delincuencia juvenil -...

VOLUMEN XV

REVISTA

HONDURAS PEDIÁTRICA

PUBLICACIÓN CIENTÍFICA DE LA

ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

TEGUCIGALPA, HONDURAS, C. A.

CONTENIDO

CONSEJO EDITORIAL

Directora

DRA. MARTHA MATAMOROS DE LÓPEZ

Secretario

DR. ERNESTO DALA SIERRA

Administrador

DR. RENE STEFAN HODE

Redactores

DR. SALVADOR LOVO

DR. VÍCTOR MUÑOZ

DR. CARLOS A. JAVIER

DR. MARCO A. RODRÍGUEZ

Tegucigalpa, D. C.

Honduras, C. A.

Apartado Postal 105 C

I. EDITORIAL Delincuencia Juvenil ............................................... 2

II. ARTÍCULOS ORIGINALES 1.- Resultados en la Atención de Recién Nacidos

de Bajo Peso alimentados exclusivamente con Leche Humana Dr. Leonardo Landa-Rivera, Dra. Rossana Sánchez, Dr. V/ilmer Madrid.............................. 3

2.- Reacciones Adversas en 100 Niños con Inmunoterapia Supervisada: Un Año de Seguimiento Dres. Víctor M. Muñoz, Leobardo López, Alvaro Pedrosa, José Huerta López .........................8

3.- Estado Epiléptico en Niños. Manejo Dr. César Rene Zavala Avalos, Dra. Ana Lourdes Cardona Alfaro,.......................11

m. CASOS CLÍNICOS 1.- Síndrome de Munchausen por "Poderes"

Reporte de un caso en nuestro país y una advertencia al Médico Pediatra Dr. Emilso Zelaya, Dr. Obdulio García.................14

2.- Reporte de un caso Gemelar Heteropagus Dres. Osear Borjas, Obdulio García ..................... 17

3.- Miocardiopatía Hipóxico-Isquémica en el Recién Nacido Reporte de dos casos Dr. Ernesto Dala, Dr. Alian Caraccioli, Dra. LigiaFu .... 19

4.- CANDIDIASIS. A propósito de un caso Dra. Martha Matamoros de López, Dra. Doris Maribel Rivera, Dr. Guillermo Villatoro Godoy......24

IV. EDUCACIÓN MEDICA CONTINUA Medicina del Adolescente Dr. José Reyes Noyóla ......................................... 27 Caso Radiológico Dr. Carlos Figueroa López....................................28 Preguntas y Respuestas ....................................30

2 HOND. PED. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992

EDITORIAL

DELINCUENCIA JUVENIL

La violencia, la impulsividad y el delito son tan antiguos como la humanidad. En la fe cristiana el bien y el mal se establece en Jas regiones celestiales, cuando un ángel rebelde decide cuestionar y desaliar a su Dios y Señor, Lucifer es asi'vencido y sepultado en los inflemos. Ya en ¡a dimensión terrena Adán y Eva transgreden reglas y normas establecidas y son castigados por ello. Caín da rienda suelta a su impulsividad y delinque en contra de la persona desu hermano Abel. Esta condición de actuar que constituye transgresión de reglas o delito ya sea mayor o menor, ha existido desde el albor de la historia y probablemente siempre estará con nosotros.

El término delincuencia juvenil se refiere a la violación de una ley u ordenanza realizada por menores o ala conducta de tales personas tan gravemente antisocial, que menoscaba los derechos de otras personas o amenaza el bienestar del propio delincuente o de la comunidad. '■■ ' '■■ Antaño los delitos eran principalmente menores, arrebatar frutas de una carreta, raterías en las tiendas de cinco y diez centavos, romper ventanas, escaparse del hogar, vagancia, conducta ingobernable. Había delitos más graves, pero eran minoría. La motivación era principalmente exuberancia Juvenil, afán de aventuras* sentimiento mal orientado de diversión, ¡a satisfacción de escaparse con algo, un deseo de adquirir o la presión por parte de un grupo.

Actualmente estamos asistiendo a elementos trastomadores importantes: rápido incremento del número de transgresoresjuveniles, diseminación a los grupos de ingresos medios y altos, la extensión alas comunidades rurales y ciudades pequeñas. Ahora ¡os delitos contra la propiedad, hurto, robo en casa habitada, robo de automóviles, vandalismo, ofensas y atentados sexuales, asalto personal a veces con las peores consecuencias, se han convertido en modalidad com jun de conducta delictuosa. Los delitos en ¡a actualidad son más producto del vicio que anteriormente. Las causas déla conducta delictuosa son múltiples y están relacionadas entre sí, no obedecen a un mecanismo único. Estas múltiples causas ¡as podemos encontrar básicamente en relación con: . . .. . : . . . . . :.::.;,r-

1. El individuo, 2. Los antecedentes familiares, 3. El medio social. Se detectan, al estudiar niños y jóvenes con conducta delictuosa, tempranamente en ¡a estructura de

'. personalidad y conducta podemos encontrar: rebeldía, desafío y rabietas de mal genio, expresiones de obstinación, egocentricídad marcada, falta de autocrítica y sensualidad precoz, algunos autores ¡os señalan : como incansablemente enérgicos, impulsivos, extrovertidos agresivos, .destructivos; con una actitud hostil, desafiante resentida, suspicaz, obstinada, desobedientes p ambivalentes a la autoridad. Su intelecto se caracteriza por tender a la expresión directa y concreta, en vez de a ¡a simbólica y abstracta en el que no existe

un enfoque metódico de ¡os problemas. El pediatra de'cabecera, de contacto permanente con el paciente yla familia, participante de la evolución

del niño y su entorno es el recurso médico ideal para detectar y abordar tempranamente dichos factores patógenos, antes de que su persistencia y confluencia favorezcan el desarrollo de alteraciones sicosociales f entre cuyas manifestaciones está la delincuencia Juvenil. ■ En sus actitudes dé prevención de este problema puede y debe actuar en varios niveles, debiendo hacer ■ detección temprana de situaciones de riesgo. : ■■■ A. En la consulta con el niño y el joven (Actitud. Introversión. Extroversión). Manejo de contenido. ■Seguimiento de reglas, hábitos, conducta antisocial, hurtos, mentiras.

B. Ante la familia: Organización, relaciones internas, modelos adultos, etc. C. Ante la escuela: Relación y actitud ante el maestro, relación con compañeros. Liderazgo. Ausentismo.

Formas de recreación, etc. Qué mensajes debe hacer llegar el pediatra. —A la sociedad y a los padres: explícitar el valor de la familia. Los vínculos afectivos. La no violencia

familiar. Los límites necesarios para vivir en comunidad. El modelo participativo. El no consumismo. -A los niños y jóvenes: Promover modelos de participación y solidaridad. Escuhar sus requerimientos.

Explicar sus necesidades (sexualidad, orientación recreativayvocacional,etc.) Promover los vínculos familiares, los valores, el afecto y el sentimiento hacía los demás. Despertar el compromiso social Él natural prestigio que ; el pediatra tiene en la comunidad lo convierte en consultornaturalyhabitual'de problemas y temores ysu palabra neces, friamente influye en la opinión pública y en las conductas sociales e individuales emergentes.

tío rehuyamos esa responsabilidad. En nuestras manos están factores de influencia importantes para convertimos en una mejor sociedad.

Dr. Evandro Valladares

TRABAJO CIENTÍFICO ORIGINAL

Resultados en la Atención de Recién Nacidos de Bajo Peso

Alimentados exclusivamente con Leche Humana

Dr. Leonardo Landa-Rivera*, Dra. Rossana Sánchez**, Dr. VJilmer Madrid

RESUMEN:

Se revisaron losresultadosenlaatenciónde recién nacidos de bajo peso en nuestro hospital con categoría de nivel -1. Todos los niños fueron exclusivamente alimentados con leche de su propia madre. Se presentan las tasas de mortalidad y características del crecimiento somático obtenido en un grupo de niños de bajo peso, las cuales se consideran aceptables para una institución de baja complejidad. El crecimiento de estos infantes en los primeros cuarenta y dos dias de vida sugiere que el uso de la leche humana proveniente de la propia madre como fuente única de nutrientes y aporte inmunológico puede resultar apropiada para la alimentación de' estos niños.

Palabras claves: Alimentación del recién nacido de bajo peso. Mortalidad neonatal.

INTRODUCCIÓN

Se acepta de forma casi unánime la capacidad de la leche humana como única fuente de nutrientes para alcanzar normal crecimiento en los recién nacidos a término de peso normal (1) (2) (3)(4). Sin embargo existe considerable controversia cuando se trata de niños de bajo peso al nacer (5).

Se considera por algunos que la leche pretérmino es deficitaria en determinados nutrientes lo cual desanconsejería su uso (2) (6). Algunos estudios mues-tran que el contenido en proteína, hierro calcio y fosfato se halla por debajo de las concentraciones mínimas reco-mendas par . alcanzar un crecimiento óptimo (8) (7). Sin embargo, hasta la fecha no se ha definido cual deba ser el patrónde crecimiento óptimo para este grupo de niños (5).

•Hospital Regional IHSS San Pedro Sula, Honduras

Por lo demás, en los paises industrializados se ha venido realizando un gran esfuerzo para desarrollar tecnologías de alta complejidad que mejore la sobrevida de los recién nacidos de bajo peso.

Numerosos paises en vías de desarrollo dedican preciosos recursos en la adquisición de tales tecnologías con modesto resultados. Existe no obstante poca información procedente de estos paises sobre los resultados obtenidos en este campo (7).

Desde 1983 nuestro hospital de nivel -í inició un programa de Lactancia Materna a partir del cual el uso de fórmulas industriales declinó ostensiblemente. Se instituyó el programa de alojamiento conjunto para los recién nacidos de término normales. Al mismo tiempo se comenzó a alimentar a los niños de bajo peso con leche de la propia madre. Esa transición fue completa en 1985 cuando se eliminó completamente el uso de fórmulas lácteas.

Desde entonces se observó disminución importante de infecciones graves y enterocolitis necrotizante importante entre los recién nacidos atendidos en la unidad.

