correlación clínico patológicas expo patologia equipo 3
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Correlaciones Clínico -Patológicas: Ejemplos Seleccionados De Lesión Celular Y Necrosis
Equipo # 3Presentado por:
Bustos Nancy. Cabrera Noe. Calacich Alejandro. Camargo Maria. Carmona Karla
Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud
HipoxiaO2GlucosaGlucólisis
IsquémiaO2GlucosaGlucólisis
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Lesion isquemica e hipoxia
Hipóxia
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Isquemia
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Mecanismos de las lesiones celulares por isquemia.
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves que la hipoxia no asociada a isquemia.
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Mecanismos de las lesiones celulares por isquemia.
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Nancy Lizeth Bustos Biurcos
Lesión por isquemia
Causa mas común de
lesión celular.
La isquemia lesiona los tejidos mas deprisa que la
hipoxia.
Camargo Celis Ma. de Jesús
La lesión isquémica se asocia con inflamación.
Aumenta la repercusión:Mayor flujo de leucocitos y proteínas plasmáticas.
Causando una mayor lesión tisular.
Camargo Celis Ma. de Jesus
Células hipóxicas
- oxigeno - generación
intracelular de ATP
Fracaso de sistemas celulares dependientes de energía:•Bombas iónicas hinchazón celular y entrada de Ca.•pHdisminuye
Camargo Celis Ma. de Jesus
Consecuencias Funcionales
El musculo cardiaco deja de contraerse a los 60 seg. De oclusión coronaria, NO significa que haya MUERTE CELULAR.
Si continua disminuyendo el ATP
mayor deterioro
perdida microvellosidades y formación de vesículas, hinchazón de célula y orgánulos.
REVERSIBLE, Ox.
Camargo Celis Ma. de Jesus
Principalmente la muerte celular es por necrosis
aunque la apoptosis puede
contribuir.
liberación de moléculas proapoptoticas de
mitocondrias con fugas apoptosis
Camargo Celis Ma. de Jesús
Las células muertas pueden ser sustituidas por masas compuestas de fosfolípidos (fig. de mielina)
fagocitadas por leucocitos o degradadas a:
ac. Grasos
calcificar.
Lesión por isquemia-Reperfusión
Modo reversible, el restablecimiento
del flujo sanguíneo
Restauración Celular
daño durante la reoxigenación.
un en la producción de
EROs
Las mitocondrias dañadas reducen
incompletamente al Ox.
acumulacion de Rad. Libres.
Camargo Celis Ma. de Jesus
La activación del sistema del complemento contribuye a la
Isquemia-reperfusión.
Anticuerpos tienden a depositarse en tej. Isquémicos
al reanudarse el flujo sanguíneo la proteínas de
complemento se unen a los ac. se activan y se agrava la lesión
celular y la inflamación.
Camargo Celis Ma. de Jesus
Camargo Celis Ma. de Jesus
Lesión química (tóxica)
Las sust. Químicas inducen la lesión celular.
Pueden provocar daño de manera
directa e indirecta
Al combinarse con un componente
molecular o celular
Las células que utilizan, absorben, excretan o
concentran al compuesto normalmente son las mas
afectadas.
El cianuro afecta a la citocromo oxidasa
mitocondrial e inhibe la Fox
No ATP, muerte.
Camargo Celis Ma. de Jesus
Sust químicas que no son biológicamente activas en su estado
original
oxidasas de función mixta P-450 en el REL
del hígado y otros órganos
Seran convertidos a metabolitos tóxicos
reactivos para despues actuar sobre sus moléculas Blanco
Principalmente el daño es por formación de
radicales libres y su subsecuente peroxidación
de lípidos
La unión covalente directa proteínas de
membrana y a lípidos puede suceder
Peroxidación de los fosfolípidos de
membrana, con una rápida degradación del
RE.
30 minutos de exposición En la síntesis proteica
hepática de las enzimas y de las proteínas
plasmáticas.
2 horas de exposiciónHinchazón del REL y
disociación de los ribosomas.
Exportación de Lípidos por incapacidad de S
apoproteína para formar complejos con triglicéridos y la secreción de lipoproteínas.
HIGADO GRASO, LESION MITOCONDRIAL
< DEPOSITOS ATP
HINCHAZON CELULAR
PROGRESIVA
ALDEHIDOS DAÑAN LA
MEMBRANA
ENTRADA DE Ca
Muerte celularCamargo Celis Ma. de Jesus
Tetracloruro (CCl4) CCl3 (higado) convertido al radical libre tóxico CCI3(hígado).
Mecanismo CCL4
César Noé Cabrera Peréz
Apoptosis
Via de muerte programadaInducido por
enzimas activadas que son
reposablesde degradar.
Se produce Refiere Situaciones
DesarrolloEdad adultaCelulas no deseadasEnvejecimiento celularDañadas
PatologicasEjemplo lesiones de DNA por radiacionFisiologicas ejemplo embriogenia
Apoptosis Fisiologica
• Destruccion Celular Mediante la Embriogenia
• Involucion de Tejidos Dependientes a Hormonas
César Noé Cabrera Peréz
• Perdida Celular en poblaciones celulares en proliferacion
• Eliminacion de Linfocitos
• Muerte de Celulas de Anfitrion
Apoptosis Fisiologica
César Noé Cabrera Peréz
Apoptosis Patologica
• Lesiones de DNA
• Acumulacion de Protreinas Mal Plegadas
César Noé Cabrera Peréz
• Muerte Celular en Algunas Infecciones
• Atrofia Patologia de Organos Parenquimatosos Tras la Obstruccion de un Conducto
Apoptosis Patologica
César Noé Cabrera Peréz
Cambios morfológicos en la apoptosis
Retracción celularCondensación de la cromatinaFormación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptoticos. Fagocitosis de las células o cuerpos apoptosicos, en general por macrófagos.
Karla Carmona
Cambios morfológicos en la apoptosis
Karla Carmona
Microfotografía electrónica de células apoptoticas
Cambios morfológicos y bioquímicos en la apoptosis
Karla Carmona
Células de cultivo experimentando apoptosis
Bullas y formación de cuerpos apoptoticos
Microfotografía de contraste de fase
Tinción para DNA Tinción para caspasas De inmunofluorecencia
Características bioquímicasde la apoptosis
Activación de las caspasas
Karla Carmona
CaspasaIniciadoras Ejecutoras
C 8C 9
C 3C 6
Degradación del ADN y proteínas
Características bioquímicasde la apoptosis
Alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.Desplazamiento de fosfolípidos (fosfatidilserina)Anexina V
Karla Carmona
Vía Intrínseca
Karla Carmona
Proteínas antiapoptoticas Bcl-2
Perdida de señales de supervivencia, DNA lesionado activan sensores antagonistas de proteínas antiapoptoticas.
Proteínas proapoptoticas Bax y Bak
Citocromo c + Apaf-1=apoptosoma
Activación de las caspasas y apoptosis tras extravasación del citocromo c.
Vía extrínseca
• Los receptores de la membrana celular que median la apoptosis son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)
• Tienen una zona de la molécula ubicada en la membrana celular que se une a un ligando y una zona intracitoplasmatica denominada dominio de muerte (DD)
Vía Extrínseca
Alejandro Calacich
Alejandro Calacich