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Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias. Microbiología y Parasitología Veterinaria. Unidad II Bacterias. Clostridium spp. MVZ Gabriela Flota

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Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias.

Microbiología y Parasitología Veterinaria.

Unidad II Bacterias.

Clostridium spp.

MVZ Gabriela Flota

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• Enfermedades conocidas desde laantigüedad.

• C. tetani: relación entre heridas yespasmos musculares yconvulsiones.

• Suelos y aguascontaminadas/residuales.

• Habitante de la flora intestinal.

• Mayoría de las especies sonsaprófitas.

Clostridium spp.

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Clasificación taxonómica.

• Dominio: Bacteria

• Filo: Firmicutes

• Clase: Clostridia

• Orden: Clostridiales

• Familia: Clostridiaceae

• Género: Clostridium

• Especies (+100): C. botulinum, C. perfrigens, C. tetani.

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• 0.5-2 x 2-18 µm.

Morfología?

• Tinción de Gram?

• Cápsula? C. perfrigens

• Endosporas?

C. tetani

C. botulinum

• Móviles? C. perfrigens

Morfología y estructura.

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Metabolismo

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• Anaerobios obligados (C. tetani).

• Mesófilos (6°-37°).

• pH de 7-7.4, son fácilmente inactivadas por pH ácidos y básicos.

• Endosporas: altamente resistentes (10 min a 120°c y -190°c).

• Afectados por el cloro y agua oxigenada.

Metabolismo.

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Factores de virulencia.

• C. tetani y C. butolinum:

- Antígeno flagelar (H).

- Antígeno somático (O).

- Antígeno esporal.

- Exotoxinas.

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1) La capacidad para sobrevivir en condicionesambientales adversas mediante la formación deesporas.

2) El rápido crecimiento en un ambiente enriquecido(<48 hrs) y privado de oxígeno.

3) La síntesis de numerosas

toxinas histolíticas, enterotoxinas

y neurotoxinas.

Capacidad patógena.

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Histotóxicas. Infecciones tisulares (mionecrosis, gangrena gaseosa, miositis). C. perfrigens.

Enterotóxicos. Intoxicación alimentaria y cuadros gastrointestinales: C. perfrigens, C. difficile.

C. tetani → toxina tetánica.

C. botulinum → toxina botulínica.

Clasificación de las exotoxinas:

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• C. botulinum.

• Butulus: salchichas mal ahumadas.

• Importancia en la industria alimentaria: enlatados y alimentos conservados.

• Enfermedad neuroparalítica, aguda y de rápida evolución, culmina en una marcada parálisis y paro respiratorio.

• Neurotoxinas: A, B, C1, C2, D, E, F y G.

Botulismo.

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Botulismo.

Vías de entrada

TGI (absorción)

SNP (unión neuromuscular y

SNA)

Piel

Vasos linfáticos y sanguíneos

(bacteremia).

Diapositiva 630

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Patogenia.

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Signos clínicos (8-36 hrs).

- No hay fiebre.- Cólicos.- Dificultad para

respirar.- Dificultad para

deglutir.- Debilidad.- Parálisis flácida.

Tratamiento.

- De sostén.

- Purgantes y enemas.

- Inducir el vómito.

- Lavados gástricos.

- Antimicrobianos.

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• C. tetani.

• Contaminación de heridas con esporas.

• “No invasivo”: esporas/activación bajo condiciones favorables.

• Las esporas pueden permanecer en tejido de meses a años.

• Exotoxinas:

- Tetanoespamina (neurotoxina).

- Tetanolisina (hemolisina).

Tétanos.

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Toxina tetánica.

• Producida en la exponencial principalmente.

• Lisis bacteriana = liberación.

• Codificada por un plásmido no conjugativo.

• Afecta al SNC.

• Condiciones favorables:

- Tejido necrosado.

- Sales de calcio.

- Infección piógenas.

• La enfermedad es una toxemia en su totalidad.

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Patogenia.

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Presentación clínica.

Localizado Cefálico

Neonatal

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• GENERALIZADA (80%):

- Periodo de incubación: 1-58 días.

- Signos clínicos: trismo, risa sardónica o espasmos faciales, rigidez del cuello, dificultad para deglutir, rigidez de extremidades, fiebre, sudoración, opistótonos.

Presentación clínica.

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• Tratamiento de sostén (miorelajantes, sedantes).

• Antimicrobianos.

• Eliminación del agente (vías de entrada).

• Neutralización de las toxinas →Inmunoglobulina tetánica.

• Inmunización.

• Limpieza de heridas.

Tratamiento y prevención.

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