El presente artículo hará un esbozo de nuestra experiencia en la alimentación de recién nacidos de bajo peso con leche humana y discutirá los resultados en términos de tasas de mortalidad y cremiento somático.

MATERIAL Y MÉTODOS

La información se obtuvo de los expedientes clínicos de los pacientes, libros de control de enfermería y reportes de la oficina de análisis y estadísticas. Los recién nacidos se clasificaron por categorías de intervalos de peso según lo descrito por otros autores (16). Se definió bajo peso como los recién nacidos con peso al nacer menor de 2500 gramos.

HOND. PED. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992

La tasas de mortalidad neonatal precoz y tardía fueron calculadas anualmente a partir del número de defunciones entre 13,260 recién nacidos vivos de 1987 a 1990. La población que atiende el IHSS es una población cerrada y se asume queacude preferentemente a nuestro hospital en demanda de servicios por lo cual las pérdidas de pacientes serían mínimas. Para evaluación del crecimiento somático se tomó una muestra no aleatoria entre los infantes con peso menor de 2000 gramos (n=27), siguiendo los siguientes criterios de selección: a) sobrevida después de los 28 dias b) datos de somatometría que se hubieren completado por lo menos hasta los 28 días. Las variables sobre el crecimiento somático se siguieron hasta las cuatro ó seis semanas de vida, siendo éstos: peso, tallay perímetro craneal. Se pesó conbalanzas neonatales mecánicas marca Chatillón (Ohio Medical Products). La talla y el perímetro craneal se midieron mediante cinta métrica plastificada según rutina de sala. En el grupo de peso de 1000 -1499 gramos dos pacientes salieron del estudio por ser datos de alta antes de los 35 dias y tres lo hicieron antes de los 42 dias.

Todos los niños fueron alimentados exclusivamente con leche de su propia madre administrada por bolo mediante sonda desde las primeras horas de vida. Si el paciente se encontró clínicamente estable, se ofrecieron pequeñas cantidades de calostro ó leche, las cuales se aumentaron progresivamente conforme mejoraban las condiciones generalesyla tolerancia digestiva. Los incrementos diarios iniciales raramente sobrepasaron 5ml por día, aunque en ocaciones no superaron 2 mil diarios. Al mejorar las condiciones clínicas, los niños fueron puesto al seno materno con el fin de promover el apego y la interacción madre-hijo (9). Se estimuló la permanencia de la madre unida y tras enseñanza previa se le permitió participar en actividades sobre el cuidado de su hijo como limpieza, estimulación digital de la succión, y alimentación por sonda, gotero ó amamantamiento.

Con el fin de no interferir el normal desarrollo del reflejo de succión no se permitió el uso de biberonesy mamilas de plástico en nuestros pacientes (10). Tampoco se usaron alimentos especiales para prematuros ni suplementos vitamínicos a excepción de vitamina KIM.

Se utilizó la media y desviación estándar con fines estadísticos y para la comparación de proporciones la prueba de chi-cuadrado.

RESULTADOS

Se observó en general una disminución en la tasa de bajo peso al nacer de 1987 a 1990 (Gráfica No. 1). Las tres principales causas de muerte neonatal hasta los 28 dias fueron prematuridad, malformaciones congénitas y asfixia intraparto (Gráfica No. 2). La tasa de mortalidad más elevada entre los recién naciods de bajo peso situó entre

Gráfica No. 2.- La principal causa de muerte en el período fue bajo peso al nacer. La mayoría de estos pacientes mostraron algún signo de inmadurez. Entre los asfixiados no se incluye a estos últimos.


los más pequeños, de manera que en el grupo menor de 1000 gramos casi todo fallecieron (Gráfica No. 3). A continuación dicha tasa fue de 607o para el grupo con peso comprendido entre 1000 a 1499 gramos, de 20% para aquellos entre 1500 a 1999 gramos y de 1 % para los de 2000 a 2499 gramos.

Gráfica No. 3.- La mayor mortalidad ocurrió entre los recién nacidos de menor peso. En el grupo de 1000-1499 ésta disminuyó en los dos últimos años. En el de 1500-1999 la tendencia fue a la inversa.

Los características del crecimiento obtenido aparecen en las gráficas No. 4,5 y 6. Todas las categorías de peso

Granea No. 4 Se observ a un aumento sostenido de la media de peso después de la primera semana de vida. Ese aumento es uniforme como lo demuestra la desviación estándar.

Gráfica No. 6. El grupo de 1500-1999 gramos presentó un ascenso menos pronunciado déla media. Se observa sin embargo uniformidad en el aumento progresivo del peso a partir de la primera semana de vida.

mostraron patrones de crecimiento sostenido, con recuperación de la media de peso del nacimiento antes de los 14 dias posparto. Los niños con peso menor de 1000 gramos (n=6) que tuvieron una media al nacer de 908.3 gramos (DE + - 47.4) alcanzaron a los 14 días una media de 1045.8 gramos (DE + -145.3). Para el grupo con pesos comprendidos entre 1000 a 1499 (n=8) esos valores fueron 1218.37 gramos (DE + - 163.3) y 1359.7 gramos (DE + -217.8) respectivamente. Estos mostraron un aumento de peso más rápido que el grupo aterior principalmente entre los 14 y 28 días. Los niños del grupo anterior principalmente entre los 14 y 28 días. Los niños del grupo de peso entre 1500 a 1999 gramos (n= 13) tuvieron menor recuperación de la media de peso a los 7 días posnatal con una media al nacer de 1582.6 gramos (DE + - 78.5) y 1613.8 gramos (DE+-189.5) a los 14 días.

La tendencia del increment o semanal de peso mostró un balance positivo para la media (Gráfica No. 7), excepto al séptimo día en el tercer grupo ( Peso 1500- 1999 gramos).

RECIÉN NACIDOS DE BAJO PESOAUMENTO DE PESO PESO

AL NACER 1000 -1499 gr.


Gráfica No. 7 - El aumento de peso por semana para los tres grupos fue muy importante desde la segunda semana. A los siete días existe un balance positivo para los dos primeros grupos. Los del grupo de mayor peso fueron dados de alta a los 28 días.

El aumento de la talla se analizo el nacimiento hasta las los 28 días de edad posnatal (Gráfica No. 8) para niños de todos los grupos de peso (n=ll). Al nacimiento la talla media fue 39.3 cm (DE +- 0.97), a los 28 días la media fue 42.3 cm (DE +- 0.97), a los 28 dias la media fue 42.3 cm (DE+- 1.72).

Gráfica No. 8 - La longitud corporal se obtuvo en 11 pacientes al nacimiento y a los 28 días de vida. Los valores de las medias y su desviación estándar corresponden a esos dos extremos.

El crecimiento cerebral reflejado en el aumento del perímetro cefá1J co (Gráfica No.9) mostró incremento en el mismo grupo de niños con media al nacimiento de 28.2 cm (DE +- 2.04) y los 28 díasconmedia de31.1 cm (DE +- 2.03).

El tratorno hematológico más frecuentemente obvservado fue la disminución del hematocrito en aquellos pacientes

25 DÍAS

EDAD POSKATAL (DÍAS) Gráfica No. 9 - El crecimiento cerebral de 11 pacientes aparece reflejado en un incremento sostenido y uniforme del perímetro craneal desde el nacimiento hasta los 28 días.

DISCUSIÓN

Aunque reconocemos las limitaciones de los estudios no controlados, estos resultados podrían servir de estimulo para una investigación concienzuda de diseño experimiental en un campo donde aún no existe acuerdo entre los expertos (5)(8). Hasta la fecha la literatura presenta informes contradictorios sobre la leche humana como medio para lograr crecimiento somático adecuado en recién nacidos de bajo peso. Aún más, los criterios hasta ahora usados como patrón de crecimiento adecuado para estos niños se han asumido sobre una base teórica, por lo cual los requerimientos nutricionales diarios continúan siendo materia puramente especulativa.

Existe sin embargo experiencias ya publicadas similares a la nuestra (7) (20) (21). Yamanouchi en Okayama (11), obtuvo buenos resultados alimentando recién nacidos de bajo peso con leche de la propia madre. Existe evidencia que la leche pretermino tiene propiedades nutricionales especiales, y es posible que presente componentes únicos con especial valor biológico (7) (19).

Muchos investigadores han encontrado actividad antibacteriana en varios componentes de la leche humana (12) (13) (14) (15). Algunos como macrófagos y lipasa son destruidos por el calor. Su composición puede explicar la baja tasa de infecciones graves y enterocolitis entre los pacientes atendidos en nuestra unidad, aún cuando las condiciones de manejo no sean óptimas. Estos hallazgos han sido también observados por otros autores (15) (16).

a los cuales se realizó dicha determinación aunque las transfusiones de sangre y/O el uso de sales ferrosas fueron indicadas a pocos pacientes.


En nuestro estudio se estratificó el peso en intervalos de clase para poder comparar grupos que comparten un riesgo similar evitando así hacer referencia a su edad gestacional por tratarse de undato poco confiable, tomando en cuenta además que el peso al nacer tiene el riesgo atríbuible más alto en la mortalidad neonatal.

Como Hospital de nivel I nuestra unidad no dispone de ventilación mecánica lo cual puede explicar la elevada mortalidad entre los niños de menor peso cuando se le compara con centro de nivel III.

La mayoría de autores refieren pérdida de peso durante los primeros días de vida postnatal con recuperación hasta alrededor de 14 días para los recién nacidos de bajo peso sin ninguna patología (7), en la mayoría de nuestro grupo de recuperación ocurrió a partir de la segunda semana más o menos entre el 7mo. y 10 mo. día aunque no podemos descartar que se deban a problemas de medición ya que no usamos balanzas electrónicas.

Al momento de darle el alta a nuestro pacientes no se les dectectaron manifestaciones clínicas de deficiencia de Vit.D, lo que coincide con algunos autores al señalar elevados grados de minerilización ósea en lactantes que son alimentados únicamente con leche materna, incluso mayores que las alcanzadas con la suplementación de Vitamina D (18).

