determinación de poblaciones de parásitos
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Universidad de La Salle Universidad de La Salle
Ciencia Unisalle Ciencia Unisalle
Medicina Veterinaria Facultad de Ciencias Agropecuarias
2014
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y
hemoparásitos en bovinos bos indicus ubicados en la finca hemoparásitos en bovinos bos indicus ubicados en la finca
Matepantano municipio de el Yopal, Casanare Matepantano municipio de el Yopal, Casanare
Viviana Peña Flórez Universidad de La Salle, Bogotá
Karina Sandoval Martínez Universidad de La Salle, Bogotá
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UNIVERSIDAD DE LA SALLE
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Programa de Medicina Veterinaria
DETERMINACIÓN DE POBLACIONES DE PARÁSITOS GASTROINTESTINALES Y HEMOPARÁSITOS EN BOVINOS BOS INDICUS UBICADOS EN LA FINCA MATEPANTANO
MUNICIPIO DE EL YOPAL, CASANARE.
Trabajo de Grado
Viviana Peña Flórez Karina Sandoval Martínez
Bogotá, Colombia 2014
ii
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Programa de Medicina Veterinaria
DETERMINACIÓN DE POBLACIONES DE PARÁSITOS GASTROINTESTINALES Y HEMOPARÁSITOS EN BOVINOS BOS INDICUS UBICADOS EN LA FINCA MATEPANTANO
MUNICIPIO DE EL YOPAL, CASANARE.
Trabajo de Grado
Viviana Peña Flórez 14042602
Karina Sandoval Martínez
14042601
Director Germán Alonso Prada Sanmiguel
DMV. Universidad Nacional de Colombia MSc. Universidad Austral de Chile
Bogotá, Colombia 2014
i
APROBACIÓN
____________________ DIRECTOR Germán A. Prada S. ____________________ JURADO Fabio Rios ___________________ JURADO Mauricio Ortega
ii
DIRECTIVOS
RECTOR Hno. Carlos Gabriel Gómez
Restrepo
VICERRECTOR ACADÉMICO Carlos Enrique Carvajal Costa
VICERRECTOR DE PROMOCIÓN Fran Leonardo Ramos
Y DESARROLLO HUMANO
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO Eduardo Ángel Reyes
VICERRECTOR DE INVESTIGACIÓN Luis Fernando Ramírez
Y TRANSFERENCIA
DECANO DE LA FACULTAD DE Dra. Claudia Aixa Mutis Barreto
CIENCIAS AGROPECUARIAS
DIRECTOR PROGRAMA Dr. Juan Fernando Vela Jiménez
MEDICINA VETERINARIA
iii
AGRADECIMIENTOS
Primero que todo damos gracias a Dios, por estar siempre presente en nuestras vidas y por
darnos ese impulso que a diario necesitamos para luchar y salir adelante, por estar con
nosotras en cada paso que damos, y porque a pesar de las adversidades siempre nos dio la
fortaleza necesaria para no desfallecer.
Agradecer a nuestras familias que nos brindaron el apoyo necesario desde el inicio de la
carrera, colaborándonos de manera incondicional y siendo un gran soporte para llegar a la tan
anhelada meta, por ser tan pacientes con nosotras, por acompañarnos día a día, por darnos
ánimo y siempre estar a nuestro lado. Las palabras nunca serán suficientes para expresar
nuestro amor y agradecimiento por ellos, esperamos que al ofrecerles esta tesis, junto con
todos nuestros logros en la vida, seremos capaces de demostrar lo mucho que significan para
nosotras.
Queremos dar un gran y sincero agradecimiento a nuestro Director de Tesis Doctor Germán
Alonso Prada Sanmiguel, por haber confiado en nosotras, por la paciencia que nos tuvo, la
colaboración que nos brindó con la dirección de este trabajo, al Doctor Rodrigo González y todo
el recurso humano de la Hacienda Matepantano (Yopal) por la cooperación y ayuda
desinteresada que nos prestaron durante la realización de la parte práctica de nuestro proyecto
de grado, ya que sin la colaboración constante de todos ellos no hubiese sido posible finalizar
satisfactoriamente esta tesis, a todos y cada uno de ellos muchas gracias por ser nuestro
soporte, por la ayuda, por los consejos, la verdad las palabras quedan cortas para expresarles
todo lo que sentimos y pensamos.
Agradecemos a las Directivas de la Universidad y a todos los profesores por su valiosa
orientación y atención.
Muchas gracias a todos
iv
TABLA DE CONTENIDO
PÁG.
RESUMEN ........................................................................................................................................................... 1
ABSTRACT ......................................................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ........................................................................................................................................................ 6
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................................................. 6
OBJETIVOS ESPECÍFICOS .......................................................................................................................................... 6
1. MARCO TEÓRICO ..................................................................................................................................... 7
1.1 PARASITOS GASTROINTESTINALES ................................................................................................. 7
1.1.1 CESTODOS ...................................................................................................................................... 7
1.1.2 NEMATODOS ................................................................................................................................... 9
1.2 PATOFISIOLOGIA DE LOS PARASITOS GASTROINTESTINALES ............................................. 12
1.3 HEMOPARÁSITOS ................................................................................................................................. 13
1.3.1 BABESIOSIS BOVINA ................................................................................................................... 14
1.3.2 ANAPLASMOSIS BOVINA ............................................................................................................ 20
1.3.3 TRIPANOSOMIASIS ...................................................................................................................... 25
1.4 CONTROL Y PREVENCIÓN DE PARÁSITOS GASTROINTESTINALES Y HEMOPARÁSITOS .............................. 31
1.4.1 Parásitos gastrointestinales .......................................................................................................... 31
1.4.2 Hemoparásitos ................................................................................................................................ 33
1.5 DIAGNÓSTICO DE PARÁSITOS GASTROINTESTINALES ............................................................................... 34
1.5.1 Técnica de Mac Master.................................................................................................................. 34
1.5.2 Técnica de sedimentación y flotación .......................................................................................... 35
1.5.3 Técnica de Baermann .................................................................................................................... 36
1.5.4 Frotis directo .................................................................................................................................... 36
1.5.5 Método de flotación con solución salina saturada de Willis Molly ........................................... 36
1.5.6 Método de sedimentación sencilla ............................................................................................... 37
1.5.7 Método de Sloss modificado (cuantitativo) ................................................................................. 37
1.5.8 Descripción de la siembra, cultivo y cosecha de las larvas ..................................................... 38
1.6 DIAGNÓSTICO DE HEMOPARÁSITOS ........................................................................................................... 38
1.6.1 Identificación del agente ................................................................................................................ 40
1.6.2 Preparación de frotis sanguíneo fino ........................................................................................... 40
1.6.3 Preparación de frotis sanguíneo de gota gruesa ....................................................................... 41
1.6.4 Técnica de centrifugación del microhematocrito (método de Woo) ........................................ 41
1.6.5 Xenodiagnóstico ............................................................................................................................. 42
1.6.6 Pruebas serológicas ....................................................................................................................... 42
2. MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................................... 42
2.1 METODOLOGIA PROPUESTA ............................................................................................................. 42
2.1.1 Localización ..................................................................................................................................... 42
v
2.1.2. Población y muestra ....................................................................................................................... 43
2.1.3. Variables .......................................................................................................................................... 43
2.1.4. Análisis estadístico ......................................................................................................................... 43
2.2 METODOLOGÍA ........................................................................................................................................... 44
2.2.1 Técnicas Empleadas ...................................................................................................................... 48
3. RESULTADOS .......................................................................................................................................... 55
3.1 RESULTADOS DE HEMOPARÁSITOS ........................................................................................................... 55
3.2 RESULTADOS PARÁSITOS GASTROINTESTINALES .................................................................................... 56
3.2.1 MAC MASTER ......................................................................................................................................... 56
3.2.2 SEDIMENTACIÓN FLOTACIÓN ................................................................................................................. 58
3.2.3 COPROCULTIVO MÁS TÉCNICA DE BAERMANN ...................................................................................... 59
4. DISCUSIÓN DE RESULTADOS ............................................................................................................. 61
4.1 HEMOPARÁSITOS ....................................................................................................................................... 61
4.2 DISCUSIÓN DE PARÁSITOS GASTROINTESTINALES .................................................................................... 63
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ......................................................................................... 68
REFERENCIAS ................................................................................................................................................. 71
ANEXOS ............................................................................................................................................................ 79
vi
LISTA DE FIGURAS
Pág.
Figura 1 Ciclo de los Cestodos .................................................................................................. 8
Figura 2 Ciclo de los Nematodos ..............................................................................................10
Figura 3 Babesia bigemina en frotis de sangre teñido con Giemsa ...........................................14
Figura 4. Ciclo Biológico de la Babesiosis Bovina .....................................................................15
Figura 5. Fisiopatología de la Babesia ......................................................................................19
Figura 6. Anaplasma marginale ................................................................................................20
Figura 7. Infección por Anaplasmosis .......................................................................................21
Figura 8. Fisiopatología de la Anaplasmosis .............................................................................23
Figura 9. Trypanosoma vivax ....................................................................................................25
Figura 10. Trypanosoma evansi ................................................................................................26
Figura 11. Trypomastigotes de tripanosoma theileri ..................................................................27
Figura 12. Ciclo de vida del tripanosoma ..................................................................................28
Figura 13. Fisiopatología del tripanosoma .................................................................................29
Figura 14. Métodos de identificación de los hemoparásitos ......................................................38
Figura 15. Preparación del paciente y toma de muestra frotis sanguíneo .................................47
Figura 16. Diff quick ..................................................................................................................47
Figura 17. Frotis sanguíneo ......................................................................................................48
Figura 18. Lectura de una lámina ..............................................................................................49
Figura 19. Cámara de Mac Master. ...........................................................................................50
Figura 20. Técnica de coprocultivo más Baermann ...................................................................53
Figura 21. Larva L3 estructuras principales ...............................................................................54
Figura 22 Imágenes de los hemoparásitos encontrados ...........................................................55
Figura 23 Principales huevos de hemoparasitos encontrados ...................................................58
Figura 24. Larvas L3 encontradas por el método de coprocultivo más Baermann .....................60
vii
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla 1. Diferencias en los signos clínicos de Babesia bovis y Babesia bigemina ....................17
Tabla 2. Resultados Hemoparásitos. Hacienda Matepantano. ..................................................79
Tabla 3. Resultados parásitos gastrointestinales animales menores de un año ........................80
Tabla 4. Resultado de parásitos gastrointestinales en animales de uno a tres años .................83
Tabla 5. Resultados parásitos gastrointestinales en animales mayores de 3 años ...................86
viii
LISTA DE GRÁFICAS
Pág.
Gráfica 1. Resultados de Hemoparásitos en los tres grupos etarios .........................................56
Gráfica 2. Resultado parásitos gastrointestinales por la técnica de Mac Master .......................57
Gráfica 3. Resultado parásitos gastrointestinales por la técnica de Sedimentación Flotación ...58
Gráfica 4. Resultado parásitos gastrointestinales de Coprocultivo por Técnica Baermann .......59
1
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en Bovinos Bos Indicus ubicados en la Finca Matepantano Municipio de El Yopal, Casanare.
RESUMEN
Las enfermedades producidas por parásitos gastrointestinales y hemoparásitos son
padecimientos que por décadas han afectado la ganadería en especial en regiones tropicales
donde las largas época de sequía y de lluvia hacen un ambiente propicio para la proliferación
de diferentes tipos de parásitos que afectan a la población de bovinos trayendo consigo
considerables pérdidas, las cuales se ven reflejadas en la crianza, engorda, retraso en el
desarrollo y en la producción, haciendo que su manutención sea aún más costosa.
La presente investigación busco determinar la presencia o ausencia de poblaciones de
parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en bovinos bos indicus que habitan en la
Hacienda Matepantano ubicada en el municipio de El Yopal, Casanare. Para esto se realizó un
muestreo de 270 animales, pertenecientes a dicha hacienda. La toma de muestras se llevó a
cabo en los meses de mayo y junio de 2014, los animales en estudio fueron escogidos
completamente al azar, se dividieron en tres grupos etareos < a 1 año, 1 a 3 años y > a 3 años.
Los animales de los grupos de 1 – 3 años y > a 3 años fueron colocados en un brete para la
recolección de muestras, en el caso de los animales < a 1 año se derribaron para facilitar la
toma. Se tomó una muestra de materia fecal directamente del recto con guante de plástico
lubricado con agua, recolectando aproximadamente 150 gramos para el diagnóstico de
parásitos gastrointestinales, realizando las pruebas de Mac Master, Sedimentación - Flotación y
coprocultivo con Baermann, estas pruebas se realizaron en los laboratorios del programa de
Utopía, en la Hacienda Matepantano. Para determinar las poblaciones de hemoparásitos se
hizo limpieza del área de la toma y se tomó una gota de sangre de la punta de la oreja, para la
realización del frotis sanguíneo que fue coloreado con Diff Quick, y posteriormente se realizó
las lecturas de las láminas en el laboratorio clínico de la facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad de La Salle ubicada en Bogotá, determinando la presencia o ausencia de
hemoparásitos en los animales muestreados. El modelo estadístico empleado corresponde a
2
un estudio observacional descriptivo comparativo. Finalmente se obtuvo que los parásitos
gastrointestinales que más afectaron todos los grupos etareos fueron Haemonchus sp con el
80% de prevalencia, seguidos de Trichostrongylus sp con prevalencia de 41.1% en menores de
1 año, 47.7% en animales de uno a tres años y Strongylus sp 27.7% en animales mayores de 3
años. Con respecto a los hemoparásitos que más afectan a los bovinos de la hacienda
Matepantano, del municipio de El Yopal Casanare se encontró que en los tres grupos de
animales el de mayor prevalencia es la Babesia sp 4.4% en animales menores de un año, 6.6%
en animales de uno a tres años y 5.5% en los animales mayores de tres años; seguidos del
Anaplasma con 2.2% en animales menores de un año y de uno a tres años y 6.6% en animales
mayores de tres años y ningún animal positivo a Tripanosoma.
Palabras claves: parásitos gastrointestinales, hemoparásitos, muestras, edades.
ABSTRACT
Diseases caused by gastrointestinal parasites and blood parasites is a conditions that for
decades has affected the livestock especially in tropical regions where the drought and rain
make an enabling environment to the proliferation of different types of parasites that affect cattle
population bring about missed, which are reflected in the breeding, fattening, delayed
development and production, making the maintenance very expensive.
The present investigation look for determine the presence or absence of gastrointestinal
parasites and blood parasites populations in cattle bos indicus dwell Matepantano Hacienda
located in Yopal, Casanare. We take samples of 270 animals, belonging to the hacienda.
Sampling was take in the months of May and June 2014, the animals tested was chosen
completely random, it divided in three age groups <1 year, 1-3 years,> 3 years. Animals of
groups 1-3 years,> 3 years was placed in a chute for collecting samples in the case of animals>
1 year was demolished to facilitate the taking. Stool sample was taken directly from the rectum
3
with a plastic glove lubricated with water, collecting about 150 grams for the diagnosis of
gastrointestinal parasites, making Mac Master test, Baermann’s sedimentation - flotation and
stool, these tests were conducted in the Utopia laboratory program at Hacienda Matepantano.
To determine the locations of hemoparasites I cleaned the area and I took a drop blood from the
tip ear, to do the blood smear was stained with Diff Quick, then reading the films in the clinical
laboratory of the Medicine Veterinary’s faculty of La Salle’s University located in Bogota,
determining the presence or absence of blood parasites in the sampled animals. The statistical
model used corresponds to a comparative descriptive study. Finally it was found that
gastrointestinal parasites most affecting all age groups were Haemonchus sp with 80%
prevalence, followed by Trichostrongylus sp with a prevalence of 41.1% in less than 1 year,
47.7% in animals from one to three years and Strongylus sp 27.7% in animals older than 3
years. about hemoparasites most affecting cattle in the Matepantano finances, the El Yopal
Casanare’s municipality was found that in the three groups of animals the most prevalent is the
Babesia sp 4.4% in animals less than one year, 6.6% in animals of one to three years and 5.5%
in animals older than three years; followed by Anaplasma with 2.2% in animals under one year
and from one to three years and 6.6% in animals older than three years and no positive
Trypanosoma animal. Keywords: gastrointestinal parasites, blood parasites, signs, ages.
