cardio y perio

7/25/2019 Cardio y Perio

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Universidad de

Ciencias Mdicas

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

TEMA: Relacin de enfermedad peridn!al cn enfermedadcardivasc"lar

A#IGNATURA: $eridncia II

DOCENTE: Dr% Cesar G"!irre&

ELA'ORADO $OR: 'e(erl) Mari(el Al!amiran Osri

A*O: III

FEC+A: ,-./-.,-/0


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La periodontitis es una enfermedad infecciosa que afecta a los tejidos de sostn de losdientes. Su etiologa es multifactorial y su prevalencia se estima entre el 30 y el 40 % dela poblacin adulta.

La patogenia es el resultado de una interaccin entre un biofilm donde predominan lasbacterias gramnegativas anaerobias y algunas especies microaerfilas y el sistemainmune del !ospedador. "studios recientes !an demostrado que la infeccin periodontalest# asociada$ y puede desempear un papel coadyuvante en el desarrollo de gravesenfermedades sistmicas entre las que destacan las enfermedades cardiovasculares$ el

parto prematuro y los recin nacidos de bajo peso.

&fectaciones de la enfermedad periodontal en la salud cardiovascular

La periodontitis puede provocar alteraciones !emost#ticas$ como'

a( "l aumento de fibringeno plasm#tico

b( )ecuento de glbulos blancosc( &umento de la protena * reactivad( &umento de la viscosidad de la sangre

&dem#s se !a encontrado una relacin del factor +on ,illebrand -factor +($ con elL/S y la L1$ quienes inducen la liberacin de este factor desde las clulas endoteliales$generando la agregacin de plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar untrombo.

Periodontitis y cardiopata isqumica

La cardiopata isqumica$ consiste en una disminucin en la perfusin mioc#rdica$ esdebida fundamentalmente a la arteriosclerosis. 2actores que favorecen su aparicin sonla edad$ seo masculino$ !ipercolesterolemia$ tabaco$ diabetes$ obesidad y lasinfecciones crnicas. uc!os de estos factores de riesgo son comunes en la enfermedad

periodontal.

La inflamacin periodontal puede causar una respuesta inflamatoria sistmica$ como seevidencia por los incrementos de protena *reactiva. Se !an encontrado patgenoscomo /. gingivalis$ 5annerella 2orsyt!ensis y &. actinomycetemcomitans$ relacionadoscon la enfermedad periodontal$ en placas de ateroma$ y eisten evidencias de que /.

gingivalis se puede ad!erir e infectar clulas endoteliales con la consecuente activaciny epresin de clulas de ad!esin molecular.

Relacin enfermedad peridn!al )cardivasc"lar


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"l principal mecanismo de accin se debe al efecto que las bacterias y sus endotoinasproducen sobre las reacciones inflamatorias$ los procesos !emost#ticos y lasalteraciones en el metabolismo de los lpidos.

"n la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas que

entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguneos periodontales. &partir de esta infeccin periodontal se produce una bacteriemia crnica subclnica aconsecuencia de la cual se produce una liberacin peridica de citoquinas como la *)/$la 1 antitripsina$ la !aptoglobina$ el fibringeno$ los tromboanos$ la L1$6$7$ y el582$ que tambin pasan a la circulacin general. 5odos estos factores pueden iniciar laad!esin y agregacin plaquetaria$ promoviendo la formacin de c lulas espumosas yla acumulacin de colesterol en la capa ntima arterial lo que favorece la arteriosclerosisy la trombosis$ pudindose producir una enfermedad coronaria.

9tro mecanismo que se !a considerado es la respuesta inmunolgica$ ya que la reaccinfrente a la periodontitis vara entre individuos y esto puede deberse a diferencias

genticas$ en particular a la capacidad secretora de los monocitos. "stos monocitosjuegan un papel fundamental en la formacin de ateromas$ con el riesgo detromboembolismo$ lo cual podra relacionar la periodontitis con la cardiopataisqumica.

La periodontitis y la "*+ tienen en com:n varios factores de riesgo como son'

;ipertensin no controlada 9besidad Sobrepeso Sedentarismo viridans?$ responsables de patologas como fiebre reum#tica$valvulopatas y endocarditis bacteriana.

Streptococcus sanguis es una bacteria comensal de la flora oral quepertenece al grupo de los estreptococos >viridans?$ y que al penetrar en eltorrente sanguneo$ se transforma en un potente agente trombognico portener capacidad de inducir ad!esin y agregacin plaquetaria a travs deuna reaccin cru@ada$ simulando los sitios de unin del col#geno tipo y.

/orp!yromona gingivalis es un patgeno periodontal gramnegativoanaerobio que posee fimbrias en su superficie que le permiten ad!erirse e


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invadir las clulas epiteliales y endoteliales$ multiplic#ndose dentro deellas$ evadiendo la respuesta inmune y alterando su funcin normal.