Concluimos que es posible alcanzar un crecimiento somático aceptable en los recién nacidos de bajo peso mediante la alimentación exclusiva con leche humana proveniente de la propia madre y que además podría ser beneficioso en la disminución de las tasas de morbilidad y letalidad po r ciertas condiciones clínicas como la enterocolitis e infecciones graves y a su vez representar una alternativa válida no sólo para unidades de recién nacidos en paises pobres sino también en aquellos industrializados.

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8 ______________________________ HOND. PED. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992 _______________________________

TRABAJOS CIENTÍFICOS ORIGINALES

Reacciones Adversas en 100 Niños con Inmunoterapia Supervisada:

Un Año de Seguimiento.

Víctor M. Muñoz,* Leobardo López,* Alvaro Pedrosa** José Huerta López***

La inmunoterapia es el arte de administrar dosis crecientes de extractos alérgenos específicos a los cuales un individuo atópico o sensible puede responder con síntomas alérgicos cuando ha habido una exposición ambiental natural, pretende inducir una respuesta inmune en el paciente y por tanto disminuir los síntomas tipos alérgicos. La inmunoterapia tiene sus raices en los estudios efectuados por Pasteur y Jenner que llevaron al desarrollo de vacunas altamente efectivas que han permitido la erradicación casi completa de enfermedades tales como la poliomielitis y la viruela. Noon y Freeman en 1911 introdujeron este tratamiento como forma de combatir las enfermedades alérgicas (lí3)< La practica de la inmunoterapia se ha fortalecido desde que se documentó que la presencia de células cebadas en los bronquios liberan histamina local y esta induce la apertura de espacios intercelulares de la pared bronquial permitiendo la entrada de aeroalérgenos al organismo. La inmunoterapia específica ha evolucionado en años recientes y se ha postulado que las altas dosis toleradas son más efectivas pero conllevan un incremento ?n la aparición de reacciones locales y sistémicasÍW).

Reíd y col en un estudio retrospectivo de 10 años encontraronquelasreaccionesadversasalainmunoterapia fueronlas responsables del 8% de las admisiones al hospital pero en la practica clínica de consultorio el rango varia desde un 50% a 70% y se atribuyeron principalmente a Dermatofagoídes, pólenesoepitelios.Conel advenimiento de nuevas técnicas de estandarización de alérgenos y el uso de sustancias que estabilizan la potencia de los antígenos tales como la glicerina y aldehidos entre otros; las reacciones adversas se han vuelto mas o menos frecuen-tes con el pasar de los años(6r7).

___________

Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de Honduras Servicio de Alergia Pediátrica. Instituto Nacional m

Pediátrica, México, D. F.

RESULTADOS:

La población estudiada comprendió 100 pacientes con un rango de edad de 2 a 14 años, 63% del sexo masculino y 37% del sexo femenino, observándose una relación de 1.7:1 a favor de sexo masculino. Los diagnósticos establecidos en orden de frecuencia fueron: Asma Bronquial y Rinitis Alérgica en 66% de los casos, Asma Bronquial en 76%. Rinitis alérgica en 12%, Rinitis y Dermatitis Atópica en 4% y 2% con otros diagnósticos.

Las reacciones adversas se presentaron en 27 pacientes, de éstas 74.08% (20/27) correspondieron a la reacción inmediata 22.22% (6/27) a la reacción tardía y 3.70% (1/27) a la reacción dual (Ver fig. 1)


Los alérgenos responsables de estas reacciones fueron en primer lugar los dermatofagoides, seguidos de pólenes y escasos hongos. Las manifestaciones clínicas de las reacciones adversas fueron locales en 59.26% (16/27), sistémicas en 37.04% (10/27) y en un segundo caso se manifestó ambas reacciones. (Ver fig. 2)

De los pacientes que presentaron reacción inmediata 15 tuvieron manifestaciones locales caracterizadas por eritema, induración mayor que el control positivo (Histamina 1:1000), prurito; 5 presentaron reacciones sistémicas tales como broncoespasmo y obstrucción nasal, urticaria y angioedema; la reacción tardía mas frecuentemente observada fue el broncoespasmo que se presentó en 4 pacientes, en uno de ellos asociado con urticaria; de los restantes uno curso con obstrucción nasal y tan solo en uno se tuvo reacción local; el paciente que manifestó reacción dual presentó de manera inmediata reacción local y de manera tardía broncoespasmo.

Las reacciones adversas se manifestaron primordialmente en dos etapas del tratamiento; al aproximarse a la dosis de mantenimiento o máxima tolerada, y en las primeras dosis administradas.

D I S C U S I ON

La inmunoterapia a pesar de las controversias constituye un tratamiento definitivo en el manejo de los pacientes con rinitis alérgica estacional, en el asma bronquial alérgica y alergia a Veneno de insectos e inhalantes; hoy por hoy es el tratamiento mas frecuentemente aplicado a los adolescentes n USA. (8-14).

En nuestro estudio encontramos una mayor frecuencia de reacciones adversas en el sexo masculino contrariamente a lo referido por otros autores. El alérgeno mas frecuente responsable de tales reacciones fue el Dermatofagoides

pteronisinus o farinae tal como lo ha reportado Bousquet y en segundo lugar encontramos a los pólenes y muy escasamente epitelisos y hongos, Las reacciones adversas con antigenos acuosos se presentaron en un número significativo de pacientes 27%.

Las reacciones locales al igual que en otros reportes son las mas frecuentes y fue en un solo caso que antecedió a la reacción sistémica. Este último tipo se presentó en 10% de los casosy usualmente se manifiesto como broncoespasmo y urticaria. La recurrencia de estas reacciones se dio en 8 casos y en todas fueron controladas por los familiares dada la instrucción y vigilancia médica.

Las reacciones inmediatas fueron mas frecuentes que las tardías y en 1 solo caso se manifestó como dual, aunque según los autores de otros estudios la reacción tardía tiende a desaparecer en la medida en que progresa la inmunoterapia (15)

RECOMENDACIONES

1.- La inmunoterapia conlleva riesgo de reacciones adversas y debe considerarse el balance riesgo beneficio.

2.- Debe instruirse a los padres sobre los tipos de reacciones adversas y manejo de estas.

3.- La inmunoterapia primordialmente debe vigilarsey supervisarse mínimo durante 30 minutos.

4.- La práctica de la inmunoterapia requiere un entrenamiento de personal calificado y contar con equipo y medicamentos de emergencia.

B I B L I O G R A F Í A

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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Estado Epiléptico en Niños

JVXsncio

Dr. César Rene Zavala Avalos*, Dra. Ana Lourdes Cardona Alfaro**

Las convulsiones, complicación frecuente en los pacientes en estado crítico, están asociadas con numerosas condiciones médicas. El estado epiléptico es la más severa condición de una convulsión.

Puesto que el estado convulsivo es una emergencia neurológica común, el pediatra debe estar familiarizado con la patofisio logia subyacente, evaluación clínica de la convulsión, el síndrome convulsivo y el tratamiento de estos pacientes.

Hay diversas definiciones de estado epiléptico (1,2,3). El estado epiléptico puede ser definido como"una convulsión que dura por lo menos 30 minutos o convulsión recurrente tónicoclónica- que ocurre tan recientemente que el paciente permanece inconsciente entre convulsiones"- (4).

Las claves en el manejo del estado convulsivo (5) son:

1. Estabilizar al paciente Garantizar la adecuada función cardiorrespiratoria y la oxigenación cerebral.

Estabilizar el balance metabólico: prevención o corrección de hipoglicemia, acidosis-láctica, alteración hidroeléctrica y deshidratación.

2. Tratar lo Tratable: Parar la actividad convulsiva clínica y eléctrica tan pronto sea posible, preferiblemente dentro de los 30 minutos iniciales.

3. Prevenir recurrencia de las convulsiones

4. Prevenir o corregir cualquier otra complicación sistémica

* Depto. de Pediatría Cuidados Intensivos Instituto Hondureno de Seguridad Social ** Médico General

5. Evaluar y tratar posibles causas de estado epiléptico.

MANEJO DE EMERGENCIA DEL ESTADO CONVULSIVO

Acciones inmediatas (0-15 minutos):

A. Inserte una vía aérea plástica (Cánula de Mayo), coloque en posición de rosiere o si hay vómitos en decúbito lateral izquierdo. No forzar la vía aérea plástica. Aspire.

B. Intubación endotraqueal si hay persistencia de pobre intercambio de aire. Canalice vena periférica segura. No vacile si es necesario venodisección.

C. Circulación: Verifique la presión arterial y provea su corrección o soporte.

Este ABC inicial siempre debe cumplirse y es derivado de las siglas en inglés: Airway (vía aérea)

Breath (Respiración) Circulation (Circulación)

Si ha tenido que comenzarse venodisección y todavía no hay acceso venoso permeable puede aplicar Diazepan sin diluir, 0.5 mg/kg/dósis, vía rectal, colocando la jeringa de 5 ce sin aguja, directo en el recto, siempre que no haya diarrea.

De la línea intravenosa extraiga muestra de sangre para glucosa, nitrógeno ureíco, electrólitos, calcio, fosfato, hemograma completo, rastreo toxicológico y niveles de anticonvulsionantes.

1. Administre de 2 a 4 mI.X kg.de peso de dextrosa en aguaal25%.VíaE.V..

12 __________________________ HONP. PED. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992 ________

2. Administre endovenosamente Diazepan 0.3 mg. por kg. en 2 minutos, hasta 10 mg. Idealmente debe usarse Lorazepan** (Ativan): 0.1 a 0.2 mg. por kg. en 2 minutos, hasta 10 mg. endovenoso. El Lorazepan puede repetirlo a los 10 minutos si persistenlas crisis.

3. En niños menores de 18 meses de edad administre piridoxina 100 a 200 mg. E.V. (6).

4. Si sigue convulsionando después de 5 minutos, administre Fenobarbital endovenoso 20 mg.por kg. a velocidad de 30 mg por minuto.

5. Si después de aplicar Fenobarbital, sigue convulsionando y todavía no está intubado proceda a hacerlo. Si su estado de conciencia está muy deprimido y no ofrece resistencia se puede intubar sin paralizar, caso contrario aplique relajante de corta duración tipo Succinilcolina (agente bloqueador neuromuscular despolarizante) o Metocurina, Atracurium o Vecuronium (agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes).

