catatonia de causa medica: presentaciÓn de casos y

CATATONIA DE CAUSA MEDICA:PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE

LITERATURA

Dr. Renato Sáez Z.Residente de Psiquiatría

Hospital Dr. Sótero del Río Agosto 2016

Dr. Re nato Sáez Z

Re sidente de Psiquiatría

Hosp ital Dr. Sóte ro del Río

Agosto 2016

CATATONIA DE CAUSA

MEDICA:PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE

LITERATURA

HOJA DE RUTA

INTRODU CCI ÓN

PRES EN TA CI ÓN DE CA SOS

EP IDEM IOLOGÍA

FA CT OR ES DE RIES GO

FI SIOPAT OLOGÍA

CLÍNICA Y CRITERIOS DI AGNÓS TICOS

DI AGNÓS TICO DI FER ENCI AL Y ET IOLÓ GICO

EN FR EN TA MIENTO Y MANEJO

Síndrome Neuropsiquiátrico

Alteraciones de la psicomotricidad

Se asocia con alteraciones conductuales, cognitivas, afectivas yautonómicas

Fue descrita por primera vez en relación con la enfermedad mental en momentos en que los psiquiatras apenas habíancomenzado a asociar trastornos psiquiátricos con disfunción cerebral.

Actualmente se considera un síndrome de Múltiples etiologías, donde la organicidad aún es frecuentemente olvidada osubdiagnosticada

INTRODUCCIÓN

- Saddawi-Konefka, et al. Catatonia in the ICU: An important and Underdiagnosed Cause of Altered Mental Status. A Case Series and Review of Literature. Critical Care Medicine, 2014

- Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice.APM & EAPM, 2015

PRESENTACIÓN DE CASOS CLINICOS

PC, 65 años, dueña de casa, Hipotiroidismo en tto.

Ingresa a Servicio de Urgencia por cuadro de desajustesconductuales y rigidez progresiva con negativa a alimentarse.

Al examen de Urgencia destaca paciente desaseada, vigil, conflexibilidad cérea, cataléptica, mutista , sin control de esfínteres.

Se recaba información con familiares:

Depresión psicótica post parto (a los 20 años)

Múltiples episodios depresivos (al menos 5) a lo largo de la vida

Episodios sugerentes de cuadros maniformes con características mixtas y síntomas psicóticos transitorios y autolimitados

En tratamiento En Rancagua (familiares desconocen diagnóstico) con CBZ 400 mg/d, Risperidona 3 mg/d, Clonazepam 2 mg/d.

CASO CLÍNICO 1

CASO CLÍNICO 1

Febrero 2016 Hijo se va al Sur

- Animo depresivo- Anergia- Anhedonia- hipersomnia

Marzo 2016 Discusión con

vecina

- Ideas deliroides místico-religiosas y paranoides

- Alucinaciones auditivas (Jesús le habla)

Abril 2016

- Elevación del animo- Irritabilidad- Psicomotricidad

aumentada- Disminución

necesidad dormir- Descuido higiene- Regala su ropa- Grita por las calles

Mayo 2016(1 semana pre ingreso)

-Progresivamenterígida-Se sacaba la ropay se ponía a rezar,quedando inmóvilpor horas-Negativa aalimentarse,mutista

CASO CLÍNICO 1

Mayo 2016Ingresa SU HSR

- Psiquiatría deEnlace dg. Sdcatatónico

- Inicio OLP + LZP- Ingresa a

UCHEA-2 para eventual TEC

IngresoUCHEA-2

- Desaseada- Vigil, desorientada en T, parcial E- Hipomimia, Flexibilidad cérea- Escasa modulación afectiva- Pensamiento desorganizado, delirios

místico-religiosos y paranoides- Alucinaciones visuales y auditivas- Juicio psicótico- Dg: Sd Catatónico/psicosis confusa en

