Tema: Patología crítica Tema: Patología crítica durante el embarazo y el parto.durante el embarazo y el parto.-Coagulación intravascular -Coagulación intravascular diseminada.diseminada.-Hemorragias obstétricas por -Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea.incoagulabilidad sanguínea.AutorAutor: Dr. Guillermo Sixto Bustelo. : Dr. Guillermo Sixto Bustelo. -Especialista 2do grado, Profesor Especialista 2do grado, Profesor auxiliar Hospital Ginecobstétrico auxiliar Hospital Ginecobstétrico docente: “América Arias” , Facultad docente: “América Arias” , Facultad Calixto GarcíaCalixto GarcíaLa Habana Cuba La Habana Cuba

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

 

Nomenclatura de los factores (F) de la Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación, su comportamiento en la coagulación, su comportamiento en la

C.I.DC.I.D F I Fibrinógeno F I Fibrinógeno F II Pro trombinaF II Pro trombina F III Trombocinasa trombo plástica tisular F III Trombocinasa trombo plástica tisular F IV CalcioF IV Calcio F V Factor lábil, proacelerina *F V Factor lábil, proacelerina * F VII Factor estableF VII Factor estable F VIII Factor antihemofilico (hemofilia A) *F VIII Factor antihemofilico (hemofilia A) * F IX Factor chrismas (hemolia B) *F IX Factor chrismas (hemolia B) * F X Factor Stuart – Power *F X Factor Stuart – Power * F XI Antecedente de la tromboplastina en F XI Antecedente de la tromboplastina en

plasma (PTA)plasma (PTA) F XII Factor hagemanF XII Factor hageman F XIII Factor estabilizado F XIII Factor estabilizado (* Comportamiento discordante)(* Comportamiento discordante)

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE LA CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓNGESTACIÓN

Existe un estado de hipercoagulación sanguínea Existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocado por varios factores:provocado por varios factores:

1.1. Aumento del fibrinogeno a valores de 500 – 600 mgr %.Aumento del fibrinogeno a valores de 500 – 600 mgr %.

2.2. Al final de la gestación aumentará los F II, VII, X, XII, el F3 Al final de la gestación aumentará los F II, VII, X, XII, el F3 plaquetario y el F XIII disminuye.plaquetario y el F XIII disminuye.

3.3. Los F V, VIII, IX, XI y las plaquetas, sus resultados son Los F V, VIII, IX, XI y las plaquetas, sus resultados son discordantes.discordantes.

4.4. El tiempo de pro trombina y el KPTT tienda a acortarseEl tiempo de pro trombina y el KPTT tienda a acortarse

5.5. Aumento de los complejos solubles de fibrina.Aumento de los complejos solubles de fibrina.

6.6. Aumento de los complejos trombina – antitrombina.Aumento de los complejos trombina – antitrombina.

7.7. Aumento de la proteína C activada.Aumento de la proteína C activada.

8.8. Aumento de la agregación plaquetariaAumento de la agregación plaquetaria

9.9. Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclinaDisminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina

10.10. Disminución de la formación: Adenosin – Monofostato cíclico.Disminución de la formación: Adenosin – Monofostato cíclico.(A.M.Pc)(A.M.Pc)

(Estos últimos factores demuestran una activación (Estos últimos factores demuestran una activación plaquetaria in vivo)plaquetaria in vivo)

11.11. Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, debido a :debido a :

a.a. Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 1 Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI 1)(PAI 1)

b.b. Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 2 Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 2 (PAI 2)(PAI 2)

c.c. Disminución del activador histicol, del plasminogeno Disminución del activador histicol, del plasminogeno tanto el PAI1 como el PAI2 aumentan progresivamente tanto el PAI1 como el PAI2 aumentan progresivamente alcanzando sus valores máximos al final del embarazo.alcanzando sus valores máximos al final del embarazo.

CambiosCambios hematológicos durante el hematológicos durante el parto y después del alumbramientoparto y después del alumbramiento

1.1. Los FI, II, IX disminuyen.Los FI, II, IX disminuyen.

2.2. Los F VII, XI y XII no se modifican.Los F VII, XI y XII no se modifican.

3.3. Los resultados de los FV, VIII y las plaquetas Los resultados de los FV, VIII y las plaquetas son disparesson dispares

La coagulación global disminuyeLa coagulación global disminuye

CambiosCambios hematológicos en el posparto hematológicos en el posparto inmediato.inmediato.

Aumento del fibrinógeno y las plaquetasAumento del fibrinógeno y las plaquetas Al compararse el comportamiento después del parto con Al compararse el comportamiento después del parto con

mujeres no gestantes se observó:mujeres no gestantes se observó:1.1. Niveles muy elevados F I, II, VIINiveles muy elevados F I, II, VII2.2. Aumento discreto de los F VIII y IXAumento discreto de los F VIII y IX3.3. Disminución de las plaquetasDisminución de las plaquetas4.4. El F V no se modifica.El F V no se modifica. LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DISMINUYE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DISMINUYE

PROGRESIVAMENTE Y SU VALOR MÁS BAJO, LO PROGRESIVAMENTE Y SU VALOR MÁS BAJO, LO TIENE AL FINAL DE LA GESTACION Y LLEGA AL TIENE AL FINAL DE LA GESTACION Y LLEGA AL MINIMO EN EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO.MINIMO EN EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO.

EL PLASMINOGENO AUMENTA, AUNQUE LA EL PLASMINOGENO AUMENTA, AUNQUE LA PLASMINA Y SU ACTIVADOR DISMINUYEN.PLASMINA Y SU ACTIVADOR DISMINUYEN.

LA FIBRINOLISIS VUELVE A LA NORMALIDAD LA FIBRINOLISIS VUELVE A LA NORMALIDAD DESPUES DEL ALUMBRAMIENTO DESPUES DEL ALUMBRAMIENTO

Coagulación intravascular diseminada Coagulación intravascular diseminada (C.I.D)(C.I.D)

Definición:Definición: La coagulación intravascular diseminada (C.I.D), es La coagulación intravascular diseminada (C.I.D), es

un síndrome caracterizado por el aumento de la un síndrome caracterizado por el aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos normales, actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter progresivo, desencadenados por variados de carácter progresivo, desencadenados por variados estímulos y que tiene como consecuencia estímulos y que tiene como consecuencia secundariamente el sistema fibrinolítico.(No existe la secundariamente el sistema fibrinolítico.(No existe la fibrinolisis primaria). Como resultado de tales fibrinolisis primaria). Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulación son procesos, varios factores de la coagulación son consumidos y ellos determinan que sus niveles consumidos y ellos determinan que sus niveles circulantes sean muy bajos. Los que con mayor circulantes sean muy bajos. Los que con mayor frecuencia experimentan la disminución son: frecuencia experimentan la disminución son: Fibrinogeno, plaquetas, factores V, VIII y XIIIFibrinogeno, plaquetas, factores V, VIII y XIII; su ; su disminución puede generar una disminución puede generar una Diatesishemorrágia, Diatesishemorrágia, denominada: denominada: cuagulopatía de consumo.cuagulopatía de consumo.