4
INTRODUCCIÓN
La ganadería en las áreas tropicales ha logrado un grado de desarrollo con animales de
buen potencial genético, a pesar de pastorear en suelos de baja calidad con pastos y
leguminosas con valores nutricionales muy variables de acuerdo a las fluctuaciones climáticas,
lo cual trae como resultado un alto costo de sostenimiento y un pobre incremento en las
producciones lácteas y cárnicas, pero se deben tener en cuenta que existen otros factores
involucrados en la producción como lo son el manejo, factores ambientales, los operarios, y
primordialmente parasitismo que constituye uno de los mayores problemas para la ganadería
Colombiana y su desarrollo, trayendo consigo ineficiencia en la productividad. Un 80% de la
ganadería pasta en zonas donde existen endoparásitos y ectoparásitos, la distribución y
epidemiología está presidida por la ubicación geográfica de sus vectores o de las condiciones
propicias para el desarrollo del parasito. Se debe aclarar que debido a los cambios climáticos y
al fenómeno de calentamiento global, la distribución de algunos vectores y posiblemente de
algunos parásitos ha ido ascendiendo a regiones que antes se consideraban inhóspitas para su
supervivencia (Lesmes, 2000)
Por todo lo anterior es importante conocer que poblaciones de parásitos tanto
gastrointestinales como hematológicos afectan una población bovina dada, para así determinar
medidas de control, prevención y tratamiento acordes al patógeno presente. En Colombia se
han realizado varios estudios sobre parásitos gastrointestinales en bovinos, pero ninguno a
nivel del departamento del Casanare.
Entre los estudios realizados sobre parásitos gastrointestinales en diferentes partes de
Colombia tenemos: “Estudio en el Magdalena Medio realizado por Orrego U., Hurtado y
Castellanos, 1990. En el cual se muestrearon 598 animales en diez fincas, encontrándose una
prevalencia del 21.8%, siendo este un valor bajo, debido a los programas de control
establecidos en las diferentes fincas”.” Otro estudio elaborado por Prada, 2010, en el municipio
5
de Puerto Nare Antioquia en 150 Búfalos de agua, encontró que el género Strongyloide spp se
presentó con mayor frecuencia de eliminación. Parra, Rivera, García y Aycardi, 1980. “llevaron
a cabo una investigación de los niveles de parásitos gastrointestinales en terneros de un día de
nacidos hasta 18 meses de edad en el centro de investigación agropecuaria Carimagua situado
en los llanos orientales, obteniendo como resultado que los terneros nacidos a inicios de la
época de invierno presentaron altos niveles de parásitos gastrointestinales al incrementarse las
lluvias, y estos mismos animales presentaron niveles bajos en segundas épocas de lluvia,
contrario a lo ocurrido en terneros nacidos en épocas de verano que presentaron niveles bajos
de parásitos”.
En cuanto a los hemoparasitos “Estudios realizados en Colombia por García et al, Tropberger
y Nowak dan cuenta de una prevalencia del 46.2% de Trypanosoma sp, 74% de B. bovis y
80.5% de A. marginale, respectivamente, en zonas ganaderas del departamento de Córdoba”.
(Herrera, 2008). Lo anterior demuestra que puede existir una alta prevalencia de estos
hemoparasitosis bovinos, en la zona de los Llanos Orientales, aunque esto no es posible
concluirlo dado que no existen estudios a éste respecto, en algunas zonas de los Llanos
Orientales especificamente Casanare, lo cual, hace impresindible el realizar investigaciones
como el presente estudio que determinara que poblacion de hemoparasitos estan afectando, lo
que permitirá realizar tratamientos especificos y no tratamientos empíricos.
6
OBJETIVOS
Objetivo general
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en bovinos
Bos Indicus ubicados en la Hacienda Matepantano municipio de El Yopal, Casanare.
Objetivos específicos
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en
bovinos bos indicus menores de 1 año de la hacienda Matepantano, municipio de El
Yopal Casanare.
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en
bovinos bos indicus de 1 a 3 años de la hacienda Matepantano, municipio de El Yopal
Casanare.
Determinación de poblaciones de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en
bovinos bos indicus mayores de 3 años de la hacienda Matepantano, municipio de El
Yopal Casanare.
Determinación de la prevalencia de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos en
animales menores de 1 año, de 1 a 3 años y en mayores de 3 años.
7
1. MARCO TEÓRICO
1.1 PARASITOS GASTROINTESTINALES
1.1.1 CESTODOS
Corresponden a helmintos que en estado adulto tienen un cuerpo aplanado dorso
ventralmente, en forma de cinta, sin cavidad corporal ni tubo digestivo, y se localizan en el
intestino y conductos biliares de sus hospedadores definitivos. Los estadios larvarios tienen
forma esferoide u oblonga y se localizan en diferentes tejidos u órganos de los hospedadores
intermediarios (Cordero del campillo y col, 2001).
Los cestodos más comunes de los rumiantes son: Moniezia expansa, M. Benedini y
Helictometra (Thysaniezia) giardi, las cuales tienen una distribución cosmopolita. Aunque las
tenias pueden infectar animales a cualquier edad, al parecer no producen efectos
excesivamente nocivos en los adultos, siendo necesaria una infección masiva para producir
signos clínicos. (Armijos, 2013).
1.1.1.1 Ciclo biológico
El ciclo de vida de los cestodos (Fig. 1) se caracteriza por la expulsión de huevos en la
materia fecal del hospedador, estos huevos presentan embrión en forma individual, estos
huevos pueden también ser eliminados dentro del proglotide, destruyéndose este en el medio
ambiente. El huevo requiere un hospedador intermediario el cual puede ser vertebrado o no
vertebrado. Cuando un organismo vivo vertebrado ingiere los huevos estos se dirigen al
intestino allí se rompe el embrioforo y el embrión queda libre, este embrión posee ganchos los
cuales le permiten penetrar la pared intestinal y consecuentemente se ubicaran en lugares
específicos tales como músculo, SNC, hígado, pulmón, riñón y cavidad abdominal, este
embrioforo sigue su desarrollo llegando a L2 que es la forma infectante para el hospedador
definitivo, por ello el hospedador definitivo requiere ingerir el órgano en el cual se localiza la L2
8
infectante para que así el parasito pueda completar su ciclo. Si esta L2 es ingerida y llega al
intestino se desarrollara el parásito adulto. (Junquera, 2013).
Figura 1 Ciclo de los Cestodos
Adaptado de Cordero del campillo y col.
Cuando un organismo vivo no vertebrado ingiere los huevos, estos se dirigen al intestino allí
se rompe el embrioforo y el embrión queda libre, penetra la pared intestinal localizándose en la
cavidad celómica del invertebrado, desarrollándose allí el segundo estado larval, que penetrara
al huésped definitivo cuando este ingiera el invertebrado, llegando así a parasito adulto dentro
del huésped definitivo. (Armijos, 2013).
El segundo estado larval tiene diferentes estados como son: cisticerco, coenerus, quiste
hidático y estrobilocercus, cuando el huésped intermediario es un vertebrado), mientras que en
un invertebrado solo desarrolla el estado de cisticercoide. (Armijos, 2013).
9
1.1.2 NEMATODOS
Estos parásitos son gusanos redondos, no segmentados, su cuerpo es filiforme, con simetría
bilateral, pero las hembras de algunas especies desarrollan dilataciones corporales más o
menos globulosas, como en Tetrameres y Simondsia. El tamaño de los nematodos varía desde
milímetros hasta más de 1 metro de longitud, poseen aparatos digestivos, sexos separados y
ciclos vitales directos o indirectos (Cordero del campillo y col, 2001). Encontrándose en los
rumiantes tanto a nivel de abomaso como a nivel de intestino. (Sánchez, 2006).
En abomaso se encuentran: Haemonchus placei, Mecistocirrus digitatus, Ostertagia
ostertagi, Trichostrongylus axei. En Intestino delgado: Toxocara vitulorum, Cooperia punctata,
Nematodirus fellicolis, Trichostongylus colubriformis, Strongyloides stercolaris, Bunostomum
phlebotomun. En colon: Oesophagostomun columbianum, Trichuris bovis). (Cleves, 2012).
1.1.2.1 Ciclo biológico
El ciclo de vida (fig. 2) en general se inicia cuando el huevo es depositado en la materia fecal
y se elimina al medio ambiente, aquellos huevos que no presentan larva, la forman en el medio
ambiente, sobreviniendo luego la eclosión, liberándose la L1 al medio ambiente, donde sufre
dos mudas pasando a L2 y L3, la cual conserva la cutícula de la L2 quedando así con dos
cutículas. La forma infectante (L3) ingresa al huésped definitivo a través de pasturas
contaminadas, ya en abomaso, intestino delgado o colon pierde la segunda cutícula (ecdisis),
penetra la pared intestinal y dentro de esta muda a L4 y L5 llegando finalmente a parásito
adulto. Dependiendo del tipo de parasito involucrado, el ciclo puede durar de semanas a meses
al igual que el periodo prepatente. La infección del huésped también puede producirse a través
de la piel o por infección prenatal (leche contaminada). Este ciclo es común para todos aquellos
parásitos nematodos que no son migratorios (Haemonchus placei, Mecistocirrus digitatus,
10
Ostertagia ostertagi, Trichostrongylus axei, Cooperia punctata, Nematodirus fellicolis,
Trichostongylus colubriformis, Oesophagostomun columbianum, Trichuris bovis. (Cleves, 2009).
Figura 2 Ciclo de los Nematodos
Tomado de (http://pecuariasinfronteras2010.blogspot.com/2010/02/gusanos-nematodos-gastrointestinales.html)
En el caso de aquellos que realizan migraciones después de la infección con L3 se puede
presentar ciclo migratorio a pulmones, sistema digestivo y linfático. La L3 después de penetrar
la pared intestinal puede llegar a las venas mesentéricas, luego a la vena porta, de aquí al
hígado continuando por la vena cava caudal, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria
pulmonar, pulmón, de donde ascienden por tráquea, para ser luego deglutidas a nivel de la
faringe llegando a intestino nuevamente y desarrollándose el parásito adulto Toxocara
11
vitulorum. También se puede presentar un ciclo linfático: en intestino la L3 al penetrar la pared
puede dirigirse por vasos linfáticos llegando a ganglios linfáticos luego al conducto linfático
torácico, corazón derecho, arteria pulmonar , pulmón, tráquea , faringe, deglución y por último
en intestino delgado el parásito adulto Bunostomum phlebotomun. En pulmón y nódulos
linfáticos se presentan mudas evolutivas de las larvas. (Sánchez, 2006)
Haemonchus placei: Posee un ciclo directo, los huevos son excretados por las heces, su
desarrollo a larva infecciosa dura de 4 a 6 días. Las larvas jóvenes salen del huevo y se
alimentan de bacterias, desarrollándose a larvas L2. Al pasar a L3 no se desprenden de la piel
vieja, en cambio de esto continúan protegiendo a la larva que aún no se puede alimentar,
continuando el desarrollo hasta ser ingeridas por el hospedador final. Las larvas infecciosas L3
son capaces de subir a flote en la película de agua que cubre las hierbas. El último hospedador
ingiere las larvas infecciosas cuando consumen forrajes contaminados o cuando beben aguas
contaminadas. Tras la ingestión de las larvas pasan 20 días hasta que estas hacen daño al
huésped, aunque pueden presentarse síntomas clínicos antes de este tiempo debido a que las
larvas y los adultos continúan alimentándose de sangre. Los huevos de Haemonchus son muy
sensibles a las condiciones ambientales y apenas logran sobrevivir a climas fríos. En regiones
cálidas las larvas L4 interrumpen su desarrollo al interior de la mucosa del abomaso en épocas
secas y lo retornan al inicio de temporadas de lluvia. (Junquera, 2013).
Strongyloides papillosus: este parasito presenta un ciclo fuera de lo normal, presenta
máximo una semana de periodo prepatente, se dice que es el parásito del recién nacido,
presenta vías de infección oral, cutánea, prenatal y lactógena por la migración que puede llegar
a presentar. El huevo llega al medio ambiente junto con la materia fecal, se desarrollan larvas
L1, L2 y L3, la cual infecta al rumiante, esta realiza entonces una serie de migraciones,
formando así L4, que llega nuevamente a intestino para formar la L5 y el parásito adulto, siendo
estos hembras (parásito partenogenético). La L3 a veces puede no ingresar al huésped,
permaneciendo en el medio ambiente donde forma machos y hembras de vida libre, los cuales,
creando una nueva generación de parásitos. (Niec, 1968, Sánchez, 2006).
12
1.2 PATOFISIOLOGIA DE LOS PARASITOS GASTROINTESTINALES
Las infecciones larvarias en los rumiantes generalmente se caracterizan por anorexia,
anemia, disminución de peso y producción, pelo sin brillo, tejidos edematosos y diarrea.
(Benavidez y Romero, 2008).
Los daños que ocasiona la L4 en el hospedador son mayores que los de la L3 sobre todo
por que crece rápidamente y toma muchos alimentos. Pero la acción patógena más importante
está dada por su migración en el transcurso de los meses y, todavía más, por su actividad
perforante que conduce, por ejemplo a la formación de nodulitos en la pared intestinal y a la
alteración del peristaltismo de tal manera que se pueden producir constipaciones. Además se
une a esto la acción toxica de excreciones y secreciones de la larva, entre ellas, y sobre todo
las de las glándulas digestivas de las larvas L4 que han llegado a funcionar plenamente, sobre
todo las glándulas ventrales, que se extienden a lo largo de dos tercios del cuerpo. Incluso las
lesiones mecánicas inicialmente insignificantes que producen las L4, se suman a las
infecciones masivas o reiteradas de tal manera que producen alteraciones anatomopatológicas
y manifestaciones clínicas. En dicha pared intestinal pueden desarrollarse: cavidades
sanguinolentas de bordes perpendiculares perforaciones de bordes engrosados y corroídos con
abscesos. (Benavidez y Romero, 2008).
13
1.3 HEMOPARÁSITOS
Las enfermedades hemoparasitarias, son de gran impacto económico, en explotaciones
bovinas de países tropicales y subtropicales trayendo grandes pérdidas por la disminución en
producción láctea, menos ganancia de peso y gastos en tratamientos médicos además de las
secuelas que esta provoca en la parte productiva y reproductiva (Benavidez, 2012)
La ganadería en Colombia es uno de los sectores económicos más importantes, y uno de
los principales problemas que la afecta es la infección por hemoparásitos dando como
resultado problemas sanitarios y de manejo puesto que son éstas enfermedades endémicas,
que se encuentran en climas cálidos y tierras bajas por debajo de 1.000 m.s.n.m, ocasionando
pérdidas económicas por bajas en la producción, mortalidad de animales enfermos y altas
inversiones en tratamientos. (Herrera, 2008)
El Trypanosoma sp., Anaplasma sp y Babesia sp son los hemoparásitos de mayor
importancia en las explotaciones bovinas impidiendo el desarrollo de ésta y produciendo
sintomatología general como fiebre, enflaquecimiento, anemia, baja producción de carne y
leche y abortos. La existencia de hábitats favorables para las moscas, garrapatas y tábanos
son factores imprescindibles para la presencia de vectores artrópodos haciendo esto parte del
ciclo de vida de estos agentes. (Herrera, 2008, Benavidez, 2012)
Los hemoparásitos en los bovinos producen alteraciones en el cuadro hemático, afectando
la salud animal. Estos hemoparásitos pueden ser transmitidos por vectores mecánicos y
biológicos. (Rodríguez. L., 2000)
14
1.3.1 BABESIOSIS BOVINA
Figura 3 Babesia bigemina en frotis de sangre teñido con Giemsa
Tomado de (Bowman 2011)
1.3.1.1 Etiología
La Babesia pertenece a la subclase Piroplasmea del orden Piroplasmida, superfamilia
Babesioidae, familia Babesiidae. Es una enfermedad ocasionada por babesia bovis y babesia
bigemina (fig. 3). Cuyo vector es la garrapata del genero Boophilus microplus. Algunas veces
pueden transmitirse de manera accidental en actividades como las vacunaciones, transfusiones
sanguíneas y procedimientos quirúrgicos. (Márquez, 2003).
Se debe resaltar que existen regiones con condiciones ambientales favorables para una
infestación permanente de garrapatas, generando un estado de equilibrio con los bovinos que
allí se encuentran sin ocasionar enfermedad clínica en ellos, conocido esto como estabilidad
endémica. No obstante en ocasiones los productores amplían sus sistemas de producción sin
tener en cuenta el equilibrio que debe existir en la relación hospedador – agente causal,
15
trayendo como consecuencia aparición de brotes de enfermedad en los animales; este
equilibrio se afecta también cuando ingresan al sistema de producción animales provenientes
de zonas libres de garrapatas hacia sitios donde existe una gran infestación y por las
oscilaciones esporádicas en poblaciones de garrapatas por factores climáticos o por el uso
indiscriminado de garrapaticidas. (Márquez, 2003).
1.3.1.2 Ciclo de vida y transmisión de Babesia
Figura 4. Ciclo Biológico de la Babesiosis Bovina
Tomado de: (Steve, 2008)
Cuando la garrapata infectada Boophilus microplus se alimenta de sangre del hospedador,
inocula los esporozoitos de Babesia, estos se alojan en los glóbulos rojos donde ocurre una
reproducción asexual, reproduciéndose por fisión binaria e invadiendo nuevos glóbulos rojos,
16
dicha multiplicación ocurre en los eritrocitos mediante un proceso de gemación, posteriormente
saldrán de los hematíes para invadir otros hasta que se encuentre parasitado un gran número
de glóbulos rojos (fig. 4). (Urquhart, 2001)
Cabe resaltar que la B. bovis usualmente puede ser patógena entre los días 2 a 3
posteriores a su adhesión, y su transmisión ocurre a través de las larvas de la garrapata, suele
persistir en el ganado durante años; las garrapatas deben ser reinfectadas con B. bovis durante
el estadio ninfal y adulto ya que éstos no mantienen la infección de las generaciones anteriores.