estudio Obs. Causa orgánica

Estadía UCHEA-2

- Mejoría síntomas motores, comienza alimentarse

- Sd febril, compromiso de conciencia progresivo, hipotensión

- IC Med. Int: Sepsis focono precisado Traslado UPC

DM, 69 años, Antec. AR en tto. Plaquinol 200 mg/d yprednisona 5 mg/d

Ingresa a SU por cuadro de 1 mes de evolución con cambios conductuales, requiriendo apoyo de familiares paraactividades, asociado a cefalea, disminución de agudeza visual,insomnio, angustia, agitación psicomotora, con progresivocompromiso de conciencia de causa no precisada, por lo que se solicita IC Neurología

CASO CLÍNICO 2

CASO CLÍNICO 2

Urgencia HSR

23/06 Neurología TAC cerebro N, LCR N, EEG P.Inconsistencia Ex Neurológico. C de C cualitativo, de posible etiología psiquiátrica

23/06 Psiquiatría sopor profundo, movimientos espontáneos espásticos de piernas. No verbaliza, sin familiares. Alta prioridad realizar EEG…se sugiere mantener hospitalizada

23/06 MDUFamilia. multiplesconsultas medicas en ultimo mes por síntomas inespecíficosDg TDM (ESC + ALP).Ex (28/05/16) T4Lnormal, TSH suprimida. inicia propranolol.

Neurología (25/06/16):EEG impreg. Farmacologica (LZP), sin act. Epileptiforme. Somnolienta, obedece algunas ordenes, lenguaje incomprensible, RFM +/+, OCM normal, simetría facial, SOLO cuando es observada realizamovimientos tipo “saltos” deEEII, ROT +/+, RPF +/+, S normal,meníngeos (-) Sospecha de trastorno conversivo

CASO CLÍNICO 2

Urgencia HSR

30/06 Psiquiatría De acuerdo con posibilidad dg sugeridano aporta a entrevista . Indicación hosp. Psiq, x logística se acuerda manejar en Medicina con control x enlace.

06/07 Psiquiatría Pac. vigil, mutista, mirada fija, mantiene flexión de extremidades, marcado aumento de tono, opistotonos, oposicionismo.Prueba de LZP (+). Dg: Sd Catatónico. Solicitar RNM cerebral, LZP 2 mg ev c/6 hrs

Medicina Agudos

07/07 NeurologíaSe mantiene catatónica y sin obedecer ordenes, sin embargo a la hora siguiente se observa llorando e interactuando con familiares.2do EEG: lentitud intermitente sin actividad epileptiforme. vigil, campo visual a la amenaza (+), mirada forzada a derecha (previamente a izquierda), oposicionismo al movimiento cefalico, sin clonías ni fasciculaciones.sin evidencia de patologia neurologica. Se difiere RNM cerebral dado necesidad de anestesia

07/07 Psiquiatría. Entrevista familiar- ASI- Funcional, trabaja x 40 a- Sd. depresivo de inicio

subagudo (2 meses)- Sin embargo, paciente

sin antecedentes depresivos ni síntomas conversivos previos, por lo que resulta fundamental realizar estudio de organicidad

OP , 52 años, Antec HTA , DM2NIR, EPO C

Supuest o antecede nt e de TA B (se revisa PU LSO, con dg. De TDMrecurren te + TP lim ítro fe ), en tto. Con Carb on ato de Litio 300 mg /d .

Con cu adro Flu-Like 1 seman a pr evia a in greso .

El 15/04/16 es encontrad a por famili are s com pr om etid a de con cie ncia , requiriend o intubació n por SAMU. Es trasl ad ada a Clínica Pr ivada.Medición l itemia en rangos terapéuti co s. Evolucio na con Sd. Fe bri l . RxTxNAC aspirativa, UC (+) K. BLEE

Po st erior desa rrollo de cr is is con vu lsivas T -C con desa rrollo de Statu sEpil éptic o de difíc il manejo, l legan do a comb ina ción deanticonv ulsi van te s a dosi s altas (Leve tirace tam , Fe nitoi na, Midazola m). EEG 22/04 sin foco epileptogénico EEG 05/05 Epilepsia período intercritico. TAC cerebro 03/05 dilatación cuadriventricular.

