clase enfermedades de hipersensibilidad

8/15/2019 CLASE Enfermedades de Hipersensibilidad

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Enfermedades deHipersensibilidad

Dra. Denissa Pajuelo GarcíaFacultad de Medicina – Filial Norte

USMP


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Hipersensibilidad inmediata.

Enfermedades causadas por anticuerpos ycomplejos inmunes.

Enfermedades causadas por células T.

Contenidos:


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Trastornos causados por respuestas inmunes.

Reacción identicable, o sensibilidad a exposicionesposteriores a un mismo ant!eno.

Respuesta inmunoló!ica controlada inadecuadamente o"ue se diri!e #acia los tejidos del #uésped.

Enfermedades in$amatorias de mecanismo inmunitario.

Enfermedades por #ipersensibilidad


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Causas:

%utoinmunidad: fallo de mecanismos normales deautotolerancia &Enfermedades %utoinmunitarias'.

Reacciones frente a microor!anismos:

(i la reacción es excesi)a

(i los micror!anismos son anormalmente persistentes

Reacciones frente a ant!enos ambientales:

&*+ de la población muestra una respuestaanormal'.

-ueden ser producidas por reacciones de#ipersensibilidad inmediata o retardada H(R/.

Causas de enfermedades porHipersensibilidad


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Tipos de Hipersensibilidad


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Hipersensibilid

ad InmediataRápidaaparición

Alergia oatopía (raro)


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0as característicasfundamentales delas enfermedadesalérgicas son laR!"#!TA I$T$!Acon la acti%ación de

los linfocitos TH& ' lasíntesis delanticuerpo Ig

Características generales de lasreacciones de ipersensibilidad

inmediata

Sustancias potencialmente alergénicas


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Consiste en:

1. Exposición a un %!,

*.%cti)ación de TH*

especcos para dic#o %!,

2. (ntesis de anticuerpos

3!E,

4. 5nión de estos con los

receptores 6c de los

mastocitos:

&(ensibili7ación'.

*a secuenciatípica de

acontecimientosen la

ipersensibilidadinmediata


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8. Acti%ación de losmastocitos debido ala re e+posición alAg, lo "ue da lu!ar a laliberación demediadores y reacción

patoló!ica.


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-redisposición !enética 9uc#os !enes/.

0os %!s "ue desencadenan esta predisposición de desarrollar#ipersensibilidad inmediata son protenas.

(on responsables de las caractersticas de la #ipersensibilidad

inmediata las citocinas sinteti7adas por linfocitos TH*.

arac er s cas genera es e asreacciones de ipersensibilidad

inmediata

- R : T

E ; < % (


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Reacción )ascular y del m=sculo liso después de la

exposición al aler!eno inmediata/ y una reaccióntarda retardada "ue consta de in$amación.

Reacciones de #ipersensibilidad inmediata: aler!iascut>neas, mucosas, aler!ias alimentarias, asma yanalaxia sistémica.

9anifestaciones clnicas yanatomopatoló!icas de #ipersensibilidad

inmediata


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%ler!enos ambientales

Los anticuerpos IgE son responsables de la sensibilización

de los mastocitos y del reconocimiento de Ags en

reacciones de hipersensibilidad inmediata.

!íntesis de Ig

3!

E


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Ha!a clic en el icono par a a!r e!ar una ima!en

• Exposición repetida• 0os alér!enos no estimulan las respuestas inmunitarias

innatas

• %ler!enos #abituales: protenas del polen, >caros de pol)odoméstico, caspas de animales, ciertos alimentos y

al!unos productos "umicos.

Caractersticas importantes de laexposición a alér!enos:


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?aja masa molecular

%lta !lucosilación y solubilidad en l"uidos corporales

@ifcil desnaturali7ación y de!radación en el aparatodi!esti)o

%cción en7im>tica, ejemplo: cistena proteasa del >caro delpol)o doméstico @ermatop#a!oides pteronyssinus/,fosfolipasa %* del )eneno de la abeja.

%nt!enos independientes de linfocitos T polisac>ridos/ nopro)ocan reacciones de #ipersensibilidad inmediata,excepto "ue se unan a protenas.

6>rmacos como -


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,istribución celular de los receptores -c de la Ig

#nión de Ig a.astocitos '/asó0los


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6unción de los mastocitos1 basó0los 'eosinó0los en la Hipersensibilidad inmediata

Caractersticas 9astocitos ?asólos

Eosinólos


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%cti)ación de9astocitos

0os pro!enitores mi!ran alos tejidos periféricos en susformas inmaduras y sediferencian in situ.

0os mastocitos madurospredominan en lasproximidades de los )asossan!uneos, los ner)ios,bajo los epitelios y en losór!anos linf>ticos.

0os !r>nulos contienenproteo!licanos >cidos "uese tiAen con colorantesb>sicos.


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!ubpoblaciones principales de .astocitos


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9ediadores B a s ó f i l

o s M a s t o

c i t o s

T R !

T I " 2 !

,

R ! " # ! T A !

/ I 2 * 3 4

I C A !


