caso-clinico-meningitis (1).pptx

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASCARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

INTEGRANTES:• Montes de Oca Lissette• Montúfar Vanessa• Morales Jason• Morales Richie• Morales María José

MENINGITIS BACTERIANA

DATOS DE FILIACIÓN

Paciente femenina , 8 años 4 meses de edad, nacida y residente en Quito, mestiza, grupo sanguíneo A Rh+

Fecha de nacimiento: 30 de Julio del 2006 Informante: Madre

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor de cabeza

ENFERMEDAD ACTUAL

Madre refiere que aproximadamente hace 12 horas como fecha real y aparente presenta cefalea generalizada de intensidad 8/10, sin causa aparente, de tipo opresivo, acompañado de alza térmica no cuantificada, otalgia derecha, fotofobia y vómito de contenido alimentario por 5 ocasiones. El dolor es permanente. Se exacerba al vomitar. Madre de paciente refiere cuadro gripal previo hace 1 semana. No se administro ninguna medicación para aliviar la molestia. Desde el inicio el dolor ha aumentado de intensidad a 9/10. Al momento sintomática.

ANTECEDENTES PRENATALES

•MADRE: Primera gesta, 32 años de edad, 5 controles prenatales, 4 ecos normales.

•G: 3 P:2 C:1 A:0

•Primera gesta: Parto cefalovaginal, 40 semanas, producto femenino, hijo vivo, edad actual 8 años.

•Ingresó al MIA el 29/07/2014 a las 20:00 pm con labor de parto. Eco al ingreso: Feto vivo, único, pelviano.

•Datos del Padre: No refiere.

ANTECEDENTES PERINATALES

Se recibió a producto de primera gesta, femenino, vivo, a término.

Llanto inmediato. APGAR: 9-9. FC: 142 lx’ FR: 52 rx’ Saturación O2: 95% Antropometría: Peso 2551g, longitud 51cm, PC: 35cm, peso

placenta: 300g.

ANTECEDENTES POSTNATALES

Paciente recibió el esquema completo de vacunación al nacer.

Recibe lactancia materna hasta los 12 meses de edad, a partir del sexto mes madre empieza a dar fruta en forma de papilla, a partir del octavo mes empieza dieta sólida.

HÁBITOS

Alimentario: Paciente se alimenta 5 veces al día, mantiene dieta balanceada

Miccional: 4-5v/d

Defecatorio: 1v/d

Medicamentos: Ninguno

Alergias: Ninguna

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

Ninguno

Abuelo paterno con DM

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES

HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL

Madre de paciente refiere que su vivienda es de bloque, arrendada, con 4 dormitorios; viven en total 4 personas sin hacinamiento. Cuenta con todos los servicios básicos. Tienen un perro intradomiciliario, no viven con el padre. Ingresos mensuales de 1000$.

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES:

FR: 20 rpm FC: 105 lpm T° : 39°C Sat. 92 % Talla: 124cm Peso: 24kg

ESTADO GENERAL:

Paciente consciente, febril, semi-hidratado, irritable, Glasgow 15/15 ligera palidez de tegumentos.

EXAMEN FÍSICO

REVISIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS CABEZA: Normocefálica, cabello de implantación normal

OJOS: pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz

NARIZ: Fosas nasales no eritematosas

BOCA: Mucosas orales secas, lengua seca no eritematosa. Faringe posterior: hiperémica, amígdalas no hipertróficas, sin lesiones ni exudados.

OIDO: CAE permeable, membrana timpánica clara

CUELLO: Rigidez nucal, no se palpan adenopatías

CORAZÓN: Rítmico sin presencia de soplos

PULMONES: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares

ABDOMEN: Suave, depresible, no doloroso a la palpación

EXTREMIDADES: Simétricas, móviles, sin lesiones, no hay presencia de edema. Buen llenado capilar.

Signo de Brudzinski (+)

Signo de Kernig (+)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Punción Lumbar de LCR: Líquido de aspecto turbio presencia de proteínas 56mg/dl, glucosa 29 mg/dl (glicemia de 124 mg/dl), células: 3,110/mm3 con franco predominio de neutrófilos 100%.

