Dr. Yannik E. Mondragon Arce

R2 Medicina Familiar.

SESEQ

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En México el número de pacientes mayores de 65 años en el año 2010fue de 7 millones, esperando que sean 28 millones en el año 2050.

La prevalencia de demencia crece exponencialmente de los 65 a los 85años, duplicándose cada 5-6 años y estabilizándose a partir de los 85-90 años.

La prevalencia de demencia incremento con la edad de 5% en aquellosde 71-79 años de edad a 37.4% en aquellos de 90 años y mayores.

El único estudio de base poblacional realizado para la evaluación de lademencia en México indica que una prevalencia de demencia enancianos de 8.6 y 8.5% para las áreas urbana y rural, respectivamente

La demencia es un síndrome clínico caracterizado por perdida adquirida de habilidades cognitivas y emocionales, lo

suficientemente importante para interferir con el funcionamiento diario y la calidad de vida.

Puede acompañarse de otras manifestciones como alteraciones motoras, o de conducta, depresión , ansiedad,

alucinaciones o delirium.

No tiene un proceso patológico especifico

Es de etiopatogenia heterogenea y puede ser MIXTA.

Hay mas de 55 enfermedades que pueden causar demencia.

La definición de demencia según The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders III-R, (DSM-IIIR; American Psychiatric Association) incluye el

déficit de memoria como criterio absoluto, a diferencia de la definición de la International Classification of Diseases (ICD-10; World Health Organization

1992 ) que incluye multiples alteraciones cognitivas incluyendo memoria.

DIFERENCIA entre DEMENCIA y DETERIORO COGNITIVO descansaen determinar si hay o no una interferencia significativa en la capacidadfuncional en el trabajo o en actividades cotidianas.

Varios tipos de clasificación delas demencias algunas variaciones dependiendo el grupo OMS, DSM-IV, CIE-10, APA, NINCDS-ADRA.

De acuerdo DSM-IV:

Demencia en enfermedad de Alzheimer

• De inicio temprano

• De inicio tardío

• Mixta o atípica

• Inespecífica

Demencia vascular

• De inicio agudo

• Multi-infarto

• Vascular subcortical

• Mixta: subcortical y cortical

• Otras demencia vasculares

• Inespecífica

Demencias propias de otras enfermedades

• Enfermedad de Pick

• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

• Enfermedad de Huntington

• Enfermedad de Parkinson

• Asociada a infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

• Asociada a otras enfermedades

Demencia no especificada.

A esa clasificación se puede agregar si el paciente presenta o no síntomas adicionalesde predominio DELIRANTE, ALUCINATORIO, DEPRESIVO O MIXTO.

Asi mismo una vez hecho el diagnostico de DEMENCIA se puede clasificar en LEVE,MODERADO , SEVERO.

Leve:

cuando afecta actividades de la vida diaria sin causar problemas para la independenciadel paciente.

Moderado:

cuando condiciona incapacidad para vivir de manera independiente. El individuo norecuerda información básica acerca de su vivienda, actividades recientes o el nombre deciertas personas familiares a él.

Severo:

Se caracteriza por la absoluta incapacidad de retener nueva información y solo serecuerdan fragmentos de experiencias o conocimientos pasados. El paciente no reconocea sus familiares

Para un diagnostico clínico confiable la perdida de la memoria debe de estar presente al menos durante 6 meses;

si es menor a esto el diagnostico es presuntivo.

En general el diagnostico debe de realizarse por especialista experto en el tema.

Se puede abordar en 2 pasos.

1. Deteccion del síndrome demencial

2. Identificacion del tipo de demencia.

Extensa evaluación:

a) Historia clínica completa

b) Evaluacion estado cognitivo

c) Examen fisico y otros estudios apropiados (bh, qs, es, pfh, prueba func tiroidea , nivel de vita b12 y folatos, ego.).

d) Revision de medicamentos tomados por el paciente.

Factores de riesgo no modificables.

