ENFERMEDADES

TRANSMITIDAS POR

VECTORES

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGAS

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad fue

nombrada así en

reconocimiento al medico e

infectólogo brasileño Carlos

Chagas quien en 1909 la

describió por primera vez.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA DEFINICION

Afección parasitaria hística y hemática

Producida Trypanosoma cruzi , Protozoo flagelado, sanguíneo que anida y se reproduce en los tejidos

circulan entre animales silvestres, domésticos, insectos triatominos y el hombre.

Los vectores más importantes son los triatominos (se conocen como pitos en Colombia)

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA EPIDEMIOLOGIA

OPS( 2005) los paises endemico de las

Américas, presentaron 7.694.500

infectados. 41.200 casos nuevos

anuales de transmisión vectorial y

108.595.000 personas con riesgo de

infectarse en zonas endémicas

La infección se localiza únicamente en

América, desde el sur hasta Argentina

y centro américa

Departamentos con mayor endemia

en colombia son: Santander, Norte

de Santander, Cundinamarca,

Boyacá, Meta, Casanare, Arauca,

Tolima, Huila y Bolívar y más

recientemente en comunidades de la

Sierra Nevada de Santa Marta.

Durante el año 2012 en colombia se notificaron un total de 964 casos de los cuales 947 fueron crónicos y

17 agudos. Se registraron 7 muertes de 17 casos agudos identificados para una letalidad del 41%.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA AGENTE ETIOLOGICO

FASE DESARROLLO EN EL RESERVORIO

Tripomastigote metacíclico: es la forma que infecta al vector a partir del reservorio

Amastigote: intracelular, vegetativo, es redondeado u ovoide sin flagelo

FASE DE DESARROLLO EN

EL VECTOR

Epimastigote: Es la forma libre que se multiplica por fisión binaria en el interior del tubo digestivo del vector

Tripomastigotes metacíclico: Es la forma infectante apartir del vector.

Protozoo polimórfico parásito llamado Trypanosoma cruzi, el cual debido a su

diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T.

cruzi II .

Núcleo

Núcleo

Núcleo

Cinetoplasto

Cinetoplasto

Cinetoplasto

Membrana

Ondulante

Membrana

Ondulante

Flagelo

Flagelo

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA CICLO DE VIDA

Durante la picadura

del vector, defeca en la

piel del hospedero,

eliminando las formas

infectantes.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA MODO DE TRANSMISION

VECTORIAL

Penetran por rascado

o por frotamiento

sobre las mucosas

(conjuntival, nasal

Periodo de

incubacion:

5 - 15 días.

Los vectores de T. cruzi,

conocidos con el

nombre popular de

“pitos”, son hematófagos

de la familia Reduviidae,

subfamilia triatominae

los géneros más

importantes son:

Rhodnius, Triatoma y

Panstrongylus.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA VECTORES

En Colombia la especie más encontradason el Rhodnius prolixus, Triatoma

dimidiata, Triatoma maculata, Triatoma venosa y Panstrongylus geniculatus

Género Rhodnius Género Triatoma

Género Panstrongylus Género Eratyrus

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ESPECIES ENCONTRADAS EN COLOMBIA

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA MODO DE TRANSMISION

.

HEMOTRANSFUSIÓN Y TRASPLANTE DE

ÓRGANOS

Es la segunda fuente de transmisión de T. cruzi.

Presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de donantes provenientes de zonas endémicas

La reactivación postrasplante, puede darse desde el órgano donante infectado en receptor sano, pues es dependiente de la inmunosupreosión.

Se ha establecido por ley la obligación de que los bancos de sangre dispongan de sistemas de tamizaje para prevenir la transmisión de Trypanosoma cruzi postransfusional.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA MODO DE TRANSMISION

:

VÍA TRANSPLACENTARIA

Período de incubacion: Congénita: 4 a 9 meses.

Durante el parto: variable.

• Por el paso del parásito a través de la placenta hacia el feto.