Tinción de Gram: presencia de cocos Gram positivos

Cultivo de LCR: no se reporta crecimiento

PARAMÉTROS RESULTADOLeucocitos 28 000Segmentados 88 %Linfocitos 12 %Hemoglobina 12.5Hematocrito 37.9Plaquetas 350 000/UIVSG 35 mm/horaProcalcitonina 18.84 ng/mlLDH 11.05 U/L

Cefalea generalizadaFiebre 39°COtalgia derechaVómito de contenido alimentarioFaringe hiperémicaRigidez nucalFotofobiaSigno de Brudzinski (+)Signo de Kernig (+)

LISTA DE PROBLEMAS

Paciente femenina de 8 años de edad que

presenta cuadro de cefalea intensa de 12

horas de evolución acompañada de

vómitos alimentarios, alza térmica,

otalgia derecha y rigidez nucal

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO


AGRUPACIÓN SINDRÓMICA

Signos/ Síntomas

Sd. MENINGEO Sd. TUMORAL Sd. INTOXICACION

Cefalea opresiva +++ ++ +Fiebre +++ + +++

Rigidez nucal +++ - -

Otalgia - + +++

Fotofobia +++ ++ -

Vómito +++ +++ +++

Faringe hiperémica ++ - +/-

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Signos/ Síntomas


MENINGITIS VIRAL

Cefalea opresiva +++ +++Fiebre +++ +++

Rigidez nucal +++ +++

Otalgia ++ ++

Fotofobia +++ +++

Vomito +++ +++

Faringe hiperémica

+/- +/-

PUNCION LUMBAR LCR

PACIENTE MENINGITIS BACTERIANA

Celulas 3110/mm3 > 1000Tipo de celulas

PMN PMN

Proteinas 56mg/dl ElevadasGlucosa 29mg/dl DIsminuida

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

CIE-10: G00

MARCO TEÓRICO

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio agudo del SNC causados por microorganismos que afectan las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR

80% en infancia, menores de 10 años

• Vacunas y ATB – dismunición de incidencia y mejor pronóstico

F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo martín. Meningitis Bacteriana. Hospital Infantil La pPaz. Madrid. Protocolos diagnóstico-terapéutico de la AEP. Infectología pediátrica. (47-57)

ETIOLOGÍA Edad del niño

• Enfermedades de base

• Estado inmunitario


ETIOLOGÍA


Defectos anatómicos (TCE, fístula LCR) Alteraciones de inmunidad humoral

ETIOLOGÍA• Haemophilus influenzae

• Neisseria meningitidis

• Streptococcus pneumoniae

70-85%

Causa predominante de meningitis en

niños mayores de un mes

Mayoría de adultos con meningitis por H.

influenzae

Listeria monocytogenes

• Inmunidad comprometida, neoplasias, desnutrición o alcoholismo


Meningitis bacteriana - edad

pediátrica (menores de un año de edad)

Alta incidencia después del período

neonatal principalmente 3 – 8

meses

EPIDEMIOLOGÍA


EDAD: lactantes-niños y adultos mayores

Enfermedad crónica e inmunocomprometidos

Alcoholismo, tto inmunosupresor

Desnutrición

Infección previa asociada: OMA, neumonía, infección perinasal

FACTORES DE RIESGO


FISIOPATOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA


LCR (Hidrocefalia)EDEMA CEREBRALPIC

FISIOPATOLOGÍA


Reacción inflamatoria Vasculitis Isquemia

(anaerobico)

Alteraciones del medio

intra y extracelular

Célula edematizada

(convulsiones)Muerte celular

Vasodilatación Aumento del VSC y PIC Herniación

FISIOPATOLOGÍA


Difieren según la edad del niño

Cuanto menor es, más sutil e inespecífica es

la sintomatología

Aguda en la mayoría de las ocasiones,

también insidiosa, y rápidamente

progresiva en una minoría

Recurrencias = focos parameníngeos, fístula

del LCR o inmunosupresión

CUADRO CLÍNICO


RECI

EN

NAC

IDO

Fiebre o hipotermia

Irritabilidad o letargia

Rechazo de tomas

Vómito o polipnea

convulsiones

CUADRO CLÍNICO

Pausas de apnea

Fontanela llena

Parálisis de pares craneales

INDISTINGUIBLE DE SEPSIS


CUADRO CLÍNICO


LACT

ANTE

Fiebre o febrícula

Vómito

Rechazo de tomas

Decaimiento

Irritabilidad, quejido

CUADRO CLÍNICO

Convulsiones

En ocasiones rigidez de la nuca

Alteraciones de la conciencia


8 – 10 meses: signos

meníngeos (Kernig y

Brudzinsky)

CUADRO CLÍNICO

MAY

OR

DE

1 AÑ

O

Fiebre elevada (cede con antitérmicos)

cefalea

vómitos

convulsiones

Rigidez de nuca

CUADRO CLÍNICOKernig y

Brudzinsky

Forma clínica clásica


CUADRO CLÍNICO

SIG

NO

S D

E H

EC

Pérdida de la conciencia

Pupilas dilatadas o con reactividad

perezosa

oftalmoplejía

Afectación de la función respiratoria

Inestabilidad cardiovascular

CUADRO CLÍNICO

Hiperreflexia y espasticidad

Cefalea intensa

Posturas motoras anómalas


Indispensable realizar examen

de fondo de ojo y detectar

papiledema

CUADRO CLÍNICO


Analítica general Hemocultivos Punción lumbar

DIAGNÓSTICO

Paciente hemodinámicamente inestable, signos de hipertensión intracraneal, trombocitopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en lugar de punción iniciar ATB empírica y posponer la punción lumbar hasta que ser recupere.


• Leucocitosis con neutrofilia • Aumento de procalcitonina (>

4 h evolución), PCR (> 6-8 h ev) y VSG (> 24 h de ev)

• Ionograma – Sd de secreción inadecuada de ADH

• Coagulación completo (púrpura u otro signo de CID)

ANALÍTICA

DIAGNÓSTICO


• Detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extracción

• Positivo con más frecuencia en casos de meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%

HEMOCULTIVO

DIAGNÓSTICO


PUNCIÓN LUMBAR:

Análisis del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo diferenciar entre bacterianas y no bacterianas.

Precoz y se contraindica en: Ausencia de pulso venoso y/o papiledema en el fondo de

ojo, anisocoria Presencia de proceso expansivo intracerebral Signos de focalización, posturas de decorticación o

descerebración.

DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO


Realizar previamente a la punción lumbar una TAC o RMN urgente si existen signos de focalidad neurológica, HEC o

inmunosupresión

• Dilatación ventricular• Edema cerebral (2 – 60%)• Colecciones subdurales e infarto cerebral (2 –

19%)

ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS

En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.

La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.

En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras la administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Meningitis bacteriana aguda. Este realce de contraste, axial T1 imagen de resonancia magnética muestra un realce leptomeníngeo (flechas).

Meningitis bacteriana aguda. Este axial ponderada en T2 la imagen por resonancia magnética muestra sólo ventriculomegalia leve.

DIAGNÓSTICOPUNCIÓN LUMBAR:

• Presión de salida del LCR elevada y líquido turbio o claramente purulento.

• Realizar estudio citoquímico, microbiológico


DIAGNÓSTICO


HIPÓTESIS TERAPÉUTICA

El tratamiento con glucocorticoides y antibioticoterapia empírica producen una mejoría clínicamente importante en la sintomatología de

los niños que padecen meningitis bacteriana

OBJETIVO GENERAL• Administrar el tratamiento más eficaz y con menor tasa de efectos secundarios

para los niños con meningitis bacteriana

OBJETIVOS ESPECÍFICOS• Aliviar la cefalea intensa• Eliminar la infección • Evitar complicaciones neurológicas• Evitar la recaída del cuadro sintomático

OBJETIVOS

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

MEDIDAS GENERALES

1. Realizar cultivo.

2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.