La C.I.D no es una enfermedad en sí misma, según La C.I.D no es una enfermedad en sí misma, según Mc Kay, es un mecanismo intermedio de enfermedad Mc Kay, es un mecanismo intermedio de enfermedad de otros procesos patológicos.de otros procesos patológicos.

Mecanismos normales de la Mecanismos normales de la coagulación. coagulación.

Consta de dos sistemas: el de Trombo Consta de dos sistemas: el de Trombo génesis y el de Trombo lisis. Existe cierta génesis y el de Trombo lisis. Existe cierta similitud entre ambos y cada uno consta similitud entre ambos y cada uno consta de un mecanismo intrínseco y un de un mecanismo intrínseco y un mecanismo extrínseco (Fig. 1)mecanismo extrínseco (Fig. 1)

FIG 1FIG 1

Coagulación Coagulación FibrinolisisFibrinolisis

Sist. intrínseco Sist. extrínseco Sist. intrínseco Sist. intrínseco Sist. extrínseco Sist. intrínseco Sist. ExtrínsecoSist. Extrínseco

Tromboplastina Tromboplastina Activadores Tromboplastina Tromboplastina Activadores Activadores Activadores

plasmática tisular plasmáticos plasmática tisular plasmáticos Tisulares Tisulares

Pro trombina ProfibrinolisinaPro trombina Profibrinolisina

Trombina FibrinolisinaTrombina Fibrinolisina

Fibrinogeno Fibrinogeno FIBRINA FIBRINA Lisis Lisis

PARARELISMO ENTRE LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN Y LISIS.PARARELISMO ENTRE LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN Y LISIS.

Mecanismo trombo génico:Mecanismo trombo génico:

La trombo génesis se lleva acabo en tres La trombo génesis se lleva acabo en tres etapas.etapas.

a.a. Generación de la actividad tromboplastínica.Generación de la actividad tromboplastínica.b.b. Conversión de la protrombina en trombina.Conversión de la protrombina en trombina.c.c. Conversión del fibrinógeno en fibrinaConversión del fibrinógeno en fibrina La tromboplastina no es una sustancia La tromboplastina no es una sustancia

químicamente definida sino que es la químicamente definida sino que es la actividad resultante de varios factores. Hay 2 actividad resultante de varios factores. Hay 2 tipos de actividad la intrínseca plasmática y tipos de actividad la intrínseca plasmática y la extrínseca tisular, la actividad la extrínseca tisular, la actividad tromboplastínica se genera a través de una tromboplastínica se genera a través de una reacción en cascada (Fig. 2)reacción en cascada (Fig. 2)

Esquema clásico de la generación de Esquema clásico de la generación de tromboplastina.tromboplastina.

FIG 2FIG 2 Sistema IntrínsecoSistema Intrínseco Sistema Sistema

ExtrínsecoExtrínseco Sup. Extraña Extractos Sup. Extraña Extractos

TisularesTisulares factor plaquetariofactor plaquetario XII – XIIaXII – XIIa

XI – XIaXI – XIa IX – IXaIX – IXa

VIII - VIIIa VIIa - VIIVIII - VIIIa VIIa - VII CaCa X – Xa Xa - XX – Xa Xa - X Ca++ Ca++Ca++ Ca++ V – Va Va - VV – Va Va - V Ca ++ Ca++Ca ++ Ca++ F.P.3 PROTOMBINA F.P.3 F.P.3 PROTOMBINA F.P.3 TROMBINATROMBINA

Transformación de fibrinógeno en fibrina.Transformación de fibrinógeno en fibrina.Fig. 3Fig. 3

fibrinógenofibrinógeno

Monómeros de Monómeros de

fibrinasfibrinas

Fibrinopéctidos A y BFibrinopéctidos A y B

TROMBINA TROMBINA Ca++ Ca++

Polímeros de fibrinaPolímeros de fibrina

Ca++Ca++

XIII XIIIaXIII XIIIa

Fibrina estableFibrina estable

Fibrinolisis Fisiológica (fig4)Fibrinolisis Fisiológica (fig4)

FIBRINOGENO FIBRINOGENO PM-340000 Fibrinolisina Fibrinopéctidos de bajo peso

molecular

Fracción X PM 270,000 Fracción X PM 270,000

PM- 82,000 PM- 82,000 Fracción D Fracción Y Fracción D Fracción Y P.M:155000P.M:155000

Fracción D Fracción D Fracción E Fracción E PM:45000PM:45000

No coagulableNo coagulableinhibe la polimerizacióninhibe la polimerización

de monómeros de fibrina de monómeros de fibrina Inhibe la acción plaquetariaInhibe la acción plaquetaria

No coagulable, forma complejos con monómeros de

fibrina.Inhibe la función plaquetaria.

No coagulable; inhibe la Trombina y a la función

plaquetaria

En el esquema clásico, la cadena de reacciones En el esquema clásico, la cadena de reacciones determina la determina la conversión de la Protrombina en Trombinaconversión de la Protrombina en Trombina por la acción de la Tromboplastina. Pero recientemente se por la acción de la Tromboplastina. Pero recientemente se ha demostrado de forma experimental que esta cascada ha demostrado de forma experimental que esta cascada reactiva no es indispensable y que diversas combinaciones reactiva no es indispensable y que diversas combinaciones de factores pueden tener el mismo efecto. El aislamiento y de factores pueden tener el mismo efecto. El aislamiento y caracterización de la protrombina han permitido establecer caracterización de la protrombina han permitido establecer que posee la estructura necesaria para transformarse en que posee la estructura necesaria para transformarse en Trombina y factor X espontáneamente, y que no necesita Trombina y factor X espontáneamente, y que no necesita ninguna otra sustancia.ninguna otra sustancia.