• Puede ocurrir en cualquier fase de la enfermedad materna: aguda o crónica

• Transmisión mediante la leche materna.

TRANSMISIÓN ORAL

Periodo incubación 3 a 22 días

• Ocurre por ingestión de las heces o de los triatominos infectados con el Parasito

• Se da por el consumo de alimentos (frutas) o bebidas ( jugo de caña, jugo de palmas) que han sido contaminados con heces de triatominos infectados.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA MODO DE TRANSMISION

POR CONTAMINACIÓN ACCIDENTAL EN EL

LABORATORIO

Ocurre por manipulación de pitos y animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves, en laboratorio clinicos o de investigacion

REACTIVACIÓN DE LA INFECCIÓN

Paciente con el antecedente confirmado de infección con Tripanosoma cruzi y con Inmunodepresión, por alguna de las siguientes situaciones: postranplante, infección VIH, terapia inmunosupresora

FASES CLINICAS

AGUDA

Síndrome febril infeccioso y parasitemia

Facil detección

CRONICA

Dificil detección

Forma indeterminada

Forma cardiaca

Forma digestiva

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

CARACTERÍSTICAS

♦El parásito circulante está en

sangre en cantidades detectables.

♦Las manifestaciones de

enfermedad febril pueden persistir

por hasta 12 semanas.

♦Los signos y síntomas pueden

desaparecer espontáneamente.

Puede evolucionar a fase crónica o

progresar a aguda grave.

♦Período de incubación de

duración variable, con un término

medio de una semana.

♦Puede presentarse a cualquier

edad. Peor pronóstico si la

infección aguda se presenta en

menores de dos años.

♦Puede pasar inadvertida,

diagnosticándose sólo en el 1 o

2% de los pacientes.

CUADRO CLÍNICO

♦Signo de Romaña (45,8%)

♦Chagoma (1,7%)

♦Edema (3,4%)

♦Cefaleas (47,5%)

♦Síndrome febril (44,7%)

♦Hepatomegalia (8,5%)

♦Signos de falla cardiaca (17%) con

miocarditis.

♦Mialgias (50%)

Los patrones sintomáticos más

frecuentes son: fiebre, mialgia,

cefalea, signo de Romaña o fiebre,

mialgia , cefaleas .

OTRAS MANIFESTACIONES:

lactantes irritabilidad y llanto

continuo, en adolescentes y adultos

cefalea, insomnio, astenia, Mialgias, y

meningoencefalitis o encefalitis,

hipoproteinemia, diarrea, adenopatias

generalizadas o regionales con

predominio cervical e inguinal;

orquiepidimitis y parotiditis

MIOCARDITIS EN LA FASE AGUDA

La miocarditis se puede presentar con o sin manifestaciones de compromiso cardiaco.

♦Al electrocardiograma es posible encontrar los siguientes hallazgos (además de bloqueo de rama derecha y/o extrasístole ventricular).

♦En la radiografía de tórax se puede observar: imagen aumentada del corazón (predomina ventrículo izquierdo, 85%) y/ o signos de pericarditis, derrame pericárdico (que puede llevar a taponamiento cardiaco) y falla cardiaca.

FASE AGUDA

Nódulo

subcutáneo,

redondeado,

eritematoso,

duro e indoloro

Signo de romaña

Chagoma

edema bipalpebral uni-

lateral, elástico e indoloro,

acompañado de coloración

rojo-violácea de los

párpados, congestión

conjuntival e inflamación de

los ganglios linfáticos

satélites preauriculares,

CARACTERÍSTICAS:

♦Inicia desde el momento en que

episodio agudo se resuelve

clínicamente.

♦Si el parásito no es eliminado

durante el episodio agudo o en

etapas posteriores, se considera

que la persona va a permanecer

infectada por el resto de la vida.

♦El parásito circula en muy bajas

cantidades, por lo que la detección

(especialmente la directa) casi

siempre es negativa.