I. Edad

II. Pacientes con trastorno de aprendizaje (sx down)

III. Sexo (mujeres en alzheimer y en demencia vascular mayor en hombres)

IV. Historia familiar

Factores de riesgo modificables.

I. Consumo excesivo alcohol (consumo leve = protector)

II. Tabaco (paradójicamente no en alzheimer)

III. Obesidad, DM, Dislipidemia, HAS, baja ingesta folatos, traumatismos frecuentes.

Factores protectores (algunos contradictorios)

Terapia hormonal sustitutiva

Antioxidantes (vit E)

AINE

Estatinas

Ejercicio aerobico

Estimulacion mental

Se debe hacer en base a evaluación neuropsiquiatrica, entrevistas a el paciente y a su cuidador principal.

Es una enfermedad neurodegenerativa causante de deterioro cognitivo y funcional queculmina en demencia asociada a otras alteraciones motoras, fue descrita inicialmentepor el alemán Alois Alzheimer.

EPIDEMIOLOGIA

• causa mas común de DEMENCIA

• Una vez diagnosticado pueden pasar hasta 9 años antes de la muerte.

• Aumenta con la edad 60-70 años 1% y mas de 85años aumenta 6-8%

• En mexico se a calculado que el 7% de adultos mayores padecen Alzheimer.

CLASIFICACION

• ALZHEIMER de inicio tardío, a partir de los 65 años edad es el mas frecuente, naturaleza heterogenea y única mutacion que se a establecido como riesgo es a nivel de apolipoproteina E4 principal transportador de colesterol en cerebro.

• ALZHEIMER de inicio temprano , es hereditario, edadesn entre 30-50 años, mutaciones a nivel de gen precursor de proteína amiloide y genes de presenilina 1,2.

FACTORES DE REISGO

• MULTIPLES Y COMPLEJOS

• Defectos de proteína amiloide que interfiere con señalización entre las neuronas = resulta en desequilibrio de la producción y degradación de dicha proteína.

• Beta amiloide citotóxico para el endotelio y musculatura lisa causando predispociciona hemorragiaslobares.

• Alteracion proteína TAU

CUADRO CLINICO

• Se trata de enfermedad neurodegenerativa progresiva.

• Alteraciones de la memoria

• Lenguaje

• Deficit visual

• Afecto

• En etapas inciales no hay muchos síntomas salvo problemas de organización , ubicación, recordar nombres, no encuentran palabras para expresarse.

1. Pérdida de la memoria

2. Dificultad para realizar tareas familiares

3. Problemas con el lenguaje

4. Desorientación en tiempo y espacio

5. Juicio empobrecido

6. Problemas con el pensamiento abstracto

7. Pérdida de cosas

8. Cambios en el ánimo o el comportamiento

9. Cambios en la personalidad

10. Pérdida de la iniciativa

ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS Y MOTORAS

Conforme avanza la enfermedad presenta APRAXIAS con ello incapacidad funcional para actividades cotidianas.

Deshinibicion y agresividad

Alucinaciones (sx Capgras)

Mutismo y postración

DIAGNOSTICO

Se requiere histopatológico.

Criterios de la NIA

TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES.

Uso de PET con trazadores para marcar Beta amiloide. Capta los depósitos en placas.

BIOMARCADORES.

Estudio en LCR de AB-42 , proteínas P-tau y T-tau.

Descenso en Ab-42 tiene sensibilidad del 67% especificidad 71%

Sensibilidad T-tau 81.7% especificidad 70%

P-tau sensibilidad de 81% especificidad 76%.

TRATAMIENTO.

No farmacológico (cuidador)

FARMACOLOGICO, inhibidores colinesterasa ( donezepilo 5-10mg/dia) rivastigmina y galantamina (4-24mg/dia) memantina (10-20mg/dia)

Descrita por Otto Binswagner y Alois Alzheimer en pacientes con neurosifilis en siglo XIX.

EPIDEMIOLOGIA

Segunda causa de demencia después de Alzheimer

18% de demencias.