Con dg. de hidrocefali a, se deriva a UPC HSR para Derivaci ón y manejo.

CASO CLÍNICO 3

CASO CLÍNICO 3

UPC

03/05 Neurocirugía yNeurologíaSe descarta hidrocefalia, dg. Ventriculomegalia estable desde 2011. Status convulsivo dificil manejo, multiples tratamientos y titulaciones, llegando a altas dosis de Topiramato 200 mgc/8h, Levetiracetam 2 gr c/12 y Fenitoina 250 mg c/12

26/05 NeurologíaEEG: disfunción lenta contínua generalizada. LCR normal.RNM cerebral c/cte: DWI sin lesiones, hiperintensidades sust blanca bilaterales supratentoriales sin bulbo cortical anormal al FLAIR.IC Epilepsia dado refractariedad de sd. Convulsivo de causa desconocida, sin alteraciones corticales.

09/06 Epilepsia Sospecha de Encefalitis Autoinmune, se inician Bolos de Metilprednisolona, sin mejoría clínica. Paciente parcialmente conectada al medio, durante examen se sospecha catatonía, por lo que se IC a psiquiatría.

02/06EpilepsiaEEG:disfunción lenta continua generalizada, ocasional lentitud intermitente generalizada

14/06 Psiquiatríavigil, mutista, catalepsia.Prueba LZP (+). Dg. Sindrome Catatónico. Paciente poliinfectada en dicho momento, no es posible realizar TEC. Se inicia LZP 2 mg c/4 hrs ev.

Que tan frecuente es?

Como se reconoce?

Como se diferencia de otros trastornos?

CATATONIA

Difícil precisar datos en población general, dado granheterogeneidad de criterios diagnósticos y metodologías de estudios

EPIDEMIOLOGÍA

CatatoníaPsiquiátrica (80%)

Médica (20%)

Afectiva (46%)

Psicosis No Afectiva (26%)UHCEA

7-38%

UHCIJ

0.6-1.7%

Otras (8%)

Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008 Rosebush, et al. Catatonia and its treatment. Schizophr Bull 2010;36:239

prevalencia varía de acuerdo al Setting:

Unidad Corta Estadía: 20% (Rosebush, 2010)

Psiquiatría de Enlace: 1.6-5.5% (Denysenko, 2015)

UPC: 4% (Saddawi-Konefka, et al, 2014)

Estudios mas recientes realizados en Atención Terciaria (Smith, 2012), evidencian:

EPIDEMIOLOGÍA CATATONÍA DE CAUSA

MEDICA

TAB 22%

CausaMedica21%

TDM 33%

EQZ 11%

EQZAff 11%

Sin Embargo, si se consideran los SNM como catatonía maligna inducida por fármacos, la causa médica podría ser la principal etiología del síndrome catatónico en pacientes hospitalizados por causa medica

FACTORES DE RIESGO PARA CATATONÍA

Médicos• Historia de Infecciones

perinatales• Epilepsia• Exposición reciente a

fármacos que disminuyen umbral convulsivante

• Exposición prolongada a anticolinérgicos y reducción reciente de dosis

• Ferropenia• CK total elevada• Patología frontal o de

ganglios basales• deshidratación o

hiponatremia

Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008

Psiquiátricos• Episodios previos de

catatonía• Historia de SEP por

medicamentos• Trastornos afectivos

(>edad, > episodios, > alteración fx., > alt. cognitivas)

• EQZ (inicio precoz, > síntomas negativos)

• TGD

Síntomas afectivos por alteración de la modulación cortico-cortical mediada por GABA y Glutamato

Síntomas comportamentales internamente iniciados o externamente observados por alteración de modulación cortico-subcortical, mediado por GABA.Alteraciones vegetativas en modulación cortico-subcortical, mediado por D2