Los síntomas aparecen 2 o 3 semanas post infección. Por el contrario, en B. bigemina los
esporozoítos maduran y son infectivos alrededor de 9 días después de que la larva de
garrapata se está alimentado, por lo tanto solo ocurre en el estado de ninfa y adulto de la
garrapata, permaneciendo solo durante algunos meses; los síntomas aparecen a las 2 o 3
semanas post infección. La infección con B. Bigemina a diferencia de la B. Bovis puede
permanecer en las garrapatas por varias generaciones sin re-infección. (Petrigh, 2010, Ames,
2008)
Existen también infecciones accidentales con agujas de inyección, pinzas de descorné o el
uso de sangradores para la investigación de la Brucelosis. Después de la inoculación directa en
sangre, el período de incubación puede ser de tan sólo 4 a 5 días para B. bigemina y de 10 a
12 días para B. bovis (Ames, 2008)
1.3.1.3 Signos Clínicos
La fase aguda se manifiesta entre la 1 y 2 semana posterior a la alimentación de la
garrapata, el período de incubación puede ser entre 3 y 4 días, o menos. Normalmente los
terneros son bastante resistentes a la Babesia y la infección, y por lo general, no produce
enfermedad clínica. En animales más longevos, los signos clínicos pueden ser muy severos, no
17
obstante, las diferencias en patogenicidad están muy relacionadas con las diferentes zonas
geográficas. (Gasque, 2008).
Aquellos animales expuestos previamente a la infección con especies de Babesia de baja
patogenicidad presentaran signos leves o inaparentes. Los bovinos recuperados de infecciones
agudas están protegidos, por lo tanto no presentaran la enfermedad en posteriores desafíos
parasitarios, mostrando evidencia de que la inmunidad a B. Bovis perdurara hasta 4 años, en
tanto no existan factores que rompan este estado de inmunidad, sabiendo que el estrés y la
presencia de sepas heterólogas puede llevar a los animales a perder la habilidad para
responder inmunológicamente. (Márquez, 2003).
Determinados factores desempeñan un papel primordial para que exista o no la infección,
entre estos tenemos: el grado de infección de la garrapata y la edad de esta y del huésped,
además de factores climáticos como temperatura y humedad. (Márquez, 2003). Los machos
bovinos pueden transmitir Babesia a otros hospedadores por su duración y su movilidad entre
varios bovinos. (Márquez, 2003)
Existen diferencias en la presentación de la enfermedad de acuerdo al tipo de Babesia que
esté afectando al animal. (Tabla 1).
Tabla 1. Diferencias en los signos clínicos de Babesia bovis y Babesia bigemina
Babesia Bovis Babesia Bigemina
Fenómeno de coagulación intravascular
diseminada, originando un cuadro de tipo
hemorrágico en diversos órganos, alteraciones
en el sistema nervioso, al bloquearse el riego
sanguíneo al cerebro
No se presentan signos nerviosos
18
Los eritrocitos infectados pueden quedar
secuestrados en los capilares cerebrales, lo que
deriva en signos neurológicos como falta de
coordinación, depresión, rechinar de los dientes
y delirio. Parte del ganado bovino puede
aparecer echado con movimientos involuntarios
en los miembros posteriores; la mayoría de los
animales con signos nerviosos, muere.
No se evidencian espasmos
Se registra espasmo del esfínter anal, dando
lugar a la expulsión de heces evacuados con
gran esfuerzo en forma de una cinta larga y
delgada.
Membranas mucosas pálidas. La
hemoglobinuria y la hemoglobinemia no se
observan con consistencia, aun cuando pueden
ocurrir. El nivel de anemia es menos severo.
Las membranas mucosas se presentan
pálidas y presentan taquipnea y taquicardia.
Generalmente, se desarrolla anemia con
rapidez, que suele estar acompañada por
hemoglobinuria y hemoglobinemia.
No se registran problemas de tipo
reproductivo.
La fiebre puede producir abortos en vacas
preñadas y los toros a veces presentan una
disminución temporal de la fertilidad.
Causa hemólisis por las fases asexuales, la
hemoglobina queda libre y pasa a ser pigmentos
biliares, donde el exceso de dichos pigmentos
puede depositarse en los tejidos, ocasionando
ictericia. Apareciendo en la orina una coloración
rojiza producto del exceso de la hemoglobina,
que el hígado no pueda transformar.
En los casos subagudos puede presentarse
ictericia. También se puede observar diarrea o
estreñimiento y puede manifestarse un
síndrome de insuficiencia respiratoria con
disnea en animales afectados gravemente.
1.3.1.4 Fisiopatología
Las garrapatas por la acción hematófaga inoculan a los esporozoítos dentro del torrente
sanguíneo del Bovino con sustancias anticoagulantes y vasodilatadoras. Posteriormente los
esporozítos con su complejo apical y por acción de las proteasas penetran el eritrocito y
comienzan la multiplicación asexual hasta lisar la célula e infectar otros eritrocitos. (Taylor
2007).
19
En la figura 5 se muestran las diferentes vías que llevan a la destrucción o alteración de los
eritrocitos. En la primera vía patógena, se desencadena la formación de inmunocomplejos que
se depositan en el epitelio basal de órganos dando lugar a procesos vasculares, como trombos
producidos por la unión de glóbulos rojos que han sido modificados por procesos autoinmunes
y que posteriormente son fagocitados, produciendo anemia. La segunda vía patógena es la
destrucción de los eritrocitos puesto que los macrófagos fagocitan los eritrocitos parasitados.
En la última vía patógena, los zoítos producen la liberación de complejos enzimáticos como
proteasas y esterasas dando como resultado la pérdida de productos que degradan el
fibrinógeno, aumentándose así la cantidad de éste y facilitando la formación de trombos
finalmente generando CID (Coagulación intravascular diseminada) favorecida por la activación
de calicreína (Lesmes 2000, Urquart, 2001).
Figura 5. Fisiopatología de la Babesia
Adaptado de (Urquhart, 2001)
20
1.3.2 ANAPLASMOSIS BOVINA
Figura 6. Anaplasma marginale
Tomado de (Bowman 2011)
1.3.2.1 Etiología
Es transmitida principalmente por garrapatas, aunque su mecanismo de transmisión no es
muy claro aún. En Colombia es ocasionada por un A. Marginale (Fig.6) que corresponde a una
rickettsia, es un parasito intracelular obligatorio. El principal emisor de la enfermedad es la
garrapata B. Microplus, se transmite en forma mecánica, mediante la transferencia de sangre
de un animal portador a otro susceptible. También ocurre transmisión mecánica cuando se
hace uso de instrumentos infectados en vacunaciones o cirugías (Urquart, 2001).
La Anaplasmosis es frecuente en áreas donde el desarrollo del vector es elevado y en
tiempos de mayor actividad de estos, es decir sitios pantanosos y riveras. La mayoría de los
casos se presentan en verano, sin embargo se debe tener en cuenta que puede haber
presentación de casos durante todo el año. Esta hemoparasitosis es de amplia distribución
mundial reconocida por su gran importancia económica en regiones cálidas. (Urquart, 2001).
21
1.3.2.2 Ciclo biológico
Figura 7. Infección por Anaplasmosis
Tomado de: http://es.scribd.com/doc/6280283/3-Parasitos
El ciclo (Fig. 7) comienza cuando las garrapatas hembras, fertilizadas y llenas de sangre se
caen del animal y se localizan en partes protegidos colocando alrededor de 4,400 huevos en el
suelo, con un período de pre-ovoposición entre 2 - 39 días un período de ovoposición 4 - 44
días, las larvas salen en un tiempo comprendido entre los 14 a 16 días y parasitan al
hospedador de los 17 a 52 días siguientes. En las garrapatas se conoce que el Anaplasma se
multiplica en el intestino y en las glándulas salivales. La garrapata se contamina en cualquier
estado y la transferencia por estos puede ser transestadial, en la cual las larvas o ninfas
contaminadas transmiten la infección al siguiente estadio ninfa o adulto. Es posible también que
22
exista una infección vía transovárica. En la forma adulta este tipo de infección ocurre tiempo
después en el epitelio intestinal de la garrapata para transmitirla a la próxima generación.
Posterior a la inoculación los corpúsculos iniciales se adhieren a la superficie de los eritrocitos y
ocurre la entrada por invaginación de la membrana citoplasmática con formación de vacuolas.
Los corpúsculos iniciales se dividen por fisión binaria que más adelante invadirán otros
eritrocitos hasta que sea controlado por el sistema inmune o que por el contrario el animal
muera. (Marquéz, 2003).
1.3.2.3 Signos Clínicos
El periodo de incubación oscila entre los 14 a 15 días. Son generalmente moderados en
ganado menor de un año. En ellos se presentan depresión temporal, pérdida de apetito,
pérdida de brillo del pelo, disminución del peso, constipación y en ocasiones fuertes descargas
mucopurulentas por ojos y nariz. Por otro lado en animales que se encuentran entre los 2 – 3
años desarrollan una infección típica que puede ser mortal, y en animales de más de tres años
de edad la enfermedad suele ser sobreaguda y comúnmente mortal. Los signos más frecuentes
son pirexia, anemia, ocasionalmente ictericia, anorexia, dificultad para respirar, bajas en la
producción láctea y abortos. La Anaplasmosis crónica se puede presentar después de un
ataque severo en pacientes mayores, con baja capacidad regenerativa sanguínea.
Los animales recuperados pueden permanecer infectados de manera persistente con bajos
niveles de parasitemia, que varía por períodos largos de tiempo. A estos animales se les llama
portadores asintomáticos, en los cuales se hace difícil el diagnóstico de la enfermedad por
medio de métodos tradicionales. (Viseshakul, N., Kamper, S., Bowie, M & Barbet, A. , 2000).
23
1.3.2.4 Fisiopatología
Figura 8. Fisiopatología de la Anaplasmosis
Modificado de (Medellin, L., 2003).
24
La anaplasmosis es un patógeno intraeritrocitario obligado, se reproducen por medio de
divisiones binarias. Cuando se encuentran dentro del torrente sanguíneo, por procesos de
endocitosis ingresan al glóbulo rojo (Fig. 8), en el cual ocurre una invaginación de la membrana
del eritrocito y la posterior formación de una vacuola alrededor del Anaplasma, este tipo de
microorganismo es capaz de realizar todo este proceso sin ocasionar daño en la célula
hospedadora. Esta se multiplica y al cabo de tres a cinco semanas es posible evidenciarla por
medio del frotis sanguíneo. Los Anaplasmas abandonan los eritrocitos sin destruirlos por medio
del proceso de exocitosis e infectan otros glóbulos rojos hasta que el animal desarrolla
suficientes anticuerpos circulantes (Olguin, 2013).
En respuesta a la infección, el sistema inmunológico del huésped identifica como extraños a
los eritrocitos que han sido afectados y comienza un proceso para ser removidos, al ser un
gran número los eritrocitos afectados y los removidos, se produce entonces una hemolisis
extravascular, trayendo como consecuencia una reducción en el transporte de oxígeno a todo
el organismo y una liberación de pigmentos de bilirrubina, provocando una ictericia y debilidad.
(Gasque, 2008)
Se presenta una esplenomegalia debido a que el bazo es uno de los principales órganos
que participan en la remoción de los glóbulos rojos viejos o alterados. No se presenta
hemoglobinuria debido a que la hemolisis ocurre fuera de los vasos sanguíneos. (Olguin, 2013)
Teniendo en cuenta que los eritrocitos son destruidos por procesos de fagocitosis y
destruidos extravascularmente por procesos inmunológicos en esta patología no se presenta
hemoglobinemia ni hemoglobinuria a pesar de la cantidad de glóbulos rojos perdidos. (Medellín,
L., 2003).
25
1.3.3 TRIPANOSOMIASIS
1.3.3.1 Etiología
La palabra tripanosoma viene del griego tripanon= espiral y soma = cuerpo, pertenece al
Phylum: Sarcomastigophora, subphylum: Mastigophora, clase: Zoomastigophorea, orden:
Kinetoplastida, familia: Trypanosomatidae y género: Tripanosoma. El tripanosoma es un
protozoario flagelado de la familia trypanosomatidae, que vive en la sangre por fuera de los
eritrocitos y que es transmitido por artrópodos hematófagos como el tábano, moscas y
murciélagos. Por tal motivo la enfermedad se presenta con mayor frecuencia cuando hay
cambios climáticos (al finalizar el invierno y en comienzo del verano), ya que son épocas
propicias para la reproducción de estos animales hematófagos. Clínicamente es una
enfermedad de alta mortalidad por la anemia progresiva que va debilitando el ganado y
disminuyendo su productividad (Hall, 2001, Lesmes 2000).
La tripanosomiasis es una enfermedad infecciosa ocasionada por los siguientes
tripanosomas: Tripanosoma congolense, T. vivax vivax, T. vivax viennei, T. evansi, T. brucei, T.
melophagium, T. uniforme y T. simiae (Villar, C. 2008, Miranda, 2010, Urquart, 2001). La
Tripanosomiasis bovina en Colombia es causada principalmente por T. vivax, T. evansi y T.
theileri (Cassalett, 2011, Tafur, 2002 y Benavides 2012).
Figura 9. Trypanosoma vivax
Tomado de (Bowman, 2011)
26
El T. vivax (Fig. 9) es el principal causante de la tripanosomiasis en bovinos, enfermedad
asintomática y que causa infecciones peragudas caracterizadas por una parasitemia alta y
persistente. El T. vivax pertenece al subgénero Duttonella, morfológicamente es un organismo
de 18-27 µm de longitud monomórfico grande, quinetoplastos con terminales grandes y
membranas ondulantes poco aparente, tiene flagelos libres desplazándose rápidamente a
través del campo y es supremamente activo en sangre en frotis húmedos. El periodo de
incubación es variable de 4 a 40 días. (Ortega, 2008 y Arnoldo, 2001). Para el T. vivax el
principal vector artrópodo es el Tabanus nebulosus, cuya transmisión es directa y mecánica, de
bovino a bovino, requiriendo que no haya pasado más de 15 minutos de alimentación
sanguínea por parte del vector, para transmitir el parasito a su nuevo huésped (Benavides,
2012).
Figura 10. Trypanosoma evansi
Tomado de: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trypanosoma-evansi.jpg
El tripanosoma evansi (fig. 10) es una especie monomórfica aunque puede experimentar
polimofirmos. Tiene una longitud aproximada de 15-34 µm de longitud, posee un flagelo libre,
un kinetoplasto subterminal, y una membrana ondulante bien desarrollada. El periodo de
incubación es de 3 a 14 días. Es transmitido por los tábanos y Stomoxys Calcitrans por la
alimentación interrumpida de las moscas ya que buscan nuevo hospedador para saciarse,
además por mordedura de murciélagos hematófagos. Su desarrollo no es cíclico. Y su
promedio de vida en la probóscide de la mosca es de 10 a 15 minutos (Taylor, 2007).
27
Figura 11. Trypomastigotes de tripanosoma theileri
Tomado de (Bowman, 2011)
El tripanosoma theileri (fig. 11) es apatógeno para los bovinos, es pleomórfico, 17-25 µm
longitud, tiene flagelo en su extremidad anterior libre, el kinetoplasto terminal es pequeño y
tiene escaso desarrollo la membrana ondulante. (Taylor, 2007).
1.3.3.2 Ciclo de vida
En la figura 12 se muestra el ciclo biológico donde el tripanosoma es inoculado a la sangre
por el vector artrópodo mientras este se alimenta de animal en animal. Las primeras etapas de
la enfermedad en la sangre periférica ocurren en el hospedador vertebrado, donde se divide
longitudinalmente y va cambiando su forma. Dentro del hospedador vertebrado una de las
formas delgadas del parasito se replica o reproduce por fisión binaria hasta conseguir un gran
número de parásitos dentro de la sangre. Los tripanosomas posteriormente van adquiriendo
diferente formas (finas, intermedias y gruesas) y cuando toma forma redondeada (el
trypanosoma toma forma ovalada, corta y con flagelo no mas allá del final del cuerpo celular,
esta es la etapa contagiosa del trypanosoma) ésta es ingerida por el hospedador. Dentro del
vector hay formas policíclicas y posteriormente ocasiona la división para que migren al
proventriculo y luego a las glándulas salivares del insecto donde toma la forma de epimastigote
28
y continua su división. En último lugar la forma metacíclica se da en las glándulas salivales del
invertebrado y son las formas que llegan a infectar los animales, repitiéndose así el ciclo
(Urquart, 2001).
Figura 12. Ciclo de vida del tripanosoma
Tomado de (Urquart, 2001).
