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VETERINARY #19.22 0 0 9 - 1 0 $ / 1 0 €

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CONTENIDO

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino,Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

L a r e v i s t a i n t e r n a c i o n a l p a r a e l v e t e r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: p. 02el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico

Nicolas Girard

Pancreatitis felina p. 11Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina p. 20Dionne Ferguson y Frédéric Gaschen

Causas infecciosas de la anemia en gatos p. 31Jane Sykes

Cómo tratar... Colangitis felina p. 41Allison German

La supersaturación relativa es un factor para predecir la disolución p. 47de estruvita mejor que el pH urinario

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al.

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIAHOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICADE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 19 n° 2 - 2009Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial• Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD,

Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs,Royal Canin, USA

• Dr. Philippe Marniquet, DVM, ScientificCommunication Manager, Royal Canin, France

• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, VeterinarySupport Manager, Royal Canin, UK

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Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD,

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Publicado por: Buena Media PlusJefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Dirección: 85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – FranceTeléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00

Impreso en la Unión Europea.ISSN 0965-4577Circulación: 100.000 copiasDepósito legal: Junio 2009

Publicado por Aniwa S.A.S.

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Foto de cubierta: Citología de un aspirado de médula ósea

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IntroducciónLa reabsorción dental consiste en la pérdida progresivade la sustancia dental. Durante muchos años, se hizoreferencia a estas lesiones como "lesiones odontoclásticasreabsortivas felinas" por la observación microscópicade la acción clástica de células multinucleadas (1,2,3).En la actualidad se prefiere el término simplificado de"reabsorción dental" (4). Sin embargo, esta terminologíano da por supuesto una etiología ni una patogenia,simplemente especifica el origen dental del procesoreabsortivo.

En el ser humano y en perros se observan lesionesreabsortivas en dientes aislados. Sin embargo, lasformas múltiples que afectan a varios dientes sonbastante infrecuentes. En el hombre se asocia consecuelas inflamatorias de la periodontitis o con el estrésmecánico de la fijación periodontal (por ejemplo,tratamiento de ortodoncia o traumatismo dental).

La prevalencia de reabsorción dental varía del 28% al67% en diversas poblaciones de gatos domésticos(5,6). Esta variación refleja las diferentes poblacionesde estudio elegidas (casos dentales referidos, casosgenerales o población sana) y los métodos diagnósticosutilizados (exploración clínica con o sin examen radio-lógico). En dos estudios recientes en los que se combi-naba la exploración clínica y radiológica de poblacionesfelinas "sanas" se demostró una prevalencia del 30%(7,8). La reabsorción dental se diagnostica de muchasformas en los gatos y el número de dientes afectados

Lesiones odontoclásticasreabsortivas felinas: el

conocimiento es la clavepara un buen diagnóstico

Nicolas Girard, DVM,Clínica de Referencia Veterinaria, La Gaude, Francia

Nicolas Girard se licenció en la Escuela de VeterinariaNacional de Toulouse en 1987. Tras trabajar durante 12 años en clínica de Pequeños Animales, en la actualidad se dedica exclusivamente a la OdontologíaVeterinaria, como centro de referencia del sudeste deFrancia.

PUNTOS CLAVE� La reabsorción dental es muy frecuente en los gatos

� Dichas lesiones están asociadas frecuentemente condolor facial

� La etiología de las lesiones sigue sin conocerse

� El tratamiento conservador rara vez es suficiente

� La mayoría de los casos requiere un seguimientoradiográfico prolongado

� El tratamiento de elección sigue siendo la extracciónquirúrgica

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depende de la edad del animal. Pese al innegableprogreso que se ha realizado en la descripción de lapatogenia y la prevalencia de esta afección, todavíaqueda por establecer la etiología precisa que permitaexplicar la prevalencia excepcionalmente elevada dereabsorción de múltiples dientes, en gatos.

PatogeniaLas reabsorciones dentales pueden desarrollarse desdeun origen interno (desde la pulpa al cemento) o desdeun origen externo (desde el cemento a la pulpa). Laestimulación de las células odontoclásticas que partici-pan en el proceso reabsortivo se ve influida porafecciones que pueden o no estar relacionadas con lainflamación tisular. Las recomendaciones en odonto-logía humana destacan el papel esencial del cementoradicular y del ligamento periodontal, y esto tambiénse ha confirmado en dos recientes estudios de histo-logía veterinaria (9,10). Por consiguiente, se handefinido tres grupos de lesiones de reabsorción dental(11,12):

• reabsorciones dentales relacionadas con el dañomecánico de la unión periodontal (infraoclusión,traumatismo dental crónico) cuya causa se considera"no inflamatoria": reabsorción de superficie, anquilosisdentoalveolar, reabsorción por reposición.

• reabsorciones dentales relacionadas con el daño de lapulpa (pulpitis) cuyo origen se considera "inflama-torio": periodontitis apical, reabsorciones radicularesinflamatorias.

• reabsorciones dentales relacionadas con el daño a launión periodontal debido a infección (periodontitiscrónica) cuyo origen se considera "inflamatorio":reabsorción radicular cervical.

En la actualidad, en odontología veterinaria, estasafecciones se agrupan juntas bajo el mismo nombre:"reabsorción dental" (4).

La mayor parte de las lesiones reabsortivas dentalesfelinas se describen como lesiones dentales externas(3,13,14). La actividad clástica de las células multi-nucleadas (odontoclastos) se observa localmente alre-dedor de la superficie de la raíz (1). A continuación eltejido dental reabsorbido va siendo gradualmentesustituido por cemento o por tejido óseo nuevo. Laslesiones odontoclásticas reabsortivas felinas empiezanen el cemento de la raíz y avanzan a continuación através de la dentina o la corona del diente. El huesoalveolar local y el ligamento periodontal adyacente

también se ven involucrados en el proceso reabsortivo(2,3). El canal de la raíz sólo se ve afectado en la etapatardía del proceso y es entonces sinónimo de unalesión reabsortiva externa e interna.

Por consiguiente, la pulpa sólo es inflamatoria en muyraras ocasiones, aunque en las etapas más tardías delproceso se ha comunicado un estado degenerativo(2,13). El esmalte de la corona experimenta reabsorciónodontoclástica con el tiempo o, con más frecuencia, essocavado por la pérdida de la dentina subyacente y porfracturas, lo que provoca una cavidad dental clínica-mente manifiesta. La cavidad suele estar oscurecida portejido de granulación inflamatorio reactivo de color rojobrillante. Por último, una fractura por "fatiga" provocarála pérdida de la corona, dejando expuesta la encía (congrados variables de inflamación) y fragmentos de raízsuperpuestos que siguen experimentando reabsorción.El proceso sólo llega verdaderamente a su fin cuandoha desaparecido por completo todo el tejido dental.

La exploración histológica revela procesos alternos dereabsorción dental o de aposición del cemento:

• fase aguda (reabsorción de superficie)• fase crónica (reabsorción de la dentina y reparación

por aposición de cemento o de hueso nuevo)• fase quiescente (reparación por medio de aposición

de cemento o de hueso nuevo)

Las reabsorciones dentales suelen aparecer en la carabucal de las coronas. El 70% de las reabsorcionesdentales registradas están asociadas con un procesoinflamatorio y el 30% muestran signos de reparación(3,5,13).

Actualmente, no hay una clasificación de las reabsor-ciones dentales (4). Sin embargo, la evaluación radio-lógica diferencial se ha propuesto como una ayudadiagnóstica y terapéutica. Según los autores, la clasifi-cación radiológica permite proponer un tratamientoquirúrgico más conservador en el caso de las lesionesde reabsorción dental de tipo 2, en forma de amputa-ción subgingival. Esta clasificación se basa en loshallazgos radiológicos (15):

• Reabsorción dental de tipo 1. Radiodensidad similaren raíces de dientes adyacentes (Figura 1) y aspectonormal del espacio del ligamento periodontal (LPD)(lámina dura);

• Reabsorción dental de tipo 2. Ausencia del espacio


del ligamento periodontal o lámina dura y la radio-densidad de la raíz afectada es similar a la del huesoalveolar adyacente o radiotransparente en compara-ción con las raíces adyacentes (remodelación delhueso) (Figura 2).

EtiologíaSe desconoce la etiología precisa de la reabsorcióndental felina y sigue siendo un tema de controversia yde investigación. En diversos estudios histológicos(9,10) y radiológicos (15) y en un estudio clínicoreciente (8) se ha destacado el papel que se sospechade la tensión mecánica y de la inflamación crónicaasociadas a la enfermedad periodontal. El papel delaporte excesivo de vitamina D en alimentos para gatos(16) se ha propuesto como un cofactor, pero siguesiendo controvertido (17,18). Todavía quedan pordilucidar los papeles precisos de las estructurasdentales histológicas que son específicas para el gato(vasodentina, osteodentina). Se han propuesto inter-acciones con las vías del metabolismo del calcioasociadas a las reabsorciones dentales (2).

En odontología humana, se sabe que la reabsorciónexterna de los dientes está asociada con:

• un proceso inflamatorio crónico adyacente a unquiste o un tumor benigno o maligno

• las consecuencias de traumatismos dentales (mecá-nicos u oclusivos) o de desplazamientos ortodóncicos.

Las lesiones se describen en función de la presencia ola ausencia de un proceso inflamatorio. Las reabsor-

ciones de superficie, la anquilosis dentoalveolar ylas lesiones de reposición se consideran el resultadode un traumatismo dental y se describen como noinflamatorias. Por el contrario, la reabsorción apical yla periodontitis perirradicular son consecuencia delesiones de la pulpa y se califican como reabsorcionesinflamatorias (reabsorción radicular inflamatoria).La reabsorción dental, en el cuello del diente, sueleconfundirse con una reabsorción radicular inflamatoria.Estas lesiones se consideran inflamatorias porqueestán asociadas con lesión inflamatoria de la uniónepitelial (por ejemplo, en la enfermedad periodontal)(11,12).

Algunos autores consideran que la prevalencia tanelevada de las reabsorciones dentales múltiples en elgato indica un origen metabólico, mientras que otrosla consideran como una prueba de factores alimen-tarios biomecánicos que en la actualidad están pocodilucidados.

El argumento biomecánicoEn un estudio se analizó una población de gatosalimentados exclusivamente con alimento seco. Laprevalencia de los tipos diferentes de reabsorcióndental difería de manera significativa de acuerdo consu localización (8). En la población del estudio degatos de compañía, las lesiones de tipo 1 eran másfrecuentes alrededor del molar carnicero inferior,mientras que las lesiones de tipo 2 prevalecían entorno al tercer premolar. En la población de gatos deraza estudiados, se reveló una diferencia significativapara los incisivos (reabsorción dental de tipo 2) y los

Figura 1. a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar mandibular. b: Reabsorción de tipo 1, osteólisis intensa del huesoalveolar.

a b


molares carniceros inferiores (reabsorción molar detipo 1). La distribución de las reabsorciones dentalesera desigual y dependía del tipo radiológico. Estosresultados corroboran la hipótesis de que probable-mente haya diferentes etiologías para la reabsorcióndental en los gatos.

Además, un análisis detallado de 14 criterios clínicosy radiológicos asociados con la enfermedad perio-dontal reveló una fuerte asociación con las reabsor-ciones dentales (18). Estadísticamente parece que lasreabsorciones de tipo 1 y 2 son dos fenómenos diferentessin criterios asociados. Las reabsorciones dentales detipo 1 mostraban una asociación significativa conocho de las variables periodontales estudiadas y, porconsiguiente, tendrían una fuerte asociación con laenfermedad periodontal. Las reabsorciones de tipo 2mostraban correlación tan sólo con dos de las variables

periodontales estudiadas y, por consiguiente, tendríanuna débil asociación con la enfermedad periodontal.

La edad apareció como un factor fuertemente asociadocon la presencia de reabsorción dental de tipo 2 yestaba débilmente asociada con la reabsorción dentalde tipo 1. Todas estas observaciones sugieren que lasreabsorciones dentales de tipo 1 son menos sensiblesal factor edad que a su supuesto vínculo con laprogresión de la enfermedad periodontal (Figura 3).

En otro estudio posmortem de una población de gatossilvestres con acceso exclusivo a una dieta compuestapor aves marinas (gatos de la isla Marion). Laprevalencia de la reabsorción dental parecía elevada(14,3%) a pesar de la edad supuestamente joven delos individuos (tres años). La prevalencia calculadade lesiones moderadas o avanzadas asociadas con el

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

Figura 2. a y b: Falta el premolar mandibular derecho. Nótese la distorsión gingival ("expansión del hueso alveolar"). La exploración radiológica(b) muestra reabsorción dental de tipo 2 en el tercer premolar. Corona fracturada como consecuencia de la pérdida de soportemecánico.

c y d: Tercer premolar mandibular izquierdo del mismo gato. Nótese el tejido de granulación que cubre la reabsorción sobre la corona.El examen radiológico (d) muestra reabsorción dental de tipo 2.

a b

c d


c d

a b

desarrollo de inflamación periodontal en esta poblaciónfue del 62%. El autor considera esto una consecuenciade la tensión masticatoria específica asociada con ladieta de estos gatos y planteó la hipótesis de unaposible asociación entre la reabsorción dental y laslesiones inflamatorias periodontales o el estrésmecánico específico (19).

Los resultados de los últimos estudios reproducen losresultados de dos estudios llevados a cabo en losservicios dentales especializados. El análisis de lasreabsorciones dentales observadas en una poblaciónde gatos tratados en el departamento de odontologíade la Universidad de California, Davis, Estados Unidos,reveló una asociación significativa entre la reabsor-ción dental y la presencia de pérdida localizadaintensa de hueso alveolar vertical (20). En un estudio

retrospectivo llevado a cabo en un centro de refe-rencia de odontología, las lesiones de tipo 1 mostrabanuna asociación con la inflamación de origen perio-dontal ocho veces más frecuente que las lesiones detipo 2 (15).

Argumentos metabólicosLos gatos no son capaces de sintetizar vitamina Den la piel; por consiguiente, absorben la mayor partede vitamina D de la dieta a través del tubo digestivo.Algunos autores sugieren que el aporte comple-mentario de vitamina D en los alimentos comercialespara los gatos contribuye a una forma de intoxicacióncrónica con efectos nocivos que promueven eldesarrollo de reabsorción dental a la vez que alteranel metabolismo del hueso alveolar y la integridadhistológica del ligamento periodontal. Sin embargo,

Figura 3. a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura 2, que presenta anquilosis radicular discreta y signos precoces dereabsorción radicular observables en el canino maxilar.

c y d: Seguimiento radiológico del mismo gato cuatro años más tarde. La radiografía muestra un proceso reabsortivo aparente enel tercer premolar mandibular y en el tercer incisivo y canino maxilares.


la vitamina D es notoriamente difícil de analizar y losvalores dados deben interpretarse con precaución.Además, no siempre se dispone de datos procedentesde la industria alimentaria para animales de compañíaya que la vitamina D no suele analizarse de manerasistemática y a menudo se sospechan niveles deficitarioso excesivos (21).

En un estudio realizado en 182 gatos que fueronremitidos al especialista para tratamiento odonto-lógico se demostró una concentración más elevada devitamina D (112,4 +/- 41,1 nmol/l) en gatos conreabsorción dental que en gatos que carecían delesiones (89,8 +/- 33,4 nmol/l). No se observarondiferencias significativas en sus niveles de PTH o defT4, pero la densidad específica media de la orina fuemenor y las concentraciones de urea superiores en losgatos con reabsorción dental. El autor también señalala posibilidad de que los valores de vitamina D calcu-lados estuvieran dentro de los límites normales (16).

Sin embargo, en otros dos estudios se comunicaronresultados contradictorios. En un estudio realizado en30 gatos con reabsorción dental o sin ella, se demos-traron concentraciones menores de vitamina D (139+/-8,3 nmol/l) en el grupo de reabsorción dentalen comparación con el grupo en el que no habíareabsorción dental (157 +/- 8,9 nmol/L). No seobservaron otras diferencias significativas para losniveles de Ca, P, PTH y Ca ionizado (17).

En un estudio realizado en 64 gatos alimentados enexclusiva con una dieta que tenía un contenido devitamina D comprendido entre 1000 y 1500 UI/kg sedemostró una menor concentración de vitamina D (164+/- 78,8 nmol/l) en gatos que tenían como mínimo unalesión de reabsorción dental, en comparación con gatossin reabsorción dental (226,8 +/-88,2 nmol/l) (22).

Aspectos clínicosDolorEl dolor es muy difícil de evaluar con precisión en losanimales. El dolor de origen facial y bucal, que seagrupa en conjunto bajo el nombre de "dolor facial",es difícil de evaluar en la práctica cotidiana. Lossíntomas son cambios de comportamiento, asteniaparcial, una postura alterada de la cabeza y del cuello,una ligera reducción del apetito y una posición modifi-cada durante el sueño (acurrucado). En muchoscasos, los clientes sólo llegan a ser conscientes deldolor facial de sus gatos cuando el tratamiento dental

ha producido un cambio significativo en el comporta-miento del animal.

La reabsorción dental suele estar asociada, aunque node manera exclusiva, con el dolor facial; las pruebasclínicas o radiológicas de inflamación del hueso alve-olar o del tejido periodontal constituyen otro factordeterminante. En primer lugar, debe distinguirseentre extensión supragingival y extensión estricta-mente subgingival de la lesión. Con la reabsorcióndental supragingival siempre se observa dolor tras laestimulación táctil. Se asocia con inflamación perio-dontal o tejido de granulación inflamatorio que cubrela lesión (reabsorción dental de tipos 1 y 2 conextensión supragingival).

Por el contrario, el desarrollo de lesiones reabsortivassubgingivales no está asociado con la inflamaciónperiodontal y la presencia de dolor es difícil de averiguarcon cierta seguridad. Además, la extensión del procesoreabsortivo en el canal radicular se produce en una etapatardía de la enfermedad y la respuesta inflamatoria de lapulpa se ha descrito desde el punto de vista histológicocomo un fenómeno degenerativo y no como si siguierael modelo de pulpitis inflamatoria. Estos resultadossugieren, por consiguiente, que el dolor en presencia delesiones subgingivales es un acontecimiento terminal.Incluso así, las pruebas radiológicas de lesiones reabsor-tivas extensas de la raíz asociadas con una reabsorcióninterna inflamatoria o una respuesta inflamatoria perifé-rica ósea deben alertarnos de un posible componentedoloroso.

DiagnósticoLa reabsorción dental puede diagnosticarse con unacombinación de las siguientes exploraciones:

• Exploración clínica visual• Exploración dental táctil utilizando un explorador

dental• Exploración radiológica

La exploración clínica visual y la exploración táctilpermiten identificar lesiones en una etapa clínicaavanzada, es decir, cuando el proceso ha invadido lacorona y ha provocado una cavidad. La exploraciónradiológica revela lesiones que afectan a la superficiedel diente en contacto con el hueso alveolar, que puedenpasar desapercibidas en la exploración clínica. Laradiografía es también la única manera de evaluar laslesiones radiculares, que están presentes en el 80%



de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológicacomplementa el diagnóstico clínico en el 55% al 85%de los casos, mientras que la exploración clínica sólocomplementa la exploración radiológica en el 3% al7% de los casos (8,20). La radiografía intrabucal es,pues, esencial para el diagnóstico de la reabsorcióndental felina. Es justificable recomendar una evalua-ción radiológica dental completa a todos los gatos quese presentan para tratamiento dental y, como mínimo,en cada gato que muestre una lesión clínicamentemanifiesta de reabsorción dental o signos avanzadosde inflamación periodontal (Figura 4).

