determinantes del fg

5/14/2018 Determinantes Del FG - slidepdf.com

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Determinantes del FG



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• El FG se determina por:• La suma de fuerzas

hidrostática y coloidosmótica através de la membranaglomerular (Presión filtraciónneta)

• Coeficiente de filtración capilarglomerular K f

• FG es igual al producto del K f y de

la presión de filtración neta• FG = K f x Presión de filtración neta.



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• La presión de filtración neta representa la suma de lasfuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen ose oponen a la filtración a través de los capilaresglomerulares.

• Presión hidrostática dentro de capilares glomerulares.• Presión hidrostática de cápsula de Bowman• Presión coloidosmótica de las proteínas plasmática en el capilar

glomerular.

•

Presión coloidosmótica de las proteínas en cápsula de Bowman.



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• Valores normales del FG noestá determinado enhumanos.

• Fuerzas que favorecen:•

P. hidrostática glomerular:60 mm HG• P. coloidosmótica en

cápsula Bowman: 0• Fuerzas que se oponen a

filtración:• P: hidrostática cápsula de

Bowman: 18• P coloidosmótica capilar

glomerular: 32



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• FG total en ambos riñones es de 125 ml/min y presión defiltración neta 10mmHg, K f normal es de 12,5 ml/min/mmHG.

• El aumento del Kf eleva el FG al igual que se disminuyepor la misma causa, los cambios en KF no constituyen unmecanismo importante.

• En algunas enfermedades el Kf al reducir el número decapilares glomerulares o aumentan espesor de lamembrana capilar glomerular reducen conductividadhidráulica.

• Ejemplos HTA incontrolada o Diabetes Mellitus.



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• El aumento de la presión hidrostática en la cápsula deBowman reduce el FG, mientras que reducirla loaumenta.

• Los cambios de la presión no son un mecanismoimportante de regulación del FG.

• En ciertos estados patológicos (obstructivos) la presiónen la cápsula puede aumentar mucho provocando unagrave disminución del FG

• Ejemplo: Precipitación del calcio o de ácido úrico puededar lugar a cálculos que se alojan en la vía urinaria.


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Aumento de presión coloidosmótica

reduce el FG• Cuando pasa la sangre desde a arteriola aferente a través

de los capilares glomerulares hasta las arterioles eferentes,la concentración plasmática de proteínas aumenta 20%.

• 1/5 del liquido en los capilares se filtra a la c. Bowman lo

que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares queno se filtran.

• Presión coloidosmótica normal del plasma en capilaresglomerulares es 28mm Hg aumenta a 36 cuando la sangrealcanza el extremo eferente de los capilares.

•

En medio camino es de 28-36 o 32 mm Hg



• Factores que in fluyen en la presión coloidosmótica capilar:• presión coloidosmótica del plasma arterial• Fracción del plasma filtrado por capilares glomerulares.

• El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial

eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular,reduciendo FG.• Al aumentar el flujo sanguíneo renal una fracción del

plasma se filtra inicialmente fuera de los capilaresglomerulares, provocando:

•

incremento lento de presión coloidosmótica glomerular.• Menor efecto inhibidor sobre FG



Factores que pueden reducir el filtradoglomerular.

• Presión arterial sistémica.• Coeficiente de filtración glomerular• Presión hidrostática en la cápsula de Bowman.• Presión hidrostática capilar glomerular• Resistencia arteriolar aferente• Resistencia arteriolar aferente• Presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el

capilar glomerular.



Causas fisiológicas o patológicas.

• Nefropatía por diabetes o HTA• Obstrucción de vías urinarias.• Aumento de proteínas plasmáticas.• Bloqueo de Angiotensina II por fármacos.•

Actividad simpática por hormonas vasoconstrictoras(noradrenalina, endotelina)



Flujo sanguíneo renal• El flujo sanguíneo combinado en ambos riñones es de

1100 ml/ min (22% gasto cardiaco).• Riñones constituyen 0,4% del peso total del cuerpo a

comparación de otros órganos, reciben un flujo de sangremayor.

• El flujo renal aporta suficiente plasma para la elevadafiltración glomerular necesaria para una regulaciónprecisa de los volúmenes de liq. Corporal yconcentraciones de solutos.