♦La mayoría de las casos

(aproximadamente 70%) nunca

desarrollan daño en órganos

blanco y persisten asintomáticos el

resto de la vida (forma

indeterminada).

♦En el resto de los casos, puede

presentarse (entre 10 y 30 años)

daño cardiaco o compromiso de

vísceras huecas, especialmente

esófago y colon (forma digestiva

poco frecuente en Colombia).

FORMA INDETERMINADA

♦Personas positivas en la

serología que no presentan

manifestaciones clínicas ni signos

en ECG o radiografía de tórax.

♦Los exámenes directos para

detección del parásito en sangre

son negativos y los hemocultivos y

xenodiagnósticos tienen una

positividad menor del 50%.

♦Evolucionan a la forma cardiaca.

♦En zonas endémicas en las que

persiste la transmisión vectorial,

esas personas sirven de reservorio

natural de la infección por T. cruzi y

contribuyen al mantenimiento del

ciclo vital del parasito

.

FORMA CARDÍACA

♦Hay compromiso cardiaco que

evoluciona a miocardiopatía

dilatada e insuficiência cardíaca

congestiva (ICC).

♦La miocarditis generalmente es fi

brosante.

♦Presencia de múltiples arritmias

cardíacas y su combinación con

disturbios de conducción del

estímulo atrioventricular e

intraventricular.

♦Alta incidencia de muerte súbita,

fenómenos tromboembólicos y de

aneurismas ventriculares.

Cuadros cardiacos

• Insuficiência cardiaca

congestiva (ICC)

• Arritmias

• Tromboembolismo

FORMA DIGESTIVA

Esta forma no es frecuente en Colombia y

afecta vísceras huecas (esófago y/o

colon).

♦Esofagopatía chagásica: similar al

megaesófago idiopático. Se diferencia por

tener serología positiva .

Principal síntoma: disfagia. Pacientes

consultan por regurgitación, dolor

esofágico, pirosis, hipo, sialorrea con

hipertrofia de las glándulas salivales, tos y

desnutrición en el orden citado.

♦Megacolon: el síntoma principal es la

constipación inpruebainal, de instalación

lenta y progresiva. Otros síntomas son el

meteorismo con distensión abdominal y

timpanismo y la disquesia (manifestación

frecuente y característica)

.

La transmisión se puede dar en cualquier etapa de la

infección materna.

Tiene un bajo riesgo perinatal.

Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en

algunos casos aparentemente sanos) o presentar bajo

peso, ser prematuros con hepatoesplenomegalia,

fiebre y otros síntomas característicos del síndrome de

TORCH.

Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse

con:

Taquicardia como manifestación de una

miocarditis aguda o insuficiencia cardíaca.

ECG: puede mostrar cambios en la onda T y

segmento ST y reducción del voltaje del complejo

QRS.

Causa importante de muerte en menores de 1 año:

compromiso del sistema nervio

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA DIAGNOSTICO

ME

TO

DO

S D

E

DIA

GN

OS

TIC

O

DIRECTOS

tripanosomas en fresco

Métodos de concentración

Strout

Microhematocrito

Creme leucocitario Gota gruesa o

extendido

INDIRECTOS

Xenodiagnostico

Hemocultivo

PCR

SEROLOGICO

IgM

IgG

ELISA

IFI

HAI

METODOS DIRECTOS

la presencia del parásito es detectada mediante observación directa.

Indicados en la fase aguda.

Detección tripanosoma en fresco, métodos de concentración y gota gruesa.

METODOS INDIRECTOS

Util en Fase aguda de la enfermedad, cuando la parasitemia es importante

Util en Fase crónica, cuando es difícil la observación de los parásitos en la sangre.

Poca utilidad en la práctica, debido a que la serología positiva es suficiente criterio para la confirmación diagnóstica en la fase crónica.

Xenodiagnóstico, PCR y Hemocultivo

METODOS SEROLOGICOS

Son la esencia del diagnóstico de la infección en la fase crónica.