TratamientoEn la actualidad no existe un tratamiento dentalconservador satisfactorio para esta afección. De hecho,se ha abandonado la idea de que se puedan abordarestas lesiones de la misma manera que las cariesdentales. Estudios retrospectivos sobre tratamientosconservadores han puesto de manifiesto resultadosbastante desalentadores. La etiología precisa de lareabsorción dental felina sigue sin conocerse. Lamayoría de las lesiones se desarrollan por debajodel nivel del puente alveolar y, por consiguiente, soninaccesibles a la cirugía. El tratamiento propuestodepende del diagnóstico de la lesión, incluyendo unaevaluación del estado inflamatorio de los tejidoscircundantes y con el objetivo de controlar el dolor facial.

Se proponen tres tipos de tratamientos dentales:extracción del diente, amputación de la corona ytratamiento conservador. La extracción del diente esel tratamiento preferido en la mayoría de los casospor cuatro razones:

• Las lesiones reabsortivas dentales son progresivas• Se desconoce la causa de la reabsorción dental • Es muy probable que la incidencia de dolor se infra-

valore en gran medida• Es difícil asegurar una vigilancia clínica del animal a

medio plazo

La extracción dental es un procedimiento quirúrgicoque debe estar bien planificado con evaluacionesradiológicas preoperatorias para aclarar la naturalezade las lesiones y especialmente el riesgo de anqui-losis radicular. Aunque podría demostrarse necesaria,no está justificada una destrucción ósea excesiva paraalcanzar dicho objetivo. La técnica utilizada requiereun buen conocimiento de las etapas, igual que en

cualquier otra extracción quirúrgica, y debe ser lo menostraumática posible. Permite la resolución definitivadel dolor y de la infección asociados y respeta lostejidos circundantes.

La amputación de la corona es una alternativa posibleutilizada por algunos veterinarios para las lesiones detipo 2 asociadas con una remodelación ósea significa-tiva. Su objetivo es evitar una destrucción excesiva nodeseada del tejido durante la operación (15). Sinembargo, esta técnica requiere la supervisión radio-lógica continuada de las lesiones para comprobar laausencia de inflamación asociada con un proceso dereabsorción continuo. Esta técnica es una alternativaquirúrgica menos traumática y más rápida. El cierregingival intencional sobre los remanentes radiculareshace que la operación sea más segura y evita complica-ciones. Sin embargo, deben entenderse completa-mente las indicaciones para este tipo de cirugía ydebe aceptarse, y llevarse a cabo, la supervisión delpaciente a medio plazo. Es innegable que estos dosaspectos limitan su aplicación.

Los tratamientos conservadores se consideran en laactualidad desde una perspectiva diferente en compara-ción con los tratamientos de restauración realizadosen el pasado. Las lesiones candidatas para este tipo detratamiento son las reabsorciones supragingivalestempranas asociadas con características radiológicasde tipo 2. Por consiguiente, un ejemplo de un casoadecuado sería una lesión supragingival discreta enun canino en el cual la evaluación radiológica norevelara una extensión significativa a la raíz. Tambiénse recomienda un enfoque conservador para las lesionesde tipo 2 sin afectación supragingival en las cuales laevaluación radiológica no revele una inflamaciónósea perirradicular y en las que no haya signos dedolor ni de cambio de comportamiento (malestar). Elenfoque conservador implica también la aceptaciónde un seguimiento radiológico bajo anestesia generalpara supervisar la progresión de la reabsorción yconfirmar la ausencia de inflamación asociada.

Las resinas líquidas adherentes, en vez de los barnicesdentales, son los materiales de elección en la restau-ración de las lesiones reabsortivas dentales felinas(sellado indirecto de la pulpa). Estas resinas tienenvarias cualidades que las hacen particularmente eficacespara el sellado de la pared de la dentina con objetode evitar la inflamación de la pulpa: sus propiedades


Figura 4. a: Expansión del hueso alveolar alrededor del canino maxilar y coloración puntiforme roja del canino mandibular.b: Demostración de reabsorción dental utilizando un explorador dental. c: La radiografía maxilar indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada.d: La radiografía mandibular indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada. e: Extracción quirúrgica del canino: elevación de un colgajo de la mucosa para ganar acceso. f: Sutura sin tensión del sitio de extracción quirúrgica.

sellantes, su flexibilidad y el hecho de que es fáciltrabajar con ellas. Primero se graba la dentina conácido y luego se aclara su superficie. Es imprescindibleque esta superficie permanezca "húmeda". Una vezaplicada la resina, la polimerización se inicia utilizandouna unidad de fotoactivación. Otra terapia consiste enaplicar cementos ionómeros de vidrio a la base de lacavidad para aprovechar su excelente compatibi-lidad mecánica con las paredes de la dentina ymejorar la elasticidad de la restauración (ionómerode vidrio de tipo 3). Los composites de resina seutilizan rara vez junto con estos dos tipos de prepara-ción de la cavidad, porque las cavidades tratadas son

pequeñas y este tipo de tratamiento tiene en generaluna vida corta.

ConclusiónLas lesiones reabsortivas felinas son comunes y suprevalencia excepcionalmente elevada sigue siendo eltema de numerosos estudios. Pese al progreso genuinode nuestro conocimiento de la patogenia de estaafección y los muchos análisis descriptivos que se hanpublicado, queda por dilucidar la etiología de lareabsorción dental felina. En la actualidad no puedenrecomendarse medidas preventivas. La progresión delas lesiones parece inevitable. El número de lesiones


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BIBLIOGRAFÍA

por gato suele ser elevado y con una sintomatologíadolorosa de manera regular, aunque sólo sueleponerse de manifiesto después de un tratamientoquirúrgico. Su diagnóstico requiere radiología dentalsistemática, porque la mayoría de las lesiones están

localizadas en la raíz y la extensión de la inflamaciónasociada determinará el tratamiento e indicará elpapel de las lesiones en el dolor que pueda existir. Laextracción quirúrgica sigue siendo en la actualidad eltratamiento de elección.



Pancreatitis felina

Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet.Laboratorio Gastrointestinal, Departamento deCiencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad deMedicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas,Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU.En 2003, el Dr. Xenoulis se licenció en la Universidad deTesalónica, en Grecia. En 2004 comenzó a trabajar enLaboratorio Gastrointestinal de la Universidad Texas A&Mcomo ayudante de investigación de la pancreatitis canina yla hiperlipidemia asociada. Acabó su tesis doctoral en 2008,en cooperación con la Universidad Ludwig-Maximilians deMunich, Alemania. Los principales temas de interés del Dr. Xenoulis son los diferentes aspectos de la GastroenterologíaVeterinaria y Comparativa, en particular, pancreatitis caninay felina, microflora gastrointestinal y enfermedadesinfecciosas y parasitarias del tracto gastrointestinal de perros y gatos.

Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Laboratorio Gastrointestinal, Departamento deCiencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad

de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas,Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU.

El Dr. Steiner se licenció y se doctoró en la UniversidadLudwig-Maximilians de Munich, Alemania. Completó sus

primeros años de residencia en la Universidad dePensilvania y los últimos en la Universidad Purdue. En

1996 obtuvo la diplomatura por el Colegio Americano yEuropeo de Medicina Interna Veterinaria. En 2000 elDr. Steiner se doctoró en la Universidad Texas A&M,

donde en la actualidad es profesor asociado de MedicinaInterna de Pequeños Animales y Director del Laboratorio

Gastrointestinal.

� La pancreatitis es una enfermedad frecuente e importantedesde el punto de vista clínico en los gatos

� Los signos clínicos más frecuentes en los gatos conpancreatitis son la anorexia y la letargia. Los signosgastrointestinales, como los vómitos y la diarrea, aparecencon menos frecuencia. Los gatos con pancreatitis severapueden estar en situación crítica

� La inmunorreactividad frente a la lipasa pancreática felina(fPLI; ahora medida como Spec fPL) parece ser en laactualidad la prueba más útil para el diagnóstico antemortem de la pancreatitis felina

� Para el diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como paradistinguir la pancreatitis aguda de la crónica, es necesariorealizar un examen histopatológico del páncreas

� Idealmente el diagnóstico de pancreatitis felina deberábasarse en la combinación de múltiples métodos, como lafPLI, ecografía abdominal, citología y la histopatología

� El control de la pancreatitis felina se basa en laidentificación de los factores de riesgo y las enfermedadesque puedan complicarla, así como en el cuidado sintomáticoy complementario, que consiste principalmente enfluidoterapia, control nutricional y administración deanalgésicos y antieméticos

PUNTOS CLAVE

IntroducciónConsiderada antes como poco frecuente, la pancreatitisha surgido recientemente como una enfermedad comúne importante desde el punto de vista clínico en losgatos. Es con gran diferencia el trastorno más frecuentedel páncreas exocrino en el gato y se cree que induce

una morbilidad y mortalidad significativas si no secontrola de manera adecuada (1). Pese a esto, se sabepoco sobre la etiología y la fisiopatología de estaenfermedad, su diagnóstico sigue siendo un reto y sutratamiento consiste fundamentalmente en medidasde apoyo.


Clasificación y definicionesNo existe una clasificación normalizada y universal dela pancreatitis felina. Como consecuencia, la clasifica-ción y la terminología utilizada para caracterizar estaenfermedad, crea confusión. La pancreatitis felina seclasifica generalmente en función de criterios histo-patológicos en crónica y en aguda, dependiendo de siexisten cambios histopatológicos permanentes (crónica)o no (aguda) (1-3). La forma aguda se caracterizafundamentalmente por necrosis pancreática o inflama-ción neutrofílica (supurativa) y por la ausencia decambios histopatológicos permanentes (Figura 1) (1-3).Algunos autores clasifican además la pancreatitis agudafelina en dos formas claras, la pancreatitis aguda necro-tizante y la pancreatitis aguda supurativa, en función desi el rasgo histopatológico predominante es la necrosis ola infiltración neutrofílica, respectivamente (4).

La pancreatitis crónica se caracteriza por cambioshistopatológicos permanentes, como fibrosis y atrofia.También, la pancreatitis crónica suele estar asociada auna inflamación linfocítica (Figura 2) (1-3,5). Debepuntualizarse que algunos gatos muestran signos histo-patológicos de pancreatitis aguda y crónica (por ejemplo,necrosis y fibrosis simultánea). Algunos autores hanutilizado los términos pancreatitis activa crónica opancreatitis aguda-sobre-crónica para describir lacombinación de los cambios histopatológicos agudos ycrónicos (6).

PrevalenciaLa prevalencia exacta de la pancreatitis felina es difícilde determinar y varía en gran medida dependiendo desi el diagnóstico de pancreatitis es ante- o postmortem.Las evidencias clínicas sugieren que la prevalencia de lapancreatitis felina es del 0,6%, mientras que según losresultados de necropsias la prevalencia es de hasta el67% (3,5,7,8). En los estudios clínicos probablementese infravalore la prevalencia real de la pancreatitis yaque no suele haber sospecha clínica de esta enfermedady las pruebas diagnósticas son limitadas (5,7,8). Porotro lado, los estudios de necropsias probablementesobrevaloran la prevalencia de pancreatitis felina queson clínicamente relevantes. Un reciente estudio, en elcual el 45% de gatos aparentemente sanos tenía indiciosmicroscópicos de pancreatitis, subraya este hecho (3).No se ha determinado de manera concluyente la preva-lencia real de la pancreatitis en gatos, pero se hadefinido como una enfermedad común e importantedesde el punto de vista clínico en esta especie.

La pancreatitis crónica es más frecuente que lapancreatitis aguda en gatos y representa entre el 65% yel 89% de todos los casos de pancreatitis (1,3,6,8). Lapancreatitis aguda representa del 9% al 33% de loscasos, en tanto que se han comunicado evidenciassimultáneas de pancreatitis aguda y crónica en elmismo páncreas en el 10% al 44% de los casos(1,3,6,8).

Figura 1. Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea-titis aguda. Hay zonas de infiltración de células inflamatorias(flecha), pero no hay signos de fibrosis ni de otros cambioshistopatológicos permanentes. Tinción de hematoxilina yeosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr. PF Porter, TexasA&M University).

Figura 2. Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancrea-titis crónica. Hay una fibrosis extensa (flechas). También hayinfiltración linfocítica del páncreas (flecha punteada). Tinciónde hematoxilina y eosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr.PF Porter, Texas A&M University)


EtiologíaAl contrario que en los seres humanos, en los cuales esposible identificar una etiología en más del 90% de lospacientes diagnosticados de pancreatitis, en la granmayoría de los gatos con esta enfermedad no es posibleidentificar una causa subyacente y la pancreatitis enestos pacientes se considera idiopática (1,4). En laTabla 1 se resumen los factores que se han asociadocon pancreatitis en gatos, pero, para muchos de esosfactores, no se ha establecido una relación de causay efecto. En diversos estudios se ha demostrado unaasociación entre la pancreatitis, la enfermedad inflama-toria intestinal (EII) y enfermedades biliares (porejemplo, colangitis) en gatos (9). Sin embargo, sigue sinestar claro qué enfermedad ocurre primero y si existenrelaciones de causa y efecto entre ellas. Se ha demos-trado, o sospechado, que diversos agentes víricos yparasitarios están asociados en ocasiones con la pancrea-titis felina (Tabla 1), pero ninguno se ha comunicadocomo una causa importante y común de pancreatitis engatos (6,10-13). Otras causas o sospechas comunicadasde pancreatitis felina, que se identifican también enun número pequeño de gatos con pancreatitis, sonel traumatismo abdominal (accidentes de tráfico osíndrome del gato paracaidista), isquemia (por ejemplo,hipotensión), hipercalcemia aguda, intoxicación pororganofosforados (fentión), sustancias farmacológicas,tumores del páncreas y obstrucción de los conductospancreáticos (por ejemplo, neoplasias). También existenalgunos indicios anecdóticos de que las dietas altas engrasas pueden estar asociadas con pancreatitis en gatos.

Patogenia y fisiopatologíaCon independencia de la etiología, parece haber unapatogénesis común para la mayoría de los casos depancreatitis. Los acontecimientos iniciales que inducen lapancreatitis tienen lugar en las células acinares y parecenestar relacionados con alteraciones en la concentracióncitosólica de calcio ionizado libre ([Ca2+]i). Diversosestímulos nocivos pueden provocar la alteración de laseñalización dependiente de la [Ca2+]i normal, lo queinduce una disminución de la secreción pancreática.Como consecuencia, los gránulos de zimógeno, quecontienen las enzimas pancreáticas inactivas, se acumu-lan en las células acinares y acaban fusionándose conlos lisosomas. Esto provoca la activación prematura delos zimógenos por las enzimas lisosómicas y el bajo pHlisosomal. La activación de las enzimas pancreáticasinduce la autodigestión de las células acinares y laliberación de las enzimas activadas en el tejido pancreá-tico (lo que provoca los efectos locales: edema, necrosis

de las células acinares o necrosis de la grasa peripancreá-tica), la cavidad peritoneal y, también, la circulaciónsistémica, lo que contribuye posiblemente a los efectossistémicos. Los efectos sistémicos de la pancreatitis, comola coagulación intravascular diseminada (CID), el shocky el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sedeben fundamentalmente a la secreción de citoquinas yotros mediadores de la inflamación por neutrófilos ymacrófagos activados que invaden el páncreas.

DiagnósticoSemiologíaLos gatos de cualquier edad, raza o sexo puedendesarrollar pancreatitis, pero en algunas publicacionesparece que los gatos de más edad, están sobrerrepresen-tados (3,8,11). Parece que en gatos de raza Siamés y enel gato común, el riesgo es mayor (4,11,12).

Características clínicasLos gatos con pancreatitis aguda o crónica puedenpresentarse con un amplio abanico de signos clínicosy la gravedad de la pancreatitis puede variar desdeclínicamente indetectable, hasta shock cardiovascular yfallo multiorgánico. Las dos formas no pueden distin-guirse desde el punto de vista clínico (5,12). Se cree quelos casos leves de pancreatitis permanecen a menudosubclínicos o están asociados únicamente a signosclínicos leves (3). Cuando hay signos clínicos, soninespecíficos y pueden incluso no ser siquiera sugestivosde enfermedad gastrointestinal (5). Los signos clínicoscomunicados con más frecuencia son la anorexia y laletargia. Otros signos comunicados son los vómitos,pérdida de peso y diarrea (4,8,11-14). La molestiaabdominal, signo clínico principal de la pancreatitishumana, sólo se presenta en unos pocos casos. Sinembargo, hay que tener en cuenta que los gatos nopueden expresar el dolor abdominal de una manera tanobvia como los humanos y los autores creen que debesuponerse la presencia de molestia abdominal en todoslos gatos con pancreatitis. Los hallazgos clínicos másfrecuentes de la exploración física son la deshidrata-ción, palidez e ictericia, seguidos de taquipnea o disnea,hipotermia o fiebre, taquicardia, dolor abdominal ymasa abdominal palpable (4,8,11-14). En gatos conpancreatitis severa pueden aparecer complicacionessistémicas importantes, como coagulación intravasculardiseminada, shock cardiovascular y fallo multiorgánico.

Patología clínicaLos resultados del hemograma completo, el perfilbioquímico y el análisis de orina son inespecíficos en los

PANCREATITIS FELINA


gatos con pancreatitis, y en muchos gatos con unapancreatitis leve pueden estar dentro de los límitesnormales. Los resultados de estas pruebas no permitenconfirmar ni descartar una pancreatitis, pero son útilespara el diagnóstico y la exclusión de otros diagnósticosdiferenciales y para evaluar el estado de salud generaldel paciente.

En el hemograma de gatos con pancreatitis puedenaparecer resultados de leucocitosis o leucopenia, así

como anemia regenerativa o no regenerativa leve ohemoconcentración (6,10-12). Las anomalías bioquí-micas más frecuentes son el aumento de las actividadesenzimáticas del hígado e hiperbilirrubinemia (que sueleser un reflejo de enfermedad hepática concurrente),azotemia (asociada con deshidratación o, con menosfrecuencia, con insuficiencia renal), hipercolesterol-emia, hipoalbuminemia e hiperglucemia (5,6,8,11,12).A menudo se observan anomalías electrolíticas, siendola hipocalcemia y la hipopotasemia las más frecuentes(4,6,12,15). La hipocalcemia especialmente, haceplantearse la sospecha de pancreatitis en gatos consignos clínicos compatibles (15). También se observahipocobalaminemia en algunos gatos con pancreatitis,posiblemente por enfermedad intestinal simultánea.

Marcadores séricosInmunorreactividad de la lipasa pancreática (PLI)La PLI felina (medida actualmente mediante la pruebacomercial Spec fPL) es un inmunoanálisis disponibledesde hace relativamente poco y que en la actualidadparece la prueba más útil para el diagnóstico de pancrea-titis felina. Permite medir de manera específica laconcentración sérica de lipasa pancreática felina y, porconsiguiente, es específico para la enfermedad pancreá-tica exocrina. Ésta es la principal ventaja de esta pruebacon respecto a las tradicionales y disponibles de manerageneralizada para la lipasa, los cuales miden de maneraindiscriminada la actividad de las lipasas de cualquierorigen (pancreático, gástrico, duodenal) y, por tanto,tienen una baja especificidad para la enfermedadpancreática. Se ha observado que la especificidad de lafPLI para el diagnóstico de pancreatitis felina es superiora la correspondiente de la fTLI y a la ecografía abdo-minal (13). En estudios realizados en gatos con pancrea-titis experimental y espontánea se ha demostradotambién que fPLI es muy sensible para la pancreatitis(13). Considerando las sensibilidades globales de fPLI(67%), fTLI (28%-33%) y la ecografía abdominal (11%-67%), en la actualidad parece que la concentración séricade fPLI es la prueba más sensible para el diagnóstico depancreatitis felina (10-14).

