PATOLOGIADE LAS

ARTERIAS CORONARIAS

Coronarias Nacen de la Aorta en los senos coronarios derecho e

izquierdo, dando origen a dos troncos principalesI. Arteria Coronaria IzquierdaII. Arteria Coronaria Derecha

Arteria Coronaria Izquierda• La Arteria Descendente Anterior

– Para la pared libre del ventrículo izquierdo– Para el septum interventricular– Las septales y diagonales

• La Arteria Circunfleja– Dos arterias obtuso marginales– Dos arterias para la aurícula izquierda

Arteria Coronaria Derecha

• Arteria del Cono• Arteria del Nódulo

Sinusal• Arteria Descendente

Posterior• Arteria Marginal

CoronariopatíasSíndromes coronarios1. Síndrome coronario crónico– Isquemia silente– Angina de esfuerzo

2. Síndrome coronario agudo–Angina inestable de pecho– Infarto agudo de miocardio–Muerte súbita

Síndrome coronario crónico o Angina estable

Dolor de corta duración 1 a 5 min. de inicio insidioso habitualmente retro esternal, de carácter opresivo, puede irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos.

Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante; esfuerzo, frío, emociones y stress

Clasificación de la angina estable• Grado I:

actividad física ordinaria no produce angina.• Grado II:

Limitación ligera de la actividad ordinaria.• Grado III:

Limitación manifiesta de la actividad física ordinaria.

• Grado IV: Es incapaz de realizar alguna actividad física sin presentar angina.

Fisiopatología• La obstrucción coronaria por una placa de ateroma,

cuyo núcleo crece lentamente y reduce el calibre del vaso, en situación basal es capaz de mantener el requerimiento adecuado de oxigeno al miocárdico

• Pero en estrés es incapaz de satisfacer las necesidades, apareciendo isquemia miocárdica y como consecuencia alteración en la función contráctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestación clínica.

Diagnostico de angina estable 1. Diagnostico clínico2. Diagnostico laboratorial 3. Diagnostico imagenológico

Diagnostico clínico Historia clínica es imprescindible. • Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor

torácico Para ello debemos hacernos estas tres preguntas• El dolor es centrotorácico• Está desencadenado por el ejercicio o estrés

emocional• Desaparece con el reposo o la nitroglicerina

sublingual

Diagnostico clínico Exploración físicaSin complicaciones o patología

asociada es normalPuede haber signos de

aterosclerosis coronariaInspección ocular • Estigmas de tabaquismo, arco

corneal y xantomas • Los xantelasmas se relacionan

con cifras aumentadas de triglicéridos y déficit relativo de lipoproteínas de alta densidad

Diagnostico clínico Exploración física• La presión arterial puede estar elevada• Trastornos tróficos en extremidades

Diagnostico clínico Auscultación cardiaca• Presencia de soplos

sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica

Palpación, observación de la zona dolorosa

• Puede poner de manifiesto una costocondritis un herpes zoster o una cervico braquialgia

Diagnostico• Hemograma– Leucocitosis– VSG elevada

• Coagulograma

laboratorial• Función renal• Colesterol,

triglicéridos

Factores de riegoa. Diabetes mellitusb. Dislipemias

Factores desencadenantesa. Anemia b. Hipertiroidismo

Diagnostico laboratorialMarcadores de necrosis miocárdica • La mioglobina se eleva durante el infarto y se

detecta a las 2 hrs.• La creatinfosfocinasa (CK) • La transaminasa glutámico oxalacética (TGO) • La deshidrogenasa láctica (DHL). • Las troponinas cardíacas–Troponina I esta elevado por 7 a 9 días–Troponina T esta elevado por 10 a 14 días

Diagnostico imagenologico• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Ecocardiograma• Coronariografía• Gammagrafía miocárdica

ElectrocardiogramaEs obligatorio dentro del

estudio de un paciente que refiere dolor torácico, tanto en el momento de la crisis como una vez haya desaparecido ésta.

Radiografía de tórax Permite observar, en caso que exista, crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna vertebral, hernia de hiato

Diagnostico imagenológico• Ecocardiograma

Diagnostico imagenológico• Coronariografía

Indicaciones de coronariografíaEstán determinadas por la presencia de factores

clínicos que aumentan el riesgo• Clase I: Marcadores clínicos de alto riesgo,

disfunción ventricular severa, isquemia severa desencadenada por estrés, angina recurrente a pesar de tratamiento médico adecuado.

• Clase IIa: Isquemia no severa desencadenada por estrés con buena función ventricular izquierda.

• Clase IIb: Disfunción ventricular izquierda. • Clase III: Buena función ventricular izquierda con

ausencia de isquemia durante el estrés.

Diagnostico diferencial• Trastornos esofágicos• Cólico biliar• Radiculitis cervical• Hipertensión pulmonar severa• Embolia pulmonar• Pericarditis aguda• Infarto agudo de miocardio

TratamientoMedidas generales• Corrección de factores de riesgo cardiovascular• Realizar ejercicio moderado, regular y constante• Bajar de peso en pacientes con sobrepeso• Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado, pollo,

cereales, aceites vegetales• Corrección de factores desencadenantes anemia, hipoxia,

insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo• Evitar situaciones que puedan desencadenar angina,

como el estrés, frío, comidas copiosas, realizar ejercicio físico intenso

Tratamiento farmacológico• Antiagregantes–El ácido acetilsalicílico (AAS)–Ticlopidina–Clopidogrel

Tratamiento farmacológico• Terapia antianginosa–Los nitratos–Bloqueantes de los receptores beta-

adrenérgicos–Calcio antagonistas– Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina (IECA)• Agentes hipolipemiantes–Estatinas

Síndrome coronario agudo Angina InestableDefiniciónDolor intenso agudo tipo opresivo retroesternal, de

inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva, sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo

Dolor anginoso que a comenzado recientemente en los últimos 3 meses, en sujetos previamente asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro anginoso estable previo.

Angina inestable Incidencia• 1.6 millones de personas ingresan en los

hospitales por año en EEUU• 600,000 muertes al año

Patogenia de la angina inestable Mas de 90% se debe a ruptura de una placa

ateroesclerótica, agregación plaquetaria y formación de un trombo intracoronario, obstruyendo en forma total la luz de vaso deteriorando el flujo sanguíneo con desequilibrio entre la demanda y aporte de O2 al miocardio

La obstrucción parcial produce angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST o IM sin onda Q

La obstrucción total produce isquemia grave con mayor necrosis del miocardio o infarto de miocardio con elevación del segmento ST o IM con onda Q

Fisiopatología de la angina inestable La fisiopatología de la angina inestable es la misma

de los otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.

Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactúan simultáneamente• Accidente de placa• Activación plaquetaria• Vasoespasmo• Trombosis intracoronaria• Aumento del consumo de oxigeno• Inflamación

Cuadro clínico de la angina inestable La angina inestable se caracteriza por la

presencia de dolor precordial: a) típico y b) característico

• Se define así al dolor, cuando tiene un comportamiento preciso frente a ciertas circunstancias y cuando cede o finaliza la causa desencadenante o con la administración de nitritos.

• Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al brazo, muñeca, hombro o mandíbula

Angina inestableClasificación de Braunwald1. Según la gravedad del cuadro clínico2. Según las circunstancias de aparición3. Según el electrocardiograma4. Según la intensidad del tratamiento

Clasificación de BraunwaldSegún la gravedad del cuadro clínicoI. Angina grave de reciente comienzo o

progresiva sin dolor de reposoII. Angina de reposo en el último mes pero

no en las últimas 48 horasIII. Angina de reposo en las últimas 48 horas

Clasificación de BraunwaldSegún las circunstancias de apariciónI. Se produce en presencia de condiciones

extracardiacas que intensifican la isquemia miocárdica

II. Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas

III. Se produce en las dos semanas posteriores a un IAM

Clasificación de BraunwaldSegún el electrocardiogramaI. Con cambios electrocardiográficos

intradolorII. Sin cambios electrocardiográficos

intradolor

Clasificación de BraunwaldSegún la intensidad del tratamientoI. Ocurre en ausencia de tratamiento o con

tratamiento mínimo.II. Ocurre en presencia de tratamiento

standart para angina crónica estable.III. Ocurre a pesar de la administración de

dosis máximas de drogas antianginosas, incluida nitroglicerina endovenosa.

Diagnostico • Clínico• Laboratorial• Imagenológico

Diagnóstico clínico • Interrogatorio

Lo principal en este punto es considerar las características del dolor y evaluar si este es típico y característico.