El fibrinógeno se convierte en fibrina en presencia de El fibrinógeno se convierte en fibrina en presencia de trombina. Esto produce la escisión de la unión arginina – trombina. Esto produce la escisión de la unión arginina – glicina del fibrinógeno y da origen al monómero de fibrina y glicina del fibrinógeno y da origen al monómero de fibrina y a los fibrinopéctidos A y B bajo la influencia del catión a los fibrinopéctidos A y B bajo la influencia del catión calcio, varias moléculas de fibrina monómeros se unen para calcio, varias moléculas de fibrina monómeros se unen para formar fibrina polimero. A su vez formar fibrina polimero. A su vez por la acción del factor por la acción del factor XIII, activado por la trombina y asociado con el calcioXIII, activado por la trombina y asociado con el calcio, , la fibrina polímero, se transforma en fibrina estable la fibrina polímero, se transforma en fibrina estable

Clasificación etiológicaClasificación etiológica (Bachman modificada, enfoque (Bachman modificada, enfoque

fisiopatológico) tabla 26-1fisiopatológico) tabla 26-1

Fisiopatología:Fisiopatología:

El síndrome de CID es el resultado de la formación El síndrome de CID es el resultado de la formación de trombina en la sangre circulante, a de trombina en la sangre circulante, a consecuencia de un desequilibrio entre consecuencia de un desequilibrio entre activación e inhibición de la coagulación y de una activación e inhibición de la coagulación y de una alteración del “clearance” de productos de alteración del “clearance” de productos de degradación de la coagulación. El proceso degradación de la coagulación. El proceso determina la formación, localización y determina la formación, localización y persistencia de depósitos de fibrina persistencia de depósitos de fibrina intravascularesintravasculares

Clasificación Etiológica de la CIDClasificación Etiológica de la CID

A.A. Condiciones que la CID desencadena por lesiones Condiciones que la CID desencadena por lesiones difusas del endotelio vascular con activación del difusas del endotelio vascular con activación del factor XIII:factor XIII:

1.1. Hemanogioma gigante (síndrome Kassabach – Mereit)Hemanogioma gigante (síndrome Kassabach – Mereit)2.2. MicroangiopatíasMicroangiopatías3.3. Embolismo pulmonar masivoEmbolismo pulmonar masivo

B. B. Condicione que la CID se desencadena por la Condicione que la CID se desencadena por la liberación en la circulación de trombo plastina liberación en la circulación de trombo plastina tisular o de sustancia con actividad similar.tisular o de sustancia con actividad similar.

1.1. obstétricas:obstétricas:- Hematoma retro placentarioHematoma retro placentario- Síndrome de feto muertoSíndrome de feto muerto- Embolismo del líquido amnióticoEmbolismo del líquido amniótico- Eclampsia Eclampsia - Aborto séptico Aborto séptico

2. Daño tisular:2. Daño tisular:- Quemaduras o daños extensos.Quemaduras o daños extensos.- Rechazo de transplanteRechazo de transplante- Destrucción de tejido nervioso. (accidente cerebro Destrucción de tejido nervioso. (accidente cerebro

vascular – Strok-)vascular – Strok-)- Necrosis hepática fulminanteNecrosis hepática fulminante- Golpe de calor.Golpe de calor.

3. Enfermedades neoplásicas diseminadas:3. Enfermedades neoplásicas diseminadas:- Cáncer de próstata, páncreas, pulmón, leucemia.Cáncer de próstata, páncreas, pulmón, leucemia.

4. Embolismo graso.4. Embolismo graso.

C. C. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por Condiciones en las cuales la CID se desencadena por la liberación masiva de fosfolípidos globulares:la liberación masiva de fosfolípidos globulares:

1.1. Transfusión de sangre incompatible.Transfusión de sangre incompatible.

2.2. Hemólisis aguda tóxica o infecciosa.Hemólisis aguda tóxica o infecciosa.

3.3. Hemólisis de ciertas anemias (microesferocitica)Hemólisis de ciertas anemias (microesferocitica)

D. D. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por Condiciones en las cuales la CID se desencadena por mecanismos poco conocidos:mecanismos poco conocidos:

1.1. Infecciones: bacterianas, virales, Rickettiales.Infecciones: bacterianas, virales, Rickettiales.

2.2. Glomérulo nefritis fulminante.Glomérulo nefritis fulminante.

3.3. Schok en sus distintas variantes.Schok en sus distintas variantes.

4.4. Síndrome urémico hemolíticoSíndrome urémico hemolítico

5.5. Púrpura trombocitopénica trombótica.Púrpura trombocitopénica trombótica.

6.6. Cetoacidosis diabética.Cetoacidosis diabética.

7.7. Drogas. Drogas.

El análisis fisiopatológico de la CID exige El análisis fisiopatológico de la CID exige satisfacer cuatro interrogantes básicos:satisfacer cuatro interrogantes básicos:

a.a. El mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad El mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad de base.de base.

b.b. La generación de trombina.La generación de trombina.

c.c. La activación secundaria de fibrinolisis.La activación secundaria de fibrinolisis.

d.d. El fracaso de los mecanismos normales de controlEl fracaso de los mecanismos normales de control

a.a. Mecanismo desencadenante:Mecanismo desencadenante: La CID es un La CID es un mecanismo intermediario de enfermedad el estímulo que mecanismo intermediario de enfermedad el estímulo que la genera, a partir de otra enfermedad conduce a la la genera, a partir de otra enfermedad conduce a la formación y liberación de trombo plastia o al daño formación y liberación de trombo plastia o al daño endotelial.endotelial.

1.1. CID inducida por liberación de tromboplastina, (CID inducida por liberación de tromboplastina, (cáncer cáncer diseminados, tumores malignos en áreas de necrosis) Estos diseminados, tumores malignos en áreas de necrosis) Estos pacientes presentan hiperplaquetosis, aumento de la actividad pacientes presentan hiperplaquetosis, aumento de la actividad de los factores: VIII y V, hiperfirinigenemia y acortamiento del de los factores: VIII y V, hiperfirinigenemia y acortamiento del KPTT.KPTT.

