arterioesclerosis 2005
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LA ARTERIOESCLEROSIS
Enfermedad sistémicaComienzo a entre 10-20 añosManifestaciones clínicas de los 45en adelanteOrganos más afectados:1.- Corazón2.- SNC.3.- Vascular periférico.4.- Aorta descendente.5.- Renal. Otros.Mayor causa de muerte del mundo occidental.
PROCESO GENERALIZADO
LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
ENFERMEDAD DE LA “INTIMA” AUNQUE PARTICIPA LAARTERIA EN SU TOTALIDAD.
LESION CARACTERISTICA:“PLACA ARTERIOESCLEROSA”FORMADA POR EL ACUMULO DE:1.- CELULAS: CML, Macrófagos, Linfocitos T2.- MATRIZ CONECTIVA, compuesta de colágena, fibras elásticas
y proteoglicanos.3.- LIPIDOS fundamentalmente colesterol libre y esterificado
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“LA ARTERIA NORMAL”.“COMPONENTES”.
INTIMA-Capa delgada de tejido conectivo con escasas CML.Lugar de la AE.
ADVENTICIA-Estructura colágena densaFibras colágena, elásticaMuchos fibroblastosAisladas CMLMuchos vasos y nerviosVasa-vasorum
MEDIA-Capa muscular rodeada por las Els29 capas máx. “CML”
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“LAS LESIONES: CLASIFICACION DE STARY”.
LA ESTRIA GRASA (ST I-III).
EL ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA INTIMA (ST IV).
LA PLACA FIBROSA (ST V-VI).
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Se observan en niños y jóvenes.Células espumosas: (Macg, L-Ty muy escasas CML)Zonas amarillentas elevadasColesterol y ésteres de colesterolMismas localizaciones que lasfibrosasLa mayoría, precursoras de otras lesiones.
LA ESTRIA GRASA (TIPOS I-III)”.
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“LA PLACA FIBROSA. (TIPO V Y VI)”.
Lesíon avanzada de la AE.Blancas, elevadas, obstructivasComposición:1.- Cápsula fibrosa2.- Contenidoa.- CML con Macg y L-Tb.- Colágena, elastina y
proteoglicanos.c.- Centro lipídico.Localización: Aorta abdominal, Coronarias
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LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
LAS CELULAS IMPLICADAS EN LA AE.
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“CELULAS RELACIONADAS CON LA AE”.
LA CELULA ENDOTELIAL.
LA CELULA MUSCULAR LISA (CML).
LOS MACROFAGOS.
LAS PLAQUETAS.
LOS LINFOCITOS T.
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LA CELULA ENDOTELIAL NORMAL
LA CELULA ENDOTELIAL ACTIVADA
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“LA CELULA MUSCULAR LISA”.
Acúmulo intimal produce la LAE intermedia y avanzada.Célula mesenquimal.No sólo capacidad contráctil sino la principal formadora de tej conectivo(collag, elast, proteoglic)Responde con VC (Ad y Ang) y con VD (Pc y NO)Receptores para LDL, PDGF, TGF-BFenotipo Contráctil y sintético
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“EL MACROFAGO”.
Derivados de monocitoscirculantesActúan como células recogedoras (oxLDL)Proliferan en Placas AE y forman junto a las CML las principales células de la AESon capaces de segregar gran cantidad de sustanciasCélula prdominante de la proliferación de tej conectivoCel espumosas. Mas frecuente en la estría grasa
“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“LAS PLAQUETAS”.
Implicadas en algunas lesiones AE.Importantes para la trombosisPotentes moléculas en sus gránulos alfa.FC: PDGF, FGF, ECF-TGF-a, TGF-B.Numerosos factores las activan: Catcol, stress, tab,
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“LOS LINFOCITOS T”.
SE PUEDEN VER EN TODAS LAS FASES DE LA AE.
RESPUESTA INMUNE O AUTOINMUNE?.
RELACIÓN MACRÓFAGO-LINFOCITO T.
