcta exploración fí sica y unas

pruebas complementarias adecuadas.

Anamnesis

La anamnesis exhausti va al paciente y/o familiares ti ene una es-

pecial relevancia en el diagnósti co sindrómico. Es fundamental

interrogar sobre las característi cas del sangrado (hematoquecia,

rectorragia, etc.), el ti empo transcurrido desde el inicio del mis-

mo, si ha presentado episodios similares con anterioridad, y si

se acompaña de otros síntomas (cortejo vegetati vo, síntomas

dispépti cos, signos de hepatopatí a crónica, etc.). Además, hay

que indagar sobre los hábitos tóxicos del paciente (ingesta de

alcohol y tabaco fundamentalmente) y su medicación habitual

(AINEs, salicilatos, anti coagulantes, sulfato ferroso, etc.).

Existen varios procesos que pueden prestarse a confusión con

una HDA como son el sangrado del territorio nasofaríngeo, la

epistaxis, hemopti sis y/o gingivorragia, que pueden ser referi-

das por el paciente como posible hematemesis.

En ocasiones se nos plantea el diagnósti co diferencial entre el

origen digesti vo alto o bajo de una hemorragia. En la Tabla 6.8

se recogen los síntomas y signos característi cos para el diagnós-

ti co diferencial entre la HDA y la HDB.

HDA HDB

Presentación característica Hematemesis

o melenas

Hematoquecia

Cortejo vegetativo Sí No

Síntomas dispépticos Sí No

Aspecto del aspirado

gástrico

Sanguinolento Claro

Urea plasmática Elevado Normal

Tabla 6.8. Diagnóstico diferencial entre la HDA y la HDB

Exploración física

El examen fí sico permite confi rmar la presencia de melenas,

hematoquecia o rectorragia. Es preciso medir las constantes vi-

tales del paciente (PA, FC, FR y saturación de oxígeno) y realizar

una correcta inspección: palidez de piel y mucosas, esti gmas de

hepatopatí a crónica (arañas vasculares, eritema palmar, circula-

ción venosa colateral, asciti s, hepatoesplenomegalia), presencia

de equimosis y/o petequias (enfermedad hematológica), angio-

mas, telangiectasias (enfermedad de Rendu-Osler), manchas

melánicas cutáneo-mucosas peribucales (síndrome de Peutz-

Jeghers) (véase Figura 6.7).

La exploración abdominal es fundamental. Al aumento del pe-

ristalti smo intesti nal, como consecuencia del estí mulo que la

sangre provoca sobre la moti lidad gastrointesti nal y la diarrea,

son característi cos de la hemorragia digesti va. Otros hallazgos

tí picos de la exploración abdominal pueden ser el dolor, la pre-

sencia de peritonismo, que puede orientar a causas de sangra-

do como la coliti s isquémica, divertículo de Meckel, etc.

La presencia de enfermedades asociadas (cardiológicas, pul-

monares, hepáti cas o del sistema nervioso central) aumenta la

mortalidad de la HD.

Pruebas complementarias

Los datos de laboratorio son muy úti les en el manejo del paciente

con HD. Es fundamental la realización de una analíti ca completa

(hemograma, coagulación y bioquímica general), la solicitud de

pruebas cruzadas a la llegada del paciente a urgencias (necesario

si se precisa una posterior transfusión sanguínea), además de un

electrocardiograma y una radiografí a de tórax y abdomen simple

(sobre todo, para descartar neumoperitoneo en pacientes con

HD grave).

En la Tabla 6.9, se recogen algunos de los datos de laboratorio

más característi cos de la hemorragia digesti va.

Hemograma · Descenso de hematocrito y hemoglobina

(las primeras 6-24 horas pueden no

cuantifi car la pérdida hemática real)

· Descartar plaquetopenia

Estudio

de coagulaciónDetectar coagulopatía de origen

farmacológico, crónica o de consumo.