• Los riñones consumen el doble de oxígeno que elencéfalo, pero tienen 7 veces más flujo sanguíneo.

• El oxígeno consumido se relaciona con la elevadareabsorción sodio en los túbulos renales.

•

Si el flujo real y el FG se reducen y se filtra menos NA, sereabsorbe menos de este y se consume menos O.



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• El flujo sanguíneo renal está determinado por elgradiente de presión a través de los vasos renales.

• Dividido por la resistencia vascular total renal.• La presión en la arteria renal es casi igual a la presión

sistémica.• En la vena renal es de 3-4 mm hg• La resistencia vascular renal se determina por la suma de

las resistencias en segmentos vasculares.



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Vaso Presión alcomienzo

Presión alfinal

%de resistenciavascular.

Arteria renal 100 100 -0

Arterias interlobular,arciforme einterlobulillar

-100 85 -16

Arteriola aferente 85 60 -26

Capilares Glomerulares 60 59 -1

Arteriola eferente 59 1 -43

Capilares peritubulares 18 8 -10

Vasos interlobular,interlobulillar yarciforme

8 4 -4

Vena Renal 4 -4 -0



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• La parte externa del riñón que es la corteza renal, recibela mayor parte del flujo sanguíneo.

• Este flujo en la médula renal es entre el 1 y 2% del flujosanguíneo renal total.

• Procede de una porción especializada del sistema capilarperitubular (vasos rectos).

• Auxiliares en la formación de orina concentrada.



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• Los determinantes del FG son más variables y sujetos alcontrol fisiológico son:

• Presión hidrostática glomerular•

Presión coloidosmótica capilar glomerular.• Influenciados por SNS, hormonas y autocoides, y

controles de retroalimentación intrínsecos a los riñones• Casi todos los vasos sanguíneos del riñón están

inervados por fibras nerviosas simpáticas.



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• La activación de los N. Simpáticospuede contraer las arteriolasrenales y reducir el flujo renal .

• La estimulación leve o moderadaejerce poca influencia sobre elflujo sanguíneo renal y el FG.

• Los N. simpáticos renales parecenmás importantes para reducir elflujo durante los trastornosagudos y graves de poca

duración.• En la persona sana en reposo, el

tono simpático ejerce pocainfluencia sobre el flujo sanguíneorenal.



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Hormonas y autocoidesque influyen enel filtrado glomerular.

• Los autocoides son sustancias vasoactivas que liberan losriñones y actúan a nivel local.

Hormona o autocoide Efecto sobre el FG

Noradrenalina

AdrenalinaEndotelina

Angiotensina II

Óxido nítrico derivado del

endotelioProstaglandinas



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• Las hormonas que constriñen las arteriolas eferentes yaferentes son la adrenalina y noradrenalina liberadas pormédula suprarrenal.

• Reducen el FG y el flujo sanguíneo renal.•

Las concentraciones de estas van paralelas a la actividaddel SNS.• Ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal

excepto en condiciones extremas como una hemorragiagrave.



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• La endotelina es un péptido que pueden liberar lascélulas endoteliales vasculares de los riñones lesionadas.

• Función de poco conocimiento, pero puede contribuir a lahemostasia.

•

Las concentraciones plasmáticas de endotelina aumentaen enfermedades asociadas con lesiones vasculares:• Toxemia del embarazo• Insuficiencia renal aguda• Uremia crónica.



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Angiotensina II

• La angiotensina II es un vasoconstrictor poderoso, seconsidera como hormona circulante o autacoide local.

• Se forma en riñones y en circulación sistémica.• Las concentraciones aumentadas, elevan la presión

hidrostática glomerular y reducen el flujo sanguíneorenal.• La formación de esta se debe en circunstancias que

disminuyan la presión la presión arterial o haya pérdidade volumen, disminuyen el FG.

•

La angiotensina ayuda a evitar reducciones de presiónhidrostática glomerular y del FG.



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• La angiotensina sueleaparecer en dietas bajas opobres en sodio, ayuda aconservar el FG y amantener la excreción

normal de productos dedesecho:

• Urea• Creatinina.



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• El óxido nítrico, otro autacoide,

reduce la resistencia vascular renaly es liberado por el endoteliovascular de todo el cuerpo.

• La producción basal de este pareceimportante para mantener la

vasodilatación de los riñones , estopermite excretar cantidadesnormales de Na y Agua.