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9ediadores

Eosinólos


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La tirosinasa Lyn fosforila

a las ITAM en los

dominios citoplásmicos

de las cadenas β y γ de

c!"I0as 3T%9 de lacadena γ atraena la tirosinacinasa (yB

LAT# proteina de acti$ación para LT

@e!radacióndelfosfatidilinositolbifosfato

El 3-2 ele)a lasconcentracione

s citopl>smicasde Ca y el @%acti)a a la -DC

Ef bi ló i d l di d d


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Efectos bioló!icos de los mediadores de#ipersensibilidad inmediata

• 0as aminasbió!enas y los

mediadoreslipdicosproducenaumento de lapermeabilidad)ascular,

broncoconstricción e#ipermotilidadintestinalrespuestainmediata/.

• Citocinas ymediadoreslipdicoscontribuyen a lain$amaciónreacción tarda/


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Enfermedades producidas por %nticuerpos

(e deben a %cs

"ue se unen a%!s en célulaso tejidosextracelularesconcretos


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9ecanismos efectores de la enfermedadmediada por %cs:

• 0os %cs opsoni7an las célulasy pueden acti)ar el C, lo "ue!enera productos del C "uetambién opsoni7an lascélulas, facilitando sufa!ocitosis a tra)és de

receptores del 6c o del C2 delos fa!ocitos.

• 0os %cs depositados en lostejidos atraen a losleucocitos y macrófa!osuniéndose a receptores del6c o acti)ando el C, seliberan productosintermedios "ue poseenacti)idad "uimiot>ctica

frente a los leucocitos.

Ejm: Hem Reac Transf

AHA PTA

Ejm: GMN meiaa por Acs


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9ecanismos efectores de la enfermedadmediada por %cs:

0os %cs especcos para receptores de supercie celular de#ormonas o neurotransmisores pueden estimular la acti)idad delos receptores incluso sin la #ormona o puede in#ibir la unión del

neurotransmisor a su receptor

Ejm: Enf. @e ra)es 9iastenia !ra)e


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Ejemplos de enfermedades producidas por %csespeccos frente a célula o tejido

Enfermedad producida por


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0os inmunocomplejos pueden estar formados por %!spropios como extraAos, unidos a los acs.

0as caractersticas anatomopatoló!icas re$ejan lalocali7ación de los depósitos, pero no dependen de la

procedencia celular del %!.

Enfermedad producida porinmunocomplejos


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0a enfermedad del (uero es un ejemplo cl>sicode sndrome transitorio mediado porinmunocomplejos


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9ecanismos in)olucrados en el depósito de complejos

inmunes:

TamaAo y cualidades sico"umicas de los complejos 6alla en el sistema del complemento al cumplir su función

de contribuir a su eliminación

Caractersticas #emodin>micas de la circulación "ue#acen posible su acercamiento a los endotelios

circulación lenta y ultraltración/. tro mecanismo descrito se reere a la interacción de los

complejos solubles con basólos y pla"uetas encirculación.

Tipos de enfermedades porinmunocomplejos


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• 0a ma!nitud del depósito de inmunocomplejos en los tejidos

depende de la naturale7a de los complejos y de las caractersticas

de los )asos san!uneos.• 0os complejos pe"ueAos no suelen ser fa!ocitados y tienden a

depositarse en los )asos en mayor medida "ue los complejos m>s!randes, "ue son eliminados por los fa!ocitos.

• 0os complejos "ue contienen %! catiónicos se unen con a)ide7 alos componentes con car!a ne!ati)a de las membranas basales

de los )asos san!uneos y los !lomérulos renales.


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• Estos complejosori!inan una lesión#stica !ra)e yduradera.

• %cti)an célulasin$amatorias y los

mastocitos para "uesecreten citocinas ymediadores)asoacti)os, "uefa)orecen la ad#esión

de los leucocitos alendotelio,permeabilidad )asculary el depósito deinmunocomplejos en

las paredes de los)asos.


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3nfección persistente: lepra, paludismo,den!ue, #epatitis )rica, etc.

Enfermedades auto inmunitarias: %R, 0E(,polimiositis.

3n#alación de productos anti!énicos

extrnsecos procedentes de mo#os, )e!etaleso animales.

Tipos de enfermedades porinmunocomplejos


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nfermedades producidas porlinfocitos T

.ecanismos de las nfermedades mediadaspor *T

En las H(R, la lesión del tejido es consecuencia de los productos de los

macrófa!os acti)ados en7. #idrolticas, intermediarios reacti)os deox!eno, óxido ntrico y citocinas proin$amatorias/.0as céls. endoteliales )asculares de las lesiones pueden expresarmayores concentraciones de protenas de supercie re!uladas por lascitocinas, como moléculas de ad#esión y C-H 33.0as H(R crónica producen: brosis debido a secreción de citocinas y

factores de crecimiento por los macrófa!os.

TH5

nfermedades inmunitarias mediada


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nfermedades inmunitarias mediadapor *T


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nfermedades producidas porlinfocitos T

.ecanismos de las nfermedades mediadaspor *T

•

0as respuestas de 0TC a las infecciones )ricas pueden causarlesiones #sticas debido a la muerte de las células infectadas,inclusi)e aun"ue el )irus no produ7ca por s mismo efectoscitop>ticos.

• 0a función sioló!ica m>s importante de los 0TC es eliminarmicroor!anismos intracelulares , )irus, mediante la destrucción

de células infectadas.


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9ecanismos de autoinmunidadpropuestos


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racias

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