Síntomas motores por alteración de la modulación subcortical-cortical, mediado por D2 y GABA

FISIOPATOLOGÍA

1) “ alteración modulación horizontal”

2) “ Alteración modulaciónvertical tipo Top-Down” 3) “ Alteración modulación

vertical tipo Bottom-Up”

Luchini, et al. Electroconvulsive therapy in catatonic patients: Efficacy and predictors of response. World Journal of Psychiatry, 2015, Jun 22; 5(2):182-192

Crespo, et al. Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico. Rev Col PsiqVol XXXIV, 2005

Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107,2008

CLÍNICA: TIPOS DE CATATONÍA

RetardadaMutismo, inhibición de movimientos, posturas, negativismo, mirada fija, rigidez,catalepsia, disminución respuesta nociceptiva

Incluye: Estupor Catatónico

ExcitadaInquietud psicomotora, hiperkinesia, actividad sin propósito, estereotipias, impulsividad, elación, combatividad

Incluye: Manía Deliriosa (se discutirá mas adelante)

Maligna

Fiebre, inestabilidad autonómica, delirium, rigidez, leucocitosis, CK elevada,ferropenia

Incluye: Síndrome Neuroléptico Maligno y Síndrome Serotoninérgico (se discutirá mas adelante)

PeriódicaAumento o disminución de síntomas catatónicos, o periodos alternantes de catatonía excitada y retardada. Relacionado al Cromosoma 15q15 y 22q13

Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008Stern, et al. Masachussetts General Hospital. Handbook of General Hospital Psychiatry, 6th Ed, 2010Fink, M. Rediscovering catatonia: the biography of a treatable syndrome. Acta Psychiatr Scand 2013: 127 (Suppl441):1-47

Acute or subacute onset : con al menos 2 de los sgtes:

Speech : Pobreza, susurro, mutismo

Latency : < 5 segundos en habla, afecto o movimiento

Interaction ( Stupor): disminución de interacción con ambiente

Mus cle Tension : flexibilidad cérea, rigidez, clonus

Eyes ( Staring): disminución parpadeo, mirada fija, no sigue estimulos

SCREENING PARA CATATONÍA EN

SETTING DE ENLACE: A SLIME-POSTURE

A

S

L

I

M

E

POSTURE ( incluido Muecas): ma ntenida s por > 1 mi nuto

Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015

CATATONÍA EN EL DSM-5: UBICACIÓN Y

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

(“going along”)

(“holding against” or paratonia)

BUSH-

FRANCIS

RATING

SCALE

OTROS SÍNTOMAS CATATÓNICOS

FRECUENTEMENTE ENCONTRADOS

Otras conductas del espectro catatónico

Caminar de puntillas, saltando o boteando

No hablar espontáneamente, pero responder a las preguntasRepetir las preguntas del examinador en vez decontestarlasContestaciones automáticas: “no se”, “si”, “no” (a veces de forma contradictoria: ante una misma pregunta contesta si, no o nose)

Habla extrañaHablar con volumen decreciente hasta susurro (hablaprosética)Habla robótica Acento extranjero

Formas específicas de catalepsia Almohada psíquica ImantaciónHacer “pucheros” sostenidamente durante un tiempo

Formas especificas de negativismoApretar los dientes cuando se les da decomerRetención de orina o heces, y después incontinencia

Conductas rituales como tocar objetos en orden específico

Conductas de dependencia al medioTocar, coger y usar objetos (encender y apagar luces repetidamente, apretar botones de alarma, coger pertenencias de otros, acostarse en cama de otros)

Algunas conductas autoagresivas inmotivadas en pacientes conTGD

Salvo las formas de catalepsia y negativismo, el resto no son necesariamente diagnósticas, pero si están asociadas y responderían a

TEC y/o BZD. Tabla Modificada de Serra-Mestres, J. Catatonía en el paciente psicogeriátrico. Psicogeriatria 2011; 3(2): 67-72