A pesar de todo esto, la velocidad de consumo, es mayor que A pesar de todo esto, la velocidad de consumo, es mayor que la de producción de estos factores. Se manifiesta por una la de producción de estos factores. Se manifiesta por una tendencia hemonagipara por cuagulopatía de consumo. Está tendencia hemonagipara por cuagulopatía de consumo. Está representado por el equivalente humano de la reacción representado por el equivalente humano de la reacción Schwartzman- Sanarelli, como resultado de la activación Schwartzman- Sanarelli, como resultado de la activación intravascular de los mecanismos de coagulación. Los niveles de intravascular de los mecanismos de coagulación. Los niveles de protrombina caen en pocas horas a un 20% y los del factor V a protrombina caen en pocas horas a un 20% y los del factor V a un 50%, el número de plaquetas se reduce, el sistema un 50%, el número de plaquetas se reduce, el sistema fibrinolítico no se activa durante el fenómeno de Schwartzman fibrinolítico no se activa durante el fenómeno de Schwartzman y los trombos de fibrina depositados pueden producir una y los trombos de fibrina depositados pueden producir una necrosis cortical bilateral de los riñones. Por similitud , se ha necrosis cortical bilateral de los riñones. Por similitud , se ha tratado de equiparar con el efecto de la inyección endovenosa tratado de equiparar con el efecto de la inyección endovenosa de endotoxínas en los animales con lo que ocurre en las de endotoxínas en los animales con lo que ocurre en las bacterias más recurrentes en el hombre. El papel de la bacterias más recurrentes en el hombre. El papel de la infección en la génesis de la CID está en discusión. infección en la génesis de la CID está en discusión.

2. 2. CID desencadenada por daño endotelial:CID desencadenada por daño endotelial: En diversas condiciones clínicas existe una activación En diversas condiciones clínicas existe una activación

primaria de las plaquetas con consumo acelerado de éstas y primaria de las plaquetas con consumo acelerado de éstas y sólo un escaso consumo de factores plasmáticos. El común sólo un escaso consumo de factores plasmáticos. El común denominador de tales situaciones es su significativo daño denominador de tales situaciones es su significativo daño endotelial.endotelial.

Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, reemplazos vasculares, hipertensión maligna.reemplazos vasculares, hipertensión maligna.

Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre periférica. Las plaquetas son normales o pueden encontrarse periférica. Las plaquetas son normales o pueden encontrarse disminuidas. Los procesos “graves” tienen una moderada o disminuidas. Los procesos “graves” tienen una moderada o intensa plaquetopenia. Hay presencia de globulos rojos intensa plaquetopenia. Hay presencia de globulos rojos fragmentados (anemia hemolítica microanglopática) hallazgos fragmentados (anemia hemolítica microanglopática) hallazgos frecuentes en estos casos. Los nniveles de fibrinógenos, factorV frecuentes en estos casos. Los nniveles de fibrinógenos, factorV y VIII son normales o elevados y los productos de degradación y VIII son normales o elevados y los productos de degradación de fibrinógeno – fibrina pueden estar elevados.de fibrinógeno – fibrina pueden estar elevados.

Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de trastornos ocurriría primero la activación plaquetaria y trastornos ocurriría primero la activación plaquetaria y secundariamente sería involucrado el sistema coagulante del secundariamente sería involucrado el sistema coagulante del plasma, en la fase hipercoagulable.plasma, en la fase hipercoagulable.

b. Formación de trombina:b. Formación de trombina: Cualquiera que sea el Cualquiera que sea el desencadenante, la causa principal de los desencadenante, la causa principal de los procesos de CID es la formación de trombina en procesos de CID es la formación de trombina en la sangre circulante, esta encina proteolítica la sangre circulante, esta encina proteolítica explica las manifestaciones clínicas y de explica las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CID. Durante la generación de laboratorio de la CID. Durante la generación de trombina, la protrombina y otros procuagulantes trombina, la protrombina y otros procuagulantes sufren depleción. La trombina convierte al sufren depleción. La trombina convierte al fibrinógeno en monómeros de fibrina, algunos de fibrinógeno en monómeros de fibrina, algunos de los cuales se polimerizan para formar fibrina que los cuales se polimerizan para formar fibrina que se diseminan con la microcirculación y originan se diseminan con la microcirculación y originan trombos. Otros no se polimerizan y dan lugar a trombos. Otros no se polimerizan y dan lugar a complejos solubles con el fibrinógeno – fibrina, complejos solubles con el fibrinógeno – fibrina, estos monómeros contribuyen a las estos monómeros contribuyen a las manifestaciones hemorrágicas.manifestaciones hemorrágicas.

Los polímeros producen : trombosLos monómeros producen: hemorragias +Fibrinógeno +Come. Fibrinógeno - fibrina

c. Activación secundaria de la fibrinolisisc. Activación secundaria de la fibrinolisis Durante muchos años se consideró como una activación Durante muchos años se consideró como una activación

primaria del sistema fibrinolítico por diversas sustancias de primaria del sistema fibrinolítico por diversas sustancias de origen bacteriano o tisular, la causa de los fenómenos origen bacteriano o tisular, la causa de los fenómenos hemorrágicos en pacientes sépticos, obstétricos, en shock, etc…hemorrágicos en pacientes sépticos, obstétricos, en shock, etc…

En la actualidad, la fibrinolisis, es siempre secundaria al En la actualidad, la fibrinolisis, es siempre secundaria al proceso de la activación de la coagulación en el sistema proceso de la activación de la coagulación en el sistema circulatorio y constituye, por lo tanto, una reacción de la CID. circulatorio y constituye, por lo tanto, una reacción de la CID. Suele ser moderada y raramente es principal problema Suele ser moderada y raramente es principal problema terapéutico.terapéutico. En la CID, el síndrome hemorrágico depende en En la CID, el síndrome hemorrágico depende en buena parte de la presencia de los productos de degradación de buena parte de la presencia de los productos de degradación de fibrinógenos y los monómeros de fibrina, inhibiendo la fibrinógenos y los monómeros de fibrina, inhibiendo la polimerización ulterior de éstos e interfieren además con la polimerización ulterior de éstos e interfieren además con la agregación plaquetaria. agregación plaquetaria. El fragmento Y inhibe la actividad El fragmento Y inhibe la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno y el fragmento D de la trombina sobre el fibrinógeno y el fragmento D bloquea la polimerización de la fibrinabloquea la polimerización de la fibrina . .

