Dr. Daniel Agüero V.

Residente Medicina Interna

Mayo 2013

FISIOPATOLOGIA :CASCADA DE LA COAGULACION Y LA CID EN

SEPSIS

HEMOSTASIA.• Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y

evitar la pérdida de ésta ante una lesión vascular.

Comprende a grandes rangos:

- Vasoconstricción local del vaso

- Depósito y agregación de plaquetas

- Coagulación de la sangre

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas mediadas por los “factores de coagulación”

FACTORES DE COAGULACION.

• Clásicamente Cascada de Coagulación publicada por MacFarlane en 1964.

• Existen dos vias:

- Extrinseca: Formada por el factor tisular y el factor VII

- Intrinseca: Participan los factores XII, XI, IX, VIII y V.

• Ambas vias convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina trombina y ésta de fibrinógeno fibrina.

• Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba un proceso independiente.

MECANISMOS REGULADORES:

MECANISMOS ANTICOAGULANTES:

1.- Antitrombina III : • La antitrombina inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Xa y IXa.

2.- Proteina C :• Es una enzima serin proteasa dependiente de vitamina K, que se activa a «proteina

C activada» por acción de la trombina. La forma activada, conjuntamente con la proteina S y fosfolipidos como cofactores, degrada al factor Va y al factor VIIIa

3.- Inhibidor de la via del Factor Tisular (TFPI)• Bloquea la Via Extrinseca al formar complejos, primero con FXa y después con el

complejo FVIIa / Factor Tisular.

MECANISMOS FRIBRINOLITICOS

• ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO• Secretado por el endotelio . Transforma al Plasminógeno en el interior del coágulo

en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo.

• En 1994 las publicaciones casi simultáneas de investigadores de Houston (Schafer et al) y de Carolina del Norte (Monroe et al).

• Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada»

• Los aportes a la cascada clásica son las siguientes:

1. El complejo factor tisular y el factor VII participa en activación del factor IX.

Por lo que las dos vias, intrinseca y extrinseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.

2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación.

En las dos ultimas participan activamente la plaqueta y la trombina.

FASE INICIAL.

BB

El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequenas cantidades de protrombina en trombina, que son aun insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.

AMPLIFICACION

La trombina asi formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolipidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraidos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.

PROPAGACION

La amplificación del proceso por mecanismos de re-troalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

CONCEPTOS:• La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación generalizada de

la coagulación, lo que resulta en la formación intravascular de fibrina y en ultima instancia, la oclusión trombótica de los vasos pequenos y de tamano medio.

• También puede comprometer el suministro de sangre a los órganos y, en conjunción con trastornos hemodinámicos y metabólicos, puede contribuir a la insuficiencia de multiples órganos.

• Al mismo tiempo, el uso y la posterior agotamiento de las plaquetas y proteinas de coagulación resultantes de la coagulación en curso pueden inducir hemorragia grave

• El sangrado puede ser el sintoma de presentación, un factor que puede complicar las decisiones sobre el tratamiento

FISIOPATOLOGIA

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Gracias.