FACTORES DE RIESGO

EDAD, BAJO NIVEL ESCOLAR, HAS, DAÑO VASCULAR CEREBRAL PREVIO, DM, OBESIDAD, SX METABOLICO , NIVELES ELEVADOS HOMOCISTEINA, ATEROESCLEROSIS.

CLASIFICACION

Demencia por daño cortical o enfermedad multiinfarto (daño a grandesvasos) 23%

Por daño subcortical o enfermedad difusa de sustancia blanca (pequeñosvasos) 50%

Region mas afectada ganglios basales

En relación a daño subcortical 3 entidades:

1. Infartos lacunares, frontal

2. Demencia talamica , daño arteria basilar

3. Encefalopatia subcortical ateroesclerótica o sx binswwanger donde haygran daño a sustancia blanca

FISIOPATOLOGIA.

Daño vascular puede ser secundario a infartos grandes vasos corticales o nivel subcortical por hemorragias o eventos vasculares isquémicos donde la hipoperfusión lleva a la gliosis y daño en sustancia blanca.

Otro seria isquemia crónica afectando principalmente a nivel periventricular.

CUADRO CLINICO.

Inicia entre 50-59 años edad pico entre 60-69

Clinica depende de la extensión y localización del daño vascular

Alteraciones en marcha, afeccion primera neurona motora

Bradicinesia

Rigidez

Alteracion esfínteres y alteración en MEMORIA

Daño mixto CONFUNDE con alzheimer.

DIAGNOSTICO

Complicado

Escala hachinski, rosen

Criterios CAMDEX o los propuestos por DSM-IV

RM sensible TAC especifica para ver lesiones

Sustancia blanca periventricular y ganglios basales.

TRATAMIENTO.

Inhibidores coinesterasa : DONEPEZILO 5MG inicial y 10-20mg después de 4 semanas.

RIVASTIGMINA 1.5mg inicial y 6mg mantenimiento

MEMANTINA 5MG hasta llegar a 20mg dia

NIMODIPINO 90mg/dia

es un conjunto de trastornos que implican deterioro cognitivo, fluctuaciones en elestado de alerta, trastornos senso-perceptivos tipo alucinaciones visuales,parkinsonismo, alteraciones del sueño y función autónoma.

15 al 25% de pacientes con demencia presentan cuerpos de Lewy en cerebelo ycorteza.

Tiempo supervivencia de DCL es de 78 años

Mas propenso hombres 1.5veces mas.

Frieddrich lewy observo inclusiones eosinofilicas en subcorteza de pacientes con enf.Parkinson.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Pacients que predomina síntomas COGNITIVOS

Pacientes que predomina síntomas PARKINSONIANOS

Alteraciones cognitivas.

En las primeras etapas de la enfermedad el deterioro de la memoria puede no serevidente ,Existe alteración en la atención, la función ejecutiva (planificación, priorización,secuenciación), problemas visoespaciales, inflexibilidad mental, perseverancia, intrusión.Una característica fundamental de la DCL es la fluctuación en el rendimiento cognitivo.

Alteraciones motoras.

Los pacientes suelen presentar rigidez simetrica y bilateral, bradicinesia, facies demáscara o falta de expresión facial, disminución del movimiento de los brazos durante lamarcha, pasos cortos, tendencia a las caídas. El temblor en reposo es menos común enla DCL que en la EP. Tienen una menor respuesta a levodopa que en pacientes con EP.

Alteraciones neuropsiquiatrícas.

Las alucinaciones visuales son una de las principales características clínicas diferenciales de DCLw con otras demencias, estas alucinaciones suelen ser recurrentes, bien formadas, complejas y detalladas.

Los pacientes pueden ver imágenes de personas o animales que reconocen, patrones de colores o formas, en ocasiones se acompañan por delirios de naturaleza persecutoria.

Las alucinaciones auditivas pueden presentarse en menor número de pacientes, son elementales como el timbre de una puerta, pasos, personas hablando, etc.

Otros síntomas son apatía, ansiedad depresión.

Trastornos del sueño

Sindrome de piernas inquietas, trastornos desueño REM, calambres nocturnos

TRATAMIENTO.

Inhibidores colinesterasa pero aun no aprobado por FDA solo para tratar delirio ansiedad, alucinaciones apatía.

Antipsicoticos (valorar efectos secundarios)

Ansioliticos

ANTIDEPRESIVOS inhibidores selectivos de recaptura de serotonina. ELECCION

2da o 3era causa de demancia después de Alzheimer.

Aprox a los 58 años edad

Mas frecuente en hombres

En la mitad de los casos hay historia familiar de demecnia frontotemporal.

FISIOPATOLOGIA

Alt en gen que codifica a la proteína Tau, es herencia autosómica dominante

Otras alt en gen p97 del cromosoma 9

MANIFESTACIONES CLINICAS

Enfermedad progresivo, inicio insidioso

En etapa incial síntomas conductuales sin afectar memoria

Despues se caracteriza por AFASIA, alt en conducta, y lenguaje.

Deterioro en función ejecutiva (planificación ,organización, jucio, resolución problemas con conservación de percepción visual y habilidades espaciales.

Incapacidad para reconocer emociones (ira, miedo, tristeza)

Alteraciones en tiempo, lugar.

Actualmente existen 5 subtipos de DFT.

1. Variante conductual: interrupción temprana de conducta social, embotamiento emocional, perdida de empatía, apatía, egoísmo, descuido personal, perdida de conciencia social. (princ lobulos frontales)

2. Demencia semántica : afasia fluida con perdida temprana de significad de la palabra o disminución en la producción de lenguaje espontaneo con paradas al hablar para encontrar palabras. (lobulos temporal izq, y si ha agnosia visual lóbulo temporal derecho)

3. Afasia progresiva no fluente: deterioro progresivo en falta de comprensión de palabras, apraxia del habla, parafasias fonemicas, disartria pero conserva memoria y razonamiento. (frontotemporal izquierda)

4. Superposicion con enf de la motoneurona: atrofia muscular, debilidad, fsciculaciones extremidades superiores, lengua.

5. Variante logopenica o fonológica.: pacientes con discurso lento, errores fonológicos y de denominacion

TAC atrofia selectiva del frontal y corteza temporal, con perdida neuronal , gliosis

TRATAMIENTO.

ANTIPSICOTICOS trata alteraciones de comportamiento conductual.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno del movimiento común, afecta a 1 de cada 100 personas mayores de 60 años y 5.4 % de los adultos mayores de 85 años.

Prevalencia 20-40%

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Alteraciones cognitivas por degeneración neuronal y presencia de cuerpos de lewy.

Alteraciones atención de leve a severa

Alteracion memoria

Alteracion función visuoespacial, funciones ejecutivas.

Tiene inicio insidioso.

FACTORES DE RIESGO edad avanzada, EP severa (rigidez, inestabilidad, alt de marcha, deterioro cognitivo)

Alucinaciones en 25% de pacientes con DEP.

TRATAMIENTO.

Unico autorizado es RIVASTIGMINA

Es un trastorno de salud mental que genera

ansiedad y baja autoestima, manifestado por cambios en el estado de animo que interfieren con la vida diaria durante

un periodo de tiempo prolongado

Conforme avanza la edad los sistemas organicos sufren

modificaciones estructurales y funcionales que dan como

resultado una menor capacidad de adaptación y una menor

dificultad para enfrentar siuaciones fisiológicas y psicológicas adversas.

Se produce una severa modificación del rol social del anciano, de tal manera que se hace cada vez mas dependiente tanto económica físicamente lo que

ocasiona que se sienta como carga para la familia.

Enfermedades CD

Enfermedades incapacitantes

Fallecimientos de familiares

Jubilacion

Conviccion de su propia muerte.

Existen mas de 40 enfermedades que desencadenan este síndrome.

PRIMARIA en las cuales la única enfermedad presente es un trastorno AFECTIVO.

SECUNDARIA el paciente sufre otra enf mental, ej. Ezquizofrenia o trastorno organico que explica la depresión ej. Hipotiroidismo o cáncer.

REACTIVA respuesta a situaciones psicociales.