Todo este proceso produce una panhipoestatopenia (por Todo este proceso produce una panhipoestatopenia (por depleción total del fibrinógeno con una diatesis hemorrágica depleción total del fibrinógeno con una diatesis hemorrágica continua y exanguinante)continua y exanguinante)

d. Fracaso de los mecanismos de control.d. Fracaso de los mecanismos de control. Normalmente, la génesis de fibrinolisina y de trombina, en Normalmente, la génesis de fibrinolisina y de trombina, en

respuesta a una lesión traumática, no se traduce en un respuesta a una lesión traumática, no se traduce en un efecto nocivo porque efecto nocivo porque existen mecanismos de control:existen mecanismos de control:

- La dilución de la tromboplastina por la circulación.La dilución de la tromboplastina por la circulación.- La remoción de los factores activados y los productos de La remoción de los factores activados y los productos de

degradación del fibrinógeno por el S.R.E. en particular el degradación del fibrinógeno por el S.R.E. en particular el hígado, la acción de mecanismos inhibitorios (antitrombina hígado, la acción de mecanismos inhibitorios (antitrombina – antifibrinolisina) etc.– antifibrinolisina) etc.

La aparición de la CID provoca la ruptura de ese equilibrio, La aparición de la CID provoca la ruptura de ese equilibrio, no tanto por la deficiencia de los mecanismos inhibitorios, no tanto por la deficiencia de los mecanismos inhibitorios, sino por su desborde bajo la acción de una agresión sino por su desborde bajo la acción de una agresión procoagulante muy intensa o súbita.procoagulante muy intensa o súbita.

En el caso particular de los pacientes en shock, la existencia de una deficiencia de la perfusión periférica, con encharcamiento en la microcirculación sería el detonados del fracaso de los mecanismos de control.

Esquema teórico de la patogénesis de la CID Esquema teórico de la patogénesis de la CID (Fig. 5)(Fig. 5)

Mecanismos compensadoresFibrinolisis

Dilución de factores activadosClearence porsreFlujo sanguíneo

Liberación de Liberación de tromboplastinatromboplastina Daño endotelialDaño endotelial

CIDCID

Agregación Agregación plaquetariaplaquetaria

Activación de losActivación de losact. de la act. de la

coagulacióncoagulación

Activación deActivación dela fibrinolisisla fibrinolisis

Depleción plaquetariaDepleción plaquetaria

formación deformación de

fibrinafibrina

depleción de depleción de factoresfactores

oclusión vascularoclusión vascular

hemorragiahemorragia

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Anatomía patológicaAnatomía patológica

Las lesiones encontradas en las autopsias de Las lesiones encontradas en las autopsias de pacientes con CID, son de 2 tipos:pacientes con CID, son de 2 tipos:

1.1. Unas dependen de la etiologíaUnas dependen de la etiología

2.2. En relación con el shock y los fenómenos de En relación con el shock y los fenómenos de CIDCID

En esencia las hemorragias y las trombosis, En esencia las hemorragias y las trombosis, irregularmente distribuidas por diversos irregularmente distribuidas por diversos órganos.órganos.

órganosórganos Frec.Frec. %%

Piel Piel 28 / 3628 / 36 77,777,7

Gland. suprarrenalesGland. suprarrenales 28 / 3628 / 36 77,777,7

Riñón Riñón 22 / 3622 / 36 61,161,1

Pulmón Pulmón 23 / 3623 / 36 63,863,8

Corazón Corazón 10 / 3610 / 36 27,727,7

S.N.CS.N.C 6 / 206 / 20 30,030,0

Tracto digestivoTracto digestivo 12 / 3612 / 36 33,333,3

Ganglios linfáticosGanglios linfáticos 10 / 3610 / 36 27,727,7

Hígado Hígado 8 / 368 / 36 22,222,2

Vías urinariasVías urinarias 9 / 369 / 36 25,025,0

Páncreas Páncreas 5 / 365 / 36 13,813,8

Distribución topográfica de las lesiones en la Distribución topográfica de las lesiones en la CID (tabla 2)CID (tabla 2)

La lesión más frecuente es la trombosis difusa en la microcirculación. La ausencia deEstas micro trombosis no excluye el diagnóstico de CID, porque la fibrinolisis reactiva puede eliminar los trombos de la microcirculación.

Evolución biológicaEvolución biológica La CID evoluciona según Raby, en tres La CID evoluciona según Raby, en tres

períodos:períodos:1er período1er período:- Duración variable:- Duración variable

- Hipercoagulabilidad progresiva (- Hipercoagulabilidad progresiva (1.hiperactividad tromboplástica 1.hiperactividad tromboplástica del sist. Intrínseco y extrínseco. 2. Adhesividad plaquetariadel sist. Intrínseco y extrínseco. 2. Adhesividad plaquetaria))

- Éxtasis vascular Éxtasis vascular - La Hipercoagulabilidad es un período muy corto y pasa inadvertidoLa Hipercoagulabilidad es un período muy corto y pasa inadvertido- En las formas crónicas presenta variaciones clínicas de su En las formas crónicas presenta variaciones clínicas de su

actividad.actividad.

2do período2do período: La manifestación clínica típica: : La manifestación clínica típica:

- La aparición del síndrome hemorrágico.- La aparición del síndrome hemorrágico.

- Fuerte actividad trombo plástica, no se hace evidente en las - Fuerte actividad trombo plástica, no se hace evidente en las pruebas de laboratorio por el consumo de los substratos (factores) pruebas de laboratorio por el consumo de los substratos (factores) del sistema de coagulación a nivel de las micro trombosis del sistema de coagulación a nivel de las micro trombosis diseminadas en la circulación capilardiseminadas en la circulación capilar

3erperíodo:3erperíodo: Intensificación del síndrome hemorrágico, a parte del Intensificación del síndrome hemorrágico, a parte del consumo de factores de la coagulación ( del 2do período) se le consumo de factores de la coagulación ( del 2do período) se le suma la fibrinolisis raeccional inducida por los depósitos de fibrina suma la fibrinolisis raeccional inducida por los depósitos de fibrina diseminados en el curso de las etapas anteriores.diseminados en el curso de las etapas anteriores.

Cuadro clínicoCuadro clínicoTres tipos de hallazgos han sido descritos en Tres tipos de hallazgos han sido descritos en

la CID:la CID:

1.1. CUADRO HEMORRAGICO:CUADRO HEMORRAGICO: Localizados más Localizados más frecuente, difusas, cutáneas, mucosas, vicerales, de frecuente, difusas, cutáneas, mucosas, vicerales, de intensidad variable entre ligeras o, más frecuentes, intensidad variable entre ligeras o, más frecuentes, masivas que llevan al shock; las complicaciones masivas que llevan al shock; las complicaciones obstétricas que conducen a la CID, son las más obstétricas que conducen a la CID, son las más frecuentes, manifestándose como hemorragias uterinas, frecuentes, manifestándose como hemorragias uterinas, debido a :debido a :

- Disminución de los factores de la coagulación.Disminución de los factores de la coagulación.- Fibrinolisis secundariaFibrinolisis secundaria- Efecto inhibitorio de los productos de degradación de Efecto inhibitorio de los productos de degradación de

fibrina – fibrinógeno sobre la polimerización de los fibrina – fibrinógeno sobre la polimerización de los monómeros de fibrina. monómeros de fibrina.

