choque cardiogenico

CHOQUE CARDIOGENICOR2CG Arsenio Torres Delgado

Historia Definición Etiología Epidemiología Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento

Objetivos

Historia

1743

•Palabra “Choque”

1768

•William Heberden (angina)

1880

•Carl Weight (trombosis)

1881

•Samuelson (IAM)

1903

•William Einthoven (EKG)

Historia

Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-

Diciembre, Volumen 11, No. 2

1910

•Obrastzow y Straschesko (2)

1934

•Fishberg (hemodinámica)

1940

•Harrison y Blalock (clasificar)

1954

•Griffith (norepinefrina)

1962

•Mason Sones (angiografía)

Historia



1970

•Catéter de Swan-Ganz

1971

•Page (30-40%)

1977

•Johnson (revascularización)

1998

•Bowers (percutánea)

1999

•SHOCK

Historia



Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción

cardiaca

Definición



Etiología

IAM: 78%

Valvulopatías

Miocarditis

Trauma de Tórax

Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada

Mixoma en la aurícula izquierda

Iatrogénicas

Etiología



Valvulopatias

Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

IA IM IT

Myocarditis and Cardiomyopathy Virus

◦ Coxsackie A y B Sintomatología:

◦ Disnea◦ Dolor torácico o

palpitaciones◦ Episodio febril

Gammagrafía con galio 67

Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E

Revista Argentina de Cirugía.2008.

Trauma de Tórax

Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales

Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de laSociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

Obstrucción de la vía aérea

Neumotórax Hipertensivo

Neumotórax Abierto Taponamiento

cardíaco Hemotorax masivo Tórax inestable

Contusión miocárdica Lesiones

traqueobonquiales Ruptura diafragmática Lesión esofágica Contusión pulmonar Ruptura aórtica

Trauma de Tórax

Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción

Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de laSociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006

Betabloqueadores Inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina

Diuréticos Morfina Hidroterapia en el infarto ventricular derecho

Iatrogénicas



Epidemiología

Principal causa de muerte de IAM 5-15% con IAM GUSTO-I 7.2% (mortalidad 58%) RENASICA I: 6.2% RENASICA II: 3% y 4% (mortalidad 78.7%)

Epidemiología

Registro Prospectivo y Observacional

8098

3549 AI/IM NEST (78%)

4%

4555 IM EST (85%)

10%

RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19

Fisiopatología

Placa ateromatosa

Sufre:•Fisura•Disrupción•Erosión•Exposición de la matriz vascular

Activación plaquetaria

Incremento de la expresión de moléculas de adhesión• Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa

Fisiopatología



Receptores:•Fibrinógeno•Colágeno•Factor Von Willebrand

Trombo intravascular

Adherido al lumen de la

arteria coronaria

Obstruyendo el flujo

sanguíneo

Pérdida de energía cinética

sanguínea

Turbulencia postestenótic

a

Fisiopatología



Ley de Poiseuilli-Hagen•Q =

ΔPπr4/8lη

George Simon Ohm (1827)•R = ΔP / GC

Fisiopatología



Resistencia del circuito

cardiovascular

R = 8lη / πr4

Ataque isquémico coronario

Reducción del flujo arterial coronario

Isquemia en el tejido

miocárdico

Choque Cardiogenico

Fisiopatología

Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica

contráctil)