Deteccion anticuerpos igM:

Util en el diagnostico en fase aguda.

Técnica compleja que todavía no está disponible en Colombia.

Detección de anticuerpos IgG:

Diagnóstico de la fase crónica Se determinan mediante ELISA o IFI.

METODOS DE

CONCENTRACION ESP

METODOS DIAGNOSTICOS DIRECTOS-

XENODIAGNOSTICO ELISA- IFI

METODOS DIAGNOSTICOS INDIRECTOS- SEROLOGICOS

El Nifurtimox y el Benzonidazol son las únicas

drogas aceptadas internacionalmente para el

tratamiento de la enfermedad de Chagas.

TRATAMIENTO

ES

TU

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INF

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GÉ

NIT

A

DENGUE Enfermedad viral

aguda

Endemo-epidémica

Causada por un arbovirus de la familia

Flaviviridae

Transmitida por la picadura de hembras de mosquitos

del género Aedes, principalmente el aegypti.

El virus posee cuatro serotipos (DENV1, DENV2, DENV3,

DENV4), los cuales están circulando

simultáneamente en nuestro país.

AGENTE ETIOLOGICO

ARBOVIRUS

Virus del dengue, familia : Flaviviridae,

género: Flavivirus

picadura de la

hembra infectada del

mosquito Aedes

aegypti a un

huésped

susceptible.

MODO DE TRANSMISION

El período de incubación

gira alrededor de los 7 días

(rango entre 3 a 14 días).

Para transmitir la

enfermedad es necesario

que el mosquito haya

picado a una persona

infectada con el virus del

dengue durante el período

de viremia, que ocurre

después de un período de

incubación de

aproximadamente 7 días.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La hembra del mosquito A. aegypti

es transmisora después de un

período de 7 a 14 días de

incubación.

El mosquito hembra puede

transmitir la enfermedad por el

resto de su vida, que en promedio

es de 10 días (rango: 1 - 42 días).

Para que en un lugar haya

transmisión de la enfermedad

tienen que estar presentes de

forma simultánea: el virus, el

vector y el huésped susceptible

CARACTERISTICAS CLINICAS

ETAPA FEBRIL

Es la única etapa por la que pasan

la mayoría de los enfermos.

Variable en duración.

Se asocia a la presencia del virus

en sangre (viremia).

El enfermo va a tener sudoración,

astenia o algún decaimiento, toda

esta sintomatología es transitoria.

Se caracteriza por fiebre alta que

puede caer durante el proceso de

curación o puede sugerir

agravamiento del cuadro

(defervescencia: transición de la

etapa febril a la etapa afebril), e

inicio de la etapa crítica dela

enfermedad.

ETAPA CRITICA

Coincide con la extravasación de

plasma.

Manifestación más grave: choque,

que se evidencia con frialdad de la

piel, pulso filiforme, taquicardia e

hipotensión.

Pueden presentarse: hemorragias

digestivas, alteraciones hepáticas

y quizás de otros órganos.

El hematocrito se eleva en esta

etapa y las plaquetas que ya

venían descendiendo alcanzan sus

valores más bajos.

ETAPA DE RECUPERACION

Se hace evidente la mejoría del

paciente

En ocasiones hay un estado de

sobrecarga líquida, así como

alguna coinfección bacteriana.

ETAPAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD

La primera manifestación clínica es la fiebre

de intensidad variable, aunque puede ser

antecedida por diversos pródromos.

En el dengue sin signos de alarma, la fiebre

se asocia a cefalea, dolor retroocular,

artralgias y mialgias, erupcion o rash.

En los niños, es frecuente que la fiebre sea la

única manifestación clínica o esté asociada a

síntomas digestivos inespecíficos.

Puede haber eritema faríngeo y dolor

abdominal discreto con diarreas, esto último

más frecuente en los pacientes menores de

dos años y en los adultos.