Existen dos formas de transmisión la cíclica y la no cíclica. En la transmisión cíclica el
tripanosoma necesita un hospedador invertebrado, es decir, un artrópodo para multiplicarse y
así poder realizar sus transformaciones morfológicas pertinentes antes de ser una forma
infectante y poder llegar a un hospedador mamífero. La transmisión no cíclica es básicamente
mecánica, los trypanosomas se transmiten de un bovino a otro por la alimentación de insectos
hematófagos como el tabáno y Stomoxys (Urquart, 2001).
1.3.3.3 Signos clínicos
Es una enfermedad crónica ya que se extiende por varios meses y su principal signo es la
anemia, hay decaídas intermitentes, aumento de la temperatura, pérdida del apetito por
consiguiente pérdida progresiva de la condición corporal, pero la fiebre y pérdida del apetito
29
son intermitentes según los picos de parasitemia que tenga el animal, opacidad corneal,
disminución de la producción de leche, hay retraso en el crecimiento y en adultos se observa
disminución de la fertilidad, así como oleadas de abortos y nacimiento de terneros débiles,
también se puede producir muerte en jóvenes y adultos si no se controla la enfermedad dentro
de las 2-3 semanas post-infección. La muerte se asocia a insuficiencia cardíaca congestiva
producida por la anemia y la miocarditis (Benavides, 2012).
1.3.3.4 Fisiopatología
Figura 13. Fisiopatología del tripanosoma
Adaptado de (Urquart, 2001).
30
El tripanosoma penetra por alteraciones en la dermis o por heridas al tejido conectivo donde
éste se multiplica produciendo la respuesta celular polinuclear (eritema, inflamación y dolor
entre 2 y 6 días), posterior a esto se desarrolla respuesta celular mononuclear causando
endurecimiento nodular (5-9 días) provocando una zona de induración con abultamiento,
vesiculación central, descamación dérmica, hiperpigmentación y edema, luego hay
vasodilatación permitiendo que el tripanosoma pase al torrente sanguíneo. A continuación el
tripanosoma tiene diferentes vías patógenas (Fig. 13) Donde hay edema por la aparición de
sustancias activas como quinica calicreína, antígenos-anticuerpos, consumo de proteínas
plasmáticas, extravasación de líquidos; Anemia por la depresión de la eritropoyesis; y
Coagulación Intravascular Diseminada por la Formación de trombos, generando o no la muerte
del animal (Urquart, 2001).
El incremento de la IgM con un estado variable de supresión de la respuesta inmune a los
antígenos conlleva a la hiperplasia de células plasmáticas e hipergammaglobulinemia dando
como resultado hipertrofia ganglionar y esplenomegalia, y finalmente disminuyen de tamaño los
órganos linfoides y el bazo debido a la disminución de los elementos celulares, lo cual se da en
infecciones de larga duración. (Urquart, 2001, Taylor, 2007)
Por otro lado el sistema fagocitario mononuclear se desarrolla haciendo que los eritrocitos
desaparezcan de la circulación produciendo una anemia hemolítica (Urquart, 2001, Taylor,
2007).
Se produce una degeneración celular e infiltración inflamatoria de los órganos como el SNC
el músculo esquelético y el miocardio, donde hay pérdida y separación de las fibras
musculares, desconociéndose aun los mecanismos de estos cambios. (Urquart, 2001, Taylor,
2007).
31
1.4 Control y prevención de parásitos gastrointestinales y hemoparásitos
1.4.1 Parásitos gastrointestinales
Para un adecuado plan sanitario de vermifugación cuyo objetivo es disminuir la propagación
de parásitos gastrointestinales se debe tener en cuenta el medio en donde se desarrollan y el
ciclo biológico de los parásitos. Se debe recordar que los huevos puestos por el parásito adulto
se excretan junto con las heces del hospedador, y en favorables condiciones estos parásitos se
desarrollan en los potreros, pasando a su forma larvaria infectiva, que posteriormente
proliferaran entre la hierba donde son consumidas junto con el pasto por el hospedador
resultando la infección.
Inspeccionar y demarcar dentro de la explotación las áreas con más riesgo, aquellas áreas
situadas en lugares que favorecen la retención de agua, teniendo en cuenta que las larvas
infectantes sobreviven mejor en zonas húmedas que en las secas.
Seleccionar las razas o cruces de animales genéticamente resistentes con la finalidad de
controlar la población de parásitos disminuyéndola y evitando la contaminación de los pastos;
la utilización de hongos hematófagos como Duddingtonia flagrans, Arthrobotrys y Geniculifera
ayudan a reducir las larvas infectivas (L3), administrándolos vía oral a los animales para que
estos salgan simultáneamente se desarrollen y colonicen el suelo y finalmente elimine las
larvas atrapándolas en anillos que estas forman. Y la utilización de la planta Phytolacca
icosandra con vermifugante natural son controles no químicos y económicos para evitar la
prevalencia de parásitos gastrointestinales (Gonzalez, 2012; Rodriguez V., 2011; Fonnegra,
2007)
Los factores que se deben tener en cuenta para el control de los parásitos gastrointestinales
son:
32
Higiene: Los suelos y pastos que estén muy contaminados se deben evitar durante dos o
tres meses, para que agentes ambientales, como la luz solar y la evaporación, eliminen los
huevos. (Sánchez, 2006).
Evitar el uso indiscriminado de antiparasitarios: esta es una de las causas principales del
fracaso en el control de parásitos gastrointestinales, ya que con el tiempo estos agentes
patógenos desarrollan resistencia a dichos productos. (Benavidez y Romero, 2008).
Manejo de instalaciones: Es recomendable evitar el hacinamiento de terneros, descartar la
materia fecal con frecuencia, en lugares en donde la población de bovinos es alta es
recomendable hacer dicho descarte diario, en lugares con poblaciones más baja se puede
hacer día de por medio; y evitar que estos desechos contaminen los bebederos o comederos.
Los corrales deben permanecer limpios sin encharcamientos ni barrizales. (Benavidez y
Romero, 2008).
Se debe tener en cuenta que existen factores como la temperatura y humedad que juegan
un papel importante en las etapas parásitas de vida libre. Es necesario tener control en épocas
cálidas y húmedas; teniendo en cuenta que la temperatura ideal para el desarrollo larvario varía
entre los 22° y 26° C. la humedad ideal es del 85% al 100%. (Sánchez, 2006).
Nutrición y manejo de los animales: Con base al tipo de clima tropical, se debe evaluar el
método de manejo de los animales y los sistemas de rotación de estos en los potreros, para
evitar la exposición de animales no inmunes, a elevadas cargas parasitarias. El sistema de
levante de terneros debe admitir que desde edad temprana entren en relación con el pasto y
vayan formando gradualmente su resistencia a los parásitos. (Benavidez y Romero, 2008).
33
1.4.2 Hemoparásitos
Un adecuado control con el fin de prevenir enfermedades hemoparasitarias en los bovinos
consiste en un manejo integrado de parásitos, que radica en composición de diferentes
alternativas de control (control biológico, control estratégico, control selectivo y vacunas). Al
buscar las estrategias de control es importante tener en cuenta el sistema de producción, el
manejo del ganado (control de vector y movilización de ganado) y el uso de potreros. El mejor
control en el caso de los hemoparásitos es el control de vectores como las garrapatas, moscas
y tábanos, que son los principales transmisores de estas enfermedades (Benavides, 2012).
Los baños con pesticidas en épocas de verano con intervalos de 21 días, 3 veces son un
control estratégico; La rotación de potreros con el fin de aniquilar las larvas por falta de
alimento y deshidratación para el control de las garrapatas. Para el control de moscas y
tábanos se debe minimizar la utilización de compuestos químicos ya que son menos eficaces y
utilizar trampas en forma de pirámide aproximadamente de 10 a 50 metros donde se
encuentran los animales y dependiendo del tipo de mosca se debe colocar en el piso (mosca
de los establos y doméstica) o a una altura de 50cm (mosca de los cuernos); manejo del
estiércol y basuras (Marquéz, 2003).
Las vacunas funcionan como inmunoprofilaxis para controlar enfermedades como la
babesiosis y anaplasmosis, ya que genera la capacidad de producir inmunidad cruzada,
confiriendo un 80 % de protección. La prevención a través del empleo de vacunas es una
alternativa que debe ser tomada conociendo la situación epidemiológica particular de cada
campo, a través del diagnóstico serológico, permitiéndo tomar la decisión de vacunar o no con
un criterio económico. También es de utilidad cuando se desea introducir bovinos desde áreas
libres a zonas donde la enfermedad es enzoótica. Cabe señalar que el uso de vacunas no es
garantia del control absoluto de hemoparasitos (Viscaino, Benavides, 2004; Marquez 2003;
Rodríguez, 2008).
El control de la anaplasmosis bovina se hace de forma indirecta eliminando los vectores, con
pesticidas pero regulando su uso para evitar la resistencia de los artrópodos y la contaminación
34
ambiental; realizando prácticas rurales con higiene controlada que evitará la diseminación del
Anaplasma por jeringas, agujas u otros elementos. Para aquellos establecimientos donde se
presenta un brote esporádico o la incidencia de la enfermedad es muy baja, se sugiere el
tratamiento de los animales enfermos en el potrero donde se encuentran, evitando el arreo de
los mismos ya que la anemia que padecen los animales podrían llevar a provocar un shock y la
muerte de los mismos. La forma directa es el uso de antibioticos pero estos dejan residuos en
la carne, restringiendo el uso terapeutico, y no eliminan por completo el agente causal, lo cual
no erradica la enfermedad de un hato infectado de anaplasmosis (Urquart, 2001, Rodríguez,
2008)
En Colombia el control se ha llevado a cabo fundamentalmente mediante tratamiento
terapéutico, uso de insecticidas, acaricidas, recientemente con el uso de las vacunas y
medicamentos a base de tetraciclinas (oxitetraciclina, N-Pirrilidinometil tetraciclina), las
tiosemicarbazonas (diminaceno diaceturato) y el Imidocarb para el tratamiento de
anaplasmosis, babesiosis y tripanosomiasis (Rey, 2004).
En los casos clínicos severos se hace necesaria la terapia de soporte, con las
administración de complejos vitaminicos y minerales (B12, hierro y cobre), transfusiones de
sangre para obtener una recuperación más rápida del animal. (Medellin, L., 2003).
1.5 Diagnóstico de parásitos gastrointestinales
1.5.1 Técnica de Mac Master
Se emplea para evaluar el grado de parasitosis mediante el conteo de huevos por gramo de
heces. Esta técnica cuantitativa por elección es útil para demostrar y contabilizar huevos de
helmintos en muestras fecales frescas. (Cardona, 2005).
35
Esta prueba tiene una sensibilidad del 89,5% y 100% de especificidad detectando así los
verdaderos positivos (Sandoval y Morales 2011).
Consiste en mezclar 3 gramos de materia fecal con 45ml de solución sobresaturada de
cloruro de sodio para determinar cuántos huevos u oocitos hay por gramo de materia fecal en
la muestra, el resultado del número de huevos contados dentro de las rejillas de cada cámara
se suman y se multiplica por 50 para obtener la estimación de la carga parasitaria. (Hernández,
2008).
1.5.2 Técnica de sedimentación y flotación
La técnica de flotación es cualitativa, usada para separar parásitos en cualquier fase de su
desarrollo de los residuos, dependiendo de la densidad de estos; de tal manera que sean
concentrados y clarificados con el fin realizar fácilmente el reconocimiento, y también para
realizar el conteo de huevos de ser necesario. (Sixta, 2006).
La técnica de sedimentación posee una especificidad del 100% pero una sensibilidad de
70% en un examen, pero se incrementa cuando se hacen exámenes seriados a un mismo
animal (Quiroz, 2000).
Consiste en mezclar 40 gr de materia fecal y 10ml de agua, repartirlo en dos tubos para
centrifugar un par de veces y leer posteriormente. Se realiza un conteo de huevos de dos
laminillas, en el cual el recuento de huevos por campo se calcula multiplicando la cantidad de
huevos contados por 5 (Sixta, 2006)
36
1.5.3 Técnica de Baermann
Es usado para determinar parásitos gastrointestinales en la materia fecal aislando los
nematodos en cualquier estadio larvario (Benavides, 2012).
Como base se tomara 10 gr de la materia fecal de coprocultivo y se envolverá en una gasa a
modo de bolsa. Esta materia fecal se coloca en un colador dentro de un embudo, se le adiciona
agua y se deja reposar 24 horas, luego se centrifuga, se toma una gota de sedimentación, se
coloca sobre una lámina, se cubre con una laminilla y se observa al microscopio, para
determinar la presencia de larvas L3 y que tipo de ellas están presentes. (Prada. 2004).
1.5.4 Frotis directo
Este método es cualitativo, utilizado para diagnosticar protozoarios intestinales en su forma
vegetativa y forma de quiste, también es usado para detectar distintos tipos de helmintos.
(Cardona. 2005).
Se mezcla una cantidad pequeña de heces en agua destilada sobre un portaobjetos, hasta
obtener una capa muy fina, posteriormente se coloca un cubre objetos y se procede a examinar
el frotis en su totalidad utilizando el microscopio con el objetivo de menor aumento. (Armijos,
2013).
1.5.5 Método de flotación con solución salina saturada de Willis Molly
Es un método cualitativo, utilizada para detectar huevos de nematodos y algunos cestodos
que flotan y se adhieren a la laminilla. Es una prueba rápida aunque presenta algunos
inconvenientes, no se pueden observar trematodos, algunos cestodos y nematodos no flotan
por tanto no se adhieren a la lámina. (Cardona. 2005).
37
Consiste en mezclar 5 gr de materia fecal en un vaso, añadir 20cc de solución salina
saturada, mezclar y colar, reposar por un tiempo y leer a través del microscopio. (Armijos,
2013).
1.5.6 Método de sedimentación sencilla
Corresponde a una técnica cualitativa, en la que se detecta huevos de nematodos y algunos
cestodos. (Cardona. 2005). Consiste en colocar 5 gr en 20cc de agua destilada, homogenizar,
colar en otro recipiente, añadir más agua destilada y dejar reposar, extraer una gota colocar en
una lámina, cubrir con una laminilla y leer. (Armijos, 2013).
1.5.7 Método de Sloss modificado (cuantitativo)
Es un método cuantitativo, empleado especialmente con heces frescas para el examen de
ooquistes de coccidias y los diferentes tipos de huevos de nematodos. (Cardona. 2005).
Consiste pesar 2gr de heces tomadas del recto, colocar en un tubo de ensayo con agua,
homogenizar, colar, añadir agua al sedimento y exprimir lo que quede en el colador, repartir la
suspensión en dos tubos, eliminar el sobrenadante, agitar y agregar solución azucarada hasta
formar disco convexo, colocar laminilla, centrifugar y observar las laminillas al microscopio.
(Cardona. 2005).
El número total de huevos en las dos láminas es equivalente al número de huevos en dos
gramos de materia fecal. Al dividirse por dos se obtiene el número de huevos por gramo de la
muestra. La cifra que se obtiene se multiplica por 100 para determinar el número de huevos por
gramo. (Cardona, 2005).
38
1.5.8 Descripción de la siembra, cultivo y cosecha de las larvas
Empleada para detectar larvas L3, es un método cualitativo. Es un método confiable para
detectar diferenciar larvas L3 y saber qué tipo de parásitos están afectando al animal.
Consiste en colocar 100gr de heces en un vaso, taparlos con papel con perforaciones,
sujetarlos con cauchos, almacenarlo protegidos de la luz solar, agitar y cada tercer día extraer
5 gramos y realizar la técnica de Baermann-Wetzel. (Prada. 2004).
1.6 Diagnóstico de hemoparásitos
Figura 14. Métodos de identificación de los hemoparásitos
El diagnóstico se realiza según la observación de los signos clínicos y hallazgos de
laboratorio. La idea de algunas pruebas diagnósticas es poner en evidencia los hemoparásitos
en las extensiones sanguíneas ya que puede variar según el momento de la toma de la
39
muestra, la cantidad hemoparasitaria en el momento; el estado inmunitario y características del
animal. (Bowman, 2011)
Es fundamental tener en cuenta a la hora de diagnosticar la presencia o no de
hemoparásitos en el hato las manifestaciones clínicas, presencia de vectores y el monitoreo
constante de los animales. Entre los métodos diagnósticos de hemoparásitos (fig. 14) se tienen:
métodos de diagnóstico directos con animales vivos que son los estudios en sangre, y con
animales muertos que corresponde al estudio por medio de la necropsia en el cual se realiza
impronta del bazo, riñón, miocardio e hígado, frotis por aposición de cerebro que se tiñe con
verde metil-pironina, en la cual encontramos principalmente hepatomegalia, vesícula
distendida, esplenomegalia, equimosis cardiaca y hemoglobinuria en el caso de la infección por
Babesiosis. Estas muestras deben ser enviadas refrigeradas. (Taylor 2007)
Entre los métodos indirectos de diagnóstico se tienen técnicas serológicas en pruebas
directas para detectar el agente causal, dentro de estas técnicas tenemos el frotis de sangre
teñido con Diff quick, Giemsa y Acridina Naranja, observándose un cuerpo denso en el glóbulo
rojo. Este método es usado en animales que se encuentren en fase aguda, cuando la carga
parasitaria es elevada, cuando es baja es decir que son portadores requiere de otro tipo de
métodos diagnósticos como son: fijación del complemento, reacción en cadena de la
Polimerasa (PCR); con esta prueba se puede saber si en la muestra de un hospedador, ya sea
el bovino o la garrapata vive algún parasito o fracción de él. (Bowman, 2011)
También está el estudio de las garrapatas, en la cual se puede realizar inmunofluorescencia
indirecta para Babesia, aglutinación en tarjeta para Anaplasma, recuento de garrapatas en
bovinos, examen de hemolinfa, obtención de larvas para inocular bovinos susceptibles.