MEDIDAS GENERALES3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.

4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

TRATAMIENTO FARMACOLÓGIC

O

• Cefalosporinas• Aminoglucósidos• Aminopenicilinas• Glicopéptidos

ANTIBIÓTICOS

• Dexametasona• Betametasona• Budesonida• Prednisolona

CORTICOIDES

GRUPOS FARMACOLÓGICO

S

GRUPO FARMACOLÓGIC

OPERFIL

FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

CEFALOSPORINAS

• Vía oral y parenteral• Pocas de la tercera

generación entran en cantidad suficiente al sistema nervioso central para ser eficaces en el tratamiento de la meningitis.

• Metabolismo hepático

• MA: Antimicrobiano bactericida, interfiriere en la síntesis del peptidoglicano, componente estructural principal de la pared bacteriana.

• Eliminación renal tubular y glomerular

1ra generación: Infecciones de

piel, respiratorias, IVU.

EFECTOS ADVERSOS

• Erupciones dermatológicas maculopapulares o morbiliformes

• Dermatitis exfoliativa • Síndrome de Stevens

Johnson. • Anafilaxia• Fiebre• Diarrea• Enterocolitis por C.

difficile. • Nefritis intersticial

Neutropenia, granulocitopenia y eosinoflia

• Hipoprotrombinemia. • Además, moxalactam

puede interferir con la función plaquetaria, y ocasionar sangrado severo, por lo que casi se ha abandonado su uso.

CONTRAINDICACIONES

• No debe administrarse un antibiótico de este tipo a los pacientes que han tenido una reacción de hipersensibilidad inmediata severa a las penicilinas.

• La combinación con aminoglicósidos aumenta el riesgo de nefrotoxicidad, necrosis tubular aguda, especialmente en los pacientes con depleción de volumen o con lesiones renales preexistentes.

• Moxalactam y cefoperazona puedan provocar una reacción de tipo disulfiram si el paciente consume alcohol.

2da generación:Infecciones de

vías respiratorias bajas por Gram negativos e IVU

3ra generación:infecciones

respiratorias nosocomiales,

infecciones complicadas del tracto urinario,

infecciones de la piel y el tejido subcutáneo,

osteomielitis y meningitis.

Cefalosporina de 3ra

generaciónPERFIL

FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

CEFTRIAXONA

• Vía parenteral• Atraviesan la BHE

para ingresar al sistema nervioso central para ser eficaces en el tratamiento de la meningitis.

• Metabolismo hepático

• MA: Antimicrobiano bactericida, interfiriere en la síntesis del peptidoglicano, componente estructural principal de la pared bacteriana.

• Eliminación renal tubular y glomerular

Infecciones bacterianas

severas. Gonorrea.

Conjuntivitis gonocócica. Profilaxis de

endocarditisbacteriana.

Meningitis bacteriana

aguda. Otitis media aguda, resistente a

otros antimicrobianos,

en niños

Frecuentes: Diarrea, náusea, vómito, reacciones alérgicas, eosinofilia, trombocitosis, leucopenia, incremento de las transaminasas. Poco frecuentes: Anorexia, fiebre, colitis pseudomembranosa, dolor abdominal, prurito, urticaria, mioclonía, cefalea, incremento de la creatinina sérica, estomatitis, glositis. Uso en embarazo: Categoría B

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los betalactámicos. No usar en neonatos con riesgo de kernicterus. Riesgo de anemia hemolítica. Si existe enfermedad hepática y renal combinada se debe disminuir la dosis. - No se debe administrar en soluciones que contengan calcio, como la solución Hartman y Ringer.

CEFTAZIDIMA Infecciones bacterianas

severas.Pseudomonas aeruginosa, identificada mediante cultivo.