Diagnóstico clínico Examen físico–Normal–Signos de falla de bomba–Insuficiencia mitral isquémica

Diagnostico laboratorial• Hemograma– Leucocitosis– VSG elevada

• Bioquímica • Coagulograma• Función renal• Marcadores de necrosis miocárdica • Determinación de colesterol y triglicéridos

Electrocardiograma • Normal• Supra o infra desnivel ST• Cambios en la onda T

• Valvulopatias• Pericarditis• Aneurisma de aorta

torácica• Disección aórtica• Enfermedades pleuro -

pulmonares• Dolor de origen

mediastínico• Esofágico

• Tumores mediastinales• Dolor de pared torácica • Neurorradicular• Osteocondritis• Muscular• Extratoracico• Úlcera gastroduodenal• Dolor vesicular

Diagnósticos diferenciales

Tratamiento• Tratamiento médico • Tratamiento farmacológico • Tratamiento quirúrgico

Tratamiento médicoMedidas generales• Vía venosa y reposo en cama• Monitorización permanente• Suplemento de oxigeno

Durante la crisis anginosa y signos de congestión pulmonar o saturación de O2 inferior a 90%.

• Nitroglicerina sublingual o intravenosaEn perfusión, si no hay hipotensión y si la frecuencia cardíaca es normal

• AnalgesiaEl dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, si no ha cedido con la NTG

• Ansiolíticos

Tratamiento farmacológico• Antiagregante plaquetario–Aspirina dosis < a 500 mg día–Ticlopidina a dosis de 250 mg c/12 hrs.–Clopidogrel

Tratamiento farmacológicoTratamiento anticoagulante• La heparina

Dosis en bolo 5.000 - 7.500 U, seguida de infusión continua de 10 U/kg/h para mantener un aPTT 2 veces el control durante 48 h.

• Heparinas de bajo peso molecular– Enoxaparina dosis de 1 mg/kg/12 hrs S.C.– Dalteparina dosis fija de 7.500 U S.C. c/12 hrs– Nadroparina + aspirina disminuyen significativamente la

muerte AI – IAM

• Inhibidores directos de la trombina• Trombolíticos

FarmacológicoTratamiento antianginoso• Nitroglicerina • Betabloqueantes• Antagonistas del calcio

Tratamiento quirúrgico• Angioplastia• Bypass coronario• Cirugía convencional

Tratamiento quirúrgico angioplastiaLa angioplastia coronaria es un método invasivo de

recanalización arterial

Tratamiento quirúrgico angioplastia coronariaIndicaciones • Pacientes que sólo tienen una arteria críticamente

estrechada• También es preferible a la cirugía del bypass en los

pacientes ancianos• Pacientes que tienen asociada una enfermedad

pulmonar• Pacientes con angina de pecho o con evidencia

objetiva de isquemia miocárdica, sin lesión vascular coronaria calcificada

Tratamiento quirúrgico bypass coronarioLa cirugía del bypass es el procedimiento estándar para

tratar arterias coronarias críticamente estrechadas o bloqueadas y la angina incontrolable.

Tratamiento quirúrgico convencional • Cirugía de coronarias con circulación

extracorpórea (con parada cardiaca)• Cirugía de coronarias sin circulación

extracorpórea (con corazón latiendo)

Procedimiento quirúrgicoDuración de la cirugía 5 – 6 horas• 1. Anestesia general• 2. Esternotomía mediana

3. Exposición cardiaca.

4. Disección de vena safena ( vena de la pierna) y de arteria mamaria y/o radial.

5. Anticoagulación total con heparina.6. Conectar a la “máquina corazón pulmón y entrada en CEC.

7. Pinzamiento de aorta y parada cardiaca.

8. Colocación de los puentes aortocoronarios

9. Despinzamiento de la aorta10. Empieza a latir nuevamente el corazón11. Salida de circulación extracorpórea12. Retiro de las conexiones para la CEC13. Reversión de la anticoagulación con protamina14. Control de hemostasia15. Colocación de tubos de drenaje en el tórax16. Cierre del esternón y herida de piel17. Traslado a cuidados intensivos

ComplicacionesEn relación con la circulación extracorpórea• Disfunción neurológica pasajera o definitiva (por

embolismo y edema cerebral)• Disfunción pulmonar• Insuficiencia renal• Sangrado• Deterioro temporal de la función cardiaca (por la

falta de oxígeno durante la parada cardiaca)

Otras complicaciones En relación con la condición previa del paciente • Edad• Deterioro previo de la función cardiaca• Infarto perioperatorio• Presencia de enfermedad pulmonar previa• Compromiso neurológico previo• Enfermedad vascular periférica sintomática.

Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)Cuadro clínico que acompaña a la necrosis

miocárdica de origen isquémico, frecuentemente es transmural, sub endocardico

Causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.

Menos frecuente por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.

Cuadro clínicoEn la mayor parte de los casos, el IAM es

sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.

Cuadro clínicoEn los casos típicos, el síntoma más importante es el

dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vago tónicos.

También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo.

ComplicacionesLa evolución y pronóstico del infarto de

miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

GRACIAS