FORMA ESTANDARIZADA DE APLICACIÓN

DE ESCALA BUSH-FRANCIS

Patologías Neurológicas que se pueden confundir con Catatonía

Compromiso de Conciencia

-Awareness (contenido de la conciencia): Delirium, Estado de Mínima

Conciencia, Síndrome de Vigilia sin Respuesta (Estado vegetativo)

-Arousal (nivel de conciencia): Sopor, Coma

Mutismo Akinético

Síndrome de Enclaustramiento

Síndrome del Hombre Rígido

Status Epiléptico No Convulsivo (SENC)

Síndromes Extrapiramidales (Ej. Parkinson)

Demencias

Accidentes Cerebrovasculares

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PATOLOGÍAS

NEUROLÓGICAS

COMPROMISO DE CONCIENCIA

EMC, EV, LOCKED-IN

Relación compleja.

DSM-5 especifica que catatonía orgánica no puede ocurrirsolo durante el curso de un delirium (sino, seria catatoniaNOS)

Sin embargo, pacientes con catatonia orgánica podrían cumplir por definición criterios de delirium.

Además, evaluar conciencia y atención en pacientes mutistas/catatónicos es muy difícil

30% pacientes con delirium cumplen criterios catatonía usando criterios BFCRS

12 % cumplen criterios usando los DSM -5

No hay evidencia que respalde la exclusión

DELIRIUM Y CATATONIA


MUTISMO AKINETICO

Alteración del estado motivacional, por la cual el paciente es incapaz de iniciar respuestas verbales o motoras de carácter voluntario, aun teniendo preservadas las funciones sensorio motoras y de vigilancia.

múltiples etiologías, resultando en lesión regiones prefrontaleso premotoras, particularmente lesión del CCA o regiones mesencefalicas o talamicas relacionadas con la SRAA

Se parecen en: Inmovilidad, mutismo, flexibilidad cérea

Se diferencian en: MA no tiene posturas, eco fenómenos, no responde a BZD, lesiones

prefrontales o premotoras se ven en las neuroimagenes.

Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015

SÍNDROME DEL HOMBRE RÍGIDO

Rigidez muscular progresiva con espasmos muscularesdolorosos principalmente axiales y en los miembros inferiores. Edad X 40-50 años, mujeres: hombres = 2:1

Ac-anti GAD 60%

Se asocia a otros trastornos autoinmunes (Ej. DM1)

Se parecen en :

Rigidez y respuesta positiva a BZD, podría ocurrir inestabilidadautonómica

Se diferencian en:

Deformidad fija espinal, Ac anti GAD, resto de síntomas catatónicos no se ven en SHR.


Cambios en estado mental o conducta, asociado a cambiosepileptiformes continuos en el EEG, sin signos motores mayores, por mas de 5 minutos

Se parecen en:

Ambos se pueden presentar con estupor y responden a BZD

Se diferencian en:

Espasmos rítmicos sutiles, alteraciones movilidad ocular, EEG compatible

STATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO

(SENC)

Epstein, et al. Review of non-convulsive status epilepticus and an illustrative case history manifesting as delirium. Australas J Ageing 2009, sep 28(3): 110-5 Alanis, et al. Estado Epileptico No convulsivo. Arch Neurocien (Mex) 2006;11(3)159-166

Las enfermedades del sistema extrapiramidal afectan lamovilidad involuntaria por disfunción a nivel de gangliosbasales (Ej. Enfermedad de Parkinson)

Se parecen en:

Puede presentarse con inmovilidad, rigidez, disminución de producción de lenguaje

Se diferencian en:

Catatonia presenta posturas extrañas y otros síntomas, así como respuesta positiva a BZD

Parkinson presenta temblor de reposo, inestabilidad postural y respuesta positiva a levodopa

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES


Se parecen:

Etapas terminales puedenmanifestarse con mutismoe hipokinesia

Se diferencian:

Catatonia presenta otros síntomas

DEMENCIAS


ACV puedenmanifestarse con mutismo, pero lossignos neurológicosfocales y hallazgos en neuroimagen losdiferencian, además de no haber otros signoscatatónicos.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES


Patologías Medicas que se pueden confundir con Catatonía

Compromiso de Conciencia

- Awareness (contenido de la conciencia): Delirium, Estado de Mínima

Conciencia, Síndrome de Vigilia sin Respuesta (Estado vegetativo)

- Arousal (nivel de conciencia): Sopor, Coma

Síndrome Neuroléptico Maligno

Síndrome Serotoninérgico

Hipertermia Maligna

Hiperactividad Simpática Paroxística


MEDICAS

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO Y

SÍNDROME SEROTONINERGICO

Autores consideran a ambos como subtipos

de Catatonía Maligna inducida por

Fármacos

Trastorno genético raro que ocurre en personas susceptibles, quienes se exponen a anestésicos inhalatorios (Ej. Halotano) o relajantes musculares depolarizantes (Ej. Succinilcolina ).

Se parecen en:

Inestabilidad autonómica, hipertermia y rigidez

Se diferencia en:

Setting clínico, otras manifestaciones catatónicas

HIPERTERMIA MALIGNA


Ocurre en setting de daño cerebral severo

Diagnostico de exclusión

Aumento transitorio y paroxístico de actividad simpática yrigidez con postura de extensión

Usualmente presentan agitación, distonía, posturascatatónicas, opistótonos y pueden progresar a SNM/catatonia maligna.

HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA

PAROXÍSTICA


Patologías /condiciones Psiquiátricas que se pueden confundir con Catatonía

Manía Deliriosa

Mutismo Electivo

Trastorno Conversivo


Y/O CONDICIONES PSIQUIÁTRICAS

Sindrome neuropsiquiatrico caracterizado por rápido inicio dedelirium, manía y psicosis, asociado frecuentemente a alteraciones autonómicas

Puede llegar hasta el 15% de todas las manías

La gran mayoría presenta síntomas catatónicos

Algunos autores la consideran en realidad como una forma decatatonía

MANÍA DELIRIOSA

Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008

CONTINUACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

CASO CLÍNICO 1

- Sospecha foco meníngeo IC Neurología

- Sin focalidad- Signos

meníngeos (-)- TAC cerebro N- LCR normal- UC (+) > 100.000

UFC E. faecium

UPC

- Traqueobronquitis MRSA (+)

- Flebitis brazo derecho- Fenomeno de Raynaud- Persistencia parametros

inflamatorios elevados, a pesar de ATB amplio espectro y cultivos negativos

UPC UPC

- IC reumatología:- Telangiectasias,

esclerodactilia, alt. Microcirculación

- ANA (+) 1:1280,patrón anticentrómero

- ENA pendiente- Dg: Sd. CREST- Descartar Vasculitis

SNC

UPC/Medicina

- Neurología/Epilepsia- EEG: lentitud ritmo

posterior de la base, sin Act. Epileptiforme

- Dado sospecha etiología autoinmune, se solicita: RNM cerebral con contraste, repetir PL con sintesis IgG/alb, BOC

Psiquiatría: se inicia manejo con LZP en dosis progresivas, con disminución progresiva de síntomas motores, aflorando delirium hiperactivo con verborrea e ideas deliriosas místico-religiosas. Se agrega OLZ hasta 25 mg/d con cierta mejoría desde lo conductual, persistiendo delirium y algunos síntomas catatónicos. Tras RNM cerebral normal y resto de estudios solicitados negativos, en planes de traslado nuevamente a UCHEA-2 para eventual inicio de TEC.

CASO CLÍNICO 2

Medicina Agudos

Medicina 08/07/16

NAAS, con descarga séptica, se intubaATB amplio espectro

Favorable evolución Inicia TEC el 15/07, sin incidentes.Progresiva disminución solo de hipertonicidad, sin mejoría de otros síntomas.

