Myriam Del Río

Universidad Autónoma de CoahuilaFacultad de Medicina

Unidad Torreón

Proceso patológico hemodinámico-metabólico, de evolución aguda, caracterizado por un signo básico: hipotensión arterial, asociado con torpeza mental, adinamia extrema, ansiedad, inquietud, palidez acentuada, diaforesis profusa y fría, pulso filiforme, llenado capilar lento y oliguria. En general, ocurre taquicardia, colapso venoso, cianosis y taquipnea.

Grave insuficiencia circulatoria

generalizada

Alteración de los mecanismos

presorreguladores

Choque

Isquemia tisular

Conversión del metabolismo aerobio a anaerobio

Generación de ácido láctico

Acidosis metabólica

Choque

Porción central del sistema

cardiocirculatorio

Choque central o cardiogénico

Parte periférica

Choque periférico

Choque cardiogénico

PrimarioDéficit de

vaciamiento cardiaco

Infarto del miocardio grave

Miocarditis

Rotura de una valva o cuerda tendinosa

Secundario Deficiencia de llenado

Taponamiento pericárdico

Embolia pulmonar masiva

Procesos intraarticulares oclusivos

Compresión de la vena cava

Arritmias que acortan la diástole

Choque periférico

Hemógeno

Pérdida aguda de sangre

Choque hemorrágico

PlasmaTraumatismos, quemaduras,

peritonitis, pancreatitis

Agua con electrólitosMicrovasogéno

Sistema nervioso adrenérgico

Estimulado por la caída de la PA

Vasoconstricción de los lechos vasculares (áreas esplácnica, renal, muscular y cutánea).

En la patogénesis del choque cardiogénico, como en el hemógeno:

• Necrosis tubular

• Insuficiencia renal agudaIsquemia renal

• Úlceras agudas

• Necrosis hemorrágica

• Ruptura de la barrera mucosa → Absorción de toxinas y traslocación bacteriana

Isquemia del tracto

gastrointestinal

• Sufren los efectos de las toxinas que lesionan su endotelio capilar

Pulmones

Choque microvasógeno

Choque neurovasodepresor

Choque anafiláctico

Choque séptico

• Debido a la liberación de reflejos neurógenos, o interrupción de los mecanismos de control neural, por lo que ocurre relajación atónica con vasodilatación, caída de resistencias periféricas y secuestro de sangre.

Choque neurovasodepresor

Choque microvasógeno

• Debido a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, leucotrienos y otras, que causan vasodilatación e hiperpermeabilidad vascular con escape de plasma a los tejidos.

Choque anafiláctico

Choque microvasógeno

Choque microvasógeno

La reacción se realiza por mediación de la IgE, presente en los leucocitos basófilos y los mastocitos

Las sustancias vasoactivascausan contracción de las fibras musculares lisas y vasodilatación y escape de plasma

Dando lugar a:

• Respiración asmática

• Síntomas gastrointestinales

• Urticaria

• Angioedema

• ↓ del volumenplasmáticocirculante

• Choque

Choque anafiláctico

• Exotoxinas bacterianas

• Exotoxina A Pseudomonas

aeruginosa

• Toxina del síndrome de choque tóxico Staphylococcus aureus

Choque séptico

Choque microvasógeno

Más frecuentemente iniciado por componentes de la pared celular de las bacterias mismas (endotoxinas), que son potentes activadores de numerosos procesos humorales así como de los macrófagos y otras células participantes de la reacción inflamatoria.

Choque microvasógenoChoque séptico

La iniciadora primaria es la endotoxina de las bacterias gramnegativas y, en particular, el lípido A que se encuentra unido al polisacárido central de la pared de la bacteria.