6. Administre endovenoso Dif enilhidantoína 18-20 mg. por kg. hasta 1000 mg., sin pasar de 50 mg. por minuto; monitorizar presión arterial y electrocardiograma. La difenilhidantoina se diluye en solución salina normal.

7. Si persisten las convulsiones, utilice Diazepan en infusión contiriúa, preparando la infusión cada 4 horas. Comenzar con 0.5 mg. por kg. con incrementos de 0.5 mg. por kg. cada 15 minutos, hasta tope de 1.5 mg. por kg. Si las convulsiones ceden, deje al paciente bajo este régimen de dosis. Todo este proceso del uso de Diazepan endovenoso toma un máximo de 45 minutos.

3. Si las convulsiones persisten,o bien por E.E.G. se demuestra persistencia de la actividad convulsiva, inicie anestesia general o Coma Barbitúrico (17,18, 19, 20). Se recomienda Pentotal Sódico 1-2 mg. por kg. de peso, en bolo; cinco minutos después repita bolo a 3 mgs. por kg. Si persisten convulsiones, cinco minutos después, aplique bolo de 5 mg. por kg..

Si las convulsiones persisten comience Pentotal Sódico en infusión continua 1-2 mg. por kg. por hora. Necesariamente en este punto, el paciente debe ser monitorizado con presión arterial continua (catéter intraarterial) y presión venosa central. Idealmente moni toreo invasivo intracraneal y medición electroencefalográfica continua.

**E1 Lorazepan (LZP) es igualmente efectivo que el Diazepan (DZP) en el control del estado epiléptico en

niños, con un 82% de éxito (7), lo que es comparable a lo previamente reportado (9,10,21,12,13). Recientemente el LZP ha demostrado ser efectivo en el tratamiento del Estado Epiléptico en adultos (9,10,11) y niños (11,12). La ventaja más importante del LZP sobre DZP, es la significativamente más prolongada duración de su acción antiepiléptica (9,10,11,12,13).

El DZP es mas lipofílico que el LZP, lo cual resulta en una rápida distribución del DZP (14). La duración de la acción antiepiléptica del DZP es menor de una hora, mientras que la del LZP se extiende hasta 24 horas (15).

El inicio del LZP y DZP en el estado epiléptico es similar (3 y 2 minutos respectivamente) (9). Otra ventaja sugerida del LZP sobre el DZP es la incidencia de menor frecuencia de depresión respiratoria e hipotensión' (9,13, 16). Sin embargo este hallazgo no ha sido demostrado en una comparación directa de pacientes con estado epiléptico. Los efectos adversos de ambos LZP y DZP incluyen sedación, vómitos y ataxia. Su rango terapéutico es de 0.03 a 0.22 mg. por kg. (8).

El rango de depresión respiratoria que requiere intubación con LZP varía del 0-25% (8,9,10,12). Es mejor comenzar con dosis de 0.1 mg. por kg. en vez de 0.05 mg.por kg.. Para el control del Estado Epiléptico (13) las dosis adicionales deberán ser de 0.05 mg.por kg. PRN. El LZP en niños menores de 2 años puede producir mayor depresión respiratoria, especialmente si es administrado junto a Fenobarbital (13).

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CASO CLÍNICO

Síndrome de Munchausen por "Poderes"

Reporte de un caso en nuestro País y una advertencia

al Médico Pediatra

*Dr. Emilso Zélaya, Dr. Obdulio Garda

INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Munchausen por '"Poderes fue descrito por Medow, en el año de 1977.- Este Síndrome es quizás la forma más grave de maltrato infantil, encontrado en la práctica médica, y puede pasar desapercibido si no se tiene conocimiento del mismo.

Se ha publicado en la literatura múltiples formas de presentación entre las más frecuentes: Convulsiones, apneas, sangrados, las cuales nunca tuvieron una explicación lógica y fueron de difícil manejo, llegando en algunos casos hasta la muerte (Parricidio) del niño.

En este Síndrome, el niño es victima de una adulto que provoca o simula la existencia de una enfermedad sin objetivo claro, se conoce que la madre es la perpetradora de este cuadro en el mayor número de casos (98%), y el padre, un familiar o un vecino, en un 2%, (2-4) los cuales llegan a someter en forma innecesaria y voluntaria a su hijo a una serie de procedimientos diagnósticos, y tratamientos, sin estar el niño realmente enfermo. (1-2-3).

El objetivo de presentar el siguiente caso es alertar al médico pediatra que realiza práctica ambulatoria y/ó u hospitalaria de la existencia de este Síndrome, en el cual si no se actúa en una forma enérgica y con ayuda de otros servidores del área de la salud (Psiquiatras trabajadoras sociales, terapistas familiares) , la vida del niño puede encontrarse en peligro.

CASO CLÍNICO

Femenina, 4 años once meses de edad Nombre: Y. M. M. Z. Procedente de Comayagüela D. C. Historia de 21 /2 años de evolución de presentar cefaleas,

* Hospital Materno Infantil I.H.S.S. Tegucigalpa, D. C, Honduras, C. A.

en un inicio central; la cual se irradió a una región occipital; asociada a mareos y nauseas, siendo evaluada por su pediatra quienirúcio tratamiento con diazepan, mejorando parcialmente. Un mes después se intensifican los síntomas afectando según refiere la madre la actividad normal, sumándose al cuadro vómitos en proyectil y somnolencia, con una duración de aproximadamente 8 días. Los episodios se repetían con intervalos de cuatro meses en los últimos dos años y c/15 días en los últimos dos meses.

Por este cuadro la niña fue evaluada por neurólogos pediatras, quienes concluyen que se trata de una migraña, iniciándole tratamiento con Ergotamina y Cafeína.

La madre relató con todos los detalles que el dolor en esta ocasión es más intenso, acompañándose de vómitos en proyectil, con 4 días de evolución, sin alteraciones de los movimientos activos y pasivos, ni manifestaciones auditivas, visuales motoras o de la conciencia.

No se encontraron antecedentes perinatales de importancia el crecimiento y desarrollo de la niña han sido normales, proviene de un hogar aparentemente integrado, padres con muy buenos ingresos económicos, En los antecendetes familiares encontramos que la abuela paterna eshipertensa y padece de migraña.

Al examen físico se observó una niña vivaz, que permaneció callada respondiendo alas preguntas enforma afirmativa o negativa con movimientos de la cabeza, y sólo después de que la madre ya hubiese dado la respuesta.

Pesol8Kg Talla 113cm T°-37°c

FR-24 FC-100 Desarrollo motor normal.

Área de coordinación, social y del lenguaje normales.- En la exploración física no se encontró ninguna alteración, incluso al examen neurológico completo.


EXAMENES DE LABORATORIO

Hemograma, orina, electrolitos: NORMALES; Electroencefalograma y Tomotagrafía: NORMALES. Elisa para cisticerco, NEGATIVOS. Rayos X de columna cervical y graneo: NORMAL.

EVOLUCIÓN INTRAHOSPITALARIA

A las 24 horas de su estancia en la sala cede el dolor, evidenciando una actitud de indiferencia al medio, acompañada de su madre en todo momento, pero, en la primera, oportunidad en que se vio libre de ella, la niña se bajó de la cama y se incorporó al juego con o tros niños, hasta que su madre regresó y le ordenó volver a su cama, asumiendo de nuevo la actitud anterior.

Durante la hospitalización la madre mostró un especial interés por la enfermedad de su hija y por el resultado de las pruebas diagnósticas.- El padre fue un simple observador de todo el proceso.

Ante la sospecha del Síndrome de Munchausen por poderes se envió a la niña a una evaluación psicológica quien no detecta trastornos en la evaluación psicométrica y del desarrollo. Sin embargo se detectó un conflicto de tipo conyugal por infidelidad paterna, la cual se remonta a unos meses previos al inicio del cuadro; antenita situación la madre aparentemente había adoptado frente al problema una actitud, complaciente, tratando de ignorar la infidelidad del esposo, concluyendo por parte de la psicóloga que la madre inventó todo el cuadro de la niña con el objeto de retener al esposo a su lado. ■

Con el diagnóstico confirmado, la familia fue remitida a la clínica de terapia familiar, pero ambos rechazaron toda ayuda, negando los hechos.

DISCUSIÓN

Medow (1-6) fue el primero en usar el término "SÍNDROME DE MUNCHAUSEN POR PODERES" en pediatría, para diferenciarlo del Síndrome descrito en los adultos; éste Síndrome por poderes es un tipo de maltrato infantil, en el cual el niño es victima de una adulto que provoca o simula la existencia de una enfermedad (3-4-6)

En el presente caso queda claro que es la madre la perpetradora del caso, que con el objeto de destruir la relación extramarital del esposo, simuló la enfermedad de la niña.

Hasta 1987, en la literatura Rossemberg, reportó 117casos en niños, en los cuales la relación según sexo era 1:1, con una edad promedio de 40 meses, siendo los síntomas más frecuentes: Cuadros convulsivos, apneas, sangrado, etc. .-La mayoría de estros casos fueron remitidos a clínicas de

terapia familiar, pero la mayoría no aceptaron su culpabilidad, por lo cual los Juzgados de menores tuvieron que separar a muchos niños de sus padres ya que existía peligro en sus hogares, con lo cual la signología cedió totalmente. (6)

Jones y Col (6) proponen varios criterios diagnósticos, los cuales se aplicaron al presente caso.

C R I T E R I O PRESENCIA DEL CASO

1.- Persistencia o recurrencia de una (+) enfermedad cuya causa no puede ser encontrada.

2.- Discrepancia entre el interrogatorio (+) y los hallazgos a la exploración física.

3.- Desaparición de los síntomas y (+) signos cuando el niño se aleja del perpetrador.

4.- Presencia de signos y síntomas (+) poco usuales,que no corresponden a una entidad bien definida.

5.- Evolución Tórpida, con poca ó nula (+) respuesta al tratamiento sin una explicación lógica.

6.- Los padres se muestran conformes (+) o tranquilos ante la supuesta enfermedad y procedimientos diagnósticos empleados aunque sean dolorosos y/o riesgosos.