Inmunorreactividad similar a la tripsina (TLI)La TLI felina (fTLI) consiste en un inmunoanálisis quemide el tripsinógeno y la tripsina en el suero. Aunque latripsina y el tripsinógeno son exclusivamente de origenpancreático, se ha cuestionado su especificidad para eldiagnóstico de la pancreatitis, ya que se han comunicado

Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha depancreatitis felina

Enfermedades simultáneas

Otras afecciones

Traumatismos

Fármacos/toxinas

Agentes infecciosos

Dieta

Enfermedad de las vías biliares(colangitis, obstrucción biliar)`Enfermedad inflamatoria intestinal

Obstrucción del conducto pancreático(neoplasia)

Isquemia(hipotensión, anestesia)

Hipercalcemia

Hipertrigliceridemia

Traumatismo cerrado (accidentes decoche, síndrome del gato paracaidista)

Traumatismo quirúrgico

Organofosforados

Calcio

Otros

Toxoplasma gondii

Eurytrema procyonis (parásito pancreático)

Amphimerus pseudofelineus(parásito hepático)

Calicivirus felino (cepa virulenta)

Virus de la peritonitis infecciosa felina

Panleucopenia

Virus herpes felino

Dietas ricas en grasas

Es importante observar que en la gran mayoría de los gatoscon pancreatitis no es posible identificar un factor de riesgo.


concentraciones elevadas de fTLI en gatos sin enferme-dad pancreática demostrable pero que tenían otrostrastornos gastrointestinales (enfermedad inflamatoriaintestinal o linfoma gastrointestinal) o insuficiencia renal(10,16). Utilizando valores umbrales que permiten unaespecificidad adecuada de fTLI (por ejemplo, 100 µg/l),su sensibilidad para el diagnóstico de la pancreatitis engatos es baja (28%-33%) (10,11,13). En la actualidadse considera que la utilidad de la TLI felina para eldiagnóstico de la pancreatitis es limitada.

Actividades de la amilasa y lipasaNo se ha demostrado que las actividades amilasa ylipasa sérica tengan un valor diagnóstico de pancreatitisfelina (4,7).

Técnicas de diagnóstico por la imagenRadiografía abdominalLa utilidad de la radiografía abdominal para el diagnós-tico de la pancreatitis felina es limitada.

Su principal interés radica en que permite descartarotros diagnósticos diferenciales en pacientes con signosclínicos similares. La radiografía abdominal carece desensibilidad y en la mayoría de los casos de pancreatitisfelina las radiografías abdominales son normales. En los

casos de resultados radiográficos anormales, éstos soninespecíficos y pueden estar asociados a otras enferme-dades sistémicas o enfermedades de órganos abdomi-nales. Por tanto, no es posible establecer un diagnósticodefinitivo ni descartar la pancreatitis en función única-mente de la radiografía abdominal. En los gatos en losque se sospeche pancreatitis, la radiografía deberárealizarse junto con otras pruebas más sensibles yespecíficas (1,4,11,12,17). Los posibles hallazgos radio-gráficos en gatos con pancreatitis son la disminución deldetalle y del contraste en el abdomen craneal, dila-tación del intestino delgado (por líquido o gas), hepato-megalia y presencia de una masa abdominal en posicióncraneal (Figura 3) (4,11,12,14).

Ecografía abdominalLa ecografía abdominal es más útil que la radiografía,pero puede ser difícil diagnosticar una pancreatitisfelina basándose únicamente en una ecografía. Lasensibilidad de la ecografía abdominal para el diagnós-tico de pancreatitis felina es generalmente baja (del11% al 35%) y sólo en un estudio se ha comunicado unasensibilidad del 67% (10,12-14). Por tanto, con una eco-grafía normal no se puede descartar pancreatitis (10,13).Además, la utilidad de la ecografía abdominal para eldiagnóstico de pancreatitis felina depende en granmedida de las habilidades del examinador, del equipoutilizado y de la gravedad de las lesiones (10,11,14).

Los cambios más significativos de la ecografía abdo-minal que sugieren una pancreatitis son cambios en laecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad del pán-creas e hiperecogenicidad de la grasa peripancreática(Figura 4) (12,14,18). En ocasiones pueden identificarseáreas hiperecogénicas del páncreas, que posiblementeindican la presencia de fibrosis pancreática. Otrosposibles hallazgos ecográficos en gatos con pancreatitisson el derrame abdominal, el aumento de tamañodel páncreas, hepatomegalia, lesiones cavitarias delpáncreas (por ejemplo, seudoquistes) y calcificación delpáncreas (10,12,14,18). Hay que subrayar que ciertaspatologías del páncreas (neoplasias, ganglios hiper-plásicos, edema por hipertensión portal o hipoalbumi-nemia) pueden estar asociadas con hallazgos ecográficossimilares y estas alteraciones pueden ser difíciles dediferenciar de la pancreatitis, en muchos casos (18).

La ecografía abdominal es también útil para investigarposibles causas patológicas de los signos clínicossimilares a los de la pancreatitis. Además, la aspiracióncon aguja fina ecoguiada (AAF) puede ser útil para el

PANCREATITIS FELINA

Figura 3.

Vista radiográfica del abdomen de un gato con pancreatitisaguda. Hay pérdida de detalle en el abdomen craneal y signosde líquido abdominal. Estos resultados pueden observarse enalgunos gatos con pancreatitis, pero son inespecíficos y puedenaparecer en otras enfermedades (Por cortesía del Dr. JR August,Texas A&M University).


diagnóstico de pancreatitis y de algunas de sus complica-ciones (por ejemplo, seudoquistes pancreáticos y abscesospancreáticos). La aspiración con aguja fina ecoguiadapuede ser útil también en el control de ciertas complica-ciones como los seudoquistes.

Anatomía patológica macroscópica ehistopatologíaLa visualización macroscópica del páncreas (durantelaparotomía exploratoria, laparoscopia o necropsia)podría proporcionar evidencias de enfermedad pancreá-tica exocrina en algunos casos. No siempre se observanlesiones pancreáticas macroscópicas sugerentes depancreatitis en gatos con esta enfermedad, en especialen casos leves. Aunque estas lesiones no se han definidoen el gato, pueden consistir en necrosis de la grasaperipancreática, hemorragia y congestión pancreática yuna superficie capsular granular opaca (Figura 5). Sólopuede hacerse un diagnóstico definitivo de pancreatitis,así como diferenciar la pancreatitis aguda de la crónica,mediante un examen histopatológico del tejido pancreá-tico. Sin embargo, la histopatología pancreática no serealiza habitualmente en la práctica clínica porque exigeprocedimientos invasivos que son caros y potencial-mente peligrosos en gatos hemodinámicamente ines-tables. Además, las lesiones inflamatorias del páncreassuelen estar localizadas y es fácil que pasen desaperci-bidas en la histopatología, en especial cuando sólo se haexaminado una sección del páncreas (3,4,14). Porúltimo, la determinación de la significación clínica delos resultados histopatológicos puede ser problemática,

porque se han encontrado lesiones histopatológicassugestivas de pancreatitis en hasta un 45% de gatos sanos(3). Dado que, en gatos, la pancreatitis suele aparecerde manera simultánea con enfermedades inflamatoriasdel hígado o del intestino, también deberá considerarsela realización de biopsias hepáticas e intestinales encasos de sospecha de pancreatitis.

CitologíaLa citología mediante punción-aspiración con aguja finadel páncreas puede realizarse bien mediante abordajepercutáneo con guía ecográfica o bien durante unalaparotomía, y se considera relativamente segura. Enningún estudio se ha evaluado la precisión general deesta herramienta para el diagnóstico de la pancreatitisfelina, pero el descubrimiento de células inflamatoriases específico de la pancreatitis. Sin embargo, comoocurre para la histopatología, pueden pasar desaper-cibidas lesiones muy localizadas. Por tanto, los resulta-dos negativos no bastan para descartar una pancreatitis.La citología mediante aspiración con aguja fina tambiénpuede resultar útil para diferenciar una neoplasia deuna pancreatitis.

TratamientoTratamiento de la causaEn la mayoría de los casos de pancreatitis felina laetiología no llega a conocerse, pero deben investi-garse todos los posibles factores etiológicos o deriesgo (Tabla 1) y, si es posible, controlarse demanera adecuada (1).

Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato conpancreatitis. El páncreas aparece aumentado detamaño e hipoecogénico. Estos resultados sonmuy sugestivos de pancreatitis. (Por cortesíadel Dr. K Richter, Veterinary Specialty Hospitalof San Diego).


Fluidoterapia y electrolitosLos gatos con pancreatitis suelen estar deshidratadosdebido a los vómitos, diarrea o falta de ingesta de agua.En los casos graves, la pérdida rápida y significativa delíquidos puede provocar hipovolemia o incluso shockhipovolémico. Para mantener la perfusión tisular engeneral y la perfusión pancreática en particular, debeiniciarse, lo antes posible, una fluidoterapia intravenosacon cristaloides de reposición (normalmente una solu-ción de lactato sódico compuesta (Ringer) o NaCl al0,9% dependiendo de las anomalías electrolíticassimultáneas). Pueden combinarse soluciones coloidales(Hetastarch, por ejemplo) con cristaloides, en pacientescon disminución de la presión oncótica. En casos gravespodría estar indicado el uso de plasma fresco congeladoy sangre completa fresca que contenga inhibidores deproteasa (por ejemplo, α2-macroglobulina), albúmina yfactores antitrombóticos y de la coagulación.

Suelen observarse anomalías electrolíticas en gatos conformas más graves de pancreatitis. Las más frecuentesson la hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia y/ohipocloremia. Por consiguiente, en gatos con pancrea-titis, siempre deben medirse los electrólitos y corregirsede manera apropiada.

NutriciónRecientemente, debido a los resultados de diversosestudios, se ha cuestionado la práctica común de retirarel alimento y el agua en los casos de pancreatitis tantoen hombres como en animales (1,19). Las investiga-

ciones más recientes en el hombre y en perros, sugierenque los pacientes con pancreatitis pueden beneficiarsede un soporte nutricional temprano, y lo mismo puedeser cierto para los gatos. En general, los gatos conpancreatitis que no vomitan deben ser alimentados porvía oral (20). En los gatos que no vomitan, pero quellevan más de dos a tres días sin comer, debe considerarsela colocación de una sonda nasoesofágica, de esofagos-tomía o de gastrostomía (20). En los pacientes quevomitan, deben utilizarse antieméticos y la ingestaoral de alimento y agua debe restringirse hasta podercontrolar de manera eficaz los vómitos. Cuando estáindicada la restricción de alimento por vía oral durantemás de dos a tres días (incluyendo la anorexia previa),deben iniciarse modos alternativos de alimentación(mediante sonda de alimentación o por vía parenteral)(20). Esto es particularmente importante para evitar eldesarrollo o el empeoramiento de una lipidosis hepática(5,17,20). En los pacientes con vómitos que no cesan,la sonda de yeyunostomía es el método preferido denutrición enteral (20). Si no es factible la colocación deuna sonda de yeyunostomía porque el procedimientoexige anestesia y suele ser invasivo, puede utilizarse lanutrición parenteral parcial o total (20).

Tratamiento con analgésicosDatos aislados sugieren que como mínimo el 75% de losgatos con pancreatitis tienen dolor abdominal (20). Sinembargo, este dolor puede ser muy difícil de detectarclínicamente en los gatos, lo que da a menudo la falsaimpresión de que los gatos con pancreatitis no experi-

Figura 5. Aspecto macroscópico del páncreas de un gato conpancreatitis aguda durante una necropsia. El páncreas(flecha blanca) aparece necrótico y edematoso. Lainflamación parece extenderse al duodeno, que tambiénaparece edematoso y congestionado (flecha punteada)y al mesenterio peripancreático (necrosis de la grasaperipancreática; flecha negra). Estos cambios macro-scópicos son muy sugestivos de pancreatitis. (Porcortesía del Dr. JR August, Texas A&M University).

PANCREATITIS FELINA


mentan dolor abdominal. Debe considerarse que haydolor abdominal en todos los gatos con un episodioagudo de pancreatitis aun cuando el dolor no se detecteclínicamente, y debe iniciarse tratamiento con analgé-sicos (5).

Los opioides inyectables son la piedra angular delcontrol del dolor en gatos con pancreatitis. Los gatoscon dolor de leve a moderado pueden ser controladosde manera eficaz con buprenorfina (0,005-0,015 mg/kg,vía i.v. o i.m., c/ 4-8 horas). Los gatos con dolor intensopueden controlarse con fentanilo (0,005-0,01 mg/kgvía i.v., i.m. ó s.c, c/ 2 horas; o mediante infusión continuaconstante (0,002-0,004 mg/kg/hora). En los casosgraves, puede intentarse un tratamiento analgésicomultimodal en forma de infusión continua constante(por ejemplo, combinación de fentanilo y ketamina),porque parece más eficaz que la analgesia con mono-terapia y está asociada con menos efectos secundarios,debido a la menor dosis de cada componente. Una vezalcanzada la analgesia utilizando opioides inyectables,puede utilizarse fentanilo transdérmico (medio parcheo un parche de 2,5 µg/h, c/ 3-4 días) para proporcionaruna analgesia más prolongada. También pueden utili-zarse parches de fentanilo para el control del dolor enpacientes ambulatorios. Pueden utilizarse también butor-fanol (0,5-1 mg/kg, por v.o., c/ 6-8 horas) o tramadol(4 mg/kg, v.o., c/ 12 horas) con el mismo propósito.

Tratamiento con antieméticosEl tratamiento con antieméticos debe iniciarse en todoslos gatos con pancreatitis que vomiten. Pueden utilizarselos antagonistas de la 5-HT3, como el dolasetrón (0,6 mg/kg, vía i.v., s.c o v.o., c/ 12 horas) o el ondansetrón (0,1-0,2 mg/kg, infusión i.v. lenta, c/ 6-12 horas) o los anta-gonistas α2-adrenérgicos, como la clorpromacina (0,2-0,5 mg/kg, vía i.m. o s.c., c/ 8 horas). El Maropitant,que es un nuevo antiemético que actúa como uninhibidor de los receptores NK1, también parece ser muyeficaz en gatos y puede utilizarse en dosis de 0,5-1,0 mg/kg c/ 24 h vía s.c.. Los antagonistas dopaminérgicos(por ejemplo, la metoclopramida; 0,2-0,5 mg/kg, víasi.v., i.m., s.c. u oral, c/ 6-8 horas ó 0,3 mg/kg/hora víai.v. como una infusión constante) se consideran menosefectivos en los gatos y podrían afectar a la perfusiónesplácnica.

AntibioterapiaEn general, el uso sistemático de antibióticos se consideracarente de beneficio en gatos con pancreatitis, aunqueesto es controvertido. Los antibióticos se recomiendanen los casos en los que se hayan identificado complica-ciones infecciosas (abscesos pancreáticos, colangitisneutrofílica) o en los que se sospechen (neutrófilostóxicos, fiebre persistente, melena).La elección del antibiótico debe estar basada en cultivosy en la sensibilidad, pero la cefotaxima (20-80 mg/kg,vía i.v. o i.m., c/ 6 horas), la enrofloxacina (5 mg/kg, víai.m. u oral, c/ 12 horas) y la ampicilina sódica (10-20 mg/kg, vía i.v., i.m. o s.c., c/ 6-8 horas) penetran todos enel páncreas y, por tanto podrían ser buenas opciones.

Otros tratamientosLos gatos con pancreatitis linfocítica crónica o conenfermedad inflamatoria intestinal o colangitis linfocí-tica simultáneas podrían beneficiarse de la adminis-tración de corticoesteroides (prednisolona, 1,0-2,0 mg/kg, v.o., c/ 12 horas). Antes de iniciar el tratamiento concorticosteroides, debe realizarse una evaluación precisadel gato por si hubiera factores de riesgo o afeccionessimultáneas que requieran tratamiento. El tratamientocon corticoesteroides debe utilizarse bajo estrechasupervisión y los autores sugieren una reevaluación dela concentración sérica de la fPLI 10 días después delinicio del tratamiento. El tratamiento sólo debe conti-nuarse si hay mejoría clínica o si disminuye la concen-tración sérica de fPLI. Los gatos con pancreatitis y unaconcentración sérica baja de cobalamina deben recibirun complemento de este elemento (250 µg/gato,por vía subcutánea, una vez a la semana duranteseis semanas, luego en semanas alternas durante seissemanas, después una dosis al mes y una reevaluación unmes después de la última dosis). Los gatos infectados, oque se sospeche que están infectados, con trematodospancreáticos o hepáticos deben ser tratados confenbendazol (30 mg/kg v.o., cada 24 horas durante seisdías consecutivos) o praziquantel (40 mg/kg v.o. cada24 horas durante 3 días consecutivos), respectivamente.El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos enlos que existe complicación por abscesos pancreáticos oseudoquistes grandes. Además, debe considerarse eltratamiento quirúrgico en los casos de obstruccióncompleta de los conductos biliares.


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BIBLIOGRAFÍA

PronósticoPara los gatos con un episodio aislado de pancreatitisleve y no complicada, el pronóstico suele ser bueno.Para los gatos que tienen la enfermedad grave, episodiosagudos frecuentes o enfermedades que complican la

pancreatitis, el pronosticó debe ser siempre reservado.En los gatos con pancreatitis aguda, con una dismi-nución de la concentración sérica de calcio ionizado(<1 mmol/l) o lipidosis hepática simultánea, elpronóstico es malo (15,17).

PANCREATITIS FELINA


E n la actualidad, el término enfermedad inflama-toria intestinal (EII) idiopática hace referenciaa un grupo de trastornos gastrointestinales

idiopáticos. Este término colectivo se utiliza paradescribir pacientes afectados por signos gastro-intestinales crónicos en los cuales se ha demostrado uninfiltrado de células inflamatorias en la mucosa intes-tinal sin causa conocida (1). Con mucha mayor frecuen-cia, las células infiltrantes son linfocitos y célulasplasmáticas, pero a veces se distinguen eosinófilos uotros leucocitos. Los signos clínicos asociados suelen serinespecíficos y compatibles con varias enfermedadesdel tracto gastrointestinal y otros sistemas orgánicos(1). Una vez descartadas enfermedades específicas, larespuesta al tratamiento como prueba diagnóstica

Enfermedad inflamatoria intestinal

idiopática felina

Dionne Ferguson, DVMFacultad de Medicina Veterinaria dela Universidad estatal de Luisiana, Baton Rouge,LA, Estados Unidos

La Dra. Ferguson se doctoró en Medicina Veterinaria enla Universidad de Luisiana en 2007. A continuaciónrealizó un internado rotatorio en pequeños animales, en el Luisiana Veterinary Referral Center, una clínicaprivada de referencia, en Mandeville, LA. DionneFerguson ha regresado recientemente a la Universidadestatal de Luisiana como residente de Medicina Internade Pequeños Animales y completará su programa en 2011.

Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil.DACVIM (SAIM), DECVIM-CA (IM)

Facultad de Medicina Veterinaria de laUniversidad estatal de Luisiana, Baton Rouge,

LA, Estados Unidos

El Dr. Gaschen se licenció en Veterinaria en la Universidadde Berna, Suiza. Obtuvo la diplomatura del ACVIM en

1992 después de formarse en Canadá y Florida. Durante 13años ha impartido clases en Berna. Frédéric Gaschen es

miembro fundador del Colegio Europeo de MedicinaInterna Veterinaria- Animales de Compañía. En la

actualidad es profesor y jefe del servicio de Medicina deAnimales de Compañía de la Universidad de Luisiana. Suprincipales temas de interés en investigación incluyen las

enteropatías crónicas de perros y gatos, así como lostrastornos de la motilidad gastrointestinal.PUNTOS CLAVE

� Se desconoce la patogenia de la enfermedadinflamatoria intestinal (EII) felina, pero parece que lasinteracciones anormales entre el sistema inmunitarioy la flora intestinal desempeñan un papel fundamental

� El diagnóstico de la EII requiere descartarenfermedades cuyo origen sea externo al tractogastrointestinal, y puedan causar vómitos y diarreas,así como descartar otras causas de inflamaciónintestinal

� Diferenciar la EII del linfoma alimentario puede serdifícil, aun utilizando una gran batería de pruebasdiagnósticas

� La histopatología es necesaria para diagnosticarde manera definitiva la EII

� Las bases para tratar la enfermedad inflamatoriaintestinal son el cambio de alimentación,la modificación de la flora intestinal yla inmunosupresión


puede contribuir a clasificar mejor el problema (porejemplo, una enteropatía que responda al alimento).

PatogeniaLa etiología de la EII felina sigue siendo desconocidaen gran medida. Según estudios de la enfermedadinflamatoria intestinal humana, realizados en diversosmodelos de roedores, parece que intervienen variosfactores en la patogenia de la inflamación intestinal. Enla última década, se ha concentrado la investigación enlas interacciones anómalas entre la flora microbianaintestinal y las células del sistema inmune innato yadquirido de la mucosa gastrointestinal. En medicinahumana, hay evidencias del papel que desempeñanen la patogenia de la EII, los polimorfismos en genesligados a la respuesta inmunitaria (2).

Se han encontrado diferencias claras entre dos enfer-medades clasificadas como enfermedad inflamatoriaintestinal en medicina humana, la enfermedad deCrohn y la colitis ulcerosa. Clásicamente la enfermedadde Crohn se asocia a la respuesta inmunitaria mediadapor los linfocitos T cooperadores (Th)1, mientras que laInflamación de la colitis ulcerosa es estimulada por unarespuesta inmunitaria Th2. En el organismo sano, lascélulas Th1 son responsables de la activación de lainmunidad mediada por células, mientras que la activa-ción de las células Th2 induce la producción de anti-cuerpos. La estimulación descontrolada de las respuestasTh1 y Th2 provoca cascadas de acontecimientos ypatrones de citoquinas específicos de cada tipo. Dosgrupos de investigación independiente han intentadoidentificar las citoquinas preponderantes en la mucosaintestinal de los gatos (3,4). En varias publicaciones, seha indicado la activación simultánea de citoquinasproinflamatorias e inmunomoduladoras, y las reaccionesinmunitarias asociadas con la EII felina no pudieronclasificarse como Th1 ni como Th2 (3,4). Además, sedocumentó un aumento de la expresión de los antígenosde clase II del complejo mayor de histocompatibilidad(CMH) en la mucosa de los gatos con EII, lo que sugiereun procesamiento y presentación intensos del antígenopor parte de los macrófagos y de las células epitelialesdel intestino (5). Esto puede ser una consecuencia de laruptura de la función de barrera de la mucosa intestinalo de una respuesta inmunitaria inapropiada a lasbacterias comensales o a los antígenos alimentarios.Además, se observó que los gatos con signos gastro-intestinales tenían una cantidad significativamentemayor de enterobacterias asociadas a la mucosa quelos controles sanos (Figura 1). Se observó correlación

entre el número mayor de especies de E. coli y Clostridiumy las anomalías histopatológicas de la mucosa, aumentoen la síntesis de citoquinas proinflamatorias y númerode signos clínicos (4). Estas bacterias asociadas a lamucosa pueden desempeñar un papel en la patogeniade la EII o representar un epifenómeno interesante deinflamación intestinal. Teniendo en cuenta nuestroconocimiento actual, es probable que la EII felinarepresente un grupo de enfermedades de etiologíadiferente que provoca una inflamación crónica de lamucosa intestinal.

Presentación clínicaLos gatos afectados por EII suelen ser animales demediana edad o de edad avanzada, pero el intervalo deedad es amplio e incluye también animales muy jóvenes.No existe predisposición racial ni por sexo, aunque losgatos de la raza, Siamés, Persa o Himalayo podríantener un riesgo mayor (6,7).

Los signos clínicos comunicados en varios estudiosclínicos publicados se resumen en la Tabla 1 (6-11). Lossignos observados con más frecuencia son los vómitos,diarrea, pérdida de peso y anorexia (Figura 2). Sinembargo, algunos gatos pueden tener un apetito normalo aumentado y muchos gatos, a diferencia de los perros,no tendrán diarrea en el momento de la presentación. Amenudo muestran signos irregulares que aparecen ydesaparecen, y es posible que los propietarios acudanal veterinario cuando la enfermedad ya está en faseavanzada.

Figura 1. Relación entre las bacterias de la mucosa y la histopatología delduodeno, ARNm de las citoquinas y actividad de la enfermedadclínica en gatos con EII (4). Se observa E. coli (bacilos naranjas)con una población mixta que ocupa la mucosa adherente en ungato con EII. Las bacterias se visualizan mediante hibridación conuna sonda eubacteriana (verde) y una sonda específica paraE. Coli y Shigella (rojo). Reproducido con permiso de Janeczko S,Atwater D, Bogel E y col.


La EII puede clasificarse como gastrointestinal superioro inferior en función de los signos clínicos. Los vómitosy pérdida de peso sugieren una enfermedad gastro-intestinal superior, mientras que la presencia de sangreen heces, heces con moco y signos de micción conurgencia, suelen atribuirse a la enfermedad gastro-intestinal inferior. Sin embargo, los signos clínicos porsí solos no bastan para localizar definitivamente laenfermedad. Los gatos con EII pueden tener a menudoinflamación secundaria del colon. En un estudio seencontró que el 53% de los gatos con EII (27/51) teníacolitis y 16 de los 27 tenían signos histológicos simul-táneos de enfermedad del intestino delgado (9). Porconsiguiente, a menudo es más seguro suponer que laenfermedad es difusa cuando se planifique el diagnósticoy el tratamiento. Además, el facultativo debe tener encuenta que el tipo y la frecuencia de los signos clínicos nopermiten distinguir entre los gatos con EII y los gatos conotras enfermedades digestivas, como el linfoma alimen-tario (11).

La exploración física de los gatos con enfermedadinflamatoria intestinal suele ser normal. Entre losresultados anómalos se cuentan la pérdida de peso, ladeshidratación, el engrosamiento de las asas intes-tinales o el dolor abdominal. De nuevo, los resultadosde la exploración física en los gatos con linfomaalimentario pueden ser idénticos (11). La palpación enbusca de nódulos tiroideos y la exploración bucal enbusca de cuerpos extraños deben formar parte de todaslas exploraciones, en especial en los gatos con este tipode signos clínicos.

Diagnóstico El enfoque diagnóstico recomendado para los gatos consospecha de EII se muestra en la Tabla 2. Los signospueden ser muy inespecíficos y la primera etapa consisteen descartar enfermedades que pueden cursar con uncuadro clínico similar. Otras enfermedades gastrointes-tinales, como la reacción adversa al alimento, infestaciónparasitaria, infección bacteriana, infección fúngica y

Tabla 1.Resumen de los datos característicos de los antecedentes y la exploración física de 194 gatos conEII felina descritos en la bibliografía. No se disponía de todas las variables en cada uno de losestudios

MSU(6) 199214 gatos

6,8 (1-13)

10 (71%)O: 4 (28%)F: 6 (43%)

7 (50%)ID: 5 (36%)IG: 2 (14%)

---

6 (43%)

10 (71%)

---

---

5 (36%)

---

ISU(7) 199226 gatos

6,9 (0,7-20)

11 (42%)

12 (46%)ID: 3 (11%)IG: 9 (35%)

11 (42%)

---

11(42%)

---

---

---

---

Edad media en años(rango)

VómitosO: < una vez al díaF: > una vez al día

DiarreaIG: intestino gruesoID: intestino delgadoM: mixto

Inapetencia/anorexia

Letargia

Pérdida de peso

PCC < 3/9 (Delgado o caquéctico)

PCC > 4/9

Asas intestinales gruesasen la exploración física

Ganglios linfáticos abdominales grandes en la exploración física

AMC(8) 199460 gatos

9,5 (0,5-19)

46 (77%)O: 36 (60%)F: 10 (17%)

21 (37%)ID: 12 (20%)IG: 7 (12%) M: 2 (3%)

24 (40%)

10 (17%)

38 (63%)

30 (50%)

30 (50%)

31 (52%)

---

CVH (Francia)(9)

1997 51 gatos

8,2 (0,6-15)

33 (65%)

45 (88%)ID: 9 (18%)IG: 36 (70%)

---

---

28 (55%)

---

---

29 (56%)

---

UPenn(10)

199933 gatos

7 (0,6-15)

24 (33%)

16 (48%)

6 (18%)

3 (9%)

18 (55%)

---

---

---

---

AMC(11) 200610 gatos

9,7 (1,5-16)

4 (40%)

3 (30%)

3 (30%)

6 (60%)

5 (50%)

5(50%)

3 (30%)

1 (10%)

O = ocasional, F =frecuente, --- = no comunicado. abreviaturas: MSU Michigan State University ISU Iowa StateUniversity AMC Animal Medical Center CVH Cerisioz Veterinary Hospital UPenn University of Pennsylvania


ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

neoplasia intestinal, pueden presentarse con los mismossignos clínicos. Otros diagnósticos diferenciales sonalgunas enfermedades que se originan fuera del tractodigestivo, como el hipertiroidismo, diabetes mellitus,enfermedad renal crónica, hepatopatías, pancreatitis,infecciones víricas (coronavirus, retrovirus y panleuco-penia) y enfermedades causadas por Dirofilarias.

Pruebas de laboratorioLa analítica inicial debe incluir un análisis hematológicoy de bioquímica sanguínea completos, pruebas de virusFeLV/VIF, concentración sérica de tiroxina, inmunor-reactividad frente a la lipasa pancreática felina (fPLI) yanálisis fecal. Los resultados del laboratorio en gatoscon EII pueden variar mucho y revelar ausencia deanomalías, como se muestra en la Tabla 3. Las anoma-lías en el hemograma pueden consistir en anemia,hemoconcentración, leucocitosis, leucopenia, eosinofilia,basofilia y neutrofilia con o sin desviación a la izquierda.Puede observarse eosinofilia en asociación con gastro-enterocolitis eosinofílica. El panel bioquímico puederevelar anomalías en el colesterol, potasio, las proteínasy las enzimas hepáticas (6-8,10). Se demostró que lahipocolesterolemia era la anomalía bioquímica másfrecuente en una serie de casos y puede deberse amalabsorción (10). La hipopotasemia puede producirsede manera secundaria a la diarrea (6). La hiperprotei-nemia puede observarse con deshidratación o inflama-ción crónica. La hipoproteinemia puede deberse aanorexia, malabsorción o pérdida de proteínas en eltubo digestivo. La hipoproteinemia, sin embargo, esmucho menos frecuente en gatos que en perros (9).Podría producirse un aumento de la actividad sérica dela alanina aminotransferasa (ALT) y de la fosfatasaalcalina (ALP) debido al aumento de la permeabilidadintestinal asociada a la inflamación y la presencia demicroorganismos, mediadores de la inflamación oendotoxinas en la sangre portal. El aumento de la ALTpuede ser más común en gatos con linfoma alimentarioque en gatos con enfermedad inflamatoria intestinal(11). Puede haber una colangiohepatitis o una pancrea-titis simultáneas junto con la EII felina. Hace 10 añosse introdujo el término "triaditis", pero no ha ganadoaceptación universal por la ausencia de bibliografía.

Debe realizarse la prueba de flotación fecal y un frotiscon una muestra reciente de heces, si es posible. Auncuando los resultados sean negativos, se recomienda eluso de antiparasitarios de amplio espectro (por ejemplo,fenbendazol 50 mg/kg una vez al día por vía oral, 3-5días) antes de proseguir con el diagnóstico o el trata-miento y deben eliminarse la mayoría de los helmintos y

protozoos gastrointestinales. Puede estar indicada larealización de la pruebas para Tritrichomonas, enespecial en los gatos más jóvenes, o los que vienen degaterías o refugios. Pueden detectarse en un frotis fecal,pero obsérvese que los trofozoitos suelen confundirsecon especies de Giardia. La prueba de PCR fecal paraTritrichomonas es muy sensible y específica (12). Otraspruebas de diagnóstico añadidas pueden ser la pruebade determinación de Dirofilarias y la de determinaciónde una infección por Histoplasma, si está indicado por laregión de donde procede el gato.

Diagnóstico por imagenPuede estar indicada la realización de radiografíasabdominales si se sospecha una obstrucción parcialcrónica o una masa intraabdominal. Normalmente lasradiografías abdominales no permiten descartar conmucha sensibilidad enfermedades como, la enfermedadrenal crónica, hepatopatías o pancreatitis, y suelepreferirse una ecografía abdominal (Figura 3). En unestudio retrospectivo de 17 gatos con EII, en el que se lesrealizó una ecografía abdominal, en 13 gatos se obser-varon alteraciones, como la distribución irregular de lascapas de la pared intestinal, engrosamiento focal yganglios linfáticos mesentéricos hipoecogénicos o degran tamaño (10). Por desgracia, los resultados eco-gráficos de los gatos con EII y los de gatos con linfomaalimentario pueden resultar indistinguibles (10). Sinembargo, un aumento de tamaño de los ganglios linfáticospuede proporcionar la oportunidad de diagnosticar un

Figura 2. Gato común de pelo largo de 11 años de edad que se presentócon vómitos crónicos desde hacía 2 meses. Obsérvese el malestado del pelaje y la condición corporal delgada(La puntuaciónde la condición corporal fue 3/9).


Tabla 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con signosclínicos crónicos compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal

Descartar enfermedades subyacentes que tienen su origen fuera del tracto gastrointestinal:

Hemograma, bioquímica, AO, fecal, FeLV/VIF, T4, PLI(+/- cobalamina, folato, TLI), radiografía abdominal

(+/- ecografía abdominal)

Descartar una infestación por parásitosoculta mientras se esperan los

resultados de las pruebas:Tratamiento con fenbendazol

Tratar las enfermedades subyacentes, si las hay:

DM, hipertiroidismo, enfermedad renal, hepatopatía, IPE, etc.

Descartar una enfermedad quepuede responder a la dieta si no

hay un estado subyacente:

Dieta de eliminación durante 10 días

Ausencia de respuesta a la dieta de eliminación: Endoscopia /laparotomía exploratoria con biopsia

Tratamiento de una supuesta enfermedad inflamatoria intestinal, si no es una opción por

razones económicas o médicas

EIILinfoma alimentario:

Tratar con quimioterapia

Tratamiento

Continuar la dieta de eliminación

Si es leve, puede intentarse inicialmente una prueba antimicrobiana

La mayoría precisan inmunosupresión con corticoesteroides

Casos graves o resistentes al tratamiento:

Aporte de complemento de vitamina B12

Otros inmunosupresores

Volver a considerar el linfoma alimentario

Glosario

AO, análisis de orina

PLI, inmunorreactividadfrente a la lipasa pancreática

TLI, inmunorreactividadsemejante a la tripsina

DM, diabetes mellitus

IPE, insuficiencia pancreáticaexocrina

EII, enfermedad inflamatoriaintestinal


linfoma mediante aspiración con aguja fina guiadapor ecografía antes de emprender procedimientos mástraumáticos. Además, la ecografía puede ayudar a decidirla siguiente etapa diagnóstica, ya que los cambios difusospueden ser más accesibles con la biopsia endoscópica,en comparación con las lesiones focales u obstructivas,que son más adecuadas para la cirugía.

Prueba de eliminación alimentariaEn Nueva Zelanda, 16 (29%) de 55 gatos con signosgastrointestinales crónicos similares a los descritos enla Tabla 1 fueron diagnosticados como sensibles alalimento (13). Este diagnóstico se basó en la mejoría o

la resolución de los signos después de haber recibidouna dieta proteica nueva y en la recurrencia de lossignos después de la reexposición a su dieta original. Enotros 11 gatos (20%) hubo resolución de los signos, queno recurrieron después de reiniciar la dieta normal(13). Por consiguiente, es muy recomendable realizaruna prueba de eliminación con una dieta a base deproteína novel o hidrolizada, antes de proceder arealizar procedimientos diagnósticos más traumáticos.En el estudio de Nueva Zelanda, los signos clínicosse resolvieron en cuatro días (13). Por consiguiente,si el paciente no mejora en un período de 5 a 7 días,deben considerarse otras pruebas diagnósticas o un


Tabla 3.Resumen de los resultados clínico-patológicos de 133 gatos con enfermedad inflamatoria intestinalfelina descritos en la bibliografía

Aumento de hematocritoAnemiaLeucopeniaLeucocitosisNeutrofiliaNeutropeniaBandasLinfocitosisLinfopeniaMonocitosisBasofiliaEosinofiliaHiperproteinemiaHipoproteinemiaHiperalbuminemiaHipoalbuminemiaHiperglobulinemiaHipoglobulinemiaDisminución del BUNAumento del BUNAumento de la creatininaAumento de la ALTAumento de la ASTAumento de la ALPHiperglucemiaHipoglucemiaHipercolesterolemiaHipocolesterolemiaHipocalcemiaHipernatremiaHiponatremiaHipopotasemiaHipercloremiaHipocloremia

MSU(6) 1992, 14 gatos

000

3 (21%)5 (35%)

000

4 (28%)2 (14%)2 (14%)1 (7%)

03 (21%)

000

4 (28%)2 (14%)1 (7%)1 (7%)8 (57%)

1 (7%)00------0

1 (7%)0

8 (57%)1 (7%)

0

ISU(7) 1992, 26 gatos

000

3 (12%)5 (19%)

000

7 (27%)00

8 (31%)5 (19%)

00

6 (24%)00000

3 (12%)

010 (38%)

0---

5 (19%)000

4 (15%)00

AMC(8) 1994, 60 gatos

30 (50%)0------

14 (23%)1 (2%)5 (8%)1 (2%)

31 (50%)000------

11 (18%)3 (5%)

14 (23%)00

9 (15%)14 (23%)22 (36%)18 (30%)11 (30%)9 (15%)1 (2%)5 (8%)3 (5%)6 (10%)3 (5%)1 (2%)

00

2 (3%)

UPenn(10) 199933 gatos

06 (18%)3 (9%)4 (12%)5 (15%)

05 (15%)

04 (12%)

000

10 (30%)8 (24%)4 (12%)5 (15%)

00000

5 (15%)---

1 (3%)4 (12%)

01 (3%)

10 (30%)---------------

5 (15%)

Datos presentados como número de gatos (porcentaje) de los grupos comunicados. No se dispone de todas las variables en todoslos estudios. BUN Nitrógeno ureico sanguíneo.


tratamiento. El cumplimiento por parte del propietarioes evidentemente un importante factor limitante en laspruebas de eliminación y hay que asegurar la completa ycorrecta realización de la prueba alimentaria.