Indice Cardiaco

Gasto Cardiaco

Fracción de expulsión del VI

Fisiopatología

Elevación en el ventrículo izquierdo

Aumento de la presión atrial

izquierda

Aumento de la presión

hidrostática intersticial pulmonar

Edema pulmonar

Fisiopatología



Alteración en la relación

ventilación/perfusión

HipoxemiaPresión venosa

central aumentada

Presión aórtica disminuida

Fisiopatología



Gradiente para el flujo

coronario disminuye

Disminución del gasto cardiaco

Hipoperfusión generalizada

Disfunción multiorgánica

Fisiopatología



PAM <50 mmHg

Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral

Presión de perfusión disminuida

Isquemia cerebral generalizada

Cerebro



PAM <80 mmHg

• Arteriola aferente

Activación de los barorreceptores

• Estimulan células granulosas• Renina

<NaCl a la mácula densa

Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona

Insuficiencia renal aguda

Riñón



Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad

Alteración de la relación V/Q

Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar

Disminución del contenido arterial de oxígeno

Hiperventilación

Pulmón



Isquemia

Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana

• Edema celular y necrosis de células hepáticas

Hígado se congestiona

• Lactato en piruvato y glucosa

Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis

Hiperlactatemia

Tracto Gastrointestinal



• Células endoteliales: óxido nítrico• Leucocitos: prostaglandinas

Vasodilatación:

• FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva

Vía extrínseca de la coagulación

Activación del complemento

• Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios

Vía innata:

• Linfocitos T y B

Vía adquirida

Sistema Hemato-Inmunológico



Fisiopatología

Ataque isquémico coronario

Reducción del flujo arterial coronario

Choque Cardiogenico

Respuesta inflamatoria e inmunológica

Falla multiorgánica Muerte

Fisiopatología



Cuadro Clínico

Choque Cardiogénico

Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.

CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

Cuadro Clínico

Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos

Hipotensión Oliguria Alteraciones del

sensorio Frialdad en

extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-

38

Clasificación

Killip (1967) Forrester y Swan

Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca

Killip II: Presencia de

galope por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: ◦ Presencia de edema

pulmonar Killip IV:

◦ Shock cardiogénico

Estado I:◦ Presión en cuña y gasto

cardiaco normal Estado II:

◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal

Estado III: ◦ Presión en cuña normal y

gasto cardiaco disminuido Estado IV:

◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido

Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.

Diagnóstico

Gasto Cardiaco (5lts):◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto◦ GC = VS x FC

Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC

Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda

Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

Definiciones

Historia clínica Exploración física EKG (12 derivaciones) Telerradiografía de Tórax Ecocardiografía

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos

Hipotensión Oliguria Alteraciones del

sensorio Frialdad en

extremidades

PAS <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-

38

Diagnóstico

A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac

2007 (Vol 2)1:5-11

Diagnóstico



Estudios de Gabinete

Ecocardiografía CRM

EKG

Elevación de ST Sin Elevación de ST

Tratamiento

Objetivos

Gasto urinario ≥ 100 cc/hora

Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)

Tensión arterial media ≥ 60 mmHg

Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos

Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

Objetivos

Lactato < de 2 mMol/l.

SvO2 > 65 %.

PVC y PCP: 12 – 15 mmHg

Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

Tratamiento

Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio

O2 por mascarilla o puntas nasales

Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)

Angiocatéteres (14G o 16G)

Catéter de Swan-Ganz

Tratamiento (Reposición de Volemia)

Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides

Salina fisiológica (ClNa 0,9%)

Ringer Lactato Soluciones salinas

hipertónicas (7,5%)

ALBÚMINA Dextranos

◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa

Gelatinas◦ Son compuestos obtenidos

de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)

Almidones◦ Derivados sintéticos de la

amilopectina (150% )

Tratamiento (Inotropicos/RVS)

Dopamina Dobutamina

Acción mixta◦ <4 mcg/Kg/min tiene

efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis)

◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral

◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial

Catecolamina sintética Receptores beta-1 y

beta-2 (<RVS) Aumenta la

contractilidad miocárdica

Elevando el GC y por su efecto beta-2

No modifica la presión arterial

Tratamiento (Vasopresores)

Adrenalina Noradrenalina

Catecolamina endógena Receptores adrenérgicos

alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2

Acción es dosis dependiente◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),

Vasodilatación sistémica > FC y GC

◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa), Vasoconstricción (>PA)

Efecto beta-1 a dosis bajas

Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción◦ Eelevar la PA

Tratamiento

Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

Tratamiento

Tratamiento

•679 pacientes• 858 dopamina (52,5%)• 821norepinefrina (48,5%)

Tratamiento

Tratamiento

Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

choque cardiogenico

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