7.- Hospitalizaciones frecuentes y (+) tratamientos agresivos y repetitivos.

8.- Cuando un padre permanece (+) constante a la cabecera del niño "enfermo" y se muestra excesivamente solicito al personal médico y/o paramedico.

9.- Antecedentes de investigación (+) Exhaustiva sobre enfermedades poco comunes.

El presente caso es una alerta para el médico en su práctica diaria, ya que de presentarse pacientes con el síndrome de Munchausen y no sospecharlo pone en peligro la vida del paciente.-El médico pediatra debe tenerlo presente cuando exista una discrepancia en la historia relatada y los

16 _________________________ HOND. FED. - VOL, XV - No. 2 - AÑO 1992

hallazgos clínicos, y cuando toda la investigación diagnóstica no evidencia una patología, cuando existen síntomas ó signos clínicos poco usuales, que no corresponden a una entidad bien definida.

El manejo de este síndrome es multidisciplinario ya que se necesita del psiquiatra, trabajador social y el apoyo de la Justicia, dado que muchos de estos niños deben de ser separados de sus padres pues su vida está en peligro.

BIBLIOGRAFÍA

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Bol. Med Hosp Inf. Mex. 1991; 48:121-125.

CASO CLÍNICO

Reporte de Un Caso Gemelar Heteropagus

Dres. Osear NI., Borjas Vásquez, Obdulio García Carias

RESUMEN

Se presentó un niño de tres años y medio de edad, el cual al nacer, se le observa un onfalocele periumbilical, el que se reparó al mes de edad, además presentaba en el cuadrante superior izquierdo del abdomen una estructura con características faciales, que a la palpación se encontró una consistencia ósea, las cuales al ser vista en rayos X, se observó un cráneo rudimentario y 2 huesos largos, en el análisis patológico se corroboró, sin encontrar visceras. Este caso fue clasificado como un gemelo parásito desigualmente desarrollado (heteropagus).

Este es el segundo caso descrito en la literatura.

INTRODUCCIÓN

Se reporta el caso de un gemelo hetoropagus. Se trata de un recién nacido con un gemelo parásito unido a su abdomen en el cuadrante superior izquierdo, asociado con un onfalocele, Potter ha clasificado está variedad como un heteropagus, y Willis lo considera un gemelo parásito unido, con desarrollo desigual e incompleto en varones; la India Skbiswas reportó el primer caso, de ésta rara malformación en el año de 1992, nosotros presentamos el segundo caso descrito en la literatura, el cual recibimos en el Hospital Escuela, Unidad Materno-Infantil.

CASO REPORTADO

Un niño recién nacido a término, fue transferido del Hospital Reg. onal del Sur, producto del cuarto embarazo, madre de 24 años, quién cursó un embarazo sin

Hospital Escuela, Unidad Materno Infantil. Tegucigalpa, D. C, Honduras, C A.

complicaciones, no hubo exposición a tóxico ni medicamentos. El recién nacido presentaba 2 masas una en la zona mesogástrica que correspondía a un onfalocele de 4 x 11 cm. no roto. Otra masa con características fasciales no bien definidos, cubierta de piel normal y pelos en la región cefálica (Figuras 1-2 -3 , donde se palpaba una estructura osea que parece corresponder a un cráneo rudimentario, ambos lados se prolongaban, dos esbozos de miembros con escriciencias digitiformes. (6).

Se tomaron varias radiografías anteroposteriores y laterales, donde se pudo confirmar la presencia de 2 estructuras oseas alargadas que parecen corresponder al humero, una central que semeja un cráneo rudimentario (7-8), se realizaron 2 tiempos quirúrgicos, en el primero, al mes de edad se reparó el onfalocele, siendo dado de alta, a la espera que disminuyera la relación gemelo parásito-huésped, para hacer más factible la excesión quirúrgica. A la edad de 3 años y medio, se realizó la resección del gemelo a través de una incisión heliocoidal (4), encontrándose el extremo distal unido al xifoesternon recortándose el extremo de éste, además, se encontraron 3 vasos, 2 arterias,

18 HOND. PRD. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992

1 vena, los cuales daban la irrigación sanguínea al parásito no se encontró comunicación a la cavidad pleural c peritoneal (7-5). ;

Histológicamente, la piel tenía características normales, e tejido adiposo con estructura normal, se encontraron tres huesos, 2 largos que en su extremo tenía estructuras digitiformes y un esbozo cráneo, no se realzaron más cortes.

El niño fue dado de alta en buenas condiciones.

DISCUSIÓN

El Gemelar Heteropagus, es un tipo de separación incompleta de un gemelar mono ovular o binovular, (1-2-3-4), Zimmerman (1) propone que el fenómeno sucedepor una interferencia en la inclusión de la organogénesis y formación de regiones del cuerpo, otros autores proponen, que la fusiónde los ejes embriónicos después de la división de las masas celulares innatas es la causa de esta malformación

Scammon (s) establece la clasificación de conjución.

a. Gemelos unidos igualmente desarrollados. Ejemplo: Cráneopagos, esquiopagos, etc.

b. Gemelos unidos desigualmente desarrollados (hetero pagus) (dipigeos o duplicado caudal).

1. parásito unido a la superficie visible del huésped (el componente parásito es mucho más pequeño que el huésped y dependiente de este).

2. Parásito desarrollado en el interior del huésped (inclusión fetal).

El presente caso es el segundo reportado en la literatura hasta el momento, siempre asociado con onfalocele, el cual puede ser clasificado como un gemelo unido, desigualmente desarrollado, un heteropagus, una rara variedad acar diaca acefálica, amorfa de gemelo sin esqueleto axial. (1).

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CASO CLÍNICO

Miocardiopatía Hipóxico-Isquémica en el Recién Nacido

Reporte de dos casos

Dr. Ernesto Dala, Dr. Allan Caraccioli, Dra. Ligia Fu

INTRODUCCIÓN

Con la implementación de las unidades de cuidados intensivos neonatales en la década de los 80's, se recopiló una serie de información que en parte, aumenta el conocimiento sobre la f fisiopatología de algunos trastornos neonatales y ala vez plantea preguntas sobre el manejo adecuado de estos problemas.

Los campos en que se ha avanzado en gran medida, son: La identificación, evaluación y tratamiento de los daños que acompañan a la hipoxia perinatal (cuando existe un aporte deficiente de oxígeno desde la vida fetal, en particular, momentos antes del nacimiento).

La descripción del proceso que inicia al disminuir el aporte de oxígeno, que ha tenido su expresión en el concepto de sufrimiento fetal agudo, inicialmente fue descrita por Adamsons y col.; quienes experimentando en monos Rhesus, lograron identificar la apnea primaria y secundaria, basados en los cambios fisiopatológicos y su repercusión en la homeostasis (1,2) (cuadro No.l).

Una vez superado el tiempo correspondiente a la apnea primaria, ya se ha iniciado el reflejo de buceo que intenta preservar el mejor riego sanguíneo posible para los órganos vitales (corazón, riñón, cerebro), se puede reanimar al paciente a partir de un estadio en que dicho reflejo ha dejado de ser efectivo, generando alteraciones secundarias a la hipoperfusión. Esto se traduce a nivel cerebral en encefalopatía Hipoxico-isquémica, a nivel renal en insuficienciarenalagudayanivel cardíaco (probablemente el último en efetuarse) en miocardiopatía hipóxico-

* Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, I.H.S.S., Tegucigalpa, Honduras

CUADRO No. 1

CAMBIOS FISIOLÓGICOS OBSERVADOS SEGÚN EL TIEMPO DE ASFIXIA*

PARÁMETRO TIEMPO DE ASFIXIA (MIN) OBSERVADO 1 5 10

Esfuerzo respiratorio Aumenta Inconstante Jadeo Esporádico Ph Sanguíneo 7.25 7.25 6.75 Frecuencia Cardiaca Aumenta Meseta 50x' Menor de 50x' Flujo Cardiaco Ligera Reducción Insuficiente Mínimo Flujo Cerebral Ligera Reducción Caída Rápida Mínimo Flujo Renal Sin Cambio Caída Súbita Necrosis

* (1) Registro tras el Pinzamiento de cordón umbilical en Monos Rhesus.

isquémica, una patología en la que aún no existe unificación de criterios diagnósticos, pero cuya identificación resulta de vital importancia en las primeras 48 a 72 horas después del nacimiento porque puede producir (dependiendo de su severidad) diversos grados de alteración en el funcionamiento del corazón como bomba. La primera descripción de la patología data de 1966 por Esterly y Oppenheimer (3).

A continuación se presentan dos casos que constituyen la primera comunicaciónescritaenHonduras. La importancia de su discusión está basada en el hecho de que independientemente del nivel de desarrollo de la atención perinetal de un país, la asfixia neonatal severa figura entre las primeras causas de morbimortalidad neonatal.

Presentación de dos casos Caso No.l

Antecedentes Maternos: Madre de 30 años, HGO; G=7 P=7 HV=4 FUR: 16-VIII-90 FPP: 23-V-91 SG=42. Embarazo sin complicaciones.


Datos del Parto: Parto distósico presentación pélvica, presentó una circular de cordón, liquido amniótico meconial, placenta normal, producto masculino peso: 3.1 Kg. Talla: 58 cm. PC: 36 cm. PT:34cm. APGAR al minuto: 1 a los 5 min: 4 a los 10 minutos: 7.

Examen físico: Frecuencia cardíaca: 40x' al momento de nacer paciente flácido, se aspira bajo laringoscopía directa obteniéndose escasa cantidad de meconio de tráquea. Al cabo de 20 minutos el paciente luce rosado, activo, reactivo, Silverman Andersen: 2 FC= 160x' FR=68x' Tórax: Tiraje intercostal, pulmones ventilados. Corazón: ritmo regular tonos normales. Abdomen: normal. Presenta signos de postmadurez.

Se traslada a UCIN con los siguientes diagnósticos:

1). Recien nacido pos termino eutrofico (clifford U/3100

2). Asfixia neonatal severa

3). Neumopatía por aspiración meconial. Sindrome de aspiración de meconio leve.