Biopsia endoscópica o quirúrgicaUna vez descartadas de manera sistemática la infesta-ción intestinal por parásitos, la infección fúngica,reacción adversa al alimento o cualquier enfermedadextragastrointestinal, quedan todavía dos enfermedadesen la lista de los diagnósticos diferenciales: la enfer-medad inflamatoria intestinal y el linfoma gastro-intestinal. En un estudio reciente se demostró que losgatos afectados por estas dos enfermedades compartenuna presentación clínica muy similar (11). Los gatos conlinfoma gastrointestinal tendían a ser de mayor edad,con una edad media de 12,5 años (rango, 10-15 años)en comparación con los gatos que tenían EII (mediade 9,7 años de edad, rango, 1,5-16). Sin embargo, lossíntomas, signos clínicos y anomalías analíticas en elmomento de la presentación eran similares en los dosgrupos. Incluso los cambios ecográficos carecían dediferencias significativas (11). Por consiguiente, laobtención de biopsias de mucosa de buena calidad esfundamental para el diagnóstico de cualquiera de lasenfermedades. En este estudio, se consideró que la endos-copia era apropiada para la obtención de biopsias gástri-cas representativas que permitieran el diagnóstico de unlinfoma gástrico. No obstante, las biopsias endoscópicascarecieron de fiabilidad para diagnosticar un linfoma delintestino delgado en comparación con el método de

elección, que son las biopsias de grosor completo tomadasdurante una laparotomía exploratoria (11).

Las exploraciones endoscópicas del tubo digestivo felino,aunque muy útiles en muchas situaciones, tambiénpresentan diversos inconvenientes. En primer lugar, losendoscopios sólo permiten el acceso al estómago, elduodeno (posiblemente el yeyuno proximal) y el colon.La biopsia del íleon puede realizarse con el endoscopiocolocado en el colon proximal, pero no es posible explorarla mayor parte del yeyuno. En segundo lugar, las lesionesobservadas macroscópicamente durante la endoscopiano muestran una buena correlación con los resultadoshistopatológicos (10). Por último, las biopsias de lamucosa obtenidas mediante endoscopia son superficialesy sólo incluyen la capa mucosa y partes de la sub-mucosa. Además, pueden mostrar artefactos de aplasta-miento si los equipos y la técnica no son óptimos. Porconsiguiente, deben obtenerse muestras de todas laszonas accesibles, con independencia de su aspectomacroscópico, y deberán tomarse muestras múltiples(lo ideal serían de 8 a 12) de cada área. En un gato consignos de intestino grueso, se preferiría una endoscopiapara obtener muestras del colon (Figura 4). Sin embargo,es preferible una laparotomía exploratoria si se deseantambién biopsias intestinales de grosor completo,biopsias hepáticas o biopsias pancreáticas. Este enfoqueno permite una exploración directa de las superficies dela mucosa para seleccionar los lugares a biopsar. Por otrolado, una laparotomía es más invasiva y menos ade-cuada para los pacientes muy debilitados o para aquellosque precisen un tratamiento inmunodepresor inmediatocon esteroides, que puede retrasar la cicatrización.

Figura 4. Imagen de una colonoscopia realizada en un gato común de seisaños, macho y castrado, que se presentó con sangre en heces. Seobservan (cabezas de flecha) múltiples lesiones erosivas oulcerosas que a veces se reúnen en la mucosa del colon. Lahistopatología reveló colitis linfocítico-plasmocitaria moderada.

Figura 3. Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 añosesterilizada que presentaba vómitos crónicos. La pared del yeyunoestaba notablemente engrosada (5,1 mm). Obsérvese la capamuscular hipoecogénica ancha localizada debajo de la serosa. Losganglios linfáticos del yeyuno estaban levemente aumentados detamaño (no mostrado). Estos cambios son compatibles con uninfiltrado inflamatorio (EII) o neoplásico (linfoma). El diagnósticofue enteritis eosinofílica (Figura 6a-6c). Cortesía del Dr. L.Gaschen, Universidad estatal de Luisiana.


HistopatologíaAun cuando se obtengan muestras de buena calidad, esnotoriamente difícil para los anatomopatólogos diferen-ciar entre la infiltración linfoplasmocitaria leve de lamucosa intestinal y una mucosa normal en función delas muestras de biopsia obtenidas mediante endoscopia(14,15). Para añadir confusión, algunos linfomas decélulas pequeñas pueden tener un aspecto histológicomuy similar a la infiltración linfoplasmocitaria de lamucosa (Figura 5). En un estudio revelador, diferentesanatomopatólogos con certificado de especialidademitieron interpretaciones divergentes cuando se lespidió que observaran las mismas muestras de biopsia(16). Por consiguiente, es muy importante que losfacultativos y los anatomopatólogos comenten entreellos los casos difíciles. Ambas partes pueden obtenerInformación significativa en este intercambio deopiniones, lo que en última instancia beneficia alpaciente. Si un paciente no responde a un tratamientoapropiado, puede estar indicada la realización de unabiopsia de grosor completo o una prueba inmuno-histoquímica para proseguir con el diagnóstico delinfoma. Se ha sugerido que las enfermedades inflama-torias intestinales felinas graves pueden progresar alinfoma, igual que puede pasar en seres humanos, perono existen en la actualidad pruebas que lo sustenten (8).En un estudio en el que se realizó inmunohistoquímica enel linfoma alimentario y en la inflamación intestinalintensa, se sugirió que este método podría ser bastanteútil para distinguir las dos enfermedades (17). De los 32gatos diagnosticados de linfoma utilizando la tincióntradicional, se observó que el 46,9% eran linfomaslinfoblásticos B, el 25% eran de tipo celular T y el 12,5%tenían fenotipo mixto. Además, se observó que el 15,6%eran más compatibles con la inflamación que con eldiagnóstico original de linfoma. Como factor diferencialañadido, en este estudio se observó también una falta deexpresión de los antígenos de clase II del complejo princi-pal de histocompatibilidad en los enterocitos de gatos conlinfoma, a diferencia de lo que se observa en la EII (17).

La EII felina suele asociarse con más frecuencia con laenteritis linfocítico - plasmocitaria o la colitis con infiltra-ción superficial, pero a veces se ha comunicado unaenteritis/colitis eosinófila (Figura 6). Rara vez puedenobservarse formas supurativas o granulomatosas, que enrealidad sugieren una etiología infecciosa.

TratamientoEl tratamiento es mejor iniciarlo una vez se hayaobtenido el diagnóstico histológico de EII. En gatos consignos clínicos compatibles con EII que no pueden

someterse a un estudio completo por razones econó-micas o médicas puede considerarse el tratamientoempírico (Tabla 2). Con o sin un diagnóstico histo-lógico, el cliente debe saber desde el principio del trata-miento que no hay curación para la EII y que proba-blemente se precisen ajustes del control y tratamientopara el resto de la vida del gato. Un propietario condedicación y control, puede tener un efecto positivosobre el pronóstico final del caso. Alternativamente unincumplimiento o una supervisión más escasa puedenhacer que esta enfermedad sea muy difícil o inclusoimposible de controlar.

DietaUna dieta de proteína novel o de péptidos hidrolizadosmuy digestibles es ideal. Una mayor absorción provocauna mejor nutrición, reduce la disponibilidad desubstratos para las bacterias intestinales y reduce elpotencial osmótico. El uso de dietas muy ricas en fibra engatos con EII es controvertido, pero puede estar indicadosi predominan los signos del intestino grueso. Sedesconoce si son más beneficiosas las fibras de poca o demucha solubilidad. Las fibras poco solubles, como la


Figura 5. Microfotografía de la mucosa del yeyuno de una gata Siamesa de13 años castrada que se presentó con vómitos crónicos y pérdidade peso. La gata fue diagnosticada de linfoma alimentario. Seobserva una infiltración intensa de la parte distal de la mucosa conlinfocitos. Nótese que el infiltrado neoplásico se extiende a lasubmucosa, una característica típica del linfoma que no se observaen las dolencias inflamatorias. La muscularis mucosa está locali-zada entre las dos x y separa la mucosa (arriba a la Izquierda) dela submucosa (abajo a la derecha). Se realizó inmunohistoquímicautilizando un anticuerpo CD3, que reveló una población mono-morfa de células T (no mostradas). Tinción HE, objetivo de 20aumentos. Cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal deLuisiana.


celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión delíquidos no absorbidos, contribuyendo así a la regulaciónde la motilidad. Las fibras muy solubles, como la remo-lacha, al fermentar por las bacterias intestinales generanácidos grasos de cadena corta, que nutren al colon yalteran el crecimiento de las bacterias patógenas. Algunasdietas contienen ácidos grasos omega-3 añadidos parareducir los sustratos para la síntesis de prostaglandinasy leucotrienos inflamatorios. La adición de probióticospuede ser una opción de tratamiento para gatos con EII.

Aunque los probióticos pueden influir en la flora bacte-riana intestinal de los gatos, no existen datos objetivosque respalden en la actualidad su beneficio clínico.

Inmunosupresores o antiinflamatoriosAdemás del tratamiento alimentario con una dieta conproteína novel o con péptidos hidrolizados, el soporteprincipal del tratamiento de una enfermedad inflamatoriaintestinal es la inmunosupresión. Suele preferirse la pred-nisolona sobre la prednisona ya que su biodisponibilidaden gatos es mayor, y se administra en una dosis de 4 mg/kgpor vía oral (una vez al día o dividida en dos dosis diarias)durante 10 días. A continuación, la dosis se reduce a lamitad cada 10-14 días (Tabla 4). El objetivo final esmantener al gato con la menor dosis eficaz o inclusoconsiderar la interrupción del tratamiento con esteroides.Si el propietario no es capaz de proporcionar los compri-midos al gato, puede utilizarse acetato de metilpredni-solona en una dosis de 10 mg/kg por vía subcutánea cada2-4 semanas y reducirla gradualmente hasta administrarlacada 4-8 semanas, aunque los esteroides de reposición noparecen muy satisfactorios según la experiencia de losautores y pueden causar más efectos secundarios.

Figura 6. A) Microfotografía de poco aumento de una biopsia de paredcompleta del yeyuno de la gata descrita en la Figura 3. Obsérvesela capa muscular muy gruesa (las Aes muestran la interfazsubmucosa-muscularis), lo que confirma el resultado ecográfico.Este cambio suele estar asociado con la enteritis eosinofílica.

B) Mayor aumento que muestra la mucosa y la submucosa de lamisma muestra de biopsia. Nótese la anomalía de la arquitecturade las microvellosidades con embotamiento y fusión, así comoinfiltración celular de la mucosa. Estos cambios se observancon frecuencia en todos los tipos de infiltrados inflamatoriosintestinales.

C) Microfotografía de gran aumento que muestra la infiltración demoderada a intensa de la mucosa con células inflamatoriasconsistentes en su mayoría en grandes cantidades de eosinófilos.La gata fue diagnosticada de enteritis eosinófila de moderada aintensa (las cabezas de flecha apuntan a los eosinófilos). TinciónH&E. Por cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal deLuisiana.

c

a

b


Otros inmunosupresores utilizados en los casos que noresponden al tratamiento son el clorambucilo y la ciclos-porina. El clorambucilo, un derivado de las mostazas nitro-genadas, se utiliza generalmente sólo o en combinacióncon la prednisolona en una dosis de 2 mg por vía oral porgato en días alternos (en gatos > 4 kg de peso corporal) ocada 3 días (en gatos < 4 kg de peso corporal) y luego sereduce gradualmente hasta la dosis eficaz mínima. Debeobtenerse un hemograma completo cada 2-4 semanas porsi hubiera signos de mielodepresión. No hay estudiospublicados sobre el uso de ciclosporina en gatos con EII,pero la dosis generalmente recomendada es de unos5 mg/kg una vez al día (25 mg/gato). Se recomienda unestudio para comprobar si existen enfermedades infec-ciosas subyacentes como la toxoplasmosis o la infecciónpor FeLV y VIF antes de utilizar inmunosupresores.

Inmunomoduladores/AntibióticosLos antibióticos (Tabla 5) pueden ser útiles en el trata-miento de los microorganismos patógenos no diagnos-ticados o en la reducción de los antígenos bacterianos queintervienen en la inflamación patógena. El antibióticoutilizado con más frecuencia en la EII felina es elmetronidazol, que también inhibe la inmunidad mediadapor células. El tratamiento recomendado es de 10-15 mg/kg por vía oral dos veces al día. Ésta es una dosis menorque la utilizada para tratar la giardiasis. Dado que Giardiapuede volverse resistente a dosis bajas de metronidazol,este tratamiento no debe instituirse sin descartar primeroesta infección. El intervalo terapéutico del metronidazolen gatos es estrecho y se requiere precaución si su uso esprolongado. Los efectos secundarios clínicos observadosson fundamentalmente neurológicos. En raras ocasionesse ha utilizado tilosina para el tratamiento de la EII delcolon en gatos en una dosis de 40-80 mg/kg/día por víaoral en dos dosis divididas. Igual que con el metronidazol,se ha sugerido que la tilosina puede tener el beneficioañadido de efectos antiinflamatorios. En pacientes conenfermedad leve, puede instituirse a modo de prueba unantibiótico 3-4 semanas antes de iniciar el tratamientoinmunosupresor. Se sospecha que las interacciones pato-lógicas entre la flora bacteriana intestinal y el sistemainmunitario innato o adquirido desempeñan un papel en lapatogenia de la EII entre especies. En perros, se ha demos-trado que la colitis granulomatosa está asociada con E. coli(18) y que responde a las fluoroquinolonas. En gatos conEII, se demostró una correlación entre E. coli y clostridiosasociados a la mucosa y la actividad de la enfermedadclínica (4). Si bien parece indicado realizar más estudiospara aclarar la relación entre las bacterias de la mucosa y laEII felina, los autores han visto cómo un gato con EII

El objetivo es administrar la menor dosis posible necesaria paracontrolar los signos clínicos. Algunos gatos no presentarándependencia de corticosteroides y podrá interrumpirse laprednisolona. Otros gatos quizá necesiten mantenerse con unadosis mínima cada 3 días, por ejemplo.


Tabla 4. Propuesta de un protocolo práctico de reducciónpaulatina de la prednisolona para la enfermedadinflamatoria felina

Dosis de prednisolona

4 mg/kg/día

2 mg/kg/día

1 mg/kg/día

1 mg/kg en días alternos

0,5 mg/kg en días alternos

Tiempo

7-10 días

10-14 días

10-14 días

10-14 días

10-14 días

Ejemplo: gato de 5 kg

10 mg v.o. 2/día

10 mg v.o. 1/día

5 mg v.o. 1/día

5 mg v.o. días alternos

2,5 mg v.o. días alternos

Tabla 5. Dosis habituales de los fármacos utilizadoscomúnmente en la enfermedad inflamatoriaintestinal felina

Fármaco

Prednisolona

Acetato demetilprednisolona

Clorambucilo

Ciclosporina

Metronidazol

Tilosina

Cobalamina (B12)

Vitamina K1

Dosis

Véase Tabla 4

10 mg/kg vía s.c. c/ 2-4 semanas, reducido gradualmentehasta c/ 4-8 semanas

2 mg/gato v.o. díasalternos(> 4 kg) o c/ 3 días (<4 kg)

5 mg/kg (25 mg/gato) v.o. 1/día

10-15 mg/kg v.o.2/día

20-40 mg/kg v.o. 2/día

250 µg s.c. c/ 6 semanas,luego en semanasalternas durante 6 semanas, luego cada mes

1-5 mg/kg/día vía s.c.

Uso

Inmunosupresión

Inmunosupresión

Inmunosupresión Resistencia altratamiento

InmunosupresiónResistencia altratamiento

AntibióticoInmunomodulador

AntibióticoInmunomodulador

Complemento,indicado por losniveles decobalamina

Complemento,indicado por el tiempo deprotrombina (TP)


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respondió de manera satisfactoria a fluoroquinolonascuando la prednisona, el metronidazol y la dieta deeliminación habían fracasado. Los antibióticos puedenser una modalidad de tratamiento que merece la penaconsiderar antes de cambiar a una inmunosupresiónmás agresiva con fármacos que conlleven riesgo deefectos secundarios más sustanciales.

Aporte de suplementos vitamínicosSe ha demostrado que la deficiencia de cobalamina(vitamina B12) puede ser una consecuencia de la enfer-medad gastrointestinal debido a una disminución de laabsorción en el íleon (19). Esto puede confirmarse fácil-mente evaluando la concentración sérica de cobalamina.La vitamina B12 interviene en diversas vías importantes delmetabolismo intermedio, mediante el cual se convier-ten los nutrientes en componentes celulares. Los gatos concarencia de vitamina B12 pueden experimentar un retrasode su recuperación o un fracaso del tratamiento despuésde una terapia inmunosupresora. La cobalamina debeadministrarse por vía parenteral en una dosis de 250 µgpor vía subcutánea. Las inyecciones se administran unavez a la semana durante seis semanas, luego una semanasí y otra no durante seis semanas y, por último, aintervalos mensuales. También se ha sugerido que elaporte de vitamina K1 puede ser beneficioso en los gatos

con una EII severa y una función de absorción anómala(1-5 mg/kg por vía subcutánea al día).

PronósticoEn un estudio, 37 de 47 gatos (80%) tratados con dieta yprednisona tuvieron una respuesta positiva al tratamiento.La mayoría de los propietarios estaban satisfechos, aunquelos signos clínicos no se resolvieron por completo (8). Losgatos con lesiones histológicas importantes o con inflama-ción eosinofílica pueden ser más difíciles de controlar(20). Además, la ausencia de respuesta al tratamientopuede indicar una EII resistente al tratamiento o unlinfoma. De nuevo, los propietarios deben entender que laEII felina es una enfermedad que puede controlarse, perono curarse. Algunos propietarios pueden ser incapaces deadministrar el tratamiento a sus gatos con regularidady de manera prolongada, o no están dispuestos a ello.

Agradecimientos : Los autores expresan su agradecimiento a los

siguientes colegas de la Universidad estatal de Luisiana: Dr. K. Ryan,

por leer el manuscrito y aportar comentarios constructivos; los Drs.

L. McLaughlin y L. Gaschen por su ayuda con las ilustraciones y al

Dr. K. Simpson de la Universidad de Cornell por haber proporcionado

el material de la Figura 1.

Lectura complementaria: Dossin O. Cómo tratar… Diarrea crónica

en gatos. Veterinary Focus 2009; 19.1: 2-9.


BIBLIOGRAFÍA


IntroducciónLa anemia es un problema común en los gatos y, aunquelas enfermedades infecciosas suelen ser el origen de laanemia en estos animales, hay muchas otras causassubyacentes. El propósito principal de este artículo esrevisar las causas infecciosas de anemia más frecuentesen los gatos. En teoría, todos los patógenos tienen lacapacidad de causar anemia mediante la inducción deuna respuesta inflamatoria, aunque la anemia tiende a

ser de leve a moderada y no es normalmente el motivode consulta. Este artículo se centra en los micro-organismos patógenos que causan anemia como princi-pal anomalía clínica, representando un motivo deconsulta (Tabla 1).

Enfoque diagnóstico de la anemiaCabe sospechar un diagnóstico de anemia cuando ungato se presenta con letargia, disminución del apetito ymucosas pálidas o blancas. El consumo la arena de subandeja o de las heces puede formar también parte delhistorial. Los resultados de la exploración física puedenser taquicardia y taquipnea o un soplo sistólico comoconsecuencia de la disminución de la viscosidadsanguínea. El diagnóstico definitivo de anemia dependede la disminución del hematocrito, de la hemoglobina ode la cifra total de eritrocitos. Para no pasar por altoalgunas de las muchas causas de anemia, se puedenclasificar de manera general las anemias, en las queprovocan disminución de la producción de hematíes, lasque causan pérdidas sanguíneas y las que tienen comoconsecuencia un aumento de la destrucción de loshematíes (Tabla 2). La anemia causada por una disminu-ción de la producción de hematíes es siempre noregenerativa. La pérdida de sangre y el aumento de ladestrucción de hematíes vienen seguidas generalmentede una respuesta regenerativa de tres a cinco días des-pués de la lesión inicial, aunque la pérdida crónica desangre gastrointestinal puede volverse no regenerativasi hay una deficiencia de hierro. La presencia de poli-cromasia, punteado basófilo, normoblastosis (presenciade hematíes nucleados), anisocitosis o aumento delnúmero de cuerpos de Howell-Jolly en la evaluación

Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD,Dipl. DACVIMUniversidad de California, Davis, EE.UU.

