EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON

EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON

1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS RITMICOS2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS

AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular

PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA

EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON

SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION DEL CORAZON

Nódulo sino auricular (SA)

Vías internodulares

Nódulo auriculo ventricular (AV)

Haz Auriculo ventricular (AV)

Haz de fibras de PURKINGE

Genera el impulso rítmico normal

Impulso originado en las aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos

Conduce el impulso desde aurículas a ventrículos

Conduce el impulso por todo los tejidos ventriculares.

Conducen el impulso desde el SA hasta el nódulo AV

EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON

NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR)

•Banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado.•3mm de ancho, 15mm de longitud, 1 mm de grosor.•Pared postero lateral superior de la AD.•Esta ubicado inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.•Casi no tienen filamentos contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.

EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON

RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS

SINUSALES

Autoexitacion .-proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco

Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV< negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca.

1.- canales rapidos de Na2.-Canales lentos de Na y Ca3.-Canales de K

Espiga: apertura de los canales rápidos de Na

Apertura mas lenta de los canales lentos de Na y Ca (0,3 seg)

-85 a -90 mV

-55 a -60 mV

Apertura de los canales de K permite la salida de iones K al exterior.

Apertura de los canales lentos de Na-Ca

AUTOEXITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

Elevacion lenta del potencial de membrana en reposo (Na)

-55 a -60 mVActivacion de los canales Na y CaAUTOEXITACIÓN

1. Inactivación de los canales de Na y Ca 100 a 150 ms de su apertura

2. Apertura de canales de K

HIPERPOLARIZACIONIones de K permanecen abiertos durante algunas decimas de seg. Con salida mas prolongada de iones + y umbral de -55 a -60 mV

La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente por:Al final del potencial de acción se cierran cada vez mas canales de K.Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y compensan el flujo de salida de iones K Se produce luego un nuevo estado de AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv

AUTOEXITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

Vías internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas

AUTOEXITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a ventrículos

El retraso se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes

Localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide,

El retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

AUTOEXITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA

La conducción lenta en las fibras transicionales nodulares y penetrantes del haz AV esta producida principalmente por la disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente