Tratamiento de la Arterioesclerosis

Arteriosclerosis, Arterioesclerosis, Esclerosis arterial

Griego: Atheros (“pulpa” o “pasta”)Sclerosis (“endurecimiento”)

Engrosamiento y Perdida de la elasticidad de las paredes arteriales Oclusión de la luz por formación de ateromas en la intima

La ateroesclerosis es una causa importante de vasculopatía periférica (VPP).

Las arterias femoral superficial y poplítea son los vasos comprometidos con mayor frecuencia.

Las manifestaciones de la oclusión de un vaso:

1. Aparecen gradualmente

2. Generalmente después una obstrucción del 50% o mas

De acuerdo con un estudio Lavista realizado por la Asociación Mexicana Contra la Arterioesclerosis y sus complicaciones:

66% de una muestra de 2600 habitantes

Articulo del 25 nov 2004

INEGI 2004:

Enfermedades cardiacas son la principal causa de muerte • 17.6% Mujeres • 14.6% Hombres

Epidemiologia

Epidemiologia

Tasa de mortalidad por infarto

T d M por cardiopatía isquémica

X 100,000 en 1993

Hiperlipemias

Elevación marcada de la concentración de TG, colesterol y lipoproteínas de la sangre

El colesterol se deposita en distintos tejidos:

• Arterias en forma de placas da lugar a una ateroesclerosis

• Piel y tendones xantomas

Hiperlipoproteinemias primarias

I hiperquilomicronemia o hiperTGemiaexógena

•Déficit de LPL, Apo C-II y E

IIa hipercolesterolemia familiar

IIb hiperlipidemia familiar (Enf. Wolfman)

•Déficit de receptores LDL con aumento de LDL

•Aumento de Apo B-100 y de síntesis de VLDL

III hipercolesterolemia con lipemia o hiperTGemia inducida por carbohidratos

•Apo E2 anormal. El hígado no capta remanentes

VI hiperTGemia endógena •Aumento de la VLDL

V hiperTGemia mixta con hiperquilomicronemia

•Déficit de Apo C-II o de LPL. Con aumento de VLDL y QM

Hiperlipoproteinemias secundarias

Consecuente de:

• Diabetes

• Hepatopatías

• Síndrome nefrítico

• Insuficiencia renal

• Alcoholismo

• Hipotiroidismo

• Administración de estrógenos

Manifestaciones clínicas

Dependen de los vasos comprometidos y la extensión de la obstrucción vascular.

Arterioesclerosis generalizada.• Coronarias (cardiopatía isquémica)• Periférica (insuficiencia arterial de miembros

inferiores)• Renal (estenosis de arteria renal)• Mesentérica (angina mesentérica)• Aortica

Extremidades inferiores

• Calambres (ejercicio) comúnmente en pantorrillas se extiende a muslos y nalgas

• Debilidad fatiga extrema de las extremidades (VS reposo)

• Disminución del pulso

• Perdida de los tejidos (ulceraciones, gangrena)

• Palidez

Extremidad

• Dolor súbito

• Manifestaciones de disfunción neurológica (hiperestesia, parecías, debilidad, parálisis completa)

• Ausencia de pulso

• Palidez o colorocaciónmarmórea de la piel

• Extremidad fría

• Soplo arterial

Cerebral

• Dolor dura minutos – 24 horas

• Arterias retinianas amaurosis fugaz – ceguera

• Soplo en porción media del cuello con reducción o ausencia de pulsos en los brazos

• En ocasiones mareo o marcha inestable

Intestinal

Isquemia aguda

• Dolor epigástrico y periumbilical

• Leucocitosis• Acidosis láctica• Hipotensión• Distenciónabdominal

Isquemia crónica

• Dolor epigástrico y periumbilical (VS limita el consumo de alimentos)

Perdida de peso constante

Colitis isquémica

Calambres abdominalesDolor en cuadrante inferior

izquierdo a palpaciónDiarrea leve

frecuentemente sanguinolenta

Mesentérica

• Dolor postprandial

Coronaria

Angina Dolor torácico precordial, casi siempre precipitado por estrés o esfuerzo.