En la actualidad, la Dra. Sykes es profesora asociadade Medicina Interna de Pequeños Animales en laUniversidad de California, Davis, con un interés especialen las enfermedades infecciosas y la hematología depequeños animales. Se licenció en Veterinaria en laUniversidad de Melbourne, Australia, en 1993. Realizóel doctorado sobre las enfermedades respiratoriassuperiores felinas y el diagnóstico molecular de lasenfermedades infecciosas. Terminó una residencia enMedicina Interna de Pequeños Animales en laUniversidad de Minnesota en 2001 y es diplomada porel Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria.

Causas infecciosas de la anemia en gatos


microscópica de los frotis sanguíneos sugieren la presen-cia de una respuesta regenerativa (Figura 1). Tras lautilización de la nueva tinción de azul de metileno enlos frotis sanguíneos o mediante el recuento automati-zado utilizando métodos de citometría de flujo se ponede manifiesto una reticulocitosis. Utilizando métodosvisuales, pueden identificarse dos tipos de reticulocitosdespués de la respuesta regenerativa a la anemia engatos: reticulocitos agregados y punteados. Los reticulo-citos agregados son la forma más inmadura de losreticulocitos. La presencia de más del 1% de estosreticulocitos en la sangre periférica indica una regene-ración activa. Si los laboratorios proporcionan una solacifra de reticulocitos, en gatos, generalmente corres-ponde a los reticulocitos agregados. Los reticulocitospunteados son más maduros y su mayor número(> 10%) sugiere una respuesta regenerativa previa,generalmente en las últimas una o dos semanas. Lareticulocitosis agregada felina puede no ser muypronunciada siempre, aun cuando esté produciéndoseregeneración (Tabla 3).

La disminución de la producción de hematíes reflejageneralmente un deterioro de la función de la médulaósea. En gatos, las causas pueden ser las siguientes:

a) Insuficiencia renal: la insuficiencia renal provocauna anemia normocítica normocrómica debido auna disminución de la secreción de eritropoyetina.

b) Mieloptisis: la anemia mieloptísica es consecuenciade la sustitución de la médula por células neoplásicaso fibrosis. Normalmente existen a la vez reduccionesde otras líneas celulares.

c) Deficiencia de hierro: la anemia por deficiencia dehierro es clásicamente microcítica e hipocrómica, peroen ocasiones se desarrolla una anemia normocítica,normocrómica. La combinación de una baja concen-tración sérica de hierro, una baja concentración deferritina y un aumento de la capacidad de unión totalal hierro puede ayudar a diagnosticar la deficienciade hierro. Sin embargo, dado que la ferritina del sueroes una proteína reactiva de fase aguda, esta ferritinapuede aumentar con la enfermedad inflamatoria,obstaculizando a veces el diagnóstico de anemiasimultánea por deficiencia de hierro. En perros y enpersonas, la ausencia de hierro teñible en la médulaósea puede contribuir al diagnóstico de una anemiapor deficiencia de hierro. Por desgracia, los gatossanos carecen de hierro teñible en la médula ósea.Como consecuencia, en algunos gatos puede resultardifícil confirmar la presencia de una anemia por

Tabla 1. Enfermedades infecciosas que puedenpresentarse como anemia en los gatos

Microorganismo

Virus de la leucemia felina

Virus de la inmunodeficiencia felina

Virus de la peritonitis infecciosa felina

Micoplasmas hemotrópicos, funda-mentalmente Mycoplasma haemofelis

Cytauxzoon felis

Babesia felis

Ctenocephalides felis

Especies de Ancylostoma

Distribucióngeográfica

Mundial

Mundial

Mundial

Mundial

Regiones del sur-centro,sudeste y del medioatlántico de los Estados Unidos

Zona costera de Sudáfrica

Mundial

Mundial

Mecanismo

Disminución dela producción deeritrocitos

Pérdida deeritrocitos

Aumento de ladestrucción deeritrocitos

Causa subyacente

• Insuficiencia renal• Mieloptisis• Deficiencia de hierro• Anemia de enfermedad inflamatoria• Enfermedad infecciosa (principal-

mente infección por el FeLV)• Enfermedad inmunomediada a nivel

de los precursores de los eritrocitos• Toxinas y fármacos

• Coagulopatías y trastornosplaquetarios hereditarios

• Coagulopatías y trastornosplaquetarios adquiridos

• Neoplasia• Gastroenteritis eosinofílica• Traumatismo• Enfermedad idiopática felina de las

vías urinarias • Infestaciones por pulgas• Infestaciones por anquilostoma

• Anemia hemolítica inmunomediadaprimaria

• Anemia hemolítica inmunomediadasecundaria a fármacos, neoplasia oenfermedades infecciosas

• Defectos hereditarios de loseritrocitos (aumento de la fragilidadosmótica, deficiencia de piruvatoquinasa)

• Hipofosfatemia• Toxinas oxidativas (cebollas, ajo,

anestésicos locales, propofol,paracetamol, zinc)

• Microangiopatía

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la anemia patológicaen gatos


CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ANEMIA EN GATOS

deficiencia de hierro. Una de las causas más fre-cuentes de anemia por deficiencia de hierro en losgatos es la pérdida crónica de sangre gastrointestinal.

d) Anemia de la enfermedad inflamatoria: esta anemiasuele ser una anemia de leve a moderada, normo-cítica y normocrómica. El hematocrito rara vez esinferior al 14-15% (1). La anemia de la enfermedadinflamatoria, se puede sospechar en caso de unaconcentración sérica de hierro de baja a normal, unaumento de la capacidad total de unión al hierro yuna concentración de normal a elevada de la ferritina.

e) Infecciosa: la causa infecciosa más frecuente de unadisminución de la producción de eritrocitos en losgatos es la infección por el virus FeLV (véase másadelante).

f) Enfermedad inmunomediada a nivel de los precur-sores de los hematíes.

g) Toxinas: igual que ocurre con la enfermedad mielop-tísica, las causas tóxicas de anemia que actúan en lamédula ósea normalmente provocan deficiencias deotras líneas celulares. Son ejemplos el cloramfenicoly fármacos antineoplásicos.

Pueden perderse hematíes como consecuencia dehemorragia en el tracto digestivo, tracto urinario ohemorragia interna, como la provocada por la roturadel bazo o hemotórax. La hemorragia gastrointestinalcrónica puede estar asociada a trombocitosis y a unaelevación de la proporción BUN-creatinina.

Las posibles causas de hemorragia son:

a) Coagulopatías o alteraciones plaquetarias heredi-tarias

b) Coagulopatías o alteraciones plaquetarias adquiridas,entre ellas la toxicidad causada por los anticoagu-lantes de los venenos para roedores, la trombocito-penia inmunomediada y las hepatopatías

c) Neoplasias (hemangiosarcoma, linfosarcoma intestinaly adenocarcinoma intestinal)

d) Gastroenteritis ulcerosa grave, como la gastro-enteritis eosinofílica

e) Traumatismosf) Enfermedad idiopática felina de las vías urinarias bajasg) Infestaciones parasitarias, en particular infestaciones

intensas por pulgas y nematodos.

Los signos clínicos de pérdida de sangre son petequias,equimosis, epistaxis, hematemesis, melenas, hematomasy hemartrosis. La hemorragia interna puede manifestarsepor distensión abdominal o taquipnea.

• Gatos enfermos, aunque fueran negativos en el pasado

• Todos los gatos y gatitos cuando los adquieren por primeravez, seguidos de una segunda prueba como mínimo 60 díasmás tarde

• Después de la exposición a un gato positivo al retrovirus, odespués de una mordedura de un gato, seguido de unasegunda prueba como mínimo 60 días después (comomínimo 30 días si la exposición fue al FeLV)

• Una vez al año para los gatos que viven con otros gatospositivos al retrovirus o para los gatos que viven en el exterior

• Antes de la primera vacunación frente al FeLV o al VIF

• Los donantes de sangre deben haber dado resultadosnegativos para el FeLV y el VIF mediante ELISA y, si esposible, PCR en tiempo real

• Se recomienda la realización de evaluaciones intermitentesde los gatos negativos únicamente si existe la posibilidadde exposición con gatos infectados o si se ponen enfermos

Tabla 3. Directrices actuales para determinación delFeLV y VIF en los gatos (7)

Figura 1. Frotis sanguíneo de un gato que muestra una respuesta fuerte-mente regenerativa con un eritrocito nucleado (flecha de tamañomedio), policromasia y anisocitosis (flechas delgadas) y uncuerpo de Howell-Jolly (flecha gruesa).


El aumento de la destrucción de hematíes puededeberse a:

a) Una enfermedad inmunomediada primaria: es menosfrecuente en gatos que en perros.

b) Una enfermedad inmunomediada secundaria a unainfección, neoplasia o a fármacos: la causa secundariamás frecuentes en gatos de anemia hemolítica inmuno-mediada es la infecciosa (véase más adelante).

c) Hematíes defectuosos hereditarios: la fragilidadosmótica y la deficiencia de la piruvato quinasa sehan reconocido particularmente en gatos de razaSomalí y Abisinio, y a veces pueden diagnosticarseerróneamente como anemia hemolítica inmuno-mediada (2,3).

d) Hipofosfatemia: puede producirse una hemólisisaguda por hipofosfatemia cuando se vuelve a propor-cionar alimento a un gato después de una anorexiaprolongada o con insulinoterapia en cetoacidosisdiabética.

e) Causas tóxicas que provocan daño oxidativo a loshematíes, incluyendo la formación de cuerpos deHeinz (Figura 2). Los eritrocitos felinos son mássensibles a estas lesiones oxidativas que los caninos,debido al mayor número de grupos sulfhidrilo presen-tes en la hemoglobina de los gatos en comparacióncon la hemoglobina de los perros. Son toxinas oxida-tivas el acetaminofén (paracetamol), el zinc, cebollas,ajo y anestésicos locales.

f) Lesión microangiopática de los eritrocitos: la lesióndel endotelio de los vasos pequeños provoca el depósitode fibrina y agregación plaquetaria. A medida que loseritrocitos pasan por estos vasos dañados, se frag-mentan provocando una hemólisis intravascular, aveces manifestada por la presencia de esquistocitos enlos frotis sanguíneos.

Los signos clínicos que sugieren hemólisis son la espleno-megalia, ictericia, hemoglobinemia y hemoglobinuria.En comparación con los eritrocitos caninos, los felinosson más pequeños y carecen de la palidez central, demodo que no suelen identificarse esferocitos en el gato.

Existen diversos microorganismos patógenos que pue-den causar anemia en gatos, entre ellos los máscomunes son el virus de la leucemia felina, el virus de lainmunodeficiencia felina, el micoplasma hemotrópicofelino y el virus de la peritonitis infecciosa felina. Acontinuación se detalla el enfoque diagnóstico de estasinfecciones y los mecanismos por medio de los cualescausan anemia. Otras causas infecciosas de la anemiafelina que tienen una distribución geográfica máslimitada son los protozoos Cytauxzoon felis y Babesiafelis transportados por vectores. Cytauxzoon felis seencuentra en las zonas centro-sur y sudeste de losEstados Unidos y recientemente se detectó en un gatoen Francia (4). Babesia felis infecta a gatos de lasregiones costeras de Sudáfrica (5,6). En Europa, India,otras partes de África e Israel se han identificado otrasespecies de Babesia.

Virus de la leucemia felina y virusde la inmunodeficiencia felinaEl virus de la leucemia felina (FeLV) y el virus de lainmunodeficiencia felina (VIF) son retrovirus que siguensiendo una causa importante de síndromes de inmuno-deficiencia, anemia, signos neurológicos y neoplasia enlos gatos de todo el mundo. El diagnóstico inicial de FeLVse basa en la detección del antígeno vírico en sangreperiférica. Por el contrario, el diagnóstico de VIF suelerealizarse tras la detección de anticuerpos anti-VIFcirculantes. Salvo en los gatitos con anticuerpos maternosy en gatos vacunados contra el VIF, existe una correla-ción entre un título positivo de anticuerpos y unainfección activa, porque la infección por el VIF persistedurante toda la vida del gato. En las pruebas comercia-lizadas para la detección de este virus se utiliza la tecno-logía de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)y dispositivos de flujo lateral (como el SNAP FIV Anti-body/FeLV Antigen Combo Test, IDEXX Laboratories),

Figura 2. Frotis sanguíneo de un gato que muestra gran cantidad decuerpos de Heinz (flechas).



que se han comercializado como análisis de punto deatención (point-of-care), y ensayos en placas de micro-pocillos. Para estas dos infecciones víricas puedenobservarse falsos negativos al principio del curso de lainfección, de modo que los gatos que den resultadosnegativos deben volver a analizarse después de 30 díasde la posible exposición al FeLV y después de 60 días, encaso del VIF (7). La mayoría de los análisis de detecciónde infección por el FeLV son muy sensibles y específicos(8,9) y parece que los falsos negativos son muy pocofrecuentes en los gatos con enfermedad relacionada conel FeLV. Los gatos pueden experimentar infecciónregresiva por el FeLV, según la cual el ADN vírico seintegra en el genoma del huésped, pero es contenidapor el sistema inmune y no sigue provocando enfer-medad. Como consecuencia, se precisa confirmación deuna infección progresiva (infección que está progre-sando hacia una enfermedad relacionada con el FeLV)analizando la sangre o la médula ósea con anticuerposinmunofluorescentes o repitiendo el ELISA a intervalosde tres a cuatro meses. Los gatos que den resultadospositivos con la utilización de estos últimos métodos esprobable que desarrollen la enfermedad relacionadacon el FeLV. En la actualidad, se recomienda el uso de otraprueba ELISA o una prueba de inmunotransferenciapara confirmar la infección por VIF. La inmunotransfe-rencia permite detectar anticuerpos frente a una serie deantígenos del VIF que han sido previamente separados ytransferidos a una membrana de nitrocelulosa, peropuede ser menos sensible que el ELISA. También puedenproducirse falsos negativos en el caso de la infección porel VIF en gatos con enfermedad avanzada que no soncapaces de sintetizar una cantidad suficiente de anti-cuerpos para que pueda ser detectada utilizando lametodología ELISA o de inmunotransferencia. Estosgatos pueden dar resultados positivos con análisisdiseñados para detectar ácidos nucleicos de los retro-virus (PCR). Por desgracia, la garantía de calidad puedeser problemática en algunos de los laboratorios queofrecen PCR para los patógenos veterinarios y en algunospaíses no es fácil disponer de estas pruebas. Reciente-mente se han publicado amplias directrices para ladetección, prevención, tratamiento y control de los retro-virus (7). Estas directrices se resumen en la Tabla 3.

En un reciente estudio en el que se incluyeron más de18.000 gatos norteamericanos, se estimó que la preva-lencia global de las infecciones por el FeLV y el VIF sesituaba en torno al 2,3% y el 2,5%, respectivamente (2).La transmisión del VIF se produce fundamentalmente através de mordeduras y, como tal, los machos que son

los que pasan más tiempo en el exterior tienen un mayorriesgo de infección. Por consiguiente, se documentó unaprevalencia de infección del 18,2% en gatos salvajesenfermos, mientras que la prevalencia en los gatossanos de interior era tan sólo del 0,7%. El medio detransmisión predominante del FeLV es el contactoestrecho prolongado con secreciones salivales de gatosinfectados. Las mordeduras son un medio de trans-misión menos probable. Recientemente se documentóla propagación fecal y urinaria del FeLV, que puededesempeñar un cierto papel en su transmisión (10,11).

La infección progresiva por el FeLV está asociada condistintos pronósticos clínicos: neoplasia, en especiallinfomas y leucemias, trastornos neurológicos, anemia einmunodeficiencia con infecciones oportunistas (Tabla4). La anemia puede ser consecuencia de múltiplesmecanismos diferentes, entre ellos la disminución dela producción de eritrocitos y un aumento de su destruc-ción. Aproximadamente el 90% de las anemias asociadascon el virus de la leucemia felina son no regenerativas,normalmente como consecuencia de una disminuciónde la producción de los eritrocitos (Tabla 5). La dismi-nución de la producción de eritrocitos puede ser conse-cuencia de una diversidad de trastornos de la médulaósea. La infección por el subtipo C del virus de la leucemiafelina provoca una aplasia pura de eritrocitos, unaanemia no regenerativa intensa asociada con un agota-miento importante de los precursores eritroides en lamédula ósea. Recientemente se demostró que esto esconsecuencia de la unión a una proteína exportadoradel grupo hemo, y la interferencia de esta proteína, y laconsiguiente hemotoxicosis del eritrocito en desarrollo(12). Los gatos infectados por el virus de la leucemiafelina pueden desarrollar macrocitosis y anemia noregenerativa. El virus de la leucemia felina se ha aso-ciado con el desarrollo de una anemia aplásica enalgunos gatos, que es una deficiencia de todas las líneascelulares (trombocitaria, mieloide y eritroide) dentrode la médula ósea, cuyo espacio en la médula ósea essustituido por tejido adiposo. La disfunción de la médulaósea también puede deberse a una mieloptisis secun-daria a leucemia, displasia mieloide y eritroide (altera-ción de la maduración de los precursores medulares) ymielofibrosis (Figura 3). La anemia en los gatos coninfección por el virus de la leucemia felina tambiénpuede ser consecuencia de una anemia de enfermedadinflamatoria, que puede ser secundaria a la propiainfección por el FeLV, a infecciones oportunistas o a unaneoplasia. En algunos gatos infectados por el virus de laleucemia felina puede producirse un aumento de la


destrucción de los eritrocitos como consecuencia deuna anemia hemolítica inmunomediada secundaria o deuna infección simultánea por otros patógenos hemolí-ticos, en especial los hemoplasmas. Por último, la anemiapuede reflejar una hemorragia como consecuencia deuna trombocitopenia.

Las anemias intensas son menos comunes en los gatosinfectados por el VIF que en los gatos infectados por elFeLV, pero puede producirse una anemia no regenera-tiva de leve a moderada como consecuencia de unaanemia de enfermedad inflamatoria y una hipofunciónde la médula ósea secundaria a la propia infecciónvírica, aunque el mecanismo por el cual esto ocurre noestá claro (13). Muchos gatos con infección por el VIFson geriátricos y la presencia de insuficiencia renalcrónica simultánea puede contribuir también a laanemia. Infecciones simultáneas por hemoplasmaspueden causar también anemia en gatos positivos parael VIF.