Evolución:

A las 22 horas de vida: Paciente sin dificultad respiratoria, se efectúa EKG y USG cerebral.

Resultados: EKG revela onda Q profunda en Dlll, AVR y AVF. Onda R de bajo voltaje en VI y onda P bifásica en V3, con este resultado se confirma, Cardiomiopatía isquémica derecha.

Caso No. 2

Antecedentes Maternos: Madre de 42 años, HGO: G=4 P=2

A = 1 HV = 2 SG = 37. Embarazo controlado en nueve ocasiones. Datos patológicos: Hipotensión durante el primer trimestre de embarazo, manejado con Etinil adrianol. Infección de tracto urinario durante el tercer trimestre de embarazo manejada con trimetoprim-sulfa. Tipo y Rh = O + VDRL = negativo.

Datos del Parto: Parto distósico presentación cefálica, liquido amniótico claro, no fétido, cordón umbilical y placenta normales. Nace producto Femenino con APGAR de 2 al minuto se le aspiran secreciones y se administra oxigeno con presión positiva, a los 5 minutos APGAR = 7,1 a sonda nasogástrica no se pudo introducir por esófago para aspiración gástrica.

Examen físico: peso: 1.2 Kg. Talla: 40 cms.PC: 28 cms. PT: 23.5 cms. Normocéfalo, fontanela normotensa, microftalmia, labio leporino y paladar hendido, bajo

laringoscopía se observa atresia en entrada al esófago. Tórax: tiraje, pulmones: sin ruidos patológicos, corazón: ritmo regular, frecuencia cardíaca normal, Abdomen: hígado palpable 2 - 3 cm. BRCD Bazo: palpable 2 cm. BRCI genitales normales.

Diagnóstico al ingreso:

1). Recien nacido a termino pequeño para edad gestional (37 semanas, 1,200 grs.)

2). Labio leporino y paladar hendido 3).

Atresia de esófago. 4). Asfixia neonatal

5). Enfermedad de membrana hialina vrs. broncoa spiradón

Evolución:

Se coloca bajo ventilación mecánica. Se efectúa gastrotomía descompresiva de urgencia.

19 horas: Rayos X del tórax muestra cardiomegalia.

Resultados: EKG revela onda P aplanada, onda Q en Dlll y AVR inversión de segmento ST en V4 V5 V6.

Diagnóstico agregado: Cardiomiopatía hipóxica

Ecocardio grama = normal.

Discusión:

La miocardiopatía hipóxica isquémica esta constituida por una amplia gama de síndromes clínicos cuya etiología es la falta de oxígeno en forma sostenida ocasionando diversosgrados de alteración enla función cardíaca normal y cuyas manifestaciones clínicas, electrocardiográficas, radiológicas y laboratoriales dependerán de la intensidad del daño y la capacidad del miocardio de responder a este daño.

Esta variabilidad de los signos y síntomas de la patología cardíaca hipóxico isquémica ocasiona confusión con otros diagnósticos por ejemplo, cardiopatía congénita, taquipnea transitoria del recién nacido, neumonía, policitemia etc. Por lo que su identificación requiere de un nivel de sospecha y búsqueda en especial de las formas mas leves (4,5).

Se han descrito los siguientes trastornos asociados a la asfixia intraparto y manifestaciones clínicas de tipo cardíaco:

______________ HOND. PED. - VOL. XV - No. 2 - AÑO 1992 _____________________________ 21

1. Insuficiencia de válvula tricuspídea con sobrecarga de volumen ventricular derecha e insuficiencia cardíaca derecha.

La disfunción de la válvula tricuspidea es secundaria a infarto del músculo papilar, como se refleja en la elevación de los niveles séricos de la fracción MB (músculo cerebro) de la Creatininfosfokinasa (5).

2. Insuficiencia ventricular derecha con un curso leve en el período prenatal y postnatal inmediato pero con cianosis, taquipnea e insuficiencia cardíaca durante las primeras 24 horas de vida.

En estos niños se ha postulado que el cuadro es debido a un trastorno en la perfusión coronaria de los ventrículos derecho e izquierdo provocado por incremento de las demandas de trabajo cardíaco creado por una vasoconstricción severa, secundaria a la hipoxia. Esta teoría es confirmada por la evidencia electrocardiográfica de isquemia.

3. Insuficiencia ventricular izquierda con hiperten sión sistémica, ésta aparece seguido a asfixia de moderada a severa intensidad y duración, la hipertensión es secundaria a estimulo adrenergico. La PVC es normal.

4. Insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión sistémica (shock cardiogénico). La disfunción miocárdica asociada con hipotensión sistémica probablemente represente un estadio terminal secundario a asfixia severa y prolongada.

Clínicamente la disfunción miocárdica puede manifestarse en las primeras seis horas de vida con dificultad respiratoria, hepatomegalia ritmo de galope y marcada variabilidad de bradicardia.

El EKG muestra depresión del segmento ST y cambios en la onda T sugestivos de isquemia miocárdica. La radiografía de tórax muestra infiltrados parenquimatosos difusos, congestión vascular, pulmonar y cardiomegalia (6).

Electrocardiografía en la Miocardiopatía Hipóxico Isquémica

Gaut y Usher, publicaron una seriede electrocardiogramas en niños prematuros fallecidos 18 horas después del parto cuya muerte se demostró como secundaria a infarto anterolateral. Los EKG de estos pacientes demostraron un infarto clásico, sin embargo, en la patología miocárdica isquémica por ser transitoria clínicamente, se traduce en un daño difuso y subendocárdico por lo que eletrocardiográficamente no debe esperarse el trazado de un infarto transmural puro, sino que existe una amplia variedad de cambios electrocardiográficos, entre ellos:

- Onda T anormales solas

- Alteraciones del segmento ST o anormalidades de conducción tales como elbloqueo de rama o anormalidades de Wolff Parkinson-White (7). (ver cuadro No.2)

CUADRO No. 2

CRITERIOS USADOS EN EL Dx ELECTROCARDIOGRAFÍA DE DAÑO ISQUÉMICO EN EL RECIÉN NACIDO Y

LACTANTE MENOR(7)

GRADO 1 Segmentos ST normales onda Q normal PROBABLE Aplanamiento o inversión de onda T en una derivación.

GRADO II Segmentos ST normales onda Q anormal en SUGESTIVO cualquier derivación, aplanamiento o inversión de onda T en varias derivaciones.

GRADO III Bloqueo completo de rama o aplanamiento MODERADO o inversión de onda T en varias derivaciones

+ Q anormal + Segmentos ST anormales

GRADO IV Infarto segmentación clásico con onda Q anormal SEVERO y segmentos ST marcadamente elevado.

- Presencia de onda Q mayor de 1 milivoltio en varias derivaciones (generalmente congruentes) (7)

Estudios Enzimáticos de Isquemia Miocárdica

Nelson y colaboradores (1978) encontraron niveles elevados de la fracción MB-CK en un grupo de recién nacidos con insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia tricuspídea.

La medición de la actividad de la creatininkinasa sobre todo en la fracción MM (CK3) y MB (CK2) puede ser una útil prueba para el diagnóstico de la miocardiopatía isquémica del recién nacido, la actividad de la fracción MB de la CPK se ha visto elevada en recién nacidos, quienes al momento del parto han sufrido un período asfíctico, sin embargo este indicador representa solo el 16-20% del total de CK en el corazón de fetos a término y neonatos donde el daño miocárdico causará su liberación pormecanismos similares al adulto, aunque no constituye un indicador de mucha especificidad en el período neonatal, cuando ocurre una elevación por sobre sus valores normales integrado a los criterios clínicos, radiológicos y electrocardiográficos, sustentan el diagnóstico de daño al miocardio.


1.- AdamsonsK., Jr. Berham R., Dawes G., et al. The treatment of acidosis with alkali and glucose during asphixia in fetal rhoesus monkeys, Physiol. 169, 679,1963.

2.- Resuscitation by positive pressure ventilation and tris-hydroxy-methylaminomethane of rhoesus monkeys asphyxiated at birth. Pediatr. 65:807,1964.

3.- EsterlyJr.,Oppenheimer.EH.Someaspectsofcardiac pathology in infancy and childhood, neonatal myocardial necrosis. Bulletin of the Johns Hopkins Hospital 1966,119 191-199.

4.- Rowe R.D. and Hoffman T. Transient myocardial Ischaemia of the newborn infant. A form of severe cardiorespiratorydistressinfullterminfants. Journal of pediatrics, 1972/81,243-250.

5.- Bucciarelli R. L. Nelson, R. M., Egan E.A. transient tricuspid insufficiency of the newborn, A form of myocardial dysfunction in stressed newborns pediatrics, 1977,59, 330, 337.

6.- Cardiogenic shock in the neonate, Martin H., King, D. Pediatrics in review 1988 No.9:258-266.

7.- Myorardial ischaemia in the newborn Richard D. Rowe, John P. Finley, Gilday D. et al Pediatric Cardiology Heart Disease in the Neonate New York Churchill. Livinston 1979 pag. 87-113.

8.- Sola . A. Urman J. Cuidados intensivos Neonatales la. ediciónBuenos Aires, Argentina Edit. Científica Interamericana 1988. Página 380-385.

9.- RoyJedeikin,SinikkaK.MakeIa,AndrewT.Shennan et al. Creatin Kinase Isoenzymes in Serum from cord blood and the blood of healthy full terms infants during the first three post natal days. Clinical Chemistry, vol 28, No. 2,1 982.


CASO CLÍNICO

CANDIDIASIS A Propósito de un Caso

Dra. Martha Matamoros de López, Dra. Doris Maribel Rivera, Dr. Guillermo Villatoro Godoy

RESUMEN

Se presenta el caso clínico de un paciente de 7 años que desarrolló Candidiasis diseminada a partir de un absceso intraabdominal secundario a herida penetrante de abdomen. La incidencia de esta patología ha aumentado en las últimas décadas constituyendo aproximadamente un 15% de las infecciones en las Unidades de Cuidados Intensivos. Se revisan los factoresde riesgo predisponentes destacándose entre otras: enfermedades sistemáticas cornos diabetes mellitus, leucemia y desnutrición. Uso de antibióticos deamplio espectro, esteroides, quimioterapia, y cirugía abdominal.