Diagnostico clínico

• Interrogatorio

• Inspección de extremidades Signos de isquemia crónica de bajo grado; atrofia subcutánea, uñas quebradizas (pies), perdida de vello, palidez, frio o eritema en las posiciones de declive

Exámenes de laboratorio

• Ecografía Doppler

• Arteriografía por resonancia magnética

• Arteriografía por tomografía computarizada helicoidal

• Arteriografía invasiva con contraste

Prevención (factores de riesgo)

Llevar una vida sana:

• Dieta adecuada

• Hacer ejercicio

Perdida de peso

• Evitar el consumo de alcohol

• Eliminar el uso del tabaco

Disminución de acumulo de lípidos

• Evitar situaciones estresantes o vivirlas con una perspectiva positiva

• Control de la hipertensión y diabetes

Hipolipemiantes

EstatinasAtorvastatina, Paravastatina, Simbastatina

MA Homologo delAc. mevalónico

Inhibe competitivamente la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA)

Disminuye la conversión a mevalonato, inhiben un paso temprano en la biosíntesis del colesterol

E Aumenta expresión de receptores de LDL

Disminuye producción de VLDL e IDL (retiene apo-E) Disminuye concentraciones de LDL-C, TG

Disminuyen agregación plaquetariaEfectos variables en concentraciones de fibrinógeno

EA

Miopatíarabdomiolisis

Molestias GI

CI Hepatopatía o porfiria

Hipersensibilidad

AT Hiperlipidemias I a IV

Derivados del Ac. FibricoClorfibrato (prototipo), fenofibrato, bezafibrato,

ciprofibrato

MA No están claros

Interacción (PPAR alfa)

Transcripción de genes :

Aumenta síntesis de LPL Decremento apoC-III Decrementa VLDL

Estimula expresión de apoA-I y apoA-II Incrementa HDLAumenta expresión de receptores LDL

E Reduce TGSegunda generación

reducen VLDLLDL

Aumenta HDL

En Hipertrigliceridemiamas notoria decrementa TG con aumento de LDL

EAMolestias GI

Alergia

Perdida de pelo

Ataque al estado general

Impotencia y anemia

Ocasionalmente insuficiencia hepática y renal

Cálculos biliares

Potencian coagulantes

CI Afección renal

Vesícula biliar o hepática grave

Hipoalbuminemia

AT + FenofibratoHipercolesterolemia e hipertrigliceridemiasolas o combinadas dislipidemias II a V

Ezetimiba

MA Inhibe un proceso de transporte especifico de colesterol en enterocitos yeyunales

E Reduce concentraciones de esteroles vegetales

Reduce absorción de colesterol reducción Qm

CIHipersensibilidad

AT Combinada con estatinasHipercolesterolemia primaria y familiarEn conjunto con fenofibrato

Secuestradores de Ac. BiliaresColestiramina Colestipol

MA Carga muy positiva y se unen a ácidos biliares (carga negativa)

Gran tamaño no se absorben

Agota fondo común de Ac. Biliares aumenta la síntesis hepática de estos a partir de colesterol al aumentas la cantidad de receptores LDL

E La reducción de LDL-C dependerá de la dosis Se acompaña de aumento de síntesis hepática de TG (hiperTGemia)

EA A dosis máximas meteorismo, dispepsia, estreñimiento (VS suspensión en agua)

Administrados como sal de cloruro algunos casos de hipercloremia

CI HiperTGemia

Obstrucción biliar completa

Se une a medicamentos; tiazidas y estatinas(VS administrar el otro medicamento 1h antes o 3 a 4h después).

AT hipercolesterolemia

NiacinaMA Inhibe adenisciclasade los adipocitos(receptor HM74A acoplado a Gi)

Disminuye actividad de la lipasa sensible a hormona

Inhibe acetiltransferasa 2 de diacilglicerol que limita la síntesis de TG

E Reduce TG y LDL-C (efecto maximo a los 4-7 dias y de 3 a 6 semanas respectivamente)

Eleva las cifras de HDL

EA Trastornos GI

Hepatotoxicidad con hiperglucemia hepatitis fulminante, reactivación de gota

Taquiarritmiasfibrilación auricular

CI Alergia (VS ASA)

Hepatotoxicidad

Ulcera péptica

AT Hiperlipidemias que no responden a otros tratamientosDislipidemiasprimarias y secundarias especialmente II