Igual que en cualquier gato enfermo, debe compro-barse si hay infección por el VIF o el FeLV en todos losgatos que tengan anemia. Una vez establecida la infec-ción por retrovirus, debe intentarse identificar la causasubyacente de la anemia. Esto implica una evaluacióncuidadosa del hemograma, con atención a los índices yla morfología de los eritrocitos y una evaluación meticu-losa de un frotis sanguíneo. También debe realizarse, sies posible, una prueba de determinación de infecciónsimultánea por micoplasmas hemotrópicos utilizandola PCR (véase más adelante). Ante la presencia depancitopenia o de una anemia no regenerativa inexpli-cada está indicada una evaluación de la médula óseaque consista en aspirado y biopsia por punción conaguja gruesa. El tratamiento de la anemia intensa en losgatos positivos para retrovirus consiste en transfusionessanguíneas después de realización de las pruebasde compatibilidad cruzada y de determinación delos grupos sanguíneos, y el tratamiento de la causasubyacente si es evidente. El uso de eritropoyetinarecombinante, junto con un aporte complementario dehierro, puede ser beneficioso en algunos gatos conanemia intensa no regenerativa. En algunos gatospuede producirse una respuesta a dosis inmunodepre-soras de prednisolona (1-2 mg/kg, vía oral, c/ 12h).Dado que los glucocorticoides deterioran la respuestainmunitaria y pueden agravar el riesgo de infección,sólo deberá utilizarse prednisolona si hay una sólidasospecha de patogenia inmunitaria subyacente y des-pués de haber descartado una infección simultánea por

Tabla 4. Posibles consecuencias de la infección por el virus de laleucemia felina y el virus de la inmunodeficiencia felina

Virus de la leucemia felina

• Inmunodepresión que provocainfecciones oportunistas ointensas, como la estomatitis

• Linfoma, especialmentelinfoma mediastínico,multicéntrico, renal y epidural

• Leucemia

• Insuficiencia reproductiva ysíndrome del gatito débil

• Fibrosarcomas (por el virus delsarcoma felino)

• Neuroblastomas olfatorios

• Osteocondromas múltiples

• Cuernos cutáneos

• Aplasia eritroide pura

• Mielodisplasia

• Mielofibrosis

• Anemia aplásica

• Enfermedad neurológica,incluida midriasis eincontinencia urinaria

• Enfermedad inmunomediada

• Enteritis

Virus de lainmunodeficiencia felina

• Inmunodepresión queprovoca infeccionesoportunistas o intensas,como la estomatitis

• Neoplasia, en especiallinfoma y carcinoma decélulas escamosas, perotambién enfermedadmieloproliferativa

• Deterioro progresivocrónico

• Signos neurológicos

• Enteritis

Categoría

Disminución de laproducción de hematíes

Pérdida de hematíes

Aumento de la destrucciónde hematíes

Tabla 5. Mecanismos de la anemia en gatosinfectados por el FeLV

Mecanismo subyacente

Aplasia eritroide pura (FeLV-C)Anemia aplásicaLeucemiaMielofibrosis

Anemia de enfermedadinflamatoria

Trombocitopenia secundaria auna enfermedad inmunomediadao de la médula ósea

Anemia hemolíticainmunomediada asociada alFeLV

Infección simultánea porhemoplasmas


otros patógenos mediante un exhaustivo estudio. Loideal es que el estudio abarque una exploración físicaminuciosa, una analítica sanguínea, un análisis y uncultivo de orina, radiografías torácicas y una ecografíaabdominal.

Micoplasmas hemotrópicosLos micoplasma hemotrópicos, también conocidoscomo hemoplasmas, que en la actualidad se sabe queinfectan a los gatos son Mycoplasma haemofelis (Mhf),‘Candidatus Mycoplasma haemominutum’ (Mhm) yMycoplasma turicensis (Mtc). Previamente conocidoscomo Haemobartonella felis, estos microorganismos sonbacterias gramnegativas pequeñas que se adhieren ala superficie de los eritrocitos y que se han identificadoen todo el mundo. Recientemente se demostró queMycoplasma suis, un hemoplasma porcino, invade loseritrocitos. Probablemente también sea cierto para loshemoplasmas felinos, aunque se necesitan más estudiospara confirmarlo (14). El modo de transmisión de estosmicroorganismos sigue siendo un enigma. Se han suge-rido los artrópodos, en especial las pulgas, como posiblesvectores. Recientemente se han detectado Mhm y Mtcen la saliva, lo que sugiere una posible transmisión através de mordeduras (15,16). Los gatos macho conacceso al exterior tienen una mayor probabilidad dedar resultados positivos para los hemoplasmas, lo quetambién respalda un posible papel de las mordedurasen la transmisión. Se necesitan estudios de transmisiónutilizando saliva infectada para determinar si seríaposible dicha transmisión.

La patogenia de cada una de las tres especies de hemo-plasmas parece variar. Mhf es la especie más patógena,provoca una anemia hemolítica intensa, una notablereticulocitosis, normoblastosis y a veces leucopenia ytrombocitopenia, acompañadas en ocasiones de fiebre eictericia, incluso en gatos inmunocompetentes. Puedehaber una mayor probabilidad de que los gatos jóvenesdesarrollen una enfermedad grave. Los gatos sanos noanémicos rara vez se encuentran infectados por Mhf.Por el contrario, Mhm se considera en general no pató-geno o sólo levemente patógeno en gatos inmuno-competentes. Mhm infecta a aproximadamente el 15-25% de todos los gatos y, dado que suele encontrarse engatos anémicos y no anémicos, deberán buscarse otrascausas de anemia en gatos anémicos positivos paraMhm, porque su presencia puede ser coincidente. Enlos gatos inmunodeprimidos infectados por Mhmpuede observarse una anemia más intensa, como en losinfectados simultáneamente por el virus de la leucemia

felina. No se ha establecido la verdadera patogenicidadde Mtc, aunque también parece considerablementemenos patógeno que Mhf en los gatos infectados deforma natural (17). Es menos prevalente que Mhm y, enla mayoría de los estudios, de prevalencia similar a la deMhf (Tabla 6). En algunos gatos pueden producirseinfecciones simultáneas con múltiples especies dehemoplasmas (17-21).

El diagnóstico de hemoplasmosis se realiza mediante elexamen citológico de frotis sanguíneos, PCR o ambos.Al microscopio óptico, Mhm es muy pequeño (0,3 µm)y difícil de identificar. Mhf se observa como cuerposcocoides basófilos pequeños (0,3-0,6 µm) en la super-ficie de los eritrocitos, a veces formando cortas cadenasde microorganismos, aunque no siempre es posibledistinguir entre Mhm y Mhf mediante la evaluación almicroscopio óptico de frotis sanguíneos (Figura 4). Mtcse descubrió recientemente en Suiza y los estudiossugieren que tiene una distribución mundial. Los nivelesde bacteriemia con Mtc son mucho menores que conMhm y Mhf; Mtc nunca se ha identificado en frotissanguíneos, ni siquiera en estudios en los que se hanutilizado infecciones experimentales. La sensibilidad dela evaluación citológica del frotis sanguíneo para eldiagnóstico de hemoplasmosis es de tan sólo el 30%,porque puede no haber microorganismos teñibles en losfrotis sanguíneos, incluso en gatos con una anemia muyintensa. Los artefactos de precipitado y secado delcolorante pueden interpretarse erróneamente comohemoplasmas y, por tanto, es muy poco específica.

Figura 3. Citología de un aspirado de médula ósea que muestra leucemia,aplasia eritroide, displasia granulocítica y aumento de eosino-filopoyesis en un gato anémico en el que se sospechaba infecciónpor el FeLV (por cortesía del Dr. Amir Kol).



Las pruebas de PCR para la detección del ADN delhemoplasma en muestras sanguíneas varían en cuantoa su capacidad para detectar e identificar diferentesespecies, de modo que es mejor ponerse en contacto conel laboratorio de diagnóstico para determinar las especiesidentificadas. La detección de Mhf es mucho más signifi-cativa en un gato anémico que la detección de Mhm.

Algunos investigadores han desarrollado pruebas dePCR en tiempo real que permiten detectar de maneraespecífica Mhm, Mtc o Mhf, y que algunos laboratoriosde diagnóstico europeos y estadounidenses ofrecen. Estaspruebas también pueden proporcionar una cuantifi-cación aproximada de la carga del microorganismo enun gato concreto, lo que ha contribuido a una mayorcomprensión de la patogenia de estas infecciones en losgatos.

El tratamiento de la hemoplasmosis consiste en el usode doxiciclina (10 mg/kg vía oral c/ 24 horas) duranteun mínimo de dos semanas. Los gatos que no toleren ladoxiciclina pueden ser tratados con enrofloxacina comoalternativa. También pueden ser necesarias transfusionesde sangre. El tratamiento simultáneo con prednisonapara tratar la anemia hemolítica inmunomediada secun-daria es controvertido y debe evitarse en la medida de loposible, ya que los glucocorticoides pueden reactivarinfecciones por hemoplasmas latentes. En los gatostratados se resuelve la anemia, pero la mayoría de losgatos permanece con la infección latente y la enfer-medad puede reaparecer después de una enfermedadsimultánea o de una inmunodepresión. Los antibióticosparecen reducir con menos eficacia la carga de micro-organismos en los gatos infectados por Mhm (22).

Recientemente, mediante la PCR, se ha identificado enBrasil el hemoplasma Mhf en un paciente humano conanemia que era positivo para el VIH y tenía también una

Tabla 6. Prevalencia de las especies de hemoplasmas que infectan a los gatos en todo el mundo,determinada utilizando la metodología de la PCR en tiempo real (17-21)

Localizacióngeográfica

Reino Unido

Reino Unido

Sudáfrica

Australia

Suiza

Norte de Italia

Estados Unidos

Estados Unidos

Muestras de la población

1585 gatos enfermos

426 gatos enfermos y sanos

69 gatos sospechosos de tenerhemoplasmosis

147 la mayoría gatos enfermos

713 gatos enfermos y sanos

307 gatos con anemia y sinanemia

263 gatos enfermos

310 gatos con posiblehemoplasmosis

Mycoplasmahaemofelis

2,8

1,6

14,5

4,8

1,5

5,9

0,5

4,8

Mycoplasma turicensis

1,7

2,3

26,1

10,2

1,3

1,3

0,5

6,1

‘CandidatusMycoplasma

haemominutum’

11,2

17,1

37,7

23,8

10,0

17,3

16,0

23,5

Prevalencia (%)

Figura 4. Frotis sanguíneo de un gato anémico que muestra micro-organismos Mycoplasma haemofelis (flechas).


infección simultánea por Bartonella (23). Por tanto,parece que estos microorganismos tienen el potencial deinfectar a personas. Queda por determinar la extensióne importancia de la infección por hemoplasmas enhumanos.

Infección por el virus de la peritonitis infecciosa felina El virus de la peritonitis infecciosa felina es la causa deuna vasculitis piogranulomatosa sistémica que infectacon mucha más frecuencia a gatos jóvenes de raza pura(Figura 5). Se piensa que el coronavirus entérico felinorelativamente avirulento adquiere mutaciones que lepermiten infectar a los macrófagos y replicarse en suinterior, lo que, en gatos genéticamente sensibles, induceuna sobreproducción de citoquinas proinflamatorias yla aparición de una peritonitis infecciosa felina. En losgatos con peritonitis infecciosa felina puede apareceruna anemia de leve a intensa. Con mucha más frecuencia,los gatos tienen una leve anemia no regenerativa,probablemente relacionada con una enfermedad inflama-toria. Puede producirse una anemia muy intensa comoconsecuencia de hemorragias secundarias a coagulo-patías causadas por una insuficiencia hepática o unatrombocitopenia. Puede producirse una anemia hemolí-tica inmunomediada secundaria como consecuenciade una desregulación del sistema inmune inducida por

el virus o un aumento de la destrucción de eritrocitoscausadas por lesiones microangiopáticas de los eritro-citos debidas a una vasculitis generalizada. El diagnósticode peritonitis infecciosa felina sigue siendo difícilporque ninguna mutación individual permite distinguirentre el coronavirus entérico felino avirulento y el virusde la peritonitis infecciosa felina virulento. La respuestaserológica a la infección por cualquiera de estos micro-organismos es similar. Puede utilizarse la PCR paradetectar el coronavirus felino en los tejidos, pero elcoronavirus entérico felino puede encontrarse entejidos inespecíficos y en sangre de gatos sanos, demodo que la obtención de resultados positivos en la PCRno demuestra necesariamente una correlación con laperitonitis infecciosa felina. Al principio se sugirió queun nuevo ensayo de PCR indicado para la detección delARNm del coronavirus felino era sensible y específicopara el diagnóstico de peritonitis infecciosa felina (24),pero en una publicación en la que se utilizaba unensayo similar se comunicaron resultados positivos enla sangre de 14 de 25 gatos sanos, lo que sugiere queestas pruebas pueden no ser específicos para eldiagnóstico de la peritonitis infecciosa felina (25). En laactualidad, el diagnóstico depende de la combinaciónde anomalías clínicas que lo respalden, de la elimina-ción de otras posibles causas y de forma ideal, de laevidencia de lesiones histopatológicas características en

Figura 5. Lesiones piogranulomatosas dentro del riñón de un gato con peritonitis infecciosa felina (Por cortesía del Dr. Megan Jones).



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BIBLIOGRAFÍA

tejidos tras una biopsia o una necropsia. En el momentode redactar este artículo, la clave del tratamientoconsiste en cuidados de apoyo y en el tratamiento conglucocorticoides. Se está trabajando para identificar

otros antivíricos o inmunomoduladores que pudieranser eficaces para el tratamiento de esta enfermedadprogresivamente mortal.



La colangitis felina es una enfermedad relativa-mente frecuente de los gatos, y muy diferente alas enfermedades hepáticas que observamos en

perros. El tratamiento puede ser un poco desconcertante,especialmente si no estamos seguros de cuál es lacausa subyacente de la enfermedad. En este artículo seproporciona una visión global de la clasificación delas colangitis felinas, se consideran signos clínicos yopciones de diagnóstico disponibles y se muestra unenfoque práctico para tratar al gato con colangitis.

Definición y clasificaciónhistopatológicaEl grupo de normalización hepática de la WSAVA(WSAVA Liver Standardization Group), recientemente haredefinido a la colangiohepatitis felina como colangitisfelina y la ha subclasificado en tres tipos desde el puntode vista histopatológico:

1. Colangitis neutrofílica (antes denominada colangitis,o colangiohepatitis, supurativa o exudativa)

2. Colangitis linfocítica (antes denominada colangio-hepatitis linfocítica, hepatitis portal linfocítica ocolangitis no supurativa)

3. Colangitis crónica asociada a trematodos hepáticos(Opisthorchiidae)

Los gatos con colangitis pueden presentar, además de laenfermedad hepática, pancreatitis y trastornos gastro-intestinales simultáneos, compatibles con una triaditis.En un estudio americano realizado en 1996, se demostróque el 80% de los gatos con hepatopatía también teníaenfermedad inflamatoria intestinal y que el 50% teníasignos de pancreatitis. En este artículo, consideraremosla colangitis como una enfermedad aislada. Sin embargo,el facultativo debe tener en cuenta la frecuente afecciónde estos dos órganos y remitirse a las publicacionespertinentes para el tratamiento.

Colangitis neutrofílicaSe piensa que la colangitis neutrofílica surge comoconsecuencia de una infección ascendente del tractogastrointestinal. Por consiguiente, quizá se asocia conmás frecuencia a la pancreatitis. Es más común en gatosde mayor edad. Desde el punto de vista histológico, seobservan neutrófilos en la luz biliar y en el epitelio biliar.El edema y la inflamación neutrofílica también puedenafectar a las zonas portales. La enfermedad aguda puedepropagarse al parénquima, formando abscesos. Cuandoes crónica, puede observarse un infiltrado inflamatoriomixto en las zonas portales, en ocasiones con fibrosis yproliferación de los conductos biliares. La enfermedadsuele aparecer asociada también con estasis (y, porconsiguiente, ictericia) debida a inflamación, más que aobstrucción.

Colangitis felina

Allison German, BVSc, MSc, PhD, MRCVSHospital Universitario de Pequeños Animales dela Universidad de Liverpool, Reino Unido

La Dra. German se licenció en 1997 en la Universidad deBristol. Trabajó en clínicas privadas, completó un MSc enSalud de Animales Salvajes, realizó el doctorado sobreretrovirus felinos y trabajó como científica postdoctoralen zoonosis tropicales. Durante los últimos tres años y enla actualidad ha estado trabajando como Profesora deMedicina Felina en la Universidad de Liverpool.

CÓMO TRATAR...


Los signos clínicos incluyen letargia, pirexia, anorexia eictericia (variable) (Figura 1). En ocasiones, los gatospueden mostrar dolor abdominal. Los indicadoresdiagnósticos son valores elevados de fosfatasa alcalina,la alanintransferasa y gammaglutamiltransferasa, hiper-bilirrubinemia y elevación de los ácidos biliares enel suero. Puede haber neutrofilia con desviación a laizquierda en algunos casos. La exploración ecográficapuede revelar engrosamiento de la vesícula biliar ybilis “fangosa” o espesa, pero a veces no hay cambiosecográficos con respecto a la normalidad (Figura 2). Enocasiones, el hígado puede estar hiperecogénico. Si hayestasis biliar, el conducto biliar común puede serprominente o estar distendido. Puede producirse a la vezcolelitiasis como causa o consecuencia de la obstrucciónbiliar. El diagnóstico debe basarse en la aspiración de labilis (ecoguiada) y en su cultivo. La biopsia hepáticacontribuirá a confirmar el diagnóstico. Suelen ser lasbacterias de origen gastrointestinal las que intervienenen la colangitis neutrofílica, por ejemplo, E. coli, especiesde Pseudomonas o especies de Enterococcus. El cultivodel tejido hepático rara vez dará un resultado positivo.La piedra angular del tratamiento es la antibioterapiaapropiada. Dado que es mucho más probable que elagente infeccioso proceda del tracto gastrointestinal, eltratamiento óptimo es un buen antibiótico de amplioespectro que sea bactericida y efectivo frente a anaero-bios. Lo preferible es que este antibiótico se excrete enla bilis y tenga un metabolismo hepático mínimo. La

combinación amoxicilina-clavulánico es inicialmenteuna opción apropiada mientras se esperan los resultadosdel cultivo y de la sensibilidad, ya que se excreta en labilis. Alternativamente pueden utilizarse cefalosporinaso fluoroquinolonas combinadas con metronidazol. Eltratamiento debe continuarse durante un mínimo decuatro a seis semanas. Lo ideal es repetir el cultivo de labilis en este momento para asegurarse de la resoluciónde la infección. Sin embargo, éste rara vez se realiza en lapráctica debido a la necesidad de sedación o de anestesiageneral. Además, el riesgo de filtración biliar como posiblecomplicación de la aspiración, supera al beneficio en estemomento, a menos que haya alguna indicación de que lainfección sea resistente al tratamiento. En ocasiones, enlos casos resistentes al tratamiento o recurrentes, quizáhaya que prolongar el curso antibiótico. En general, elpronóstico para estos casos es bueno, particularmente siel tratamiento se inicia temprano. Los casos más gravespueden desarrollar fibrosis.En los casos con estasis biliar a pesar del tratamientoantibiótico, puede estar indicada la administración deprednisolona a dosis bajas, de 1 mg/kg una vez al día. Enlos casos de obstrucción biliar, puede estar indicada lacolecistoduodenostomía si el tratamiento médico noresuelve la enfermedad. Sin embargo con esta técnica larecuperación es mala y sólo debe considerarse como unrecurso final.

El pronóstico para los casos no complicados es razonable-mente favorable, con una media de esperanza de vidade 29 meses, según un estudio. La pancreatitis o laenfermedad inflamatoria intestinal simultáneas, puedenhacer más complejas las opciones de tratamiento y elpronóstico en estos casos es menos favorable. Los casosque requieren una intervención quirúrgica tienen unpronóstico más reservado.

Colangitis linfocíticaLa colangitis linfocítica se caracteriza por un perfilhistopatológico crónico, progresivo de meses a años, yque puede ser clínicamente silenciosa al principio. Esmás común en gatos jóvenes y en la raza Persa. No seconoce la fisiopatología subyacente, aunque se sospechaun proceso inmunomediado. Alternativamente puedehaber una asociación con infección por especies del tipoHelicobacter. Desde el punto de vista histológico, seobservan linfocitos pequeños en las zonas portales.Además, puede haber fibrosis portal, proliferación de losconductos biliares, células plasmáticas y eosinófilos. Lafibrosis puede ser extensa. Dado que los conductosbiliares están inflamados y son anómalos, son más

Figura 1. Gato con ictericia que tiene colocada una sonda de alimen-tación nasoesofágica. La ictericia se observa en la superficieinterna del pabellón de la oreja y en la conjuntiva.