Bioquímica general Aumento de la urea plasmática (Urea/Cr > 100

sugiere HDA) (se inicia a las 2 horas

del comienzo del sangrado; tiende

a normalizarse con el cese de éste

[entre 48-72 horas])

Tabla 6.9. Datos de laboratorio relacionados con la hemorragia

digestiva

El diagnósti co más preciso sin embargo, es el endoscópico. La

endoscopia digesti va alta (gastroscopia) es fundamental en el

diagnósti co de la HDA ya que sirve para identi fi car la causa de

la hemorragia (sensibilidad próxima al 95% y especifi cidad del

100%) (Figura 6.12) valora el pronósti co (en función de los ha-

114

Urgencias Médicas

llazgos encontrados y la situación hemodinámica del paciente)

y permite realizar, si fuera posible, un tratamiento endoscópico.

Debe hacerse lo antes posible, dentro de las primeras 24 horas,

pero si hay datos de gravedad (hemoglobina menor de 8 g/dl,

leucocitosis, aspirado de sangre fresca por SNG, inestabilidad

hemodinámica) se recomienda realizarla más precozmente.

Figura 6.12. Úlcera: borde eritematoso y fondo fi brinoso

Son contraindicaciones absolutas para la realización de endos-

copia digesti va alta el shock que no responde a reposición vo-

lumétrica, la perforación, la subluxación atlantoidea o la HDA

secundaria a un aneurisma disecante de aorta.

La endoscopia digesti va baja (colonoscopia) está indicada en

aquellos pacientes con HDB. Es preferible realizarla de forma pro-

gramada, pero si el sangrado es abundante o recidiva precozmen-

te se debe hará de forma temprana (previamente es conveniente

solicitar una radiografí a de abdomen) (Figura 6.13).

Otros procedimientos diagnósti cos incluyen la anuscopia (espe-

cialmente úti l en el servicio de urgencias) y la proctosigmoidos-

copia, ante la sospecha de patología anorrectal.

Con menor frecuencia, pero también úti les en el diagnósti co de

la HD, se pueden llevar a cabo otros procedimientos diagnósti -

cos como la arteriografí a (en hemorragias persistentes donde la

endoscopia no localiza el punto de sangrado), la enteroscopia,

la cápsula endoscópica, la gammagrafí a marcada con 99mTecne-

cio (en HD de origen incierto), TC abdominal o angio-TC e, in-

cluso, laparotomía exploradora (en HD persistentes a pesar del

tratamiento endoscópico y arteriográfi co correcto).

Figura 6.13. Pólipo de colon (endoscopia)

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Medidas generales

• Control de constantes vitales (PA, FC, FR, saturación de oxí-

geno).

• Colocación adecuada del paciente: en posición de Trende-

lemburg, si está en shock. y en decúbito lateral, si presenta

vómitos.

• Oxigenoterapia si precisa.

• Canalización de 2 vías venosas periféricas.

• Reposición de volumen:

- Si está hemodinámicamente estable: perfusión de cris-

taloides (suero fi siológico de elección).

- Si hay inestabilidad hemodinámica: perfusión “a chorro”

de cristaloides (solución Ringer lactato o suero salino al

0,9%). Si no desaparecen los signos de hipoperfusión, se

deben añadir coloides.

• Sondaje vesical, para control estricto de diuresis.

• Solicitar pruebas cruzadas, por si se precisa transfusión

(hematí es concentrados). La necesidad de trasfusión debe

individualizarse, según la situación hemodinámica y los an-

tecedentes personales del paciente (cardiopatí a isquémica,

anemia crónica reagudizada, etc.).

• Corrección de la coagulopatí a (vitamina K, plasma fresco

congelado, etc.) si, por ejemplo, el paciente estuviera anti -

coagulado fuera de rango o tuviera una hepatopatí a cróni-

06DIGESTIVO

115

ca avanzada; esta acción no debería retrasar la exploración

endoscópica.

• Ante la sospecha de HDA, y dada su inocuidad, parece razo-

nable administrar un bolo intravenoso de 80 mg de omepra-

zol (o equivalente).

Medidas específicas

HDA NO SECUNDARIA A HTP

• Úlcera pépti ca.

Es la causa más frecuente de HDA. Su principal factor pro-

ductor son la infección por Helicobacter pylori (HP) y el con-

sumo de AINEs, aunque también puede deberse a tumores

secretores de ácido (Zollinger Elison) e incluso el adenocar-

ninoma gástrico.