Estatinas Reduce LDL –C 35-45%, TG 25%Aumenta HDL –C 5-10%, rosuvastatina 15-20%

Niacina Reduce TG 35-50%, LDL-C 25%Aumento de HDL-C 15-30%

Derivados del acido fibrico Reduce TG 50%Aumenta HDL-C 15%Segunda generación Reduce LDL 15-20%. En una HiperTGemia mas marcada Aumenta 10 a 30%

Secuestradores de Ac. biliares Reduce LDL-C 12-18% o hasta 25% en dosis máximaAumenta HDL-C 4-8%

Ezetimiba Reduce LDL-C 15-20% Colesterol de la dieta -57% aunque precipito en incremento de su síntesisAumenta HDL-C 1-2%

• Pravastatina 10 a 40mg con ajuste cada cuatro semanas

• Atorvastatina 10 a 80mg al día

• Sibastatina 20mg y ajustar cada cuatro semanas hasta los 80 mg cada noche

• Ezetimiba 10mg al día

• Niacina 500mg al día

• Fenofibrato adultos 160mg al día

IECA

Captopril enalapril lisinopril y ramipril

MA Producen inhibición de la ECAReducen niveles de Angiotensina II, aldosterona

Aumento bradicina

E Vasodilatación

Reducción de la retención de sodio

Escasa variación de frecuencia y GC

EA TosHipotensión Mareo con cefalea Diarrea

CI Embarazo ,Enfermedades vasculares renalesEstenosis aortica

AT En IC y afección renal (estenosis de arteria renal)

Captorpil Se puede iniciar con 12.5 a 25 mg, dos a tres veces al día

50 mg en dos o tres tomas iguales

Antiplaquetario

Como medida preventiva:

ASA 325mg cada tercer día en pacientes masculinos mayores de los 50 años redujo la incidencia de infarto al miocardio y las accidentes cerebrovasculares.

81 - 325mg diarios en varones con multiplesfactores coronarios de riesgos o diabetes a partir de los 45 - 50 años

Clopidogrel

MAInhibe activación del receptor de glucoproteinas IIb/IIIa de la superficie de las plaquetas (necesarios para la agregación)

EA Trastornos en la coagulación hemorragia

Molestias GI

CI Embarazo y lactancia

Pacientes con sangrado

Insuficiencia hepática

Hipersensibilidad

I pacientes alérgicos a ASA en prevención de accidente cerebrovascular y cardiovascular

75 mg al día

Inhibidores de la fosfodiesterasa

66% de los pacientes útil este tratamiento (cilostazol 100mg FDE3)

MA inhibe la degradación del AMPc mediado por fosfodiesterasa

Inhibicion captacion de adenosina

E

AMPc alto provoca una relajación muscular

Aumento de la contractilidad del miocardio

Antiagregante plaquetaria, vasodilatador, antitrombótico (D TG, A HDL)y antiproliferativo

EA

Mialgias

Molestias GI

Cardiacos hipertensión, palpitaciones, taquicardia, leve hipotensión, aleteo y fibrilación auricular

CI

Hipersensibles, insuficiencia cardiaca congestiva

AT trombosis y otras alteraciones isquémicas de las extremidades mas no en insuficiencia cardiaca congestiva profiláctico de ACVdespués de cirugía para evitar re-estenosis

100 mg dos veces por día

Pentoxifilina

Es un derivado de la teobromina (metilxantina)

MA

antagonista del receptor de ADP

E

Aumenta flexibilidad de los eritrocitos

Disminución de la viscosidad de la sangre (menor concentración de fibrinógeno y disminución de la función plaqueta ría y granulocitos)

EA Trastornos GIMareos, confusión ,elevación de transaminasas, constipación,

boca seca, visión borrosa, conjuntivitis, otalgiasCardiacas angina de pecho, hipotensión arterial, disnea,

edema

CI Alergia a otras metilxantinas, HemorragiasEmbarazo y lactanciaHemorragias

AT alteraciones isquémicas de extremidades (claudicación de extremidades inferiores) Insuficiencia vascular cerebral

400 mg tres veces al día junto con las comidas

Intervención quirúrgica

• Cirugía de derivación

• Tromboendarterectomia

• Cirugía endovascular