Se genera por una diversidad de factores

BIOLOGICOS

PSICOLOGICOS

SOCIALES.

BIOQUIMICOS : alteraciones equilibrio bioquímico, noradrenalina, serotonina, dopamina, feniletilamina.

FARMACOLOGICOS.

Suele confundirse por que algunas manifestaciones comunes en la vejez pueden semejar datos depresivos:

Fallas en concentración

Fallas en memoria

Fragilidad en estado e animo

Todo estos síntomas pudieran corresponder a PROCESO FISIOLOGICO DEL ENVEJECIMIENTO. DEPRESION. DEMENCIA.

DEPRESION MENOR

2 a 4 criterios del DSM-IV para depresión mayor

Factor de riesgo para desarrollo de un episodio mayor

Menor afeccion funcional pero esta existe.

DISTIMA

Sindrome depresivo leve crónico mas de 2 años

Incluye Animo deprimido y 3 de los sig síntomas:

Apetito pobre o excesivo, alt del sueño, minusvalía, prob concentración o desesperanza.

GLOBAL DEPRESSION SCALE YESAVAGE.

5-10min

Facil

0-10 no deprimido

11-20 depresión leve

21-30 depresión grave

2 preguntas importantes

1. Durante las ultimas 2 semanas , se ha sentido ustedtriste, deprimido, sin esperanza?

2. Durante las ultimas 2 semanas, ha perdido el interés enhacer las cosas que anteriormente le gustaban

Sensibilidad 96% especificidad 57%.

Si responde el paciente No a las 2 preguntas no hay depresión

Si responde SI a alguna continuaos entrevista

DEPRESION MAYOR LEVE

Pocos o ningún síntoma mas de los requeridos para el diagnostio,minima afeccionfuncional.

DEPRESION MAYOR MODERADA

Mayor numero e intensidad de síntomas depresivos y reducción moderada de funcionalidad.

DEPRESION MAYOR GRAVE

Intensidad marcada y penetrante de síntomas depresivos, reducción substancial de funcionalidad , elevado riesgo suicida

TRIZTEZA

BAJA AUTOESTIMA

SENTIMIENTO MINUSVALIA, CULPA

QUEJAS SOMATICAS

PREOCUPACIONES HIPOCONDRIACAS

DISMINUCION DE ENERGIA

ALTERACIONES EN CONCENTRACION Y MEMORIA

INSOMNIO

DISMINUCION DE APETITO

PERDIDA DE PESO

EMOCIONAL

ANHEDONIA

Desesperanza

Mala memori

Dif. Concentracion

Ansiedad

Preocupacion con ideas negativas

Ira, irritabilidad

FISICO

Cefalea

Fatiga

Trastorno del sueño

Mareo

Multiples quejas somaticas

Disfuncion o apatía sexual

Los síntomas somáticos multiples hacen pensar en multiples diagnostios.

Ausencia de hallazgos físicos y de laboratorio

Se debe pensar en DEPRESION si el paciente a regresado varias veces a consulta por diversos síntomas.

Trastornos físicos

Multifarmacia

Abuso de sustancias

Error o prejuicio por parte del medico

Confusion con otros trastornos psiquiátricos y/o médicos.

Reducir la preocupación de la Enfermedad.

Disminuir y hacer desaparecer todos lossíntomas de la depresión, permitiendo asi quese reanude su vida normal del paciente.

Principales tratamientos son

A. Antidepresivos

B. Psicoterapia

C. Mixto

Tx en 2 fases.

2 fases

La primera es INTENSIVA para disminuirsintomatología.

Segunda fase es de continuación deltratamiento, inclusive si el paciente ya se sientebien , esto para evitar reaparezca.

TENER ACTIVIDADES DONDE SE PUEDA DISTRAER

NO DEPENDER MUCHO DEL TRABAJO

APRENDER A MANEJAR EL ESTRÉS

VISION POSITIVA DE LA VIDA

CAPACIDAD DE HABLAR DE LO QUE NOS PASA

SOLUCIONAR PROBLEMAS.