2.2. Shock :Shock : El colapso circulatorio se produce por la CID o es El colapso circulatorio se produce por la CID o es independiente de ella. Rebelde al tratamiento.independiente de ella. Rebelde al tratamiento.

3.3. Fenómenos viscerales:Fenómenos viscerales: piel y mucosas:piel y mucosas: Petequias, equimosis cara y extremidades Petequias, equimosis cara y extremidades

venupunturas – cicatrices, infartos isquémicos por venupunturas – cicatrices, infartos isquémicos por obstrucción de vasos mayores.obstrucción de vasos mayores.

Aparato respiratorio:Aparato respiratorio: Blaisdell y Hardaway han atribuido: Blaisdell y Hardaway han atribuido:

1.1. La insuficiencia respiratoria grave de los estados de shock a La insuficiencia respiratoria grave de los estados de shock a un episodio de CID, representando el agente patogénico un episodio de CID, representando el agente patogénico común en el desarrollo del pulmón de shock.común en el desarrollo del pulmón de shock.

2.2. Síndrome clínico denominado . Hemorragia pulmonar aguda, Síndrome clínico denominado . Hemorragia pulmonar aguda, comienzo brusco – disnea – taquipenea, hemotipsis, filtrado comienzo brusco – disnea – taquipenea, hemotipsis, filtrado difuso a los RX, la necropsia – hemorrágia y edema difuso a los RX, la necropsia – hemorrágia y edema pulmonar y es de origen septico. La heparina debe ser usada pulmonar y es de origen septico. La heparina debe ser usada precozmente. Los fenómenos trombóticos y precozmente. Los fenómenos trombóticos y tromboembólicos, particularmente el tromboembolísmo tromboembólicos, particularmente el tromboembolísmo pulmonar en la etapa de salida de la CID, se atribuye a un pulmonar en la etapa de salida de la CID, se atribuye a un fenómeno de rebote o de hiprcoagulabilidad secundaria, en fenómeno de rebote o de hiprcoagulabilidad secundaria, en las faces de resolución del proceso de consumo de factores.las faces de resolución del proceso de consumo de factores.

Riñón :Riñón : La necrosis cortical bilateral, caracterizada por La necrosis cortical bilateral, caracterizada por infartos de ambos riñones, con la INS. Renal grave y la infartos de ambos riñones, con la INS. Renal grave y la muerte dentro de las 4r8 horas iniciales es la lesión más muerte dentro de las 4r8 horas iniciales es la lesión más grave que desarrolla la CID en éste órgano.grave que desarrolla la CID en éste órgano.

Aparato digestivo:Aparato digestivo: Se manifiestan en forma de Se manifiestan en forma de hematemesis melena o enterorrágias, puede evolucionar hematemesis melena o enterorrágias, puede evolucionar al cuadro clínico denominado:al cuadro clínico denominado:

1.1. Enterocolitis seudo membranosa, producida por la toxina Enterocolitis seudo membranosa, producida por la toxina necrotizante del staphylococus aureus.necrotizante del staphylococus aureus.

2.2. La necrosis celular hepáticaLa necrosis celular hepática es frecuente hallazgo en es frecuente hallazgo en portadores de cuagulopatía de consumo.portadores de cuagulopatía de consumo.

3.3. En la cirrosis hepática, en la insuficiencia hepática En la cirrosis hepática, en la insuficiencia hepática agudaaguda se ha mencionado la coexistencia de CID. se ha mencionado la coexistencia de CID.

4.4. El síndrome descrito por Zieve:El síndrome descrito por Zieve: Íctero, hiperlidemia y Íctero, hiperlidemia y anemia hemolítica, puede ser a una atribuido a una CID.anemia hemolítica, puede ser a una atribuido a una CID.

5.5. Trombosis venosas Trombosis venosas supra hepáticas en pacientes con supra hepáticas en pacientes con CID.CID.

Sistema nervioso central:Sistema nervioso central: Son frecuentes las convulsiones los Son frecuentes las convulsiones los síntomas neurológicos focales o el coma. Pueden ser síntomas neurológicos focales o el coma. Pueden ser manifestaciones de un estadío terminal o una manifestación manifestaciones de un estadío terminal o una manifestación temprana, seguida por una recuperación. temprana, seguida por una recuperación. En la necropcia En la necropcia aparecen las denominadas “ring hemorrhages”, aparecen las denominadas “ring hemorrhages”, trombos de plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, trombos de plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, rodeados por hemorragiarodeados por hemorragia perivasculares en el tejido perivasculares en el tejido cerebral. cerebral.

Sistema endocrino: Sistema endocrino: - Las lesiones de las cápsulas suprarenales.Las lesiones de las cápsulas suprarenales.- Septicemia meningocócica.Septicemia meningocócica.- La necrosis aguada da lugar al síndrome de La necrosis aguada da lugar al síndrome de

Waterhouse – FriderischenWaterhouse – Friderischen..- No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y

el estado de shock grave y refractario de estos pacientes.el estado de shock grave y refractario de estos pacientes.- El síndrome de Simmonds – Sheehan El síndrome de Simmonds – Sheehan

(panhipopitvitarismo)(panhipopitvitarismo) ha sido también vinculado a un ha sido también vinculado a un episodio de CID en la entero hipófisis. episodio de CID en la entero hipófisis.

Corazón: Corazón: La endocarditis trombótica no bacterianaLa endocarditis trombótica no bacteriana fue fue atribuida a una CID. Las válvulas más afectadas son la atribuida a una CID. Las válvulas más afectadas son la mitral y la aortica, con vegetaciones friables compuestas mitral y la aortica, con vegetaciones friables compuestas de fibrinas, plaquetas y eritrocitos.de fibrinas, plaquetas y eritrocitos.

- Casos de hemopericardio por CIDCasos de hemopericardio por CID que han evolucionado que han evolucionado a a taponamiento cardiaco y muerte.taponamiento cardiaco y muerte.

Placenta:Placenta:- Depósitos de fibrina en los espacios ínter vellosos y vasos Depósitos de fibrina en los espacios ínter vellosos y vasos

placentariosplacentarios- Múltiples infartos y formación de hematomas Múltiples infartos y formación de hematomas

retroplacentarios.retroplacentarios.