Choque microvasógenoChoque séptico

La endotoxina activa:

Vía alterna del complemento, leucocitos neutrófilos, factor XII de Hageman de la cascada de coagulación, sistema de cininas…

Y a los monocitos que, a su vez, liberan varias citocinas (Interleucina y el factor de necrosis tisular)

Choque microvasógenoChoque séptico

El producto final de esta compleja interacción es:

• Vasodilatación

• Hiperpermeabilidad capilar

• Acumulación de neutrófilos

• Fiebre

• Coagulación intravascular diseminada

• Alteraciones metabólicas y hormonales

• Síndrome séptico

• Hipotensión arterial

• Síndrome de sufrimiento respiratorio agudo

• Falla orgánica múltiple

• Muerte

Infarto agudo de miocardio

Miocardiopatías congestivas graves

Insuficiencia mitral aguda (Ruptura de una valva o cuerda tendinosa)

Insuficiencia valvular aórtica aguda. Ruptura del tabique interventricular

Estenosis aórtica

Arritmias

Taponamiento pericárdico

Neumotórax a tensión

Embolia pulmonar masiva

Coartación de la aorta

Compresión de la vena cava

Mixoma de la aurícula izquierda

Hemorragia masiva

Quemaduras

Traumatismo

Peritonitis

Pancreatitis aguda

Ascitis

Derrame pleural

Íleo mecánico o paralítico

Diarrea intensa

Vómitos profusos

Bloqueo de las vías simpáticas

Traumatismos craneanos

Fármacos

•Anestésicos

•Simpaticolíticos

Bloqueos medulares

Dolor

Insolación

¿Existen datos para integrar el diagnóstico de síndrome de choque?

¿Hay razones para esperar el desencadenamiento de un estado de choque?

Ante el cuadro establecido:¿Reúne los requisitos para considerar que se trata de un choque

cardiogénico, en vista del cuadro clínico de infarto del miocardio, insuficiencia valvular aguda, miocarditis o

miocardiopatía?

¿Hay arritmias de las que impiden un llenado diastólico adecuado?

¿Están presentes los signos de taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva o embolia pulmonar masiva?

¿Hay datos evidentes o razones para sospechar una hemorragia abundante?

¿El paciente tiene peritonitis, pancreatitis hemorrágica, íleo paralítica o mécanico; ha perdido grandes cantidades de líquidos

digestivos por vómito o diarrea?

¿Hay historia de deshidratación por otras causas?

¿Hay razones para sospechar que presenta un choque séptico: presencia de catéteres IV o en vías urinarias o biliares, infección

intraabdominal, traumatismo?

Myriam Del Río

Reservas de Bicarbonato

CO2

pH

Tensión de O2

El sistema ventilatorio es un complejo sistema de control por retroalimentación que funciona de manera continua para mantener:

Los centros respiratorios se localizan en una serie de áreas motoras a lo largo de la formación reticular gris de la protuberancia y el bulbo raquídeo.

Estas áreas del SNC son sensibles a la tensión de bióxido de carbono y el pH de la sangre.

Receptores periféricos sensibles a la concentración de los gases arteriales sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico.

Sensibles a ↓ de la tensión de O2 Envían impulsos al centro respiratorio para ↑ FR.

Los receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio mediante impulsos mediados por el nervio vago.

Existen receptores en los músculos y articulaciones

que pueden influir en la frecuencia de la

ventilación y quizás explican la

hiperventilación y la disnea asociadas al

ejercicio.

Medir la frecuencia, ritmo, volumen y esfuerzo utilizado en los movimientos respiratorios.

Mídase la frecuencia en respiraciones por minuto y descríbase si la respiración es superficial o profunda.

Obsérvese si existen alteraciones del ritmo como:

• Presenta alternancias de períodos de apnea con períodos en los que las excursiones respiratorias aumentan gradualmente de frecuencia y amplitud hasta alcanzar un máximo, seguidas de disminución gradual también de las mismas, culminado con un nuevo período apneico, y así sucesivamente.

Cheyne-Stokes

• Inspiraciones prolongadas y profundas y, más adelante, también más frecuentes.Kussmaul

• Períodos irregulares de apnea que alternan con períodos en los cuales se sucede una serie de 4 ó 5 excursiones respiraciones de idéntica amplitud.

Biot