AMINOGLUCÓSIDOS

PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

GENTAMICINA

• No se absorben vía oral

• No atraviesan la barrera hematoencefálica

• Distribución extracelular

• Son bactericidas y ejercen su acción penetrando en la célula e interfiriendo con el proceso de síntesis proteica

• Se une a una porción (30S) del ribosoma

• Además actúan directamente sobre membrana para ser rápidamente bactericidas.

• Bacilos aerobios gram-negativos (Pseudomona, Proteus, Serratia)

• Enterococos • Estreptococos• Staph. Aureus• Staph.

Epidermidis

EFECTOS ADVERSOS

• Nefrotoxicidad casi siempre reversible,.

• Ototoxicidad irreversible• Vestibular• Coclear

• Bloqueo neuromuscular

CONTRAINDICACIONES

• En el feto produce lesión ototóxica o nefrotóxica, por lo que su uso en embarazadas se restringe a determinadas indicaciones.

• En ancianos con Insuficiencia renal se debe adecuar la dosificación y en pacientes recientemente anestesiados por la asociación con bloqueantes neuromusculares que puede provocar parálisis

• La miastenia grave se constituye en una contraindicación absoluta.

AMIKACINA • Infecciones severas por bacterias Gram negativas susceptibles al medicamento y resistentes a gentamicina.

AMINOPENICILINAS

PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

AMPICILINA • Bactericidas. Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana .

• Vía oral y parenteral.

• Concentraciones máximas: 1-2 horas

• Los alimentos inhiben la absorción de la ampicilina

• Se distribuye ampliamente

• Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica,

• No cruza la barrera placentaria.

• Enterococcus faecalis; Escherichia coli; Haemophilus influenzae;Moraxella catarrhalis; Neisseria meningitidi;Streptococcus agalactiae; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes; Treponema pallidum;

Reacciones de hipersensibilidad. Eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. En alguna rara ocasión se observado nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico.Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. Cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, aunque no son muy frecuentes. Eosinofilia y hemolisis, anemia, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, neutropenia, agranulocitosis y leucopenia.

La incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5% con penicilinas. La ampicilina está relativamente contraindicada en pacientes con infecciones virales o leucemia linfática ya que estos pacientes pueden desarrollar rash. Se han comunicado candidiasis orales y vaginalesLas penicilinas se excretan en la leche materna, y pueden ocasionar en los lactantes diarrea, candidiasis y rash. Deberá ser considerado este riesgo si se decide mantener la lactancia en madres tratadas con ampicilina.

Glicopeptidos PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

VANCOMICINA

• Bactericida e impide la síntesis de la pared bacteriana. El punto de fijación es diferente del de las penicilinas.

• Se administra por vía oral e IV (VO: baja biodisponibilidad)

• Se distribuye por el fluído pericardíaco, pleural, ascítico y sinovial.

• En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida es de 4-6 horas.

• No se metaboliza.

• Se excreta por filtración glomerular.

• Enterococcus faecalis; Enterococcus faecium; Enterococcus sp.; Staphylococcus aureus (MRSA); Staphylococcus aureus (MSSA); Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B); Streptococcus bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes y Streptococcus Viridans.

Ototoxicidad, vértigo, tinnitus y mareo, hasta sordera temporal o permanente. Colitis seudo membra nosa de intensidad variable, Empeoramiento de insuficiencia renal y nefritis intersticialNeutropenia, eosinofilia, trom bo citopenia y agranuloci tosisAdministración I.V.: hipotensión arterial, bradicardia, eritema, urticaria, reacción anafilactoide y prurito.Síndrome del hombre rojoSíndrome de Stevens-Johnson, fiebre medicamentosa, choque anafi láctico, escalo fríos, rash, dermatitis exfoliativa, necrólisis epidérmica tóxica y vasculitis.

Hipersensibilidad a vancomicinaInsuficiencia renalNo administración intramuscularEritrodermia generalizada (con la administración IV rápida).

CORTICOIDES PERFIL FARMACOLÓGICO

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

DEXAMETASONA

• Inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación• Interferencia con los mediadores de la inflamación• Reducción del edema y una supresión general de la respuesta inmunológica•Disminuyen la síntesis de la IgE• Aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos •Disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. • Aumenta la concentración de sodio, cloruros y bicarbonatos en los líquidos extracelulares.