Entre la especies de candida realacionadas con candidiasis y candidemia están C. ALBICANS, C. TROPICALES Y C. PARAPSITOSIS.

Lasmanifestacionesclínicasde la enfermedad son variadas y el diagnóstico se establece en bases microbiológicas, serológicas e histológicas.

El tratamiento es obligado cuando se establece el diagnóstico y es a base de Anfotericina B.

INTRODUCCIÓN

La presencia de Candida en el torrente sanguíneo puede ser transitoria y de resolución espontánea sin tratamiento (Candidemia), pero también puede acompañarse de infección diseminada con invasión a tejidos y pronóstico fatal en ausencia de tratamiento (Candidiasis).

La incidencic Je candidiasis ha aumentado en los últimas tres décadas, representado 1-8% de las infecciones nosocomiales en los grandes hospitales y de 5-15% en las

Depto. de Pediatría, Hospital Escuela, Tegucigalpa, Honduras

unidades de Cuidados Intensivos y de quemados. La mortalidad es elevada, oscilando entre 38-58% según las series (3,11,14,15).

Los factores de riesgo relacionados con esta patología son: pacientes inmunocomprometidos, hospitalizaciones prolongadas, uso de antibiótico de amplio espectro, esteroides, catéteres intravenosos, cirugía abdominal, alimentación parenteral, etc. (2,4,5,6,10,11).

El germen responsable es en la mayoría de los casos Candida albicans pero también se han aislado otras especies (3,10,11)

Las manifestaciones clínicas son variadas, desdeun cambio en el patrón de temperatura hasta un cuadro de choque séptico con CID ( 11 ) .

Con relación al diagnóstico se reconoce al estudio histológico (que no sea epidermis o superficie mucosa) como único elemento de certeza diagnóstica, sin embargo la dificultad para obtener un diagnóstico histológico ha hecho que se establezcan criterios clínicos y de laboratorio (cultivos y serología) para hacer el diagnóstico y decidir tratamiento (11)

Nosotros tuvimos la oportunidad de diagnosticar y tratar a un paciente pediátrico con ésta patología y queremos con está revisión motivar para que las infecciones por hongos sean buscadas sistemáticamente en pacientes febriles, con factores de riesgo, conocidos, y que no responden a terapia adecuada con antibiótico.

PRESENTACIÓN DEL CASO

ENFB, 7 años de edad, masculino, con herida penetrante de abdomen por arma de fuego, quien se intervino quirúrgicamente encontrándose 12 perforaciones en intestino delgado, hemisección de vena cava inferior con


formación de hematoma; se realiza anastomosis término-terminal de vena cava, sutura de perforaciones intestinales e ileostomía, se inicia cobertura con triple terapia antibiótico (Metronidazol IV, ampilina, amikacina). Desde el 5o día post-operatorio presenta fiebre elevada 40-41°C, deterioro del estado general, leucocitosis (GB14600) con neutrofilia (94%), desarrolla pequeño derrame pleural derecho del que se realiza torancentesis diagnóstica y cuyo cultivo fue negativo por bacterias. Al 14 día post-operatorio presenta tumuración en triángulo superoanterior cervical derecho, de carácter inflamatorio, se practica punción diagnóstica. Ese día ante la sospecha clínica de septicemia secundaria a absceso intraabdominal con diseminación hemotogena a cuello, se procede a realizar laparotomía exploradora, encontrándose absceso paracólico derecho, del que se identifican por estudio en fresco abundantes levaduras, sospechándose Candidiasisporlo que se inicia Anfotericina B. Los estudios microbiológicos demostraron posteriormente la presencia de Candida Albicans en material aspirado de absceso en cuello, material de absceso intraadominal, sangre y orina. El curso clínico posterior en relación a su problema infeccioso fue satisfactorio, completó 6 semanas de tratamiento con Anfotericina B endovenosa, con una dosis acumulativa de 300mg, su tiempo hospitalario es prolongado y las complicaciones en relación al trauma abdominal fueron absceso paracólico derecho, hidronefrosis derecha, hematomas subcapsular de hígado; situaciones clínicas que motivaron tres reintervenciones quirúrgicas. El paciente recibió soporte nutricional con alimentación parenteral total central desde el día 10 de hospitalización, hasta el dia 35.

Al momento del presente reporte el paciente se encuentra estable, recuperándose de su tercera intervención en la que se le realizó nefrectomia derecha y drenaje de hematoma sub-hepático.

DISCUSIÓN:

En nuestro paciente identificamos como factores predisponentes al desarrollo de Candidiasis en primer lugar la cirugía abdominal; la que se ha demostrado puede ser un factor desencadenante, especialmente cuando se debe a múltiples perforaciones del tracto gastrointestinal, tal como ocurrió en el presente caso. Si bien no se ha comprobado ningún mecanismo se plantean como probables la disminución de la motilidad intestinal, que contribuye al sobrecrecimiento intraluminal de Cándida, y la interrupción de la integridad de la pared intestinal que puede predisponer a invasión micótica intravascular (23,10).

En segundo lugar, el uso de antibióticos de amplio espectro, se sabe de la existencia de una competencia ecológica entre C. albicans, C. tropicalis y C glabrata con la flora bacteriana intestinal, los antibióticos de amplio espectro disminuyen

la flora bacteriana permitiendo el sobre crecimiento de especies de Cándida con invasión de la circulación y diseminación secundaria (3,15).

Otros factores de riesgo que si bien es cierto estuvieron presentes, consideramos que no tuvieron ningún rol en el desarrollo de Candidiasis en nuestro paciente, son los catéter intravenosos y la alimentación parenteral total; los catéteres fueron colocados después de iniciado en cuadro de Candidiasisyloscultivos efectuados cuandose retiraron resultaron negativospor hongos; la alimentación parenteral se instauró cinco días después de haber iniciado las manifestaciones clínicas de Candidiasis.

El Germen responsable en este caso fue Cándida albicans, siendo éste el más frecuente en la mayoría de las series. (3,10,11)

La Candidiasis es debida a diseminación hematógena de las especies de Cándida, pudiendo tener diversas presentaciones como en nuestro paciente: miositis, absceso intra abdominal, invasión del tracto urinario pero también pueden haber lesiones cutáneas, tromboflebitis, endoftalmitis, miocarditis; pericarditis, artritis , osteomielitis, encefalitis, meningitis, afección pulmonar, gastrointestinal y hepatoesplenomegalia (1,2,3,11,13).

El diagnóstico se establece de certeza mediante el estudio histológico (que no sea epidermis o superficie mucosa), sin embargo existes criterios clínicos y laboratoriales que permiten realizar el diagnóstico.-

Los estudios laboratoriales pueden ser:

1) Microbiologicos: a) Frotis de sangre pefiférica (Giemsa) b) Cultivos en medios biofásicos. Disponibles en nuestro medio)

2) Serológicos: a) Anticuerpos aglutinantes y precipitantes. b) Antigeno celulares y metabolicos (4,8,9,12). El tratamiento de elección es la Anfotericina B a dosis de 0.5 0.8mg/kg/dia. (3,7) y éste es obligado en todos los casos de Candidiasis documentados histológicamente o mediante cultivo de líquidos biológicamente estériles y en pacientes con endoftalmitis.

En el resto de pacientes con Candidiasis la mayoría de autores aceptan las siguientes situaciones clínicas como tributarias de tratamiento.

1.- Dos hemocultivos positivos en ausencia de catéter contaminado.


2.- Hemoculti vo positivo 24-72 horas después de retirar un catéter contaminado.

3.- Hemocultivo positivoy granulocitopenia (menosde 500granulocitos) sea cual sea el resultado del cultivo del catéter.

4.- Hemocultivo positivo y Candida en tres o mas cultivos no significativos.

5.- Hemocultivo positivo y rápido deterioro de la situación clínica.

6.- Cándida en material de abscesos abdominales o líquidos peritoneal.

7,- Pacientes leucémicos granulocitopénicos con sindrome febril de de origen no aclarado que persisten con fiebre tras una semana de tratamiento antibiótico convencional. (2,6)

BIBLIOGRAFÍA

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2.- Calamdra T., Bille. Schneider R.; et al Clinical significance of Candida isolated from peritoneum in surgical patients. Lancet, 1989; 2:1437-1439.

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4.- Fung J., Donta S., Richard T. Candida detection system (Cand-Tec) to differentiate betwen Candida albicans colonization and disease. Joumal of clin microbiol, 19; 24:542-547.

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6.- Martino P., Girmenia C, Ventetti M., et al. Candida colonization and sistemic infection in neutropenic patient. Cáncer 1989; 64:2030-2033.

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10- Rubín R. Young L. Clinical A Proach of Infection in the Compromised Host. 2 Ed., Plenum Publishing Corp. 1988;195-199.

11. Sánchez R. Gil L, Regidor L. Candidiasis y Candidemia reexamen de una problemática actual. Med Clin (Barc), 1985; 85:464-471.

12. Telenti A, Steckelberg), Stockrnan L. Quantitative Blocd cultures in candidemia, Mayo Clin, Proc. 1991; 66:1123.

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14. Wey S. Mori M, Pfaller M. Risk factors for hospital acquired candidemia. Arch Intern Med. 1989; 149:2349-2352.

15. Wey s. Mori M. Pfaller M. Hospital acquired cadidemia. Arch Intern Med. 1988.; 148:2642-2645.

EDUCACIÓN MEDICA CONTINUA

MEDICINA DEL ADOLESCENTE

Dr. José Reyes Noyola *

PRECOCIDAD SEXUAL

A continuación presentamos una guía práctica para evaluar al niño con problemas de precocidad sexual.