La endoscopia digesti va alta debe realizarse lo antes posible

(no demorar más de 24 horas). Además de una acti tud tera-

peúti ca, aporta información sobre el pronósti co. En la Tabla

6.10 se señala el tratamiento de elección en relación con los

hallazgos endoscópicos (clasifi cación de Forrest).

- Tratamiento farmacológico:

› Dieta absoluta (para facilitar una nueva endoscopia

o en su caso intervención quirúrgica si fuera nece-

sario).

› Reposición de volumen.

› Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omeprazol

en bolo i.v., a la llegada del paciente al servicio de

urgencias, seguido de una perfusión conti nua a un

ritmo de 8mg/h durante 72 horas (5 viales en 1.000

ml de suero fi siológico, en 24 horas, a pasar a 42

ml/h), debido a que este es el periodo de mayor

riesgo de recidiva.

› Considerar administrar vitamina K (vía i.v. o subcu-

tánea) y/o plasma fresco congelado, y concentrados

(pool) de plaquetas si < 50.000/mm3.

- Tratamiento endoscópico (si lesiones de alto riesgo de

resangrado):

› Métodos de ablación térmica.

› Esclerosis transendoscópica (adrenalina o sustan-

cias esclerosantes).

› Métodos mecánicos: “hemoclips”.

Estas técnicas, siempre que sea posible, deben emplearse

en combinación.

- Abordaje multi disciplinar:

› Indicado en: hemorragia masiva, shock refractario

(a pesar de medidas de reposición de volumen co-

rrectas y de tratamiento endoscópico), hemorragia

persistente, recidivante, refractaria al tratamiento

o complicada. Debe valorarse embolización arterial

percutánea (especialmente si alto riesgo quirúrgico)

y manejo quirúrgico.

Al alta, debe indicarse tratamiento con IBP oral

cada 24 horas, durante 4 semanas en caso de

úlcera duodenal, y 8 semanas, si úlcera gástrica.

Siempre conviene estudiar la infección por HP y

en caso de positividad, realizar tratamiento erra-

dicador.

• Lesiones aguda de la mucosa.

Lo más habitual es que las lesiones sean provocadas

por la ingesta aguda o crónica de AINEs. El tratamiento con-

siste en la suspensión de estos y, si no puede

prescindirse de ellos, porque deban mantenerse de forma

crónica, añadir tratamiento con un IBP.

• Síndrome de Mallory-Weiss.

Se defi ne como erosión o laceración de la unión gastroeso-

fágica, precedida habitualmente de vómitos. En la mayoría

de los pacientes la hemorragia se autolimita. Sin embargo,

en aquellos en los que la hemorragia no cese, el tratamien-

to de elección es endoscópico (con métodos térmicos, de

inyección o hemoclips).

• Esofagiti s:

Erosiones de la mucosa gástrica que en ocasiones pueden

dar lugar a HD. EL tratamiento consiste en la administración

de IBP y/o tratamiento endos-

cópico si no cesa.

HDA SECUNDARIA A HTP

En pacientes con antecedentes

personales de hepatopatí a, al-

coholismo crónico o esti gmas

de enfermedad hepáti ca avan-

zada (cirrosis), debe sospechar-

se un origen varicoso de la HDA.

El tratamiento consisti rá en:

ForrestIa Hemorragia arterial activa (“a chorro”) · Estabilización hemodinámica

· IBP en bolo inicial + perfusión i.v.

· Tratamiento endoscópico combinado

(repetir a las 24 horas si fracasa)

· Ingreso hospitalario

ForrestIb Hemorragia venosa activa (“en babeo”)

ForrestIIa Vaso visible

ForrestIIb Coágulo adherido

ForrestIIc Hematina (mancha plana) · Estabilizar hemodinámicamente

· Tratamiento oral con IBP

· No precisa ingreso: observación y/o altaForrest III

Base de fi brina

IBP: inhibidor de la bomba de protones (eje.: omeprazol)

Tabla 6.10. Clasifi cación de Forrest y actitud terapéutica en relación a los hallazgos endoscópicos

116

Urgencias Médicas

• Administración de vasoconstrictores:

- Somatostati na: dosis inicial de 250 μg (1 ampolla) en bolo

lento via i.v., seguido de una perfusión de 250 μg/hora

(6 mg/día, en 1.000 ml de suero fi siológico, a un ritmo

de 42 ml/hora) durante 5 días (mayor riesgo de recidiva).