92% • Retención de sodio y agua.

• Debilidad muscular y pérdida de masa muscular

• Ulcera péptica y pancreatitis..

• Aumento de la presión intraocular,

• Supresión del crecimiento en pacientes pediátricos

• Intolerancia a la glucosa.

• Aumento de peso y apetito

• Supresión adrenal• Arritmias• Depresión• Aumento de la

presión intracraneal

• Osteoporosis• Vértigo

• Hipersensibilidad • Infección fúngica

sistémica• Tuberculosis

diseminada o latente• Infestación

parasitaria digestiva• Estado infeccioso sin

indicación específica.

• Ciertas virosis en evolución (ej. hepatitis, herpes, varicela-zóster).

• Insuficiencia cardiaca

• Diabetes• Parálisis infantil

espinal• Estados psicóticos • Tumores malignos.

• DEXAMETASONA: 4 mg/1 ml Ampolla. PVP CAJA: 3,76

• DEXAMETASONA: 8 mg/2 ml Ampolla. PVP CAJA: 2,44

BETAMETASONA

85% • BETAMETASONA 8 mg/2 ml Ampolla. PVP: 1.75

• BETAMETASONA 4 mg/1 ml Ampolla. PVP: 0,87

BUDESONIDA 88% • BUDESONIDA: Aerosol dosificador

200 mcg envase x 15 ml. PVP: 20.09Aerosol 200 mcg PVP: 17.28Aerosol 400 mcg PVP: 19.87

PREDNISOLONA

86% • PREDNISOLONA 5 mg Tabletas. PVP: O.O9

TRATAMIENTO P

Reposo de acuerdo a las necesidades

de cada paciente.

No restringir los líquidos.

Mantener al niño en la posición y

actividad mas confortable

para él con el fin de

mantener su tranquilidad.

NO FARMACOLÓGICO

FARMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Ceftriaxona + Vancomicina

+++ +++ +++

Ceftriaxona + ampicilina

+++ ++ ++

Ampicilina + gentamicina

++ ++ +++

FARMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

Dexametasona

+++ +++ +++ +++

Budesonida +++ ++ ++ +

Prednisolona ++ ++ ++ +++

Betametasona

++ ++ ++ +

Presentaciones del CNMB

CEFTRIAXONA + VANCOMICINA

Ceftriaxona Sólido parenteral500 mg1000 mg

Vancomicina Sólido parenteral500 mg1000 mg

Dosis

80 mg/kg cada 12 horas

15 mg/kg cada 6 horas (máximo 2g en 24 horas, para Streptococcus pneumoniae resistente)

Presentaciones del CNMB

DEXAMETASONA

DexametasonaSólido oral

4 mg8 mg

Líquido parenteral4mg/ml

Líquido oftálmico1mg/ml

Dosis

Haempophilus influenzae:0,15 mg/kg cada 6 horas por 4 días (solo si se da antes o con la primera dosis parenteral de antibiótico)

Hospital Pablo Arturo SuárezPediatría

Paciente: N.N.Dirección: Edad: 8 años

Ceftriaxona sódica solido parenteral1000 mg

Vancomicina sólido parenteral500 mg

Dexametasona Líquido parenteral4mg/ml

Hospital Pablo Arturo SuárezPediatría

Paciente: N.N.Dirección:Edad: 8 añosINDICACIONES

Ceftriaxona 1920mg IV cada 12 horas

Vancomicina 360 mg IV cada 6 horas

Dexametasona 0.9 ml IV cada 6 horas

EVIDENCIA

Meningitis bacteria en infantes y niños. Epidemiología y Manejo. Articulo de Revisión

Fuente: Paediatric Drugs. 2011 Dec 1;13(6):385-400

Se recomienda iniciar con cefalosporinas de Tercera Generación (ceftriaxona, cefotaxima) como

tratamiento empírico de primera línea

Actividad contra los patógenos comunes de la

meningitis

Excelente penetración en el

LCR

Añadir cobertura más amplia en

pacientes inmuno comprometidos

Vancomycin 15mg/kg 6-hourly (max. 2 g/24 hours, for resistantStreptococcus pneumoniae).

