Arteriosclerosis

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Arteriosclerosis: endurecimiento de las arterias Aterosclerosis Esclerosis calcificada de la madia de Monckeberg Arteriolosclerosis

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Arteriosclerosis: endurecimiento de las arterias

1. Ateroesclerosis (AT): (AT)Arterias de mediano y gran calibre Placas de ateroma que surgen en la intima de las arterias . Responsable en los adultos del 95 % de los infartos de miocardio, 70 % de los accidentes vasculares cerebrales 80 % de los sndromes isqumicos de los miembros inferiores. ipepper 3

Arteriosclerosis: endurecimiento de las arterias

2. Esclerosis calcificada de la madia de Monckeberg : fibrosis y calcificacin de la capa media de las grandes arterias principalmente de las de los miembros sin estenosis e isquemia pero facilita la formacin de aneurismasipepper 4

Arteriosclerosis: endurecimiento de las arterias

3. Arteriolosclerosis Arteriolosclerosis: Pequeas arterias y arteriolas viscerales, ntimamente relacionada con la hipertensin arterial y procesos vasculticos y autoinmunes. Se presentan de dos maneras: a) la forma hialina: con depsito de material hialino en la media y b) la forma hiperplsica: con hiperplasia concntrica de las fibras musculares y fibrosis de la mediaipepper 5

3. ArteriolosclerosisHialina Hiperplsica

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Aterosclerosis Lesiones en la intima de las arterias con formacin de placas de ateroma que sobresalen a la luz vascular.

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Factores de riesgo mayores en ATNo controlables Edad Gnero masculino Historia familiar Anormalidades genticas Potencialmente controlables Hiperlipidemia Hipertensin Tabaquismo Diabetes

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Factores de riesgo menores, inciertos o no cuantificados en ATPoco modificables Obesidad Lipoprotena Lp (a) Estrs (personalidad tipo A) Deficiencia de estrgenos en mujer posmenopusica Modificables Dieta rica en Hidratos de Carbono Alcohol Ingesta de grasas (trans) insaturadas Inactividad fsica

Clamydia neumoniaeipepper 10

Riesgo estimado de enfermedad isqumica cardiaca en hombres y mujeres

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Candidatos a padecer Aterosclerosis

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Figure 2. Distribution of plasma total cholesterol levels in individuals with and without coronary heart disease (CHD), i.e., myocardial infarction, in a 26-year follow-up of the Framingham study.ipepper 13

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Infarto al miocardio

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Evolucin de lesiones

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Consecuencias generalesEstenosis Oclusin

Embolia

Aneurisma

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PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es un trastorno crnico en el que se identifica: a. un componente inflamatorio b. un componente proliferativo c. un componente trombtico Las clulas que participan son: 1. Endotelio 2. Macrfagos ( provenientes de los monocitos) 3. Clulas musculares lisas 4. Linfocitos

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Hiptesis respuesta frente a la injuria

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Vaso normal

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Arteria y vena

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Mecanismo general de engrosamiento de la ntima en Aterosclerosis

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Etapas en la patogenia de la Aterosclerosis 1. Estra grasa 2. Placa fibrosa 3. Placa de ateroma grave 4. Placa de ateroma complicada

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Estra Grasa

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Estra grasa

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Placa Fibrosa

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Aterosclerosis leve: placa fibrosa

Aterosclerosis grave

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Componentes de la placa de ateroma Clulas endoteliales Msculo liso Macrfagos Linfocitos Tejido conectivo: colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos Lpidos y calcioipepper 31

Complicaciones de la placa de ateroma: 1. Calcificacin

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Complicaciones de la placa de ateroma: 2. Trombosis y hemorragia

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Complicaciones de la placa de ateroma: 3. Ulceracin

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Complicaciones de la placa de ateroma: 4. Osificacin

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Hiptesis de la respuesta a la injuria1. Lesin endotelial crnica conduce a aumento de la permeabilidad , adherencia de leucocitos y plaquetas 2. Acumulacin de lipoprotenas (LDL) en la pared vascular 3. Modificacin (oxidacin) de las lipoprotenas 4. Adherencia de monocitos sanguneos al endotelio , migracin a la intima y transformacin en macrfagos y clulas espumosas 5. Liberacin por las plaquetas de factores que inducen la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas 6. Sntesis de colgeno y MEC por las Clulas musculares lisasipepper 36

Los lipidos

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La hiperlipidemia crnica : Altera al endotelio generando radicales libres Radicales libres oxidan a la LDL LDL modificada: - entra a los macrfagos por receptores de residuos - estimula acumulacin de monocitos - estimulan liberacin de GF y citocinas - tiene efecto toxico sobre endotelio y clulas musculares lisasipepper 39

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Papel de las citoquinas

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Efecto de la protena C-reactiva C-

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Formacin de las clulas espumosas

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Coronaria :Placa ateroma inicial

Coronaria: placa ateroma desarrollada

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Depsito cristales colesterol

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Depsito de lpidos 46

Placa fibrosa

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Calcificacin Neo vascularizacin

F: envoltura fibrosa C: centro necrtico L: lumen Fibras colgenas de color azul Fibras elsticas de color negroipepper 48

Los efectos de la AT dependen de: El grado de estenosis del vaso El tiempo de desarrollo de la lesin La presencia de colaterales vasos que suplen la zona afectada La demanda del tejidoipepper 49

Consecuencias de la arteriosclerosis segn los rganos afectados : Corazn infarto al miocardio Extremidades inferiores gangrena Aorta aneurisma arteriosclertico Vsceras infartosipepper 50

Infarto al miocardio

agudo

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antiguo

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Gangrena

GANGRENA

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Aneurisma artico

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Aneurisma cerebral

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Infarto hemorrgico del intestino delgado

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Arteria femoral con AT Estenosis arterias renales

A. Estenosis cartidasipepper 56

Las concentraciones sricas de colesterol elevadas y el tabaquismo son determinantes en las fases precoces de la aterosclerosisValores deseables de colesterol en sangre riesgo bajo Menos de 200mg/dl Valores lmite de colesterol en sangre riesgo moderado 200-239mg/dlipepper

Valores altos de colesterol en sangre riesgo alto Ms de 240mg/dl57

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PrevencinSI NO

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Tratamiento :1. bypass coronario

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Angioplasta coronaria y stent

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Si el paciente no es intervenido a tiempo.............

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Mas vale prevenir que curar

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