CUADRO CLINICO

Una de las principales complicaciones es el

CHOQUE POR DENGUE que está presente

en la inmensa mayoría de los enfermos que

agravan y fallecen, como causa directa de

muerte o dando paso a complicaciones tales

como:

Hemorragias masivas.

Coagulación intravascula diseminada.

Edema pulmonar no cardiogénico.

Fallo múltiple de órganos (síndrome de

hipoperfusión- reperfusión).

Más que complicaciones del dengue se trata de

complicaciones del choque prolongado o

recurrente.

Dengue grave

Algunos enfermos con dengue pueden manifestar

alteraciones de un órgano o sistema:

Encefalitis o encefalopatía

Alteraciones de la conciencia (coma) y/o convulsiones.

Miocarditis o miocardiopatía

Hipocontractilidad miocárdica con disminución de la

fracción de eyección del ventrículo izquierdo y posible

insuficiencia cardíaca.

Hepatitis o hepatopatía

Conduce a fallo hepático agudo

Nefritis o nefropatía

Puede ser causa de insuficiencia renal aguda o puede

afectar la función de reabsorción propia del túbulo renal

distal y de esa manera contribuir al aumento de líquido

del espacio extravascular.

Formas graves de dengue con compromiso de organos

DIAGNOSTICO Definiciones de casos

DIAGNOSTICO Historia clínica y examen fisico

1. ANAMNESIS

La historia clínica del paciente “caso probable de dengue”

debe ser lo más detallada posible.

Se debe evaluar:

Signos de alarma de dengue

• Dolor abdominal intenso y continuo.

• Vómitos persistentes

• Hipotensión postural /lipotimias.

• Hepatomegalia dolorosa

• Hemorragias importantes: Melenas, hematemesis.

• Somnolencia o irritabilidad

• Disminución de la diuresis.

• Disminución repentina de la temperatura / hipotermia.

• Aumento del hematocrito asociado a una caída abrupta

de plaquetas.

• Acumulación de líquidos ascitis , edema derrame

pleural.

Comorbilidad o riesgo social

• Embarazo

• Niños menores de 5 años.

• Mayores de 65 años.

• Presencia de enfermedades crónicas como:

hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

• Enfermedades hematológicas crónicas (por ejemplo

Anemia Falciforme).

• Enfermedad renal crónica.

• Enfermedad cardiovascular grave.

• Enfermedad ácido péptica.

• Enfermedades autoinmunes

• Paciente con riesgo social (pacientes que vivan solos,

difícil acceso a un servicio de salud, pobreza extrema

y otros).

DIAGNOSTICO Historia clínica y examen fisico

EXAMEN FÍSICO

Examen físico general

-Buscar edema (palpebral, de pared abdominal, y de extremidades),. -Verificar llenado capilar -Manifestaciones hemorrágicas en piel, mucosas, escleras -Evaluar estado de hidratación.

Signos vitales

-Toma de tensión arterial en dos posiciones -frecuencia cardiaca -Pulso -Frecuencia respiratoria, -temperatura

Examen físico tórax

Signos de dificultad respiratoria (tirajes), signos de derrame pleural y

pericardico.

Examen físico Abdominal

Hepatomegalia, dolor y ascitis.

Examen físico Sistema Nervioso

-Signos de irritación meníngea

-evaluar estado de consciencia

-alteraciones comportamiento (llanto, irritabilidad), convulsiones,

-sensibilidad y fuerza muscular.

TRATAMIENTO

CHIKUNGUNYA

Significa a grandes rasgos “aquel que

se encorva” y describe la apariencia inclinada de

las personas que padecen la caracteristica y

dolorosa artralgia.

ENLACES DE INTERES http://www.paho.org/hq/index.php?option=com

_content&view=article&id=9053&Itemid=39843

&lang=es

http://www.ins.gov.co/Noticias/Chikungunya/Lin

eamientos%20de%20vigilancia%20chikunguny

a%202014.pdf

http://www.ins.gov.co/Noticias/Chikungunya/Cir

cular%20045-2014.pdf