TERAPIA ADYUVANTE

REVISIÓN SISTEMÁTICA

TIPO DE ESTUDIO• Ensayo controlado aleatorio (ECA)

OBJETIVOS• Examinar el efecto de la terapia adyuvante con corticosteroides versus placebo

sobre la mortalidad, pérdida de la audición y las secuelas neurológicas (adultos) en las personas de todas las edades con meningitis bacteriana aguda

MÉTODOS DE BÚSQUEDA• Se hicieron búsquedas en CENTRAL, MEDLINE, EMBASE, Web of Ciencia, CINAHL

y LILACSINTERVENCIONES

• Pacientes con meningitis bacteriana adquirida en la comunidad tratados con agentes antimicrobianos y asignados al azar a un corticoide como terapia coadyuvante

RESULTADOS• Esta revisión de 25 ensayos incluyó 4121 participantes , concluyó que dexametasona

reduce la pérdida de la audición y secuelas neurológicas (en adultos) en los participantes de los países de altos ingresos que tienen meningitis bacteriana, pero no es eficaz en los países de bajos ingresos

• Los corticoides disminuyen la tasa de pérdida de la audición en niños con meningitis debida a H. influenzae, pero no en niños con meningitis debida a otras bacterias

• Dexametasona aumenta la tasa de fiebre recurrente pero no está asociada con la aparición de otros efectos adversos

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

• Los corticosteroides reducen significativamente la pérdida de audición pero no redujeron la mortalidad general.

• Los datos apoyan el uso de los corticosteroides en pacientes con meningitis bacteriana en países de altos ingresos.

• No se encontraron efectos beneficiosos en países de bajos ingresos.

EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL

MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN AND ADULTS

DIAGRAMA DE FLUJO DE GESTIÓN DE EMERGENCIAS DE LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA

EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN

AND ADULTS

RECOMENDACIONES PARA LA TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA PARA MENINGITIS PURULENTA BASADA EN LA

EDAD DEL PACIENTE

EFNS GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF COMMUNITY-ACQUIRED BACTERIAL MENINGITIS: REPORT OF AN EFNS TASK FORCE ON

ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN OLDER CHILDREN AND ADULTS

TRATAMIENTO

COMPARACIÓN DE LOS RESULTADOS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) DE LA MENINGITIS

DURACIÓN DE LA TERAPIA

TERAPIA ADYUVANTE

CONCLUSIONES El tratamiento de elección para la meningitis bacteriana aguda son las

cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) a las que se añade otro antibiótico dependiendo del agente etiológico o la edad del paciente (vancomicina, ampicilina, etc)

La duración de la terapia antibiótica también varía según el agente causal: meningococo (5-7días), haemophilus i. b (7-10 días), neumococo (10-14 días), listeria o s. agalactiae (14-21 días) y bacilos gramnegativos (21 días)

Los corticoides se usan como terapia adyuvante para prevenir secuelas, aunque la evidencia muestra que los efectos no son estadísticamente significativos en países en vías de desarrollo

El corticoide de elección es la Dexametasona a dosis de 0,15 mg/kg c/6h por 4 días

RECOMENDACIONES Ante un diagnóstico certero de meningitis, actuar lo más pronto posible

para evitar el desarrollo de complicaciones

Se debe realizar estudios de laboratorio y/o de imagen lo más pronto posible para determinar el tratamiento y en caso de que éstos estén contraindicados o el estado del niño/a empeore, iniciar antibioticoterapia empírica inmediata

Dar siempre medidas de soporte: reposo, analgesia, elevar la cabecera de la cama, además de otras medidas que ayudan a disminuir la hipertensión intracraneal

Vigilar signos de alarma en el paciene para decidir ingreso a UCIP

GRACIAS

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