Varón: Desarrollo sexual antes de 9 años Mujer: Desarrollo sexual antes de 8 años

CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL

IDIOPATICA NEUROGENICA POST-NEUROINFECCION HIDROCEFALIAS TUMOR FACOMATOSIS HIPOTIROIDISMO SECUNDARIA A PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA

i PUBERTAD PRECOZ

PERIFÉRICA

Tumores Gonadales Adrenal: Hiperplasia, tumor

Tumores productores de Gonadotropinas

Testotoxicosis familiar Síndrome de Me Cune Albright

Facticio

DIAGNOSTICO

GENERAL

Historia familiar Curva de crecimiento Historia examen físico

Parámetros de maduración (edad dental, sexual, sicológica, ósea)

ESPECIFICO

Rx de Cráneo LH, FSH Estrógenos testosterona 17 OH progesterona Estímulo.; con factores Liberadores Tomografía Ultrasonido

Ideopática, central

Medroxiprogc,ci""erona

Acetato de cyproterona Análogos L.H.R.H.

* Depto. Pediatría - Hospital Escue Tegucigalpa, Honduras

T R A TA M I E NT O

Me Cune Albright

Testolactona

Otros I De acuerdo a

etiología

Testotoxicosis

I Ketoconazole

espironolactona

Caso Radiológico

Dr. Carlos Figueroa'

El paciente J.A.A.M. es un preescolar de 3 años de edad, masculino, procedente del Municipio de Santa Ana del Dcpto. de Francisco Morazán, que consulta por "dolor en el miembro inferior izquierdo", y con la historia de que a los 18 meses de edad su madre nota deformidad de muslo izquierdo, dada por "arqueamiento del mismo, que provoca marcha claudicante, apoyada principalmente en el miembro inferior derecho.

Además presentaleve asimetría en el grosor de sus muslos así como en la longitud de ambos miembros inferiores; se observó dolor a la abducción y rotación externa del miembro inferior izquierdo.

Se realizaron radiografía antero-posterior de los miembros referidos y se identifican las lesiones siguientes:

1. Imagen radiotransparente,ovalada, expansiva, de 3.4 x 3.0 cms. con bordes escleróticos y discretos trabeculaciones en su interior, localizada en cuello y trocantes mayor del fémur izquierdo.

2. Ensanchamiento del espacio medular, por tejido menos denso, en la diáñsis femoral derecha, con adelgazamiento de la cortical del hueso, y de límites bien circunscritos. Se practicaron radiografías de o tras estructura óseas y no se demostraron lesiones similares a otro nivel.

Servicio de Radiología. Hospital Materno Infantil IHSS Tegucigalpa, Honduras


RESPUESTA AL CASO RADIOLÓGICO

El paciente que ahora presentamos es portador de una displasia fibrosa de ambos fémures.

Esta entidad se caracteriza por una sustitución fibrosa de porciones de la cavidad medular de uno o más huesos.-Fué descrita por primera vez en 1937 como una osteítis fibrosa diseminada por Albright y col.- Luego en 1946 Liehtenstein y Jaffe la denominan como displasia fibrosa y sugieren una relación entre las lesiones óseas monostóticas y las lesiones óseas múltiples.

El "síndrome de Albrilght" distingue a la displasia fibrosa que presenta manifestaciones extra esqueléticas como las "manchas café con leche" que suelen estar en el mismo lado de las lesiones óseas, y también la disfunción endocrina, que en las mujeres se asocia con pubertad precoz.

No se conoce la causa de la displasia fibrosa; pero se está de acuerdo en que existe una anomalía en el desarrollo del mesenquima osteógeno que conduce a la sustitución de la esponjosa y a la ocupación de la cavidad medular por tejido fibroso en el cual, por metaplasia ósea, se forman trabéculos de hueso de neoformación primitiva mal calcificado.

La enfermedad afecta por igual a ambos sexos. Comienza con frecuencia en la infancia y no existe ninguna tendencia familiar.

Los síntomas iniciales pueden variar desde hemorragia vaginal en la lactante, hasta cojera en el paciente mayor; más de la mitad de casos comienzan con cojera, dolor de piernas y/o fracturas patológicas.

Ladeformidadfísicamáscomúnesladiferendadelongitud de las extremidades. Al momento del nacimiento no suelen haber lesiones esqueléticas de displasia fibrosa,sino que aoarecen meses o años dpsnups.

Aunque las lesiones esqueléticas presentan una diversidad de imágenes radiológicas, por lo general son lo bastante distintivas como para establecer el diagnóstico, en particular si no hay síntomas.

En los huesos largos, el cambio básico es la sustitución de la cavidad medular, que origina lesiones que van desde la radio transparencia total (radiolucidez) como la lesión del fémur izquierdo en nuestro caso; hasta una densidad homogénea y aumentada en "vidrio esmerilado", según la cantidad de tejido fibroso el óseo que se deposite en la médula.- En las lesiones radiotrans parentes la corteza del hueso está adelgazada a lo largo de la superficie medular infiltrada, como la lesión del fémur derecho del paciente.-Las lesiones desosificadas siempre revelan bordes escleróticos (radiopacos) bien definidos.

El diagnóstico diferencial se deberá hacer con enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo y neurofibromatosis entre otras. La actividad de la displasia fibrosa se mantiene durante toda la vida del paciente, no hay tratamiento específico; únicamente se tratará de evitar fracturas patológicas y corregir defectos de tipo estético principalmente cuando la enfermedad afecta huesos faciales y/o del cráneo.

BIBLIOGRAFÍA:

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3. Sánchez Pedrosa C. Diagnóstico por imagen. Interamericana 1986.

RESPUESTAS

1. La respuesta es "a" (Avery,2a.ed,DD. 183-188 Fanaroff,3a.ed.,pp. 191-192).Durante los períodos de asfixia la hipoxemiaJa perfusión ; deficiente y la acidosis pueden lesionar el cerebro, el corazón, los ríñones y los pulmones del recién nacido. Las anomalías clínicas resultantes son edema cerebral irritabilidad y- . , convulsiones, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, anomalías urinarías o anuria, función hepática deficiente y síndrome de dificultad respiratoría. La disminución en la perfusión 5. pulmonar con cortocircuitos persistentes de ; derecha a izquierda a través de un conducto arterioso persistente o de un agujero oval (persistencia de circulación fetal).

2. La respuesta e"b". (Fáúaroffr3a. ed.pp.302-30 7). El promedio de niños sanos de bajo peso de este tamaño necesitan unaingesta de 100 a 150 n\gf kg. de Calcio. Es casi imposible con cualquier combinación de nutrición parenteral y entera! lograr que el lactante acumule este ion in útero. La lechematema tienemenos Calcio (yFósforo) que las fórmulas comerciales. Se puede completar la leche materna con Calcio o combinarla con formulas comerciales especiales para prematuros. ".' : :

3. La respuesta e "d". (Lancet 1, 934-941,1984). La hepatitis B es la causa más común de hepatopatías a nivel mundial. Se considera que 6. la transmisión vertical de la madre al recién \ nacido es de casi 40% entre portadores cróncios en todo el mundo. En condiciones normales el virus no atraviesa la barrera placéntariá. Losniñosnacen casisiempre con HB e Ag negativo. Los que estén sometidos ■ a este tipo de riesgo deben ser bañados en forma exhaustiva,recibir inmunoglobulina de hepatitis B (flBlQ) e iniciar la vacunación de hepatitis B,aplícando una inyección al nacer, otra al mes y otra á los seis meses. Si se hace todo esto.no es necesario el aislamiento.

4. La respuesta es "b". (Fanaroff,3a.ed.pp.70-78). : Los recién nacidos pequeños para ¡a edad 7. gestacional están sujetos a diferentes complicaciones que los prematuros con tamaño adecuado para ¡a edad gestacional. Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional tienen una mayor frecuencia de anomalías congénitas ■ importantes, y están expuestos a mayor peligro ; ■ de retraso futuro del crecimiento, especialmente si la talla, la circunferencia cefálica y el peso son pequeños para la edad gestacional. También se encuentran en riesgo más grave de asfixia neonatal y del síndrome de aspiración de

meconio que puede producir neumotorax, neumomediasti.no o hemorragia pulmonar, y ño enfermedad de la membrana hialina. Como la hipoglic&mia neonatal es a menudo sintomática en los recién nacidos pequeños para la edad gestacional, la vigilancia cuidadosa de ¡aglicemia alimentación temprana son precauciones adecuadas. Es común que en estos niños haya una elevación del hernatocrito por razones aún desconocidas. La respuesta es "á'.(Fanaroff,3a.ed. pp.154- 156). Los efectos de un fármaco en el feto no solo se determinan por la naturaleza de la misma, sino por el tiempo y el grado de exposición in útero. La heparina no atraviesa ¡a barrera placentariaypof tanto, ño afecta al feto durante el embarazo. La difenil hidantoina puede provocar defectos congénitos cuando se administra a la madre en el primer trimestre del embarazo. La penicilina y el hidroxido de aluminio no provocan alteraciones en el feto. El propranolol puede provocar retraso del crecimiento cuando se suministra durante el embarazo y disminuye la capacidad del recién nacido asfixiado para responder con aumento de la frecuencia y el gasto cardiaco. La administración de Propranolol también se ha relacionado con hipogíicemía. La respuesta es ';e"(todas). (Behrman,12a.ed. pp.394-395). Los recién nacidos de madres farmacodependientes tienen más probabilidades que otros niños de manifestar diversos problemas,incluso complicaciones perínatales, premadurez y peso bajo al nacer. La iniciación de los síntomas de supresión suele producirse durante los primeros dos días de vida. Los síntomas más característicos de estos pacientes son hiper-irrítabilidad y temblores burdos. Entre otros síntomas se observan vómitos, diarrea, fiebre, llanto intenso e hiperventilación, son menos comunes convulsiones, depresión respiratoría y otros síntomas. La respuesta es "d".(Roberts, p. 390. Keith, 3a.p. 4157). La frecuencia de cardiopatia congénita enlapoblación es de 1%. Elríesgo en una familia en la que ya existe un niño con cardiopatia congénita, es de 1 a 4%. Si hay dos niños con este tipo de padecimiento el porcentaje sube de 3 a 12%. Las madres que padecen cardiopatia congénita tiene una frecuencia de 14% de cardiopatia congénita en sus descendientes. En el subgrupo de niños de madres con obstrucción del fíujo ventrícularla frecuencia es de 23%. .

delincuencia juvenil -...

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