• En pacientes hipertensos, la menorproducción de óxido nitrico podríaser la causa de la vasoconstrucciónrenal y del aumento de la presiónarterial.



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• Las hormonas y los autacoides que producenvasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo renal y elFG son prostaglandinas y la brandicina.

• No parecen tener mucha importancia, pueden amortiguarlos efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos ode la angiotensina II.

• Al oponerse a la vasoconstricción de las arterioleasaferentes, las prostaglandinas ayudan a impedirreducciones del FG y del flujo renal.

• En condiciones de estrés como pérdida de volumen otras una cirugía, la administración de antiinflamatorios noesteroideos pueden reducir el FG.



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Autorregulación del FG y flujo sanguíneorenal.

• Principal función de la autorregulación es mantener elreparto de oxígeno y nutrientes en valores normales

• Mantienen la extracción de los productos de desecho delmetabolismo a pesar de los cambios de la TA.

•

La principal función es mantener un FG constante quepermita un control preciso de laexcresión renal de agua yde solutos.

• EL FG permanece autoregulado a pesar de lasfluctuaciones considerables de la presión arterial quesuceden durante las actividades usuales de la persona.

• El FG se autorregula en paralelo con el flujo sanguíneo.



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• Los mecanismos de autorregulación no son perfectos,pero impiden cambios grandes del FG y de la excreciónde agua y solutos

• de otro modo se producirían con cambios de la TA.•

Si no hubiera autorregulación, no un incremento pequeñoen la presión provocaría un incremento del 25% en FG.• Si la absorción tubular permaneciera constante en 178,5

1/día, aumentaría el flujo de orina a 46,5 1/día, unincremento de más de 30 veces



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• Un cambio en la presión arterial ejerce un efecto menorsobre el volumen de orina por dos razones

• La autorregulación renal impide los grandes cambiosdel FG que de otra forma se producirían.

• Hay mecanismos adaptativos adicionales en lostúbulos renales que les permiten aumentar sureabsorción cuando el FG aumenta (equilibrioglomerular)



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Retroalimentación tubuloglomerular.

• Para realizar la función de autorregulación, los riñonestienen un mecanismo de retroalimentación

• Acopla los cambios de concentración de NaCl• Ocurre en la mácula densa al control de la resistencia

arteriolar renal.• Esto ayuda a asegurar una llegada constante de NACL al

túbulo distal y evita fluctuaciones falsas en la excreciónrenal.

• La retroalimentación autorregula el flujo sanguíneo renal

y FG en paralelo.• Dos componentes:

• Mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente• Mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente



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• El complejo yuxtaglomerular consta de las células de lamácula densa en la porción inicial del túbulo distal.

• Las células yuxtaglomerulares en las paredes de lasarteriolas aferentes y eferentes.

• Las células de la mácula densa perciben cambios en elvolumen que llega al túbulo distal por medio de señalesque no se conocen del todo

• La reducción de la concentración de cloruro de sodioinicia una señal que parte de la mácula densa y tiene dosefectos:

• Reduce resistencia del flujo sanguíneo en las arteriolas eferentes.• Aumenta la liberación de renina en células yuxtaglomerulares de las

arteriolas aferentes y eferentes.



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• La renina liberada actúa como una enzima aumentandola producción de angiotensina I que se convierte enangiotensina II.



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Autorregulación miogena

• Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento delflujo sanguíneo y del FG constantes es la capacidad decada vaso a resistirse al estiramiento durante el aumentode la TA.

• Responde a un aumento de la tensión en la pared o un

estiramiento de la misma con una contracción delmusculo liso vascular.

• El estiramiento permite un mayor movimiento de losiones calcio desde el liquido extracelular.

• Aunque el mecanismo miogeno opera en la mayoría delas arteriolas, pero no tiene medio de detectar por sí mismo cambios en flujo sanguíneo renal ni FG.



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• Se sabe que una ingestiónelevada de proteinas aumentael flujo sanguíneo. renal y FG,el aumento se da en lasprimeras 2 horas a un 20%.

• La glucosa se reabsorbe juntocon el Na en el túbuloproximal, una mayor llegadade glucosa a los túbulos leshace reabsorber un exceso de

sodio junto a la glucosa.



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FIN

¡Muchas gracias!

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