Reumatología

ANA (-) ANCA (-) ENA (-) FR(+) 1/32, Anti CCP Pendiente. Rx manos sin erosiones.

Evaluación Conjunta Psiquiatría de Enlace/EquipoTEC/UCHEA-2/Neurología:

Similares condiciones, vigil, inmóvil, mutista, menor hipertonía, sin mioclonías espontáneas ni ante estímulos fuertes. Destaca dentro de exámenes hipocalcemia e hipokalemia

Aparición de signos de liberación frontal: palmomentoniano, besuqueo, prensión palmar, succión. Reflejos cruzados

Nuevos hallazgos altamente sugerente de organicidad. Probable demencia rápidamente progresiva. Realizar RNM cerebral y repetir EEG. Reevaluar por Neurología

Neurología(03/08/16)

RM 02/08/16: múltiples lesiones desustancia blanca subcorticales, algunasperiventriculares posteriores, sin compromiso de cuerpo calloso

Paciente de 59 años, con antecedentes de AR; hipertiroidismo de recientediagnostico, FR (+), EEG anormal, RManormal en contexto de compromiso deconciencia y síndrome catatónico

Se sugiere:

Anticuerpos anti TPO, TRAb, tiroglobulina

Solicitar nueva PL con BOC y sintesisde Igs

Tras tomar examenes, pulsos demetilprednisolona por sospecha de encefalitis autoinmune

CASO CLÍNICO 2

CASO CLÍNICO 3

UPC

20/06 Epilepsia-PsiquiatríaSe repetirá LCR con estudio de BOC y Sintesis IgG.Estudio Reumatologico: ANA (-) FR (-) Anti DNA P.BOC (-), C´ Normal, recuento IgA,IgG, IgM NLCR: alb 41.6 (VN 35), IgG 4.4 (VN3.4), indice alb 12.61 (VN <9) indiceIgG 0.48 (VN <7).Se acuerda suspensión gradual de FAE para inicio TEC

18/07 PsiquiatriaInicia TEC. Tras 6 sesiones, y tras numerosos esfuerzos y maniobras pro-convulsivantes durante TEC, no se logra convulsión.Se esperará hasta cumplir tiempo limpieza completa de FAE (Topiramato) para evaluar reintentar TEC

Cuales son las principales causasorgánicas de catatonía?

Cuales son las principales complicaciones de la catatonía?

Como se trata la catatonía?

CATATONIA

CAUSAS DE CATATONIA ORGÁNICA:

NEUROLÓGICAS

Causas Neurológicas de Catatonía

Encefalitis Autoinmune Encefalitis Anti NMDAEncefalitis Límbica ParaneoplasicaEncefalitis Letargica?

Encefalitis InfecciosaHSV, Panencefalitis esclerosante subaguda, Neurosífilis, Borreliosis, Fiebre Tifoidea, Adenovirus, Neurocisticercosis, VIH, Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva

Lupus Eritematoso Sistémico

Epilepsia

Tumores del SNC

Esclerosis Multiple

Accidente Cerebrovascular

Demencia y Demencia Rapidamente Progresiva

DeVnyasesnkcou,eltiatl.isCatdateonliaSinNmCedically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015

CAUSAS DE CATATONIA ORGÁNICA:

MEDICAS Y FARMACOS

Causas Medicas y farmacológicas de Catatonía

Encefalopatía Urémica

Gran Quemado

PRES

Déficit de Glucosa 6-Fosfato Deshidrogenasa

Deficit de Vitamina B12

Hiponatremia y Mielinolisis Pontina

Cardiomiopatía de Tako-Tsubo

Enfermedad de Wilson

Porfiria Aguda Intermitente

Farmacos: Tacrolimus, ciclosporina, extasis, esteroides, quinolonas, beta-lactamicos, macrolidos, disulfiram, privación OH o BZD, baclofeno, antagonistas DA, privación cocaína, PCP, metoxetamina, MDMA