LDL-OX PUEDE SER UNO DE LOS ANTG ESTIMULANTES DE LA RELACIÓN M-LT.
LA ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
LA PATOGENIA DEL PROCESOARTERIOESCLEROSO.
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“LA ARTERIOESCLEROSIS. PATOGENIA”.“RESPUESTA AL DAÑO ENDOTELIAL ”.
Daño endotelial.Altera función endotelial.Activación monocitos: Se
generan los macrófagos.Células espumosas y
liberación de FC celular.Reclutamiento celularCuración o progresión
EL PROCESO ARTERIOESCLEROSO. PATOGENIA.
Clasificación de Stary
I-III: Estría grasa.IV: Engrosamiento
intimal difuso.V-VI: Placa fibrosa
Stary HC. Arterioesclerosis1983;3:471a
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“LA ARTERIOESCLEROSIS”.“CRECIMIENTO. REMODELAMIENTO”.
“LA PLACA SIMPLE Y COMPLICADA: ESTABLE Y VULNERABLE”.
Papel fundamental de lacápsula.Vulnerables:1.- Blandas, con gran
contenido lípidico.2.- Cápsula delgada, poco
fibrosa Estables:Mayor cantidad de tejido fibroso, cápsula más densa.
Determinada básicamente porlas cantidades de lípidos y tejido
fibroso.
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Placa fibrosa simple
OBSTRUYE EL FLUJO
MAYOR ESTENOSIS MAYOR OBSTRUCCION DEL FLUJO
PUEDE PROVOCAR LAOBSTRUCCION AGUDAY TOTAL DEL FLUJO.
Placa complicada
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LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
ALTERACIONES CARDIACAS DEBIDAS A ISQUEMIAMIOCARDIACA
ENFERMEDADES CRONICAS: ANGINA ESTABLEAGUDAS: ANGINA INESTABLE
INFARTOMUERTE SUBITA
CAUSA MAS IMPORTANTE: ARTERIOESCLEROSIS.
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ETIOLOGIA DE LA AE.
NO CONOCIDA.
FACTORES DE RIESGO CVMODIFICABLES Y NO MODIFICABLES.MAYORES Y MENORES.
FACTORES DE RIESGO CV.
NO MODIFICABLES.1.- Historia Familiar.2.- Edad.3.- Sexo.
MODIFICABLES MAYORES.1.- LDL y HDL-Colesterol.2.- Tabaco.3.- Hipertensión arterial. 4.- Diabetes Mellitus.
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HDL-C Y COLESTEROL TOTAL.
CAMBIOS EN LA FUNCION ENDOTELIAL TRAS FUMARUN SOLO CIGARRILLO.
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EFECTOS CV: MUERTE E INFARTO ENFUMADORES PASIVOS.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA HTA.
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ESTUDIO PARISSEG A 10 AÑOS
MAYOR ALTERACION HC MAYOR MORTALIDAD CV
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% DE POSIBILIDAD DE EVENTOS CV A 5 AÑOS.
NO DIABETICOS DIABETICOS
OTROS FACTORES DE RIESGO CV.
1.- LIPÍDICOS: Triglicéridos, Lp(a). SD-LDL2.- SINDROME METABOLICO.3.- HOMOCISTEINA.4.- INFLAMATORIOS: Fbng, PCR.5.- INFECCIOSOS: Clamidia, CMV, HP.6.- HEMATOLOGICOS.7.- OBESIDAD.8.- CONDUCTA Y ESTRÉS.9.- OXIDANTES.
10.- HORMONALES: Estrógenos11.- ALCOHOL.12.- SEDENTARISMO.
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SINDROME METABOLICO: RESISTENCIA A LA INSULINA Y ECA.
TA >130/85TG>150HDL<40v; <50mGlc >110Circ cint >102 cm v
> 88 cm m
3/5
PCRas AÑADE VALOR PREDICTIVO DE ECA AL RIESGO LIPIDICO.