(Bowman, 2011)
40
1.6.1 Identificación del agente
Los métodos directos de identificación como el frotis sanguíneos, consisten en la
observación directa de los parásitos mediante la elaboración y examen microscópico de
extendidos sanguíneos teñidos. Se recomienda siempre para el diagnóstico de hemoparásitos
que la toma sanguínea se haga de los capilares auriculares o caudales. Se utilizan dos tipos
de extendidos sanguíneos: Los extendidos pueden ser delgados o de gota gruesa,
proporcionando cada uno de ellos distinta información. La gota gruesa permiten examinar una
mayor cantidad de sangre, lo cual aumenta la probabilidad de detectar infecciones leves, es útil
para los diagnósticos de Babesia y tripanosomas cuando las parasitemias son bajas, mientras
que los extendidos delgados permiten observar las características morfológicas de los
parásitos sanguíneos (McElwain, 2004, Bock, 2004 y Schlater, 2004).
1.6.2 Preparación de frotis sanguíneo fino
Se utiliza para el diagnóstico de babesia, anaplasma y tripanosoma. Se coloca una gota de
sangre en una lámina portaobjetos, se hace un extendido en la lámina para luego colorearlos
con el Diff quick y realizar su posterior evaluación, con el fin de determinar o no la presencia de
hemoparásitos en los casos de sospecha de infección de los animales presentes en un área
determinada. La forma de preparar los frotis sanguíneos puede lograrse utilizando dos láminas
portaobjetos o un portaobjeto y laminilla.
Esta prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad para la babesiosis y anaplasmosis y
altamente especifica pero poco sensible para la tripanosomiasis (Paternina, 2011).
41
1.6.3 Preparación de frotis sanguíneo de gota gruesa
Al igual que el frotis fino con este se puede diagnosticar Babesiosis y tripanosomiasis, pero
no es apropiada para la anaplasmosis debido que es difícil de identificar una vez que se separa
de los eritrocitos. La técnica se describe a continuación. (McElwain, 2004, Bock, 2004 y
Schlater, 2004)
1.6.4 Técnica de centrifugación del microhematocrito (método de Woo)
El método de woo es utilizado para diagnosticar tripanosomiasis basándose en la separación
de los diferentes componentes de las muestras de sangre dependiendo de la gravedad
específica. Es una prueba altamente sensible y específica para determinar tripanosoma.
Consiste en tomar una muestra de sangre fresca de la vena de la oreja en tubo capilar
heparinizados (75 x 1,5 mm), sellar el tubo capilar con pegamento o por calentamiento evitando
la carbonización de la sangre por la llama, centrifugar para microhematocrito con el borde
sellado hacia el lado exterior y equilibrando los tubos quedando simétricos , cerrar la centrifuga
y centrifugar por 5 minutos a 9.000 g, se prepara un tubo portador de un portaobjetos sobre el
que se han fijado dos piezas de vidrio de 25 x 10 x 1,2 mm, separados 1,5 mm, para formar
una ranura, colocar en la ranura el tubo, se cubre en la parte superior y la interface se llena de
agua, examinar la interface celular de la capa leucocitaria dando giros lentamente al tubo. En el
objetivo x10 se detecta el movimiento del tripanosoma y se ven claramente en x40. (Bock,
2004).
42
1.6.5 Xenodiagnóstico
Se usa para determinar tripanosomiasis, consiste en alimentar sobre el animal infectado o
con sospecha de estar infectado garrapatas o chinches hematófagos que han sido previamente
criados en laboratorio, se dejan que se alimenten del animal en estudio y que se multipliquen
los posibles microorganismos que han sido ingeridos por estas, luego se sacrificaran las
garrapatas o chinches y se examinaran para determinar si existe o no evidencias de infección.
Se requieren varias semanas para el diagnóstico. (Schlater, 2004, McElwain, 2004).
1.6.6 Pruebas serológicas
Se han realizado diferentes pruebas serológicas con la finalidad de detectar las infecciones
latentes de los animales, aunque los resultados pueden ser variables respecto a la sensibilidad,
especificidad y las reacciones cruzadas que pueden existir entre algunos agentes específicos
(McElwain, 2004). Estas incluyen: Enzimoinmunoensayo competitivo, Prueba de aglutinación
en placa, Enzimoinmunoensayo indirecto, Enzimoinmunoensayo de punto, Prueba de
inmunofluorescencia indirecta con anticuerpo.
2. MATERIALES Y MÉTODOS
2.1 METODOLOGIA PROPUESTA
2.1.1 Localización
La Hacienda Matepantano se encuentra ubicada en el municipio de El Yopal Casanare,
kilómetro 12 vía Punto Nuevo, vereda Manantiales, en latitud 5° 19' 33.4'' N - longitud 72° 17'
47.4'' O. La vereda manantiales limita al norte con: Sirivana, la Calceta, Palomas y Tacarimena;
al sur con el Nocuito, Arenal y Garzón; al occidente con la Unión y Sirivana y al oriente con
Tacarimena y el Tiestal. La Hacienda Matepantano tiene una extensión de 834 hectáreas, su
43
altitud es de 350 m.s.n.m y su temperatura varía entre de 18° a 37°C. Dentro de la hacienda se
encuentran diferentes especies, contando con bovinos, porcinos, equinos, perros, gatos y
diferentes tipos de aves (gallinetas, pavos, gallinas).
2.1.2. Población y muestra
La Hacienda Matepantano cuenta con 1.116 cabezas de ganado brahmán, doble propósito,
hembras y machos, debidamente registrados, organizados en lotes de acuerdo al momento
productivo.
Para el presente proyecto se realizó un muestreo de 270 animales, los cuales se dividieron
en tres grupos (< a 1 año, 1 a 3 años y > de 3 años), escogidos de manera aleatoria
completamente al azar.
2.1.3. Variables
Edades, parásitos gastrointestinales y hemoparásitos
2.1.4. Análisis estadístico
El modelo estadístico empleado fue un estudio observacional descriptivo comparativo
44
2.2 Metodología
En total hay 1.116 bovinos. La finca se encontraba distribuida de la siguiente manera: Tenían
50 hectáreas para cultivo, 770 hectáreas para los animales, los bovinos estaban divididos de
acuerdo a edades. Los animales estaban distribuidos así: de cría habían 104 vacas, 104
becerros y 5 toros, en el horro 116 animales que correspondían a 112 vacas y 4 toros, 28 vacas
doble propósito, 312 novillas de levante, 140 machos de levante, novillas de vientre 81 y un
toro, toros para venta 20, toros de trabajo 11, 48 destetos, 37 vacas de descarte y de estas
últimas 17 eran crías, en maternidad eran 35 animales y de esos 26 eran crías, habían 4 vacas
en enfermería y 2 becerros.
Las gramíneas que manejan dentro de la hacienda son: Brachiaria (Brachiaria dictyoneura),
Pasto estrella (Cynodon nlenfuensis), Pasto guinea (Panicum máximum). El sistema de
alimentación que se manejaban dentro de la hacienda es rotación de potreros, los bovinos
doble propósito son suplementados además con palmiste y sal mineralizada al 8%.
El agua de consumo de los animales es en tanques para el caso de animales que se
encontraban en lechería es decir vacas doble propósito, los demás animales consumían agua
de canales o caños, estas aguas han sido tratadas antes. Los animales se encontraban en
potreros desprovistos de techos, por tanto estos buscaban sombra o refugio de la lluvia bajo los
árboles.
El esquema de vacunación comenzaba desde los tres meses en adelante con la vacuna
contra la fiebre Aftosa, las novillas, machos de levante y destetos se les aplicaba el carbón
sintomático y a los 8 meses RB51. El control de parásitos gastrointestinales se hacían por
medio de las desparasitaciones, en animales menores de un año este esquema iniciaba a los
seis meses de edad, la vermifugación se realizaba cada mes y medio con los productos
45
reptomax y ganacef, se les suministraba a todos los animales incluyendo las vacas recién
paridas.
El control de vectores para evitar prevenir enfermedades hemoparasitarias lo hacían por
medio de baños y fumigaciones con productos como amitraz o aceite mineral, el cual se les
pasa con un trapo por el lomo a los animales, esto se realizaba cada 20 o 30 días. Para el caso
de baños se utilizaban 20 cc disueltos en un barril de agua.
Para el presente estudio se realizó un muestreo de bovinos clínicamente sanos
pertenecientes a tres grupos etarios (>1 año, 1 a 3 años y < 3 años) utilizando 90 animales en
cada grupo para un total de 270 animales.
Se procedió a colocar cada animal en el brete (animales de 1 a 3 años y > de 3 años).
Posterior a esto se utilizó una manga de palpación la cual fue invertida para evitar que se
lesionara la pared intestinal, esta manga fue lubricada con agua y se introdujo en el recto para
obtener una muestra de más o menos 150gr de materia fecal. Una vez retirada la manga de
palpación del recto se procedió a retirar todo el aire posible con el fin de evitar la eclosión de
los huevos, se anudaron y se guardaron en nevera de icopor con hielo, para luego ser
procesadas en los laboratorios del programa de Utopía, realizando las pruebas de Mac Master,
Sedimentación - Flotación y Coprocultivo más Baermann con el fin de observar la presencia o
ausencia de parásitos gastrointestinales en los animales muestreados, se determinaron los
géneros de los parásitos encontrados y finalmente se estableció la prevalencia de cada
parasito gastrointestinal encontrado. (Fig. 15).
Para el caso de los hemoparásitos se realizó una limpieza de la punta de una de las orejas,
se procedió a rasurar una pequeña parte, se embroco con alcohol y yodo y luego se hizo un
46
corte de 2 o 3 mm con un bisturí para obtener una gota de sangre que fue colocada en una
lámina portaobjetos, para la realización del frotis sanguíneo (Fig. 17) que posteriormente fue
coloreado con el kit de diff quick, el cual está compuesto por tres frascos uno con metanol para
fijar la muestra, el segundo contiene eosina y el tercero tinte basófilo para teñirlo (Fig. 16); Se
ubicó las soluciones colorantes de fijación, tinción y contratinción cada una en un recipiente. Se
tomó el portaobjetos y se realizaron 5 inmersiones de 1 segundo cada una, en cada frasco de
solución comenzado con la solución fijadora que es el metanol, luego de realizar la última
inmersión se secó y se apoyó el portaobjetos en papel de filtro para dejar retirar los excesos,
con el fin de no contaminar la siguiente solución; luego se pasó la lámina por el segundo frasco
que cuyo componente es la eosina llevando a cabo el mismo procedimiento que el anterior; y
por último se pasó la lámina por el tercer frasco indicado para la contratinción de elementos
nucleares usando la hematoxilina. Para finalizar se pasó el portaobjetos cuidadosamente por
agua para eliminar los excesos de colorante, se colocó en posición vertical sobre papel de filtro
y se dejó secar al aire libre y posteriormente las láminas fueron observadas en el microscopio
donde se determinó si había o no hemoparásitos. Esto se realizó en el laboratorio clínico del
programa de medicina veterinaria, facultad de ciencias agropecuarias de la Universidad de La
Salle ubicada en Bogotá con el fin de observar la presencia o ausencia de hemoparásitos en
los animales muestreados, para finalmente determinar la prevalecía de cada hemoparásitos
encontrado.
Los materiales a usados incluyen:
El kit de diff quick, laminas portaobjetos, algodón, yodo, alcohol, cuchillas de bisturí, tijeras,
cuchillas minora, guantes de consulta, fonendoscopio, termómetro, gotero, balanza, recipientes
plásticos, coladores, bajalenguas, cloruro de sodio, pipetas, tubos de ensayo, gradillas,
mangas, aceite mineral, laminillas, aceite de inmersión, marcadores.
47
Figura 15. Preparación del paciente y toma de muestra frotis sanguíneo
Fuente: Autor Mayo y Junio 2014
Figura 16. Diff quick
http://iws.collin.edu/mweis/Microbiology/Microbiology%20linkpages/micro_lab_exercise_link_page.htm
48
2.2.1 Técnicas Empleadas
2.2.1.1 Extendido y coloración del frotis sanguíneo
a. Se tomó una gota de sangre y se colocó cerca de uno de los bordes de la lámina
portaobjeto, con otra lámina portaobjeto en un ángulo de 35 a 45 grados se tocó la
gota haciendo que esta se difundiera por todo el borde de la lámina, posteriormente se
deslizo la lámina inclinada para extender el frotis (fig No. 4).
b. El frotis se dejó secar a temperatura ambiente, cuidándola de moscas u otros
depredadores.
c. Luego de esto el frotis fue teñido con el colorante diff quick.
Figura 17. Frotis sanguíneo
Tomado de http://la3hemato.blogspot.com/2010/12/ud3-alteraciones-de-la-serie-roja.html
49
2.2.1.2 Tinción con Diff Quick
La coloración con técnica de Diff Quick es muy similar a la técnica de Giemsa o Wright,
permitiendo la correcta identificación de parásitos en la sangre, conteo diferencial de células
sanguíneas o citologías diagnósticas. Dicho colorante corresponde a una solución compuesta
de tres componentes; “es un colorante policromático que contiene un ácido DNA/RNA azul,
otro básico con proteínas eosinofílicas color anaranjado y por último el color violeta
compuesto por sustancias policromáticas. “Para la técnica de tinción se fijó el frotis primero
con metanol (frasco 1) que es de color azul claro remojando la lámina por 5 segundos,
posteriormente se remojo la misma en el colorante anaranjado de nuevo por 5 segundos
(frasco 2) y por último en el colorante violeta por la misma cantidad de tiempo (frasco 3).
Luego se lavó suavemente cada placa con agua limpia y se esperó a que se secara la
muestra.
La identificación de hemoparásitos se realizada utilizando el microscopio en aumento de
40X y 100X con aceite de inmersión, realizando la lectura de la lámina en su totalidad de tal
manera que no se pase dos veces por la misma zona, como se muestra en la figura No 18. Y
enfatizando en la cola.
Figura 18. Lectura de una lámina
Tomado de: http://griho2.udl.es/carles/medicina/formul.html
50
Por otro lado, la materia fecal se recolectó directamente del recto en bolsas, debidamente
marcadas y cerradas de tal manera que no quedara aire dentro de las mismas y
posteriormente se refrigeraban para luego ser procesadas de la siguiente manera y con el fin
de impedir el desarrollo de los huevos. En cada prueba se usó: 3 gramos de materia fecal
para la técnica de Mac master, 40 gramos para la técnica de sedimentación – flotación, 50
gramos para la técnica de coprocultivo más Baermann y para esta última se sacaban 10
gramos de los 50 gramos que se tenía en el coprocultivo.
2.2.1.3 Técnica de Mac Master modificada por Schmidt (1971)
Figura 19. Cámara de Mac Master.
https://www.rvc.ac.uk/Review/Parasitology_Spanish/EggCount/Principle.htm
a. Se vertió en un frasco plástico una solución saturada de cloruro de sodio (360 gr. / litro de
agua) hasta la marca que indica 42 ml (envase plástico con capacidad para más o menos
46 ml); Luego se agregó materia fecal hasta alcanzar una marca que indica 45 ml, lo que
quiere decir que aproximadamente se colocó 3g de materia fecal en el envase.
b. La muestra de materia fecal se deshizo con una baqueta.
c. Se tapó el frasco y se agitó suavemente para asegurar una suspensión homogénea.
51
d. Se destapó el frasco y con un gotario se tomó una muestra de la parte media del envase,
luego se procedió a llenar las dos secciones de una cámara de recuento de huevos
(Cámara de Mac Master Fig No 19). Con el fin de facilitar el llenado de la cámara, es útil
humedecerla antes soplándola, de esa forma la solución proveniente del gotario ingresa
fácilmente. Debe evitarse el ingreso de burbujas de aire, ya que desplazan los huevos de
nematodos y puede causar recuentos erróneos.
e. Se dejó la cámara en reposo 2 minutos. Se realizó el recuento de huevos en ambas
secciones (cuadriculas), 4x o con 10x.
f. El número de huevos encontrados se multiplica por 50 para obtener el número de huevos
por gramo de materia fecal (hpg.).
g. Aquellas muestras en las cuales no se encontraron huevos de nematodos dentro de la
cámara, pero que si fuera de ella, se reportaron con 25 huevos por gramo de materia fecal.