Es recomendable administrar previamente un anti eméti -

co (metoclopramida).

Actúa disminuyendo el fl ujo esplácnico y hepáti co, así

como la presión venosa transhepáti ca y a nivel de las

varices esofágicas.

- Octreóti do (análogo sintéti co de la somatostati na): do-

sis de 50 μg/hora, tras un bolo inicial de 50- 100μg. Pue-

de uti lizarse por vía subcutánea.

- Terlipresina: dosis inicial de 2 mg/4 horas hasta conse-

guir 24 horas de hemostasia; después, disminuir la dosis

a 1mg/4 horas.

• Profi laxis anti bióti ca:

Debido a que en los pacientes cirróti cos existe un riego

elevado de peritoniti s bacteriana espontánea, como con-

secuencia de la translocación bacteriana, es conveniente

administrar anti bióti cos: de elección cefalolosporina de 3.ª

generación (eje.: ceft riaxona, 2 g/24 horas por vía i.v.) o qui-

nolonas (eje.: norfl oxacino 400 mg/24 horas, vía oral).

• Tratamiento endoscópico:

- Hacer una endoscopia digesti va alta en las primeras 12

horas.

- Proceder al tratamiento de las varices esofágicas me-

diante (véase Figura 6.4):

› Ligadura endoscópica con bandas elásti cas (Figura

6.14) (varices esofágicas).

› Esclerosis endoscópica con pegamentos ti sulares

(varices gástricas).

Figura 6.14. Ligadura endoscópica con bandas

• Taponamiento mediante sonda-balón:

Es un método transitorio de control de la HDA, que

tiene su indicación en el fracaso del tratamiento en-

doscópico y la administración de vasoconstrictores. El

taponamiento suele hacerse con la sonda de Sengs-

taken-Blakemore o con la sonda de Linton. No debe

mantenerse más de 24-48 horas. Requiere revisión en-

doscópica, o la práctica de una derivación transyugular

intrahepática portosistémica (TIPS) como tratamiento

definitivo.

• Derivaciones sistémicas:

- Cortocircuito portosistémico intrahepático transyu-

gular (TIPS).

• Profi laxis de recidiva:

Incluye la combinación de βbloqueantes no cardiose-

lectivos y sesiones repetidas de ligadura endoscópica,

cada 7-14 días, hasta conseguir la obliteración de las

mismas. El β-bloqueante, habitualmente utilizado, es

el propanolol a dosis de 20 mg/12 horas por via oral;

la dosis se puede aumentar hasta conseguir el objeti-

vo (reducir un 25% la FC cardíaca basal, conseguir una

FC de 55 lpm, o hasta la dosis máxima que el paciente

tolere).

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Las medidas generales son las mismas que en los pacientes con

HDA.

En aquellas situaciones donde el sangrado sea escaso, haya

estabilidad hemodinámica o se trate de una HDB crónica, el

estudio, diagnósti co y tratamiento puede hacerse de forma

diferida, en régimen ambulatorio. En los pacientes inestables

hemodinámicamente, el estudio debe hacer con el paciente

ingresado.

El método diagnósti co prínceps es la endoscopia digesti va baja.

Se puede realizar una colonoscopia precoz, o incluso urgente,

siempre que sea posible, con el paciente estable, en caso de

sangrado abundante, cuando la hemorragia no cesa espontá-

neamente o cuando recidiva de forma precoz.

Si el sangrado no cede espontáneamente, no es posible hacer

un tratamiento endoscópica adecuada y/o no se localiza el ori-

gen del sangrado digesti vo, es conveniente valorar un manejo

multi disciplinar, con realización de angio-TC, arteriografí a selec-

ti va o incluso cirugía.

06DIGESTIVO

117

B I B L I O G R A F Í A

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