ENCEFALITIS POR ANTICUERPOS ANTI-

NMDA

60%

ENCEFALITIS ANTI-NMDA R

ENCEFALITIS LÍMBICA

PARANEOPLÁSICAS

Síntom as : Perdida de memoria y cambios del comportamiento Depresión, ansiedad, labilidad emocional preceden sintomas cognitivos en

general

Deben ser considerados cuand o: Desarrollo de demencia subaguda Sintomas cerebelosos o extrapiramidales Otros sintomas neurologicos LCR inflamatorio FR de Cancer Historia familiar de Cancer

Es tu di o: RNM cereb ra l con cont ra ste , ant icu er pos parane oplasicos ,busqued a act iva del tum or

Tratam iento: Responden parcialmente a BZD Muchas progresan a catatonia maligna, requiriendo TEC Remoción del tumor resuelve la sintomatologia

Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol2008;64:97-108Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015

DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS

Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol 2008;64:97-108Escudero et. al. Actualización en el diagnóstico de las enfermedades priónicas. Sociedad Valenciana de Neurología. Disponible en http://www.svneurologia.org/es/

http://www.svneurologia.org/es/

SCDJ

• Creutzfeld-Jakob

• sCJD:

• Demencia, cerebeloso,

extrapiramidal, disfuncion cortical

focal (Ej. Afasia), alteraciones

comportamentales y psiquiatricas

• 50-70 años

• Mujer = hombre

• 85% muere dentro del 1er año

• 1/3 preceden sintomas inespecificosy

animicos a la demencia

Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol 2008;64:97-108Escudero et. al. Actualización en el diagnóstico de las enfermedades priónicas. Sociedad Valenciana de Neurología. Disponible en http://www.svneurologia.org/es/

http://www.svneurologia.org/es/

COMPLICACIONES DE LA CATATONIA

TRATAMIENTO

1) Medidas de soporte para prevenir complicaciones medicas

2) Benzodiacepinas Primera elección en catatonia, independiente de la causa

Moduladores receptores GABA-A corrigen déficit en COF

Tras una prueba de Lorazepam (+), se utilizan dosis repetidas como tratamiento según respuesta clinica

Tasa remisión entre un 70-80%

Se sugiere partir con 1-2 mg cada 4-12 horas, e ir titulando

En general responden dentro de los 3 -7 dias

Monitorizar sedación y depresión respiratoria

Lorazepam es la que tendría mas evidencia, presentación EV principalmente, pero también IM

Catatonia crónica por EQZ responde menos que otras patologías

Sienaert, et al. A Clinical Review of the treatment of catatonia. Frontiers in Psychiatry, Dec 2014;5: 181

TRATAMIENTO

3) Terapia Electroconvulsiva Podría ser tratamiento de primera línea en Catatonía maligna

Se suele reservar para catatonias que no reviertan con BZD

No esta estudiado sistemáticamente (randomizada, controlada), pero la evidencia disponible muestra tasas de respuesta entre un 80 -90%

La practica standard es usar TEC bilateral diario los primeros 5 días, luegoTEC convencional trisemanal hasta mejoría. También sería efectivounilateral derecho (menos efectos cognitivos)

No hay evidencia que sustente elegir uno u otro esquema

4) Otros tratamientos Antagonistas Receptor NMDA como potenciadores de BZD o TEC?

En general se suele evitar uso de Antipsicóticos para no inducir un SNM .

Algunos autores sugieren que si niveles de fierro están normales, uno eventualmente pudiese usarlos, mas experiencia con Olanzapina que otros Antipsicoticos. Falta evidencia que sustente esto.

Sienaert, et al. A Clinical Review of the treatment of catatonia. Frontiers in Psychiatry, Dec 2014;5: 181


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catatonia de causa medica: presentaciÓn de casos y

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