Útero: Útero: Útero de Couvelier, infartos trombóticos arteriales y Útero de Couvelier, infartos trombóticos arteriales y venosos, intramurales y en su superficie.venosos, intramurales y en su superficie.

Laboratorio Laboratorio

A. A. Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación del tapón mucosodel tapón mucoso..

1.1. Recuento plaquetario: Recuento plaquetario: < 100,000 sin participación de < 100,000 sin participación de F de la coag y con participación en la sepsis por gram F de la coag y con participación en la sepsis por gram neg. La vida media es corta, con el trat. Con heparina, neg. La vida media es corta, con el trat. Con heparina, son normales entre 2 y 3 días.son normales entre 2 y 3 días.

2.2. Tiempo de sangría.Tiempo de sangría.

3.3. Prueba de resistencia capilar (Rumpell – Leed)Prueba de resistencia capilar (Rumpell – Leed)

B. B. Evaluación de la generación de trombina por el Evaluación de la generación de trombina por el sistema extrínseco.sistema extrínseco.

1.1. Tiempo de protrombina: Tiempo de protrombina: 12 a 15 seg. O del 75 al 12 a 15 seg. O del 75 al 100% de actividad protrombina prolongado en un 100% de actividad protrombina prolongado en un consumo rápido de factores de la coagulación en la CID.consumo rápido de factores de la coagulación en la CID.

C. C. Evaluación de la generación de trombina por el sistema Evaluación de la generación de trombina por el sistema intrínseco.intrínseco.

Test de consumo de protrombina.Test de consumo de protrombina. Tiempo de coagulación de Lee WhiteTiempo de coagulación de Lee White Tiempo parcial de protrombina –Kaolin (KPTT): Tiempo parcial de protrombina –Kaolin (KPTT): 40 – 40 –

60 seg. Mide el tiempo para la coagulación del plasma al 60 seg. Mide el tiempo para la coagulación del plasma al añadir calcio + cefalina que actúa como el F 3 plaquetario añadir calcio + cefalina que actúa como el F 3 plaquetario y caolin que acelera la face de contacto. Es el test más útil y caolin que acelera la face de contacto. Es el test más útil para evaluar la terapéutica heparínica.para evaluar la terapéutica heparínica.

Tiempo de generación de tromboplastina: Tiempo de generación de tromboplastina: Evalúa el Evalúa el sistema intrínseco que en la CID está prolongado.sistema intrínseco que en la CID está prolongado.

D. D. Evaluación de la reacción trombina – fibrinógeno:Evaluación de la reacción trombina – fibrinógeno: Dosificación del fibrinógeno Dosificación del fibrinógeno (200- 400 m% X 100mg (200- 400 m% X 100mg

la sangre es in coagulable)la sangre es in coagulable)- Normales en los casos obstétricos por su elevación durante Normales en los casos obstétricos por su elevación durante

la gestación.la gestación.- Muy disminuido en el hematoma retroplacentario, en el Muy disminuido en el hematoma retroplacentario, en el

cual la CID y la fibrinolisis son muy rápidas y graves.cual la CID y la fibrinolisis son muy rápidas y graves.

2. 2. Dosificación del F V y VIII:Dosificación del F V y VIII:- El F VEl F V siempre está disminuido < 15 – 35% de lo normal en siempre está disminuido < 15 – 35% de lo normal en

la CID. Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente la CID. Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (< 4 horas de extraida). También el nivel en sangre fresca (< 4 horas de extraida). También el nivel es bajo en pacientes con hepatopatías graves.es bajo en pacientes con hepatopatías graves.

- El F VIII El F VIII en períodos tempranos se encuentra elevado y en períodos tempranos se encuentra elevado y esto se manifiesta por un KPTT acortado. Cuando la CID esto se manifiesta por un KPTT acortado. Cuando la CID avanza el F VIII disminuye como expresión del consumo avanza el F VIII disminuye como expresión del consumo global de factores. (sólo se realiza en laboratorios global de factores. (sólo se realiza en laboratorios especiales)especiales)

3. Tiempo de trombina (normal 10 seg.) prolongado 20- 30 3. Tiempo de trombina (normal 10 seg.) prolongado 20- 30 seg.seg.

Debido a 3 causas:Debido a 3 causas:

a.a. Disminución de fibrinógenoDisminución de fibrinógeno

b.b. PDF circulantesPDF circulantes

c.c. Sangre heparinizadaSangre heparinizada

E. E. Evaluación de la fibrinolisis:Evaluación de la fibrinolisis:

1.1. Características del coágulo: Características del coágulo: pequeño , frágil y si se pequeño , frágil y si se centrifugan quedan en la superficie y los glóbulos van al centrifugan quedan en la superficie y los glóbulos van al fondo.fondo.

2.2. Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Vonkaula)Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Vonkaula) se basa en la precipitación del fibrinógeno y los se basa en la precipitación del fibrinógeno y los componentes fibrinoliticamnte activos del plasma por componentes fibrinoliticamnte activos del plasma por acidificación y la evaluación posterior de la lisis del acidificación y la evaluación posterior de la lisis del coágulo. Normal: 3 -4 horas. Menos de 20 seg. ; hay un coágulo. Normal: 3 -4 horas. Menos de 20 seg. ; hay un gran acortamiento por fibrinolisis excesiva entre 20 – 30 gran acortamiento por fibrinolisis excesiva entre 20 – 30 seg., actividad litica en progresión y mayor de 30 seg. seg., actividad litica en progresión y mayor de 30 seg. Descartan la fibrinolisis secundaria.Descartan la fibrinolisis secundaria.

3.3. Evaluación de los PDF:Evaluación de los PDF: estos son el resultado de la estos son el resultado de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina, a acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos. los cuales degrada en varios fragmentos. Su hallazgo Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o sistémica.representa una fibrinolisis localizada o sistémica.

Métodos para detectarlosMétodos para detectarlos

a.a. InmunodifusiónInmunodifusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del paciente)del paciente) sensibles en la detección de fragmentos D y E sensibles en la detección de fragmentos D y E 70%.70%.

b.b. Reacción de floculación.Reacción de floculación.

c.c. El Fi – test El Fi – test (aglutinación de partículas de latex más el suero (aglutinación de partículas de latex más el suero antifibrinógeno y el suero dl paciente)antifibrinógeno y el suero dl paciente)

d.d. Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos rojos.rojos.

e.e. Test de aglutinación de estafilococos.Test de aglutinación de estafilococos.

Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y monómeros de fibrina:monómeros de fibrina:

- Test de gelación del etanol.Test de gelación del etanol.- Test de dilución seriada de sulfato de protamina, Test de dilución seriada de sulfato de protamina,

estos complejos no se precipitan con la trombina.estos complejos no se precipitan con la trombina.

Tratamiento Tratamiento

1.1. Tratamiento del estado de shockTratamiento del estado de shock

A.A. Hipovolémico Hipovolémico

Cálculo de volumen sanguíneo (V.S)Cálculo de volumen sanguíneo (V.S)

En litros: kg. de peso por 0.07En litros: kg. de peso por 0.07

En mililitros kg por 60 (obesa o complexión débil)En mililitros kg por 60 (obesa o complexión débil)

kg por 70 ( constitución normal)kg por 70 ( constitución normal)

kg por 80 (atletica o gestante del 3er Trc.kg por 80 (atletica o gestante del 3er Trc.

En la grávida pueden no tener signos hasta una pérdida de En la grávida pueden no tener signos hasta una pérdida de 30 a 35 % , 1000 – 1500 ml como resultado de los 30 a 35 % , 1000 – 1500 ml como resultado de los cambios fisiológicos ( sin hipotensión ni taquicardia) cambios fisiológicos ( sin hipotensión ni taquicardia)

Valoración de las pérdidasValoración de las pérdidas1.1. ModeradasModeradas 20% del 20% del V.S (750 – 1000 ml)V.S (750 – 1000 ml)- Cristaloides : Cristaloides : suero fisiológico, dextrosa o ringer; 1600 suero fisiológico, dextrosa o ringer; 1600

ml ( no se administran hemoderivados). Hay pérdida del ml ( no se administran hemoderivados). Hay pérdida del conocimiento al sentarse la pacienteconocimiento al sentarse la paciente

2.2. SeveraSevera 25 – 40% (1.5 – 3 L) 25 – 40% (1.5 – 3 L)- Cristaloides: Cristaloides: 2000 – 4000 ml2000 – 4000 ml- Coloides: Coloides: 500 – 1000 ml , albumina – poliglukin 500 – 1000 ml , albumina – poliglukin

( expansores del plasmático)( expansores del plasmático)3.3. Masiva:Masiva: > 40% supera los 3L > 40% supera los 3L TA 50 Pulo 130TA 50 Pulo 130 El volumen a transfundir supera los 5.2 LEl volumen a transfundir supera los 5.2 LDistribuidos de la siguiente forma:Distribuidos de la siguiente forma:- Cristaloides : 3000 – 5000 mlCristaloides : 3000 – 5000 ml- Coloides: 1000 – 1500 mlColoides: 1000 – 1500 ml- Glóbulos : 1000 - 2500 mlGlóbulos : 1000 - 2500 ml Garantiza la expansión de volumen y la transportación de Garantiza la expansión de volumen y la transportación de

oxígeno y la hemostasia correcta oxígeno y la hemostasia correcta

1.1. Plasma fresco:Plasma fresco: Contiene todos los factores, incluyendo Contiene todos los factores, incluyendo los lábiles (V y VII).los lábiles (V y VII).

2.2. Plasma homólogo:Plasma homólogo: ( No contiene a V y VII ). ( No contiene a V y VII ).

Se calculan: 10ml / kg / díasSe calculan: 10ml / kg / días

3.3. Criopresipitado:Criopresipitado: ( Su cálculo es igual al del plasma)( Su cálculo es igual al del plasma)

Contiene fibrinógeno, fibrinopectina, F XIII y F VII.Contiene fibrinógeno, fibrinopectina, F XIII y F VII.

4.4. Concentrado de plaquetas:Concentrado de plaquetas: Una unidad aporta 0,5 por Una unidad aporta 0,5 por 10 plaquetas.10 plaquetas.

Se calculaSe calcula: una unidad por cada 10 kg de peso hasta : una unidad por cada 10 kg de peso hasta elevar las plaquetas al valor deseadoelevar las plaquetas al valor deseado

Otras medidas terapéuticas Otras medidas terapéuticas

1.1. Corrección de la acidosis (ph inferior a 7.20 y E B < 10) Corrección de la acidosis (ph inferior a 7.20 y E B < 10)

Si no hay gasometría: Bicarbonato de sodio al $% EV 44 mE por Si no hay gasometría: Bicarbonato de sodio al $% EV 44 mE por 4 unidades de sangre.4 unidades de sangre.

Se usa: Bicarbonato de sodio al $% = EB por 0.3 por kg de peso.Se usa: Bicarbonato de sodio al $% = EB por 0.3 por kg de peso.

Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima gasometría . gasometría .

5 amp de bicarbonato de Na 4%= 100ml =48 mE (2 y media 5 amp de bicarbonato de Na 4%= 100ml =48 mE (2 y media amp.= 50 ml = 24 mE de entrada).amp.= 50 ml = 24 mE de entrada).

2.2. Vasopresores: Vasopresores: No se emplean.No se emplean.

3.3. Ionotrópicos: Dopamina 1 -3 microg / kg/ minIonotrópicos: Dopamina 1 -3 microg / kg/ min- Límite domaminérgico 5 -10 microg / kg /minLímite domaminérgico 5 -10 microg / kg /min- Límite beta adrenérgico > 20 microg /kg /minLímite beta adrenérgico > 20 microg /kg /min- Noradrenalina: 0.05 – 0.03 mg /kg /minNoradrenalina: 0.05 – 0.03 mg /kg /min

4. Corticiodes: 500mg de hidrocortizona en 1000 ml de 4. Corticiodes: 500mg de hidrocortizona en 1000 ml de ringer lactato por cada 3 ó 4 usd de sangre ringer lactato por cada 3 ó 4 usd de sangre transfundida.transfundida.

Solución del problema básicoSolución del problema básico

B. B. Evacuación uterina: Evacuación uterina: - Curetaje de la cavidad utenia.Curetaje de la cavidad utenia.- Cesárea Cesárea - Cesárea seguida de histerectomíaCesárea seguida de histerectomía- Cesárea y ligadura de arterias hipogástricasCesárea y ligadura de arterias hipogástricas

A- A- Sutura de todos los desgarros del canal blando del Sutura de todos los desgarros del canal blando del parto:parto:

Periné, vulva, vagina, cuello, fosa isquioretal esfinteral, recto Periné, vulva, vagina, cuello, fosa isquioretal esfinteral, recto y vejiga.y vejiga.