CÓMO TRATAR...


propensos a infecciones secundarias de origen gastro-intestinal, y esto puede dar un perfil de células inflama-torias mixtas (Figura 3).

Signos clínicosEntre los signos clínicos pueden aparecer letargia,inapetencia, vómitos, pérdida de peso, distensiónabdominal debido a derrame abdominal, márgenespalpables del hígado e ictericia (variable). Sin embargo,el gato puede estar bastante despierto en relación asu perfil diagnóstico y puede presentar polifagia. Losprincipales diagnósticos diferenciales son el linfoma decélulas pequeñas mal definido, la obstrucción de losconductos biliares extrahepáticos y la peritonitisinfecciosa felina.

Indicadores diagnósticosSon indicadores diagnósticos la hipergammaglobulinemia,elevación de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia,elevación de los ácidos biliares en suero, linfopenia y,en ocasiones, neutrofilia y anemia leves. La ecografíamuestra hepatomegalia con aumento difuso de laecodensidad y distensión de los conductos biliaresintrahepáticos y extrahepáticos (dependientes de cadacaso concreto y de la cronicidad). La biopsia hepática esdiagnóstica.

TratamientoLa administración de corticoesteroides ha sido tradi-cionalmente el tratamiento principal, tanto para reducirla inflamación y, por consiguiente, el daño hepáticoinmunomediado, como para prevenir la aparición defibrosis. Los gatos no desarrollan una fibrosis tan extensacomo los perros, pero sigue siendo una complicaciónposible de la enfermedad crónica o grave. Dosis de 1-2 mg/kg de prednisolona dos veces al día, se deben irreduciendo de manera gradual a lo largo de un periodode seis a doce semanas, dependiendo de la intensidaddel caso. Si existe una pancreatitis simultánea, prefieroutilizar la dosis más baja del intervalo. Se han indicadootros inmunosupresores y antifibróticos, pero su uso noestá generalizado y existen pocos datos que respalden sueficacia. La administración de antibióticos durante lasprimeras cuatro semanas utilizando amoxicilina poten-ciada es aconsejable como tratamiento preventivo deuna infección secundaria. El ácido ursodesoxicólico, 10-15 mg/kg por vía oral una vez al día o dividida en dosdosis al día contribuye a suprimir la respuesta inflama-toria y alivia la obstrucción biliar. Se ha utilizado comoúnico tratamiento principal (después de los resultados deun estudio de la Universidad de Utrecht que demostraron

ausencia de beneficio clínico de la administración decorticoesteroides en su población de estudio) o comotratamiento complementario. Se ha comunicado unaesperanza de vida media en los gatos con colangitislinfocítica de 37 meses. El pronóstico suele ser peor engatos con ascitis.

Colangitis crónica asociadaa trematodos hepáticosLa colangitis crónica asociada a trematodos hepáticos seobserva en las zonas endémicas (Europa, América, Asia,Siberia). Metorchis albidus se encuentra en el nortede Europa y Opisthorchis felineus en toda Europa. Engeneral, no lo vemos en el Reino Unido, aunque en un gatoque haya viajado al extranjero por una zona endémicadebe incluirse en el diagnóstico diferencial la colangitiscrónica asociada con parásitos hepáticos. La enfermedadse adquiere a través de la ingestión de gusanos, lagartoso peces crudos (huéspedes intermedios). Las principalesobservaciones histológicas son la dilatación de losconductos biliares con proyecciones papilares y fibrosispericonductal y portal. No siempre se observan losparásitos hepáticos ni los huevos. La afección puedeprogresar a un carcinoma colangiocelular.

El diagnóstico se establece mediante la detección dehuevos en heces y la biopsia hepática. El tratamientosugerido es praziquantel, 20 mg/kg por vía oral o sub-cutánea una vez al día durante tres días (aparte de larecomendación del prospecto).

COLANGITIS FELINA

Figura 2. Ecografía de la vesícula biliar en un gato con colangitis. Lapared de la vesícula biliar está engrosada (GBW) y existebilis espesa o fangosa ecogénica (ES).

GBW

ES


Obtención de muestras hepáticasAspiración con aguja fina ecoguiadaEstos aspirados son de limitado valor en el diagnósticode la colangitis, ya que no permiten evaluar la arquitec-tura hepática. Sin embargo, pueden ser de un valorincalculable para aspirar bilis y realizar el cultivo en loscasos de sospecha de colangitis neutrofílica. Tambiénpueden ser de valor diagnóstico para diferenciar la lipi-dosis hepática. Sigue habiendo un riesgo de hemorragia,de modo que deben realizarse los perfiles de coagulacióny administrarse de manera preventiva vitamina K (véasemás adelante). Existe un riesgo bajo de peritonitis biliarsi se produce filtración desde el sitio de la aspiración.Para reducir este riesgo, se sugiere, entre otras cosas,aspirar la vesícula biliar a través del tejido hepático paracontribuir al sellado y drenar por completo la vesículabiliar.

Biopsias con aguja gruesa ecoguiadasEstas biopsias son útiles en gatos muy enfermos ogeriátricos en los cuales una laparotomía exploratoriaes problemática. Sin embargo, hay que tener cuidadocuando se interprete el resultado, ya que las muestrasson relativamente pequeñas y puede pasarse por alto eldiagnóstico correcto. Se aconseja una guía meticulosautilizando ecografía para evitar la vasculatura hepática.Debe evitarse el uso de pistolas de biopsia automáticasdebido a la elevada tasa de mortalidad observada en losgatos como consecuencia del tono vagal intenso y de

shock. Se prefiere el sistema de aguja semiautomática.Debe realizarse un perfil de la coagulación y debeadministrarse de manera preventiva vitamina K durantetres días (véase más adelante) para reducir al mínimo elriesgo de hemorragia.

Biopsia en cuña quirúrgicaLa biopsia en cuña mediante intervención quirúrgica, esel método definitivo para evaluar la histopatologíahepática, que también permite la exploración directadel hígado y del árbol biliar. Además, dado que laenfermedad pancreática o gastrointestinal simultáneasson frecuentes, esto permite la obtención de biopsiasmúltiples de los posibles órganos afectados. Tambiénpuede evaluarse la permeabilidad del conducto biliarmediante presión suave de la vesícula biliar. La preocu-pación reside en realizar este procedimiento en unpaciente debilitado con una posible coagulopatía oreducción de la capacidad de cicatrización. Debensupervisarse las proteínas séricas en el período post-operatorio, ya que la hipoproteinemia puede complicarla cicatrización. Debe controlarse el peso corporal y ladistensión abdominal debido al riesgo de peritonitis.

Biopsia asistida por laparoscopiaEs menos traumática que la laparotomía exploratoria ypermite el examen directo del hígado y de los conductosbiliares. Sin embargo, puede ser difícil realizar una biop-sia de múltiples órganos con esta técnica y se precisa unveterinario con experiencia en el equipo de laparotomía.

Otras enfermedades hepáticasque deben considerarse en eldiagnóstico diferencialLipidosis hepática, hepatopatía tóxica aguda, peritonitisinfecciosa felina, hipertiroidismo, toxoplasmosis, barto-nelosis, hepatitis reactiva inespecífica, amiloidosis,shunt portosistémico, displasia microvascular, obstruc-ción biliar extrahepática, neoplasia (carcinoma de losconductos biliares, carcinoma hepatocelular, linfoma),cistoadenoma biliar y neoplasia metastásica.

Tratamiento hepáticocomplementarioAdemás de los tratamientos principales que acaban decomentarse, el gato puede beneficiarse de los siguientestratamientos complementarios.

Fluidoterapia intravenosa y aportede complementos electrolíticosLa elección del líquido y de los complementos debe

CÓMO TRATAR...

Figura 3. Histología de una biopsia hepática obtenida mediante cirugía, enun gato con triaditis. Se observa una leve hiperemia, vacuoli-zación hepatocelular moderada (HCV) (compatible con un gradode leve a moderado de lipidosis hepática), una acumulación levede bilirrubina y tapones dispersos de bilis (BA) (lo que indicaestasis biliar). Se observa un infiltrado celular mixto (linfocítico yneutrofílico) moderado (MCI) portal y una colangitis.

BA

MCIHCV


basarse en los perfiles electrolíticos. Deben utilizarsecristaloides para rehidratación y soporte en el periodoinicial. Si el gato tiene una disfunción hepática másavanzada o ha desarrollado cirrosis, puede haberhipoproteinemia. En esos casos (que suelen tener ascitis)está recomendado el tratamiento con coloides en dosisde hasta 20 ml/kg/24 horas.

Vitamina KEl hígado produce los factores de la coagulación.Cuando su función está afectada, existe un riesgo decoagulopatía. Cuando existe colestasis, se verá afectadala absorción de la vitamina K desde el intestino, lo quecomplicará más el problema. Puede administrarsevitamina K de manera preventiva cuando el tiempo deprotrombina es prolongado o antes de un aspirado o unabiopsia hepáticos. La dosis recomendada es de 0,5 mg/kg dos veces al día durante tres días. La eficacia deltratamiento debe supervisarse repitiendo el perfil decoagulación.

s-adenosil metionina (sAMe)SAMe es un nutracéutico que restaura los niveles deglutatión, contribuyendo a reducir el daño oxidativo.Además, aumenta los niveles de cisteína y taurina queayudan a la conjugación de los ácidos biliares y soncitoprotectores. Los gatos deben recibir de 50 mg (<5 kg)a 100 mg (> 5 kg) una vez al día.

SilimarinaLa silimarina es un principio activo extraído del cardomariano (Silybum marianum). Ejerce un efecto hepato-protector al aumentar los niveles intracelulares desuperóxido dismutasa y, por consiguiente, contribuye ala eliminación de los radicales libres. La silimarina puedeobtenerse en preparaciones mixtas con sAMe.

ColeréticosLos coleréticos están indicados si existe estasis biliar sinsignos de obstrucción de los conductos biliares extra-hepáticos. El ácido ursodesoxicólico reduce la propor-ción de ácidos biliares hidrófobos en la mezcla de ácidosbiliares. Esto reduce los efectos tóxicos sobre los hepato-citos y reduce la viscosidad de la bilis, contribuyendo asíal flujo biliar. Se recomiendan 10-15 mg/kg por vía oraluna vez al día o dividida en dos dosis al día.

DietaSe aconseja una dieta equilibrada, moderada en proteí-nas de buena calidad, salvo que el gato muestre signosde encefalopatía hepática. Es raro que se observe

encefalopatía hepática en casos de colangitis, aunquepuede aparecer en los casos crónicos graves. En gatosque muestren una actividad mental anómala o signosneurológicos debe considerarse la colangitis en eldiagnóstico diferencial. NO está indicada una dietahepática, salvo que el gato esté en una etapa terminal dehepatopatía.

Colocación de la sonda de alimentaciónPuede ser necesaria la colocación de una sonda naso-esofágica o de esofagostomía si la anorexia es prolon-gada. Si el gato ha estado sin comer durante tres días,hay que actuar para complementar la nutrición. Si elgato tiene náuseas, los estimulantes del apetito no seráneficaces. Es mejor aportar un complemento nutricionalal gato hasta que la enfermedad se vaya resolviendo yluego utilizar los estimulantes del apetito antes de retirarla sonda de alimentación.

AntieméticosLos antieméticos están indicados en gatos con náuseas ovómitos. En la actualidad se está ensayando el Maropitanten los gatos. Se recomienda una dosis de 1 mg/kg una vezal día por vía subcutánea. Sin embargo, puede seraconsejable la mitad de la dosis, ya que el fármaco esmetabolizado por el hígado y, por tanto, probablementetenga una semivida prolongada en pacientes concolangitis. Una infusión de metoclopramida a un ritmode 1-2 mg/kg/24 horas también puede ser útil. Estaúltima es además procinética, lo cual es beneficiososi el paciente tiene íleo. La infusión completa demetoclopramida debe protegerse de la luz. Másrecientemente se ha sugerido la mirtacipina, un anti-depresivo adrenérgico y serotoninérgico por sus efectosantieméticos y estimulantes del apetito. La dosis es de3,75 mg por gato, por vía subcutánea cada 72 horas.Se dispone de una forma soluble que es más fácil deutilizar cuando hay una sonda de alimentación. Ladosis deberá reducirse en un 30% en los gatos conenfermedad renal o hepática. Debe controlarse lapresión arterial, ya que la mirtacipina puede causarhipertensión. Dado que ninguno de estos medicamentosestá autorizado como antiemético en los gatos, hayque prestar mucha atención y ser meticulosos y avisaral propietario de que los fármacos no están autori-zados. Se recomienda obtener una hoja de informacióny un consentimiento informado firmado por el cliente.

Estimulantes del apetitoLos estimulantes del apetito sólo deben utilizarse unavez se haya estabilizado el gato. La ciproheptadina es un

COLANGITIS FELINA


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antihistamínico con efectos antagonistas de la seroto-nina. Se ha recomendado una dosis de 0,1-0,5 mg/kgpor vía oral cada 8-12 horas. Tarda aproximadamentetres días en alcanzar el nivel terapéutico. Algunos propie-tarios comunican que los gatos se vuelven anoréxicos sila dosis se interrumpe de manera brusca, de modo quepuede considerarse una reducción gradual del trata-miento. Entre los efectos secundarios comunicadosse cuentan la letargia o la agitación. Puede utilizarsemirtacipina (véanse párrafos anteriores) en dosis de3,75 mg cada 72 horas por gato.

DiuréticosSi el grado de ascitis en los casos de colangitis linfocíticaavanzada está causando complicaciones, como malestar,anorexia, estreñimiento o cambios en la presión arterial(debido a efectos sobre la presión), puede considerarsela administración de un diurético ahorrador de potasiocomo la espironolactona. Otra alternativa es la utiliza-

ción, muy monitorizada, de un diurético de asa comola furosemida. Sin embargo, es raro que sea necesarioañadir realmente un diurético en el protocolo de trata-miento; es más probable que fomente un desequilibriohidroelectrolítico en vez de proporcionar un beneficio.

ResumenLa colangitis felina es un trastorno relativamente fre-cuente en gatos y existen varias opciones diferentes detratamiento, cuya elección depende del diagnósticoexacto. El diagnóstico se consigue a través de los signosclínicos y pruebas diagnósticas, de las cuales las másdefinitivas son las biopsias hepáticas. Si se diagnosticapronto, el pronóstico es generalmente favorable ypueden ser casos gratificantes de tratar. Debe investi-garse siempre la posibilidad de una enfermedad pancreá-tica o gastrointestinal simultánea, dada la elevadafrecuencia con la que estas enfermedades se presentanjuntas en el gato.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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Día 0 D4 D6 D12 D20 D24

Día 0 D4 D6 D12 D20 D24

IntroducciónLa SSR (SuperSaturación Relativa) es un método paraevaluar los riesgos de formación de cristales urinariosbasado en el nivel de saturación de sales muy pocosolubles como el oxalato cálcico o la estruvita. Es elmétodo más utilizado en medicina humana y se havalidado para la orina de perros y gatos (1).Recientes estudios procedentes de nuestro laboratorio,así como del centro WALTHAM ( Waltham Centre forPet Nutrition), sugieren que solo el pH urinario, nopermite evaluar el riesgo de formación de cristales en eltracto urinario de perros y gatos.En nuestro centro de investigación se desarrolló unmétodo in vitro (2) para medir el potencial de disoluciónde estruvita en la orina del gato (Figura 1). En el proto-colo que se realizó inicialmente, se compararon diversasmuestras de orina con diferentes SSR y valores de pH.El objetivo posterior de este estudio, fue comparardirectamente los efectos del pH y de la SSR en elpotencial de disolución de la orina.

Materiales y métodosSe obtuvieron cuatro muestras de orinas recogidas(pool), con diferentes valores de SSR y de pH, proce-dentes de gatos alimentados con diferentes dietas secascomerciales, indicadas para la disolución de estruvita.

Se midió el volumen urinario, pH, densidad específica yconcentraciones de 10 solutos (Ca, Mg, Na, K, NH4+,fosfato, citrato, sulfato, oxalato, ácido úrico) en cadamuestra de orina. En función de estos datos, se calculóla supersaturación relativa (SSR) urinaria de estruvita(MAP) utilizando el software SUPERSAT™.

Se seleccionaron cuatro grupos de cálculos homo-géneos en forma y peso para la comparación de lasorinas A y B (comparación de la SSR) y de las orinas C yD (comparación del pH) (Tabla 1).

ResultadosCuando se comparan dietas que inducen el mismo pH

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. Royal Canin, Centro de investigación, Aimargues, Francia

La supersaturación relativa es unfactor para predecir la disolución deestruvita mejor que el pH urinario

Zona de insaturación• ausencia de cristalización

• disolución del cristal

Figura 1.La disolución in vitro de cálculos de estruvita demostró diferentes cinéticas de disolución dependiendo del pH y de la SSR urinarios.

Escala de la SSR de estruvita

7,30Dieta 1 (pH 7,4)

Zona de supersaturación lábil• cristalización espontánea

• crecimiento rápido del cristal

Zona de supersaturación metaestable• ausencia de cristalización

• crecimiento del cristal con núcleo

0,45 Dieta 2 (pH 6,27)

0,19 Dieta 3 (pH 6,18)

2,5

1


1. Robertson WG, et al., J Nutr 2002; 132: 1637-1641. 2. Tournier C, et al., Abstract European Veterinary ConferenceVoorjaarsdagen 2007, pp. 253.

pH=pH=

urinario, cuanto menor es la SSR de estruvita, másrápida es la velocidad de disolución. Con la dieta B, elproceso completo de disolución tardó un 50% más quecon la dieta A (Figura 2).

Las cinéticas de disolución de las orinas C y D fueronidénticas pese a las diferencias en el pH urinario (6,3para la orina C y 6,5 para la orina D) (Figura 3).

ConclusiónCuando la SSR es < 1 (zona insaturada), la orina disuelvelos cálculos de estruvita eficazmente y, a medida quedisminuye la SSR, aumenta la velocidad de disolución.

Los resultados de este estudio demuestran también queel pH por sí solo no permite predecir la cinética dedisolución de la orina y que la SSR es claramente unmejor factor de predicción.

LA SUPERSATURACIÓN RELATIVA ES UN FACTOR PARA PREDECIR LA DISOLUCIÓN DE ESTRUVITA MEJOR QUE EL PH URINARIO

BIBLIOGRAFÍA

pHurinario

6,1

6,1

6,3

6,5

Orina A

Orina B

Orina C

Orina D

Tabla 1.Características de las orinas A, B, C y D yde los respectivos cálculos de estruvita

Aspecto visual delos cálculos de

estruvitaseleccionados

Ver A en la foto

Ver B en la foto

Ver C en la foto

Ver D en la foto

Peso de loscálculos de

estruvita (mg)

230,4

230,2

103,4

100,3

SSR deestruvita

0,2

0,4

0,45

0,45

Figura 3.

Pérdida de peso del cálculo acumulada durante el procesode disolución in vitro con las orinas C y D.

Pérdida acumulada del peso del cálculo (%)

RSS=0,456,3 6,5

Número de días

Pér

dida

de

peso

acu

mu

lada

(%

)

Figura 2.

Pérdida de peso del cálculo acumulada, durante el procesode disolución in vitro con la orina formada a partir de lasdietas A y B.

Pérdida de peso acumulada (%)

Dieta BpH 6,1RSS=0,4

Dieta ApH 6,1RSS=0,20

Número de días

Pér

dida

de

peso

acu

mu

lada

(%

)

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