(Prada. 2004).
Esta técnica es cuantitativa, útil para contabilizar huevos de helmintos. (Cardona. 2005). Se
realizó con el fin de determinar la carga de parásitos # hpg de cada grupo etario.
2.2.1.4 Técnica de Sedimentación - flotación (Little, 1999)
a. Se mezcló aproximadamente 40 g de materia fecal con 10 ml de agua corriente.
b. Esta mezcla se repartió en 2 tubos de ensayo de aproximadamente 15 ml
c. Se centrifugó los tubos a 1200 r.p.m. por 10 minutos, se eliminó el sobrenadante,
resuspendiendo en agua corriente y centrifugando nuevamente a 1200 r.p.m. por 10
minutos.
d. Se eliminó el sobrenadante y se resuspendió en solución sobresaturada de sucrosa. Se
centrífugo a 1200 r.p.m. por 10 minutos. Se sacaron los tubos de la centrífuga y se dejaron
reposar por 1 hora.
52
e. Se llenó los tubos hasta formar un menisco convexo con la solución sobresaturada en
sucrosa, colocando una lámina cubreobjeto. La lamina se retira a los 5 minutos, se colocó
sobre una lámina portaobjeto y se miró al microscopio con objetivo 4x y 10x. (Prada. 2004).
Esta técnica es cualitativa para mirar la morfología de los huevos. (Sixta. 2006).
2.2.1.5 Descripción de la siembra, cultivo y cosecha de las larvas (Niec, 1968)
a. En un vaso plástico desechable se colocaró de 50 a 100gr. de materia fecal en porciones
pequeñas con el fin de garantizar la aireación apropiada de la muestra. Los vasos se
llenaron hasta ¾ partes.
b. Luego se taparon los vasos con trozos de papel blanco con múltiples perforaciones sujetos
con una banda elástica. La finalidad de tapar las muestras fue impedir que moscas u otros
artrópodos colocaran huevos en la materia fecal cuyas larvas pueden interferir en el
desarrollo de las larvas de los nemátodos.
c. Las muestras se almacenaron en el laboratorio en repisas protegidas de la luz solar. Cada
tercer día las muestras fueron agitadas suavemente para mejorar la aireación y mantener
una humedad uniforme.
d. Con el fin de observar el desarrollo de las larvas se extrajo 10 g de materia fecal a los 12
días. Las muestras se procesaron de la siguiente manera para extraer las larvas:
e. La técnica de migración activa o técnica de Baermann-Wetzel descrita en Rommel y col.
(2000). Las muestras, envueltas en una porción de gasa, se colocaron en gasa, sobre un
colador dentro de un embudo lleno de agua sellado en su salida con una manguera de
goma pinzada. Después de 24 horas se obtuvo la primera porción sedimentada de líquido
del embudo (aprox. 10 a 15 ml) abriendo la pinza. El líquido, que contenía las larvas, se
recogió en un tubo de ensayo.
53
Figura 20. Técnica de coprocultivo más Baermann
Fuente: Autores tesis. Mayo y Junio 2014
f. Las muestras así colectadas en el tubo de ensayo se centrifugaron a 1500 rpm por 2
minutos y luego se eliminó el sobrenadante. Con un goteo se extrajo una gota del
sedimento (agitado previamente para homogenizar su contenido) que se colocó sobre una
lámina portaobjetos para proceder a realizar la observación en un microscopio a 100 y 250
aumentos. Para aclarar muestras muy turbias, se volvió a diluir en agua dentro del tubo de
ensayo y se repitió la centrifugación. (Figura No 20.) (Prada. 2004).
Esta técnica cualitativa, útil para detectar larvas L3. (Cardona. 2005).
54
2.2.1.6 Dispositivo de Baermann (Bürger y Stoye., 1968)
a. Se tomaron 10 g de materia fecal y se envolvieron en una gasa a modo de bolsa.
b. Se colocó la gasa que contenía las heces dentro de un colador plástico y este dentro de un
embudo, el cual tenía en su parte inferior una manguera conectada a un tubo de ensayo.
c. Se llenó el embudo con agua corriente hasta que cubriera la muestra de materia fecal,
dejándola así por un lapso de 24 horas.
d. Se eliminó el agua que estaba en el embudo, teniendo cuidado de no girar la manguera ni
el tubo, se desconectó el tubo de la manguera y se recolecto unos 10 ml de sedimento, el
cual es centrifugado a 1500 r.p.m. durante 2 minutos.
Figura 21. Larva L3 estructuras principales
Fuente: Autores tesis Mayo y Junio 2014
55
e. Se eliminó el sobrenadante y se colocó una gota de sedimento sobre una lámina
portaobjeto para observar al microscopio.
f. Se observó primero en el menor aumento y en aumento de 10x el movimiento de las larvas
con el fin de identificar aquellas que pertenecían a la L3, estas se diferenciaron de las
demás fases por su tamaño, por sus estructuras internas, terminación de la cola,
características de la cabeza, por su doble envoltura, por las corrugaciones que
presentaron, el número de células intestinales (Figura No 21).
g. Luego de identificar las larvas L3 se procedió aplicar lugol con el fin de inmovilizar las
larvas y poder hacer la respectiva diferenciación.
3. RESULTADOS
3.1 Resultados de Hemoparásitos
Figura 22 Imágenes de los hemoparásitos encontrados
Fuente: Autores tesis Mayo y Junio 2014
56
Finalizado el estudio se encontró que en animales menores de un año la prevalencia de
Babesia sp fue de 4.4%, correspondiente a 4 animales positivos, Anaplasma sp 2.2%
correspondiente a 2 animales y ningún animal salió positivo a Tripanosoma sp. Los animales
entre uno y tres años fueron Babesia sp 6.6% correspondiente a 6 animales, Anaplasma 2.2%
correspondiente a 2 animales y ningún animal positivo a Tripanosoma y en cuanto a los
animales mayores de tres años los resultados fueron: Babesia sp 5.5% correspondiente a 5
animales, Anaplasma 6.6% correspondiente a 6 animales y ningún positivo a Tripanosoma sp.
Tal como lo muestra la gráfica No1. (Fig 22.)
Gráfica 1. Resultados de Hemoparásitos en los tres grupos etarios
3.2 Resultados Parásitos Gastrointestinales
3.2.1 Mac Master
Los resultados obtenidos en el estudio de parásitos gastrointestinales por medio de la
técnica de Mac master son, que en animales menores de un año el parásito que se presenta
con mayor prevalencia es Haemonchus con una porcentaje de 75.6% (68 positivos), los
demás parásitos con mayor presentación fueron: Trichostrongylus 27.8% (25 positivos),
57
Strongylus 26.7% (24 positivos), Neoascaris 17.8% (16 positivos), Ostertagia 12.2% (11
positivos), Cooperia 11.1% (10 positivos) y en menor medida se encontró: Bunostomum 4.4%
(4 positivos), Oesofagostomum 3.3% (3 positivos) y Nematodirus 2.2% (2 positivos) (Gráfica
2)
Gráfica 2. Resultado parásitos gastrointestinales por la técnica de Mac Master
Parásito < 1 año % 1-3 años % > 3 años %
Bunostomum 4 4.4% 2 2.2% 2 2.2%
Cooperia 10 11.1% 11 12.2% 5 5.6%
Haemonchus 68 75.6% 69 76.7% 63 70%
Nematodirus 2 2.2% 4 4.4% 1 1.1%
Neoascaris 16 17.8% 13 14.4% 7 7.8%
Oesofagostomum 3 3.3% 8 8.9% 4 4.4%
Ostertagia 11 12.2% 17 18.9% 7 7.8%
Strongylus 24 26.7% 18 20% 16 17.8%
Trichostrongylus 25 27.8% 28 31.1% 12 13.3%
El porcentaje de presentación de parásitos gastrointestinales (Gráfica 2) para animales de
1 a 3 años son: Haemonchus 76.7% (69 positivos), seguidos de: Trichostrongylus 31.1% (28
positivos), Strongylus 20% (18 positivos), Ostertagia 18.9% (17 positivos), Neoascaris 14.4%
(13 positivos), Cooperia 12.2% (11 positivos) y en menor proporción se encontró:
Oesofagostomum 8.9% (8 positivos), Nematodirus 4.4% (4 positivos) y Bunostomum 2.2% (2
positivos).
Y finalmente para los animales mayores de 3 años mediante la misma técnica se obtuvo lo
siguiente: Haemonchus 70% (63 positivos), Strongylus 17.8% (16 positivos), Trichostrongylus
13.3% (12 positivos), Ostertagia y Neoascaris 7.8% (7 positivos cada uno), y en menor
proporción se encontró: Cooperia 5.6% (5 positivos), Oesofagostomum 4.4% (4 positivos),
Bunostomum 2.2% (2 positivos) y Nematodirus 1.1% (1 positivos).
58
3.2.2 Sedimentación flotación
Gráfica 3. Resultado parásitos gastrointestinales por la técnica de Sedimentación Flotación
Parásito < 1 año % 1-3 años % > 3 años %
Moniezia Expansa 5 5.6% 0 0% 0 0% Moniezia Benedini 5 5.6% 3 3.3% 3 3.3%
Los resultados para la técnica de sedimentación flotación (Gráfica 3) en animales menores
de 1 año son: Moniezia Benedini 5.6% (5 positivos) y Moniezia expansa 5.6% (5 positivos).
Para animales de 1 a 3 años el porcentaje es de Moniezia expansa 0% y Moniezia Benedini
3.3% (3 positivos). Para animales mayores de 3 años el porcentaje de presentación es de
Moniezia Benedini 3.3% (3 positivos) y ninguno para Moniezia expansa 0%.
Figura 23 Principales huevos de hemoparasitos encontrados
Fuente: Autores tesis Mayo y Junio 2014
59
3.2.3 Coprocultivo más técnica de Baermann
Los resultados de coprocultivo mas la técnica Baerman arrogaron los siguientes datos para
los animales menores de 1 año como se puede observar en la gráfica 4: Haemonchus 78.9%
(71 positivos), Trichostrongylus 37.8% (34 positivos), Strongylus 33.3% (30 positivos),
Cooperia 20% (18 positivos), Ostertagia 17.8% (16 positivos), en menor proporción:
Oesofagostomum 12.2% (11 positivos cada uno), Nematodirus y Bunostomum 3.3% (3
positivos cada uno). (Fig No 24).
Gráfica 4. Resultado parásitos gastrointestinales de Coprocultivo por Técnica Baermann
Parásito < 1 año % 1-3 años % > 3 años %
Bunostomum 3 3.3% 5 5.6% 2 2.2%
Cooperia 18 20% 25 27.8% 19 21.1%
Haemonchus 71 78.9% 81 90% 63 70%
Nematodirus 3 3.3% 11 12.2% 3 2.2%
Oesofagostomum 11 12.2% 21 23.3% 7 7.8%
Ostertagia 16 17.8% 25 27.8% 12 13.3%
Strongylus 30 33.3% 29 32.2% 22 24.4%
Trichostrongylus 34 37.8% 40 44.4% 16 17.8%
Animales entre uno y tres años los parásitos que más se presentaron fueron: Haemonchus
90% (81 positivos), Trichostrongylus 44.4% (40 positivos), Strongylus 32.2% (29 positivos),
Ostertagia y Cooperia con 27.8% (25 positivos cada uno), Oesofagostomum 23.3% (21
positivos cada uno), Nematodirus 12.2% (11 positivos) y Bunostomum 5.6% (5 positivos).
Los animales mayores de 3 años tuvieron como resultado, entre los parásitos de mayor
presentación: Haemonchus 70% (63 positivos), Strongylus 24.4% (22 positivos), Cooperia
21.1% (19 positivos), Trichostrongylus 17.8% (16 positivos), en menor proporción se
encontraron: Ostertagia 13.3% (12 positivos), Oesofagostomum 7.8% (7 positivos),
Nematodirus 2.2% (3 positivos) y Bunostomum 2.2% (2 positivos). Tal como lo demuestra la
gráfica No 4.
60
Figura 24. Larvas L3 encontradas por el método de coprocultivo más Baermann
Fuente: Autores tesis Mayo y Junio 2014
61
4. DISCUSIÓN DE RESULTADOS
4.1 Hemoparásitos
En la presente investigación, en cuanto al análisis de hemoparásitos; tenemos que de los
270 datos obtenidos, que se encuentran distribuidos en tres grupos etarios conformado por 90
animales cada uno, se encontró que: en animales mayores de tres años, se obtuvieron 6
animales positivos a Anaplasmosis, lo cual corresponde al 6,6% de la población en estudio, y
5 positivos a Babesia sp, correspondiente al 5.5% de la población muestreada, no se
encontró ningún animal positivo a Tripanosoma. Teniendo en cuenta estudios realizados en
Colombia por: Prada, 2006. En el Magdalena Medio, en búfalos muestreados menores de un
año se obtuvo una elevada prevalencia para Anaplasmosis con un 54.7% correspondiente a
110 animales de 200 muestreados para este grupo etario, para el caso de Tripanosoma fue
del 1.05% con 3 positivos y no se encontraron animales positivos a Babesia sp. Contrario a
los resultados obtenidos en la Hacienda Matepantano para este grupo de animales, en el cual
la prevalencia fue notoriamente baja y donde sí se obtuvo muestras de animales positivos a
Babesia sp y ninguno positivo a Tripanosoma.
Para el grupo de animales de uno a tres años se obtuvo que 6 fueron positivos a Babesia
sp correspondiente al 6.6% y 2 positivos a Anaplasma, correspondiente al 2.2%, ningún
animal fue positivo a Tripanosoma. Tomando como base el mismo estudio ya mencionado en
búfalos tenemos que estos valores no concuerdan con estudios realizados en otras regiones
de Colombia, dado que en Magdalena Medio se obtuvo que los animales entre 1 y 3 años
presentaron 56.7% de prevalencia de Anaplasma (114 positivos); no se encontró tripanosoma
y 0.5% de prevalencia de Babesia (1 animal positivo); en este caso la prevalencia con
respecto Anaplasmosis fue bastante elevada comparada con el presente estudio, concordó la
ausencia de Tripanosoma en las muestras y la prevalencia con respecto a Babesia en el
presente estudio estuvo elevado con respecto al estudio realizado por Prada, 2006.
62
Finalmente del grupo de 90 animales menores de un año, 4 animales fueron positivos a
Babesia sp correspondiente a 4.4% de la población y 2 positivos a Anaplasmosis
correspondiente al 2% de la población en estudio, ningún animal fue positivo a Tripanosoma.
Con respecto a este grupo etario y continuando con el estudio en búfalos tenemos que los
valores obtenidos no concuerdan el estudio realizado en el Magdalena Medio, siendo la
prevalencia de Anaplasma sp (52.2%,105 positivos) bastante elevada con respecto al
presente estudio, se encontraron animales positivos a Tripanosoma (2%, 4 positivos) a
diferencia de los resultados aquí obtenidos y no se encontraron animales positivos a Babesia,
siendo este hemoparásito el de mayor prevalencia en este grupo etario. Prada, 2006
Otro estudio realizado en el Bajo Cauca y en el Alto de San Jorge dieron con resultado que
de los 2171 bovinos muestreados 511 salieron positivos a hemoparásitos, distribuidos de la
siguiente manera: el 61.8% (316) dieron positivo Anaplasmosis, 33.3% (170) positivos a
Tripanosoma, y 4.9% (25) salieron positivos a Babesia sp. (Herrera et, al. 2008). Valores
bastante elevados en cuanto a la presentación de los tres principales hemoparásitos con
respecto a los resultados obtenidos en la hacienda Matepantano.
En comparación con estudios realizados en otros países, y tomando como base los
resultados de los tres grupos de animales podemos afirmar que en comparación a
investigaciones realizadas por (Silva et al. 2001). En los Llanos de Venezuela, con una
temperatura media anual de 27ªC de los 2056 animales muestreados en esta región 515
resultaron positivos Anaplasma y 36 positivos a Babesia Sp. Otro estudio realizado en México
en áreas tropicales y subtropicales se reporta que de 2438 bovinos muestreados el 4.01% (96
animales) salieron positivos a Babesia Sp y el 15.71% (385 animales) Anaplasma. (Rodríguez,
et al. 2000). Otro estudio realizado en el Municipio de Ixiamas en provincia de Abel Iturralde
en el departamento de la Paz, Bolivia, demuestran que de los 160 animales muestreados
6.9% (11 positivos) Anaplasmosis y 3.13% (5 positivos) a Babesia sp. (Alvarado et, al. 2011).
63
Teniendo en cuenta que en El Yopal Casanare, en la vereda de Manantiales en la
Hacienda Matepantano y en general en esta zona de Colombia no se habían realizado
estudios acerca de la prevalencia de hemoparásitos en bovinos bos indicus, se hace
necesaria la comparación con otros estudios realizados en otras partes de Colombia y en
otros países, en donde las condiciones climáticas son similares al área de estudio del
presente trabajo.
Esto se puede deber a los factores de manejo que se le dan a los animales, en la Hacienda
Matepantano se realizan baños garrapaticidas cada mes o mes y medio, esto conlleva a una
disminución en la población de vectores, disminución de la cantidad de garrapatas y por
consiguiente las posibles infecciones que se pueden causar, esto en el caso de Babesia sp y
en Anaplasma. (Herrera et al. 2008).
Las condiciones ambientales también desempeñan un papel importante en el desarrollo de
una patología, en condiciones de mínima precipitación aumenta el número de vectores que
causan enfermedades a los animales. (Herrera et al. 2008).
La raza también es un elemento importante en la infección con hemoparásitos, los bovinos
criados para la explotación de leche y sus cruces son más sensibles comparados con las
razas dedicadas engorde, esto se debe a que existe una elevada susceptibilidad de animales
con genes lecheros a las garrapatas y sus vectores. (Herrera et al. 2008).
4.2 Discusión de parásitos gastrointestinales
Con respecto a los resultados de parásitos gastrointestinales, los 270 animales fueron
divididos en grupos etarios, tomando 90 muestras por grupo, en el caso de animales menores
64
de un año tanto la técnica de Mac Master como para Coprocultivo mediante la técnica de
Baermann tenemos los siguientes resultados: los parásitos gastrointestinales que más los
afectaron fueron el Haemonchus, Trichostrongylus y Strongylus, seguidos de Neoascaris,
Cooperia, Ostertagia y con menor presentación Oesofagostomum, Nematodirus y
Bunostomum.
En el grupo de animales entre uno y tres años se encontro que los parásitos que más
afectan a este grupo son: Haemonchus, Trichostrongylus y Strongylus principalmente,
seguidos de, Ostertagia, Neoascaris, Cooperia, Oesofagostomum, Nematodirus y
Bunostomum con la técnica de MacMaster según el grado de infección de este grupo de
animales y para Coprocultivos Haemonchus, Trichostrongylus y Strongylus y teniendo una
poca variación entre Cooperia y Ostertagia y con menor proporción los demás nematodos.
Y en el caso de animales mayores de tres años los resultados obtenidos fueron:
Haemonchus, seguidos de Strongylus y Trichostrongylus como los parásitos de mayor
presentación; en menor medida se encuentran Ostertagia, Neoascaris, Cooperia,
Oesofagostomum, Bunostomum, Nematodirus, respectivamente según su grado de infección
mediante la técnica de Mac Master y Haemonchus, Strongylus y Cooperia, seguido de
Trichostrongylus, Ostertagia, y en menor medida Oesofagostomum, Nematodirus y
Bunostomum.
En el presente estudio se puede afirmar que el parasito que se eliminó con mayor
frecuencia en los tres grupos etarios fue Haemonchus. Tal como ocurre en una investigación
realizada en México por Cuellar (2002) en donde el género Haemonchus ocupo entre el 60 y
80% de las contaminaciones, siendo muy similar a resultados dados en Cuba en donde el
70% dio positivo a este parasito.
65
En un estudio de prevalencia de nematodos gastroentéricos en terneros predestete del
trópico de Guerrero, México, durante la época lluviosa en el 2011, se estudiaron 336 terneros
mediante la técnica de MacMaster y coprocultivo demostrando una prevalencia de
Haemonchus de 85.7% como principal nematodo seguido de Cooperia spp. 71.42%,
Oesophagostomum spp. y Trichostrongylus spp. con 52.38% y 38.09% respectivamente.
Coincidiendo así con la alta prevalencia del Haemonchus, por otro lado otro estudio también
lo demuestra donde Fader en el 2009 estudio la endoparasitosis Bovina en una Invernada
Pastoril- Confinada en la Región Central de Córdoba, demostrando mediante los coprocultivos
que “prevaleció el Haemonchus spp. en el período julio-octubre (70-89 %) y Cooperia
oncophora a principios del verano (47-86%). Ostertagia spp. fue el tercer género dominante
con extremos de participación del 4 % al 34% en el período junio-enero y alcanzó al 39 % en
febrero”. Todo este comportamiento en relación a la prevalencia y carga parasitaria se debe a
la humedad y precipitación pluvial, puesto que Cordero (2002) indica que el desarrollo ideal de
los parásitos son estas condiciones de humedad por aguas estancadas y los pastos. Otro
estudio realizado por López en el 2013 en Valledupar Cesar (incidencia de nematodos
gastrointestinales en terneros lactantes y destetados del ganado tipo comercial en hatos del
municipio de Valledupar Cesar), donde analizo 210 muestras de térnenos nos damos cuenta
los nematodos de mayor presentación son el Trichostrongylus con 28%, Haemonchus con
24% y Strongylus con 16%, concluyendo que son los de mayor prevalencia debido al clima
cálido que manejan los estudios.
Se puede observar que existen variaciones en los datos obtenidos dependiendo de la
edad, el tipo de pastos y la variación estacional, el Haemonchus, el Trichostrongylus y
Strongylus, son más prevalente debido a la humedad relativa del ambiente y una temperatura
adecuada (mayores de 11°C) acelerando así su desarrollo, además que las lluvias ayudan
para la dispersión de las mismas siendo ingeridas por su hospedador y evitando así la
desecación; por otro lado, el Nematodirus y la Ostertagia son nematodos que son menos
adaptados a temperaturas altas y prolongadas por consiguiente es menor su presentación en
las diferentes edades (Romero, 2001).
66
La alta proporción del Neoascaris en animales menores de un año se debe a transmisión
vertical (vía transplacentaria) de la madre (hospedador intermediario) a feto (hospedador
definitivo), debido a que las larvas migran por la barrera placentaria contaminando el feto; otra
forma de trasmisión es post- parto al migrar las larvas a las glándulas mamaria y transmitirlas
mediante el calostro al ternero, de otra manera si no hay preñes esta larva se enquista
(Morales y Pino, 2011).
En general la eliminación de cestodos y nematodos fue elevada en los tres grupos etarios,
tal como ocurre en investigaciones hechas en distintas partes con condiciones climáticas
similares al del actual estudio demuestran que la infestación parasitaria es elevada, entre
estos estudios tenemos: En Yucatan México, con características climáticas similares
demuestra que de 3.827 bovinos muestreados 60.64% (2321 positivos) a Strongylidae, 9.87%
(378) positivos a Strongyloides sp y 3.86% (148) positivos a Moniezia. Dentro de los parásitos
Strongylida el género Haemonchus se reportó con mayor frecuencia. (Rodríguez et al. 2001).
Investigación realizada en Camal en el Municipio de Santa Isabel, (Armijo. 20085). En donde
fueron muestreados 266 animales, 136 resultaron positivos a parásitos gastrointestinales
teniendo una prevalencia de 51.13%, la prevalencia de nematodos fue de 42.86% (114
animales), Cestodos de 3.76% (10 positivos) y animales con nematodos y cestodos 3.38% (9
animales); dentro de los nematodos tenemos que el que más se presento fue Bunostomum
6.39% (17), Haemonchus 6.02% (16), Trichostrongylus 2.26% (6), Cooperia 1.88% (5),
Neoascaris 1.13% (3), Oesofagostomum 1.13% (3), Ostertagia 0.38% (1). Siendo estos
valores elevados, encontrándose que los animales más afectados son los más jóvenes.
(Sanchez. 2006). Estudio la prevalencia de nematodos gastrointestinales en ganado bovino
del ejida de parotilla Municipio de Lazaro. En el cual fueron muestreados 200 bovinos
distribuidos por edades. Cuyos resultados fueron que 27% (54 positivos), distribuidos 28.57%
(56 positivos) animales de 4 a 12 meses, 24.56% (57) entre 1 y 2 años, 26.92% (78) animales
entre 2 y 6 años y 33.3% (9) mayores de 6 años. Siendo los animales más jóvenes los más
afectados. Y contrario a lo que ocurre en un estudio realizados en Magdalena Medio
(Colombia) se obtuvo que la prevalencia de nematodos fue en total del 21.8%, en donde se
considera que no es particularmente alta, y esto se puede deber a los programas de controles
establecido por los propietarios. (Orrego et al. 1990).
67
En el grupo de animales menores de un año, el segundo parasito gastrointestinal que más
los afecto fue Strongylus, esto se puede deber a que una de las formas de transmisión es la
vía transmamaria, por los reservorios de larvas en los tejidos de las madres, este género
además es capaz de cruzar la placenta e infectar los animales antes del nacimiento.
(Cordero. 2002).
En el grupo de animales de uno a tres años este género es menor. Según un estudio
realizado por (Benavidez. 2011) se debe a que a medida que aumenta la edad disminuye la
eliminación, el sistema inmunológico está más desarrollado o existe una experiencia previa de
contacto con este parásito. Esto explica también porque en animales mayores de tres años,
este género se presentó en menor proporción con relación a los otros dos grupos.
En cuanto la presencia de Moniezia Benedini se demostró en un estudio (Sampedro, 2013)
la incidencia de los cestodos muestreando 50 bovinos y determinándose una incidencia del
96,15% (26 positivos) en animales menores de un año de edad ya que estos son más
susceptibles a la infección por su edad, y en un menor porcentaje los mayores de un año de
edad 79,17% (24 positivos). Por otro lado otro estudio realizado en Formosa, Argentina
(Mancebo, 2013) estudiaron 1.530 muestras de materia fecal (733 animales jóvenes y 797
adultos) arrojo que el 70% de loa animales jóvenes estaba infectados con Moniezia expansa,
y el 30% los animales adultos. Coincide con otros autores que la mayor prevalencia se da en
animales menores por la susceptibilidad hacia estos y a medida que van creciendo van
desarrollando su sistema inmunológico (Cordero 2002).
Los factores por los cuales se presentó una alta infestación parasitaria en los tres grupos
etarios de animales pueden incluir el no rotar cada año el desparasitante empleado, el uso de
un desparasitante de una sola familia ocasiona que los parásitos creen resistencia a este tipo
de productos. (Armijos. 2013).
68
La edad influye mucho en la presentación de parásitos gastrointestinales, dado que los
animales jóvenes son susceptibles al parasito porque no posee un contacto previo con estos
organismos, debido a que estos se infectan en el momento en el que empiezan a consumir
pasto y a que su sistema inmune no ha alcanzado el total desarrollo. (Armijos. 2013).
Se debe tener en cuenta que en condiciones de pastoreo, la presencia de larvas de
parásitos es relativamente constante a través del año, si hay factores de estrés en los
animales o si el reto parasitario no es muy alto, la inmunidad que desarrollan es suficiente sin
necesidad de algún tratamiento. (Benavides et al. 2008).
Los climas cálidos son más propicios para el desarrollo de nematodos, en donde
temperaturas por encima de los 10ºC aumentan la tasa de sobrevivencia de las larvas, siendo
la temperatura ideal entre 22° C y 26° C. (Sanchez. 2006).
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
En la Hacienda Matepantano ubicada en Yopal Casanare por medio de las técnicas de Mc
Master, sedimentación flotación y Baermann se pudo determinar que existen grandes
infestaciones parasitarias en animales de todas las edades, los parásitos que más se
presentaron fueron Haemonchus, Trichostrongylus y Strongylus y en menor proporción
Ostertagia, Neoascaris, Bunostomum, Oesofagostomum, Cooperia y Nematodirus. Por lo
tanto es necesario realizar más estudios en esta región del país, pues se debe tener en
cuenta que los parásitos gastrointestinales se encuentran distribuidos en todo el mundo, sobre
todo en sitios con climas tropicales y subtropicales, donde la temperatura y humedad
favorecen el desarrollo y la eclosión de los huevos hasta su fase infectante y esto ocurre
durante todo el año; los animales más afectados corresponde aquellos donde el pasto
constituye su base alimentaria.
69
Con relación a hemoparásitos se encontró que la prevalencia de Babesia sp, Anaplasma y
Tripanosoma es bastante baja, se presentaron muy pocos casos, pero aun es necesario hacer
un estudio más exhaustivo en una población más grande de animales y en diferentes épocas
del año y en diferentes zonas para lograr establecer cuál es la prevalencia de estos parásitos
con respecto a esta zona de Colombia.
El control de parásitos no sólo se debe establecer si se encuentran o no presentes dichos
agentes, sino a definir su presencia obteniendo información adicional sobre el desempeño
productivo de la ganadería y evaluando si existe o no enfermedad, donde puede ser
importante un chequeo médico completo y exámenes complementarios, con el fin de no
realizar tratamientos innecesarios. El uso indiscriminado de desparasitante es uno de los
principales factores asociados con el desarrollo de resistencia a los productos.
El manejo y nutrición de los animales, de acuerdo a la edad en la que se encuentren y al
clima en el que estén, considerándose el sistema de rotación y manejo de terneros, para
prevenir la exposición de animales que no sean inmunes a altas cargas parasitarias. Los
terneros de levante deberían desde temprana edad entrar en contacto con el pasto con la
finalidad de ir desarrollando de manera progresiva resistencia a los parásitos.
Es recomendado tener un adecuado manejo de instalaciones. Se recomienda evitar el
hacinamiento en lugares donde permanecen los terneros, desechar la materia fecal con
frecuencia, y que los bebederos y comederos se contaminen con heces. Los corrales deben
permanecer limpios sin barrizales ni encharcamientos.
La recomendación es realizar más estudios en estas zona para hacer un análisis más
profundo acerca del estado de los animales, de las principales patologías y agentes causantes
70
de enfermedades con el fin de realizar tratamientos adecuados y planes de prevención
encaminados en el bienestar de los animales y en evitar pérdidas económicas que puedan
ocasionarse por tratamientos no adecuados o reiterativos en grupos de animales que quizás
estén sanos.
71
REFERENCIAS
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79
ANEXOS
Tabla 2. Resultados Hemoparásitos. Hacienda Matepantano.