Enfermedad aterosclertica vascular

La ateroesclerosis !a sido definida como un proceso de enfermedad progresiva queinvolucra las arterias musculares grandes y medianas y$ las grandes arterias el#sticas. Laateroesclerosis coronaria puede obstruir el fluido sanguneo y producir isquemia deltejido del miocardio dependiente del aporte sanguneo de la arteria enferma. Laslesiones causadas por la ateroesclerosis tambin se pueden romper$ y el tromboresultante puede ser clnicamente silencioso o puede causar un infarto agudo demiocardio fatal -$ tambin conocido como >ataque al cora@n?(

&teroma' lesin elevada avan@ada que consiste en placas focales elevadas en la ntimacon un n:cleo central de clulas necrticas$ cristales de ster de colesterol$ clulasespumosas lipdicas$ y protenas plasm#ticas$ incluyendo fibrina y fibringeno. "ste

n:cleo central est# asociado tambin con un infiltrado celular que comprende clulas dem:sculo liso !ipertrficas$ macrfagos$ y linfocitos 5 esparcidos.

Ana teora de aterogenesis es que la placa ateroesclertica se desarrolla como respuestaa la injuria endotelial y que la injuria endotelial es el evento primario de la aterogenesis.

*uando el endotelio est# aun mnimamente invadido$ las plaquetas$ y los monocitos seacumulan y se unen a la pared daada. "n la medida en que las plaquetas se agreganalrededor de la injuria$ liberan tromboano &B$ promoviendo posterior agregacin

plaquetaria y vasoconstriccin coronaria. Los monocitos invaden la ntima y la limpiande lpidos y otros materiales etracelulares. "stas clulas liberan varios factores de

crecimiento que atraen m#s clulas de m:sculo liso de la media de la arteria con una!iperplasia ntima resultante. "n tanto la lesin progresa$ la fibrosis$ la deposicin delpidos$ la necrosis$ y la calcificacin pueden producir la formacin de una placacomplicada.

La inflamacin$ el estrs mec#nico y oidativo por la presin sangunea alta$ puedeninducir tambin injuria primaria del endotelio arterial ra@n por la cual la patognesis dela ateroesclerosis puede iniciarse y propagarse.

Inflamacin en la enfermedad cardiovascular

Se acepta en la actualidad que la inflamacin desempea un papel clave en lapatognesis de la aterosclerosis. :ltiples estudios de casoscontroles y de co!orte !andescrito una asociacin entre altos niveles de reactantes de fase aguda como la /rotena*reactiva -!s/*)( y el fibringeno con el desarrollo de eventos cardiovasculares. Lainflamacin induce la epresin en el endotelio de molculas de ad!esin como *&1 y "Selectina que favorecen la diapdesis de leucocitos y la progresin !acia placasateromatosas inestables$ las cuales pueden complicarse con la ruptura$ trombosis einfarto del tejido.

La /*) es un reactante de fase aguda principalmente producida por el !gado enrespuesta a la infeccin o al trauma. "n su sntesis pueden estar involucrados otros

tejidos incluyendo las clulas de m:sculo liso de las arterias coronarias normales y delos injertos de las arterias coronarias daadas. La /*) parece estar directamente


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involucrada en el aumento de la respuesta inflamatoria innata por la induccin defactores protrombticos -p.e.$ in!ibidor del activador de plasmingeno tipo 1$ molculasde ad!esin y protena quimioatrayente del monocito1( y la interferencia con la sintasaendotelial de ido ntrico.

PLAUSIBILIDAD BIOLGICA DE LA ASOCIACIN ENTRE

PERIODONTITIS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

=ebido a que las infecciones periodontales resultan en bacteremias y en toemias levesen aquellos pacientes afectados$ los efectos sistmicos de la periodontitis en lafisiopatologa de la aterosclerosis es probable.

&lgunos mecanismos especficos !an sido propuestos para eplicar la asociacin entre"*+ e infeccin periodontal. Se incluyen'

1. "fecto bacteriano directo sobre las plaquetasB. )espuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y clulas vasculares3. nvasin de periodontopatogenos en las clulas endoteliales y macrfagos4. "fectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios

1( Efecto bacteriano directo sobre plaquetas

Las plaquetas juegan un papel importante en la patognesis de la aterotrombosis y eldesarrollo de enfermedades cardiovasculares. Las plaquetas facilitan la migracin deleucocitos por medio de la unin al endotelio vascular debido la epresin en sumembrana de *=40. &dicionalmente$ la activacin plaquetaria se relaciona de forma

directa con el grado de trombosis posterior a la ruptura de la placa ateromatosa.

+arios estudios !an sugerido mecanismos que vinculan a las bacterias periodontopaticascon un aumento de la agregacin plaquetaria. Las proteasas especficas de arginina-Cingipainas)( de la /. gingivalis producen la activacin de los /&)1 y /&)4-receptores activados de proteinasa tipo 1 y tipo 4( en la superficie de las plaquetas$causando agregacin plaquetaria de forma similar a la trombina.

2) Respuestas autoinmunes entre bacterias periodontopaticas y clulas

vasculares.

Las respuestas autoinmunes !an sido propuestas como un mecanismo que puedevincular a la infeccin bacteriana con la progresin de aterosclerosis. "special atencin!an recibido las /rotenas de *!oque 5rmico -;S/($ las cuales deben su nombre a quesu epresin se incrementa cuando las clulas son sometidas a ciertos estmulos comoun aumento de la