No Muestra < 1 año 1 a 3 años > 3 años
B T A B T A B T A
1 - - + - - + - - -
2 - - - - - - - - -
3 + - + + - - - - -
4 - - - - - - + - -
5 - - - - - - - - -
6 - - - - - - - - -
7 - - - - - - - - -
8 - - - - - - - - -
9 - - - + - - - - -
10 - - - - - - - - -
11 - - - + - - - - -
12 - - - - - - - - -
13 - - - - - - - - +
14 - - - + - - - - -
15 - - - - - - - - -
16 - - - - - - - - -
17 - - - - - - - - -
18 - - - - - - - - -
19 - - - - - - - - -
20 - - - - - - - - -
21 - - - - - - - - +
22 - - - - - - - - -
23 - - - - - - - - -
24 - - - - - - - - -
25 - - - - - - - - -
26 - - - - - - - - -
27 - - - - - - - - -
28 - - - - - - - - -
29 - - - - - - - - -
30 - - - - - - - - -
31 - - - - - - - - -
32 - - - - - - - - -
33 - - - - - - - - -
34 - - - - - - - - -
35 - - - - - - - - -
36 + - - - - - - - -
37 - - - - - - - - -
38 - - - - - - - - -
39 - - - - - - - - -
40 + - - - - - - - -
41 - - - - + + - -
42 - - - - - - - - -
43 - - - - - - - - -
44 - - - + - - - - -
45 - - - - - - - - -
46 - - - - - - - - -
No Muestra < 1 año 1 a 3 años > 3 años
B T A B T A B T A
47 - - - - - - + - -
48 - - - - - - - - -
49 - - - - - - - - -
50 - - - - - - - - -
51 - - - - - - - - -
52 - - - - - - - - -
53 - - - - - - - - -
54 - - - - - - - - -
55 - - - - - - - - -
56 - - - - - - - - -
57 - - - - - - + - -
58 - - - - - - - - -
59 - - - + - - - - -
60 - - - - - - - - -
61 - - - - - - - - +
62 - - - - - - - - -
63 - - - - - - - - -
64 - - - - - - - - +
65 - - - - - - - - +
66 - - - - - - - - +
67 - - - - - - - - -
68 - - - - - - - - -
69 - - - - - - - - -
70 - - - - - - - - -
71 - - - - - - - - -
72 - - - - - - - - -
73 - - - - - - - - -
74 - - - - - - - - -
75 - - - - - - - - -
76 - - - + - - + - -
77 - - - - - - - - -
78 + - - - - - - - -
79 - - - - - - - - -
80 - - - - - - - - -
81 - - - - - - - - -
82 - - - - - - - - -
83 - - - - - - - - -
84 - - - - - - - - -
85 - - - - - - - - -
86 - - - - - - - - -
87 - - - - - - - - -
88 - - - - - - - - -
89 - - - - - - - - -
90 - - - - - - - - -
B: Babesia sp, T: Tripanosoma, A: Anaplasma
80
Tabla 3. Resultados parásitos gastrointestinales animales menores de un año
No Muestra Mac Master Sedimentación – Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
1 H 1250 - + Haemonchus
2
O H S
400 1000 500
-
-
Ostertagia Haemonchus
3 N H
150 100
- - Haemonchus
4 S H
350 250
- - Haemonchus, Strongylus y
Cooperia
5
NEO H O
300 400 200
-
-
Trichostrongylus, Haemonchus, Cooperia, Strongylus y Ostertagia
6 H 1250 - - Haemonchus
7 T 200 - - Ostertagia
8 T 250 - - Haemonchus, Ostertagia
9
S H
NEO
500 250 150
-
-
Strongylus, Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus
10 S
NEO 100 100
- - Strongylus, Haemonchus
11 H 200 - + Haemonchus, Strongylus
12
NEO C H
200 200 200
-
-
Cooperia, Haemonchus
13 H 100 - - Haemonchus
14 B H
100 150
- - Haemonchus, Trichostrongylus
15
T H
OES
100 50 150
-
-
Trichostrongylus
16 H S
150 250
- - Cooperia, Ostertagia
17 H
NEO 100 50
- - Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus,
Ostertagia, Oesofagostomum
18 T H
50 50
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia
19 T H
1250 1000
- - Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus, Oesofagostomum
20 S 400 - - Strongylus
21 H 100 - - Haemonchus
22 S H
500 550
- - Haemonchus, Strongylus, Cooperia
23 H 50 - - Haemonchus
24
H O S B N
250 50 150 100 200
-
-
Haemonchus, Ostertagia, Strongylus
25 T 50 - - Trichostrongylus
26 H O
300 400
- - Haemonchus, Oesofagostomum
27 H S
350 300
- - Haemonchus, Oesofagostomum, Strongylus
28 S 50 - - Strongylus
29 S 50
- Haemonchus
30
H S O
1000 500 400
-
-
Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia, Strongylus, Bonosotmum
81
No Muestra Mac Master Sedimentación – Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
31 H 550 + - Haemonchus
32
T C H
100 250
1250
-
-
Haemonchus
33 NEO 50 - - Haemonchus
34 H T O
800 300 250
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia
35
NEO S H
50 150 150
-
-
Haemonchus, Strongylus
36 H 50 - - Haemonchus
37 H 400 + - Haemonchus
38 S H
350 300
- - Haemonchus, Strongylus
39 S H
200 350
- - Haemonchus, Strongylus
40 T H
100 250
- - Haemonchus, Trichostrongylus
41 NEO 100 - - Haemonchus
42 T 100 - - Trichostrongylus
43
H T S
NEO
600 250 350 200
-
-
Haemonchus, Strongylus, Trichostrongylus
44 O 50 + - Ostertagia
45 T 50 - - Trichostrongylus
46
OES T H
50 150 100
-
-
Nematodirus, Oesofagostomum, Haemonchus, Strongylus
47 H 50 - - Haemonchus
48 NEO 550 - - Cooperia, Trichostrongylus
49 H 100 - - Haemonchus
50 C 100 - - Cooperia
51 H S
1000 250
- - Strongylus, Haemonchus, Trichostrongylus
52 H
NEO 100 50
- - Haemonchus, Strongylus
53 H T
200 50
- - Haemonchus, Trichostrongylus, Strongylus
54 T 100 - - Trichostrongylus, Haemonchus
55 T H
850 500
- - Haemonchus, Trichostrongylus
56 O H
100 150
- - Haemonchus, Trichostrongylus
57 T 50 - - Trichostrongylus
58 S 50 - - Strongylus
59 S 50 - - Strongylus
60 H
NEO 50 100
- - Strongylus
82
S: Strongylus, B: Bunostomum, NEO: Neoascaris, H: Haemonchus, C: Cooperia, T: Trichostrongylus, N: Nematodirus, OES:
Oesofagostomum, O: Ostertagia, ME: Moniezia expansa, MB: Moniezia Benedini
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
61 T 50 - - Trichostrongylus
62 H 500 - - Haemonchus
63
H T O
200 150 100
-
-
Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus
64
H B C T O
350 150 200 50 150
-
-
Cooperia, Haemonchus, Trichostrongylus
65 H 100 - - Haemonchus
66 H S
300 50
- + Haemonchus, Strongylus
67 H 200 - - Haemonchus
68 H 150 - - Haemonchus
69 NEO 50 - - Trichostrongylus
70 H T
200 350
- + Trichostrongylus, Cooperia, Haemonchus, Ostertagia
71
H C
OES
200 200 200
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia
72 H 850 - + Oesofagostomum, Haemonchus
73 T H
50 200
- - Trichostrongylus, Strongylus, Haemonchus
74 H 50 - - Haemonchus
75 H
NEO 500 350
- - Haemonchus, Strongylus
76 C H
250 400
- - Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia
77 H S
200 250
+ - Haemonchus, Strongylus, Cooperia
78
H C O
100 50 100
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Oesofagostomum
79 H 150 - - Oesofagostomum, Haemonchus,
80 H 450 - - Strongylus, Trichostrongylus, Haemonchus
81
T H S
100 150 250
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia
82 B
NEO 100 150
- - Strongylus, Bunostomum
83 H 50 - - Haemonchus
84
NEO H C
100 50 50
-
-
Nematodirus, Haemonchus, Cooperia
85
T C H
700 150 400
-
-
Trichostrongylus, Haemonchus
86 S H
350 500
- - Strongylus, Haemonchus, Trichostrongylus
87
T H C
300 300 100
- -
Oesofagostomum, Ostertagia, Haemonchus, Cooperia
88 S 100 - - Strongylus, Cooperia, Bunostomum
89 H 50 + - Haemonchus
90 H 50 - - Haemonchus, Oesofagostomum
83
Tabla 4. Resultado de parásitos gastrointestinales en animales de uno a tres años
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
1
O H B
150 200 100
-
-
Cooperia
2 H 50 - - Haemonchus
3 T 300 - - Trichostrongylus
4 T H
150 100
- - Trichostrongylus, Haemonchus
5 H
OES 400 350
- - Haemonchus, Oesofagostomum
6 S 100 - - Strongylus, Cooperia, Bunostomum
7
H C
NEO
1000 600 350
-
-
Strongylus, Cooperia, Oesofagostomum, Ostertagia,
Haemonchus
8 S 50 - - Strongylus
9
H C
OES
200 200 200
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Oesofagostomum
10 H 850 - - Haemonchus, Trichostrongylus
11 T 50 - - Trichostrongylus
12 H S
150 100
- - Strongylus, Haemonchus
13
H S B
NEO
900 500 400 300
-
-
Trichostrongylus, Cooperia, Strongylus, Bunostomum,
Haemonchus, Nematodirus
14 H 100 - - Haemonchus
15
H T C
100 50 50
-
-
Cooperia, Trichostrongylus, Haemonchus
16 H S
100 50
- - Haemonchus, Strongylus
17 H 250 - - Haemonchus, Trichostrongylus
18 H T
200 150
- - Haemonchus, Oesofagostomum
19 T 300 - - Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus
20 H C
300 250
- - Cooperia, Haemonchus
21
H O
OES T
500 200 300 700
-
-
Haemonchus, Strongylus, Trichostrongylus, Ostertagia, Oesofagostomum
22 S 150 - - Haemonchus
23 H 50 - - Haemonchus
24
H OES
C
700 400 300
-
-
Haemonchus, Strongylus, Cooperia, Nematodirus, Oesofagostomum
25 H
NEO 250 200
- - Haemonchus, Strongylus
26 H 50 - - Haemonchus
27 H 50 - - Haemonchus
28 C H
300 200
- - Trichostrongylus, Cooperia, Haemonchus
29 S H
800 400
- - Strongylus, Haemonchus, Cooperia
30 H 150 - - Haemonchus
84
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
31 H 50 - - Cooperia, Haemonchus, Strongylus, Trichostrongylus
32
T H O
800 1200 200
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Oesofagostomum, Ostertagia
33
S T
NEO
300 300 300
-
-
Strongylus, Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus
34 H C
250 200
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Cooperia
35 H 50 - - Haemonchus
36
S N T
1100 600 550
-
-
Haemonchus, Nematodirus, Strongylus, Cooperia, Trichostrongylus
37 H 50 - - Haemonchus
38 NEO
H 150 100
- - Haemonchus, Ostertagia
39
T C H
150 100 200
-
-
Trichostrongylus, Strongylus, Haemonchus, Oesofagostomum, Ostertagia
40 T H
100 300
- - Haemonchus, Trichostrongylus
41 H 100 - - Haemonchus
42
H T O
NEO
600 600 300 200
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Nematodirus, Strongylus
43 OES
H 200 400
- - Strongylus, Haemonchus, Oesofagostomum
44 T O
100 150
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia
45
T O N
NEO
400 500 200 150
-
-
Haemonchus, Oesofagostomum, Trichostrongylus, Ostertagia,
Nematodirus
46 S H
NEO
200 400 300
-
-
Haemonchus, Cooperia, Strongylus
47 T H
100 50
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia
48 H 150 - + Haemonchus, Cooperia
49
NEO H O
100 150 50
-
-
Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia
50 C 650 - - Ostertagia, Cooperia, Haemonchus
51 H 50 - - Haemonchus, Oesofagostomum
52 H N
1100 500
- - Haemonchus
53 O
NEO 500 400
- + Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus
54 H 250 - - Haemonchus
55 H 450 - - Haemonchus
56 T 50 - - Haemonchus
57 H T
100 100
- - Haemonchus
58 T 200 - - Trichostrongylus
59 C 150 - - Cooperia
60 H T
150 50
- + Cooperia, Trichostrongylus, Haemonchus, Nematodirus,
Strongylus
85
S: Strongylus, B: Bunostomum, NEO: Neoascaris, H: Haemonchus, C: Cooperia, T: Trichostrongylus, N: Nematodirus, OES:
Oesofagostomum, O: Ostertagia, ME: Moniezia expansa, MB: Moniezia Benedini
No Muestra Mac Master Sedimentación – Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
61 O H
200 150
- - Haemonchus, Ostertagia, Oesofagostomum, Trichostrongylus
62 H T
400 350
- - Haemonchus, Nematodirus, Trichostrongylus, Strongylus
63
O T H
300 450 200
-
-
Nematodirus, Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Strongylus
64 H 50 - - Haemonchus
65 O 50 - - Haemonchus
66 H T
400 350
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Cooperia
67 S H
100 50
- - Haemonchus, Strongylus
68
H T C
200 50 250
-
-
Haemonchus, Oesofagostomum, Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus
69
T H
NEO O
200 350 100 100
-
-
Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Oesofagostomum, Strongylus
70 O
OES 100 50
- - Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Oesofagostomum
71 H S
300 100
- - Haemonchus, Cooperia, Strongylus, Oesofagostomum
72 H T
200 50
- - Ostertagia, Strongylus, Haemonchus, Trichostrongylus
73 T H
200 200
- - Trichostrongylus, Haemonchus, Ostertagia, Oesofagostomum
74 S 50 - - Strongylus
75
T H S
100 100 100
-
-
Ostertagia, Haemonchus, Trichostrongylus
76 S H
200 50
- - Haemonchus, Strongylus, Oesofagostomum
77 OES 150 - - Haemonchus
78 H 150 - - Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia
79 S 50 - - Haemonchus, Strongylus, Trichostrongylus
80
O H
OES NEO
100 50 50 150
-
-
Cooperia, Bunostomum, Ostertagia, Nematodirus,
Haemonchus, Oesofagostomum
81 H 50 - - Haemonchus
82 H S
100 100
- - Haemonchus, Ostertagia, Oesofagostomum
83 H
NEO 150 50
- - Haemonchus, Strongylus, Cooperia, Bunostomum
84 H 50 - - Haemonchus, Strongylus, Oesofagostomum
85 O H S
100 50 100
-
-
Strongylus, Haemonchus, Oesofagostomum
86 H N O
100 100 50
-
-
Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Nematodirus, Bunostomum
87 H 50 - - Cooperia, Haemonchus
88 H 50 - - Ostertagia, Haemonchus
89 O 100 - - Ostertagia, Strongylus, Trichostrongylus
90 H 50 - - Haemonchus
86
Tabla 5. Resultados parásitos gastrointestinales en animales mayores de 3 años
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
1 T H
900 450
- - Trichostrongylus, Haemonchus
2 S 400 - - Strongylus
3 H 100 - - Haemonchus
4 H S
100 50
- - Haemonchus, Strongylus
5 H 100 - - Haemonchus
6 H 150 - - Haemonchus
7 T 50 - - Trichostrongylus
8 H 50 - - Haemonchus
9 H 100 - - Haemonchus
10 H 250 - - Haemonchus
11 T 50 - - Trichostrongylus
12 H 50 - + Haemonchus
13 H 50 - - Haemonchus
14 S
NEO 150 150
- - Strongylus, Cooperia
15 S 50 - - Strongylus
16 OES 50 - - Oesofagostomum
17 T 450 - - Haemonchus, Cooperia, Strongylus, Trichostrongylus
18 H 250 - - Haemonchus
19 T 350 - - Trichostrongylus, Cooperia, Haemonchus, Strongylus
20 H 250 - - Cooperia, Haemonchus, Strongylus
21 H 1150 - - Haemonchus
22 H 50 - - Haemonchus
23 T 50 - - Trichostrongylus
24 B 450 - - Bunostomum, Trichostrongylus, Nematodirus
25 S 50 - - Strongylus
26 H T
150 150
- - Cooperia, Haemonchus
27 O 150 - - Ostertagia
28 NEO
T 100 150
- - Cooperia, Strongylus, Trichostrongylus
29 H 150 - - Haemonchus
30 H 50 - - Haemonchus
87
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
31 H 50 - - Haemonchus
32
H C S
200 250 200
-
-
Haemonchus, Cooperia, Strongylus, Nematodirus
33
C H S O
100 200 50 150
-
-
Nematodirus, Oesofagostomum, Haemonchus,
Cooperia, Trichostrongylus, Ostertagia
34 H 50 - - Haemonchus
35 H 50 - - Haemonchus
36 H 250 - - Haemonchus
37 H 50 - - Haemonchus
38 H 150 - - Haemonchus
39 H 10 - - Haemonchus
40 O 100 - - Oesofagostomum, Haemonchus
41 S H
100 100
- - Haemonchus, Strongylus
42 S 50 - - Strongylus
43 H 50 - - Haemonchus
44 H 50 - - Haemonchus
45 H O
250 100
- - Oesofagostomum, Haemonchus
46 H 50 - - Haemonchus
47 H S
100 100
- - Cooperia, Strongylus, Haemonchus
48 OES 450 - - Oesofagostomum
49 H 50 - - Haemonchus
50 OES 50 - - Oesofagostomum
51 H S
100 100
- - Cooperia, Haemonchus, Strongylus
52 H 50 - - Haemonchus,
53 C 150 - - Cooperia
54 H 100 - - Haemonchus
55 H 100 - + Ostertagia
56 H 100 - - Ostertagia
57 H 50 - - Haemonchus
58 B 150 - - Trichostrongylus, Bunostomum
59 H 50 - - Haemonchus
60 H 100 - - Haemonchus
88
S: Strongylus, B: Bunostomum, NEO: Neoascaris, H: Haemonchus, C: Cooperia, T: Trichostrongylus, N: Nematodirus, OES:
Oesofagostomum, O: Ostertagia, ME: Moniezia expansa, MB: Moniezia Benedini
No Muestra Mac Master Sedimentación - Flotación Coprocultivo más Baermann
Parásito Hpg ME MB
61 NEO 50 - - Cooperia
62 H 250 - - Haemonchus
63 H
NEO 50 50
- - Haemonchus
64 H 50 - - Haemonchus
65 H S
250 300
- - Strongylus, Cooperia, Haemonchus
66 H 250 - - Trichostrongylus, Haemonchus
67 H 50 - - Haemonchus
68
H OES
C
1500 400 450
-
-
Strongylus, Haemonchus, Oesofagostomum, Cooperia, Ostertagia
69 C 400 - - Cooperia
70 H 100 - + Haemonchus, Cooperia, Ostertagia
71 H 100 - - Haemonchus
72 S 450 - - Strongylus, Trichostrongylus, Ostertagia
73 T 100 - - Trichostrongylus
74 H 50 - - Haemonchus
75 O 100 - - Ostertagia
76 H
NEO 200 50
- - Haemonchus
77 S 150 - - Cooperia
78 H 150 - - Haemonchus
79 O 100 - - Ostertagia
80 H O
200 50
- - Haemonchus, Ostertagia, Cooperia
81 H 150 - - Haemonchus
82 S H
50 50
- - Strongylus, Haemonchus
83 H
NEO 150 50
- - Strongylus, Haemonchus
84 T 50 - - Trichostrongylus
85 H 50 - - Haemonchus
86 H T
50 100
- - Strongylus, Trichostrongylus
87
H S T
300 100 50
-
-
Trichostrongylus, Strongylus, Haemonchus
88 H 50 - - Haemonchus
89 H N
200 50
- - Cooperia, Haemonchus, Strongylus
90 H
NEO 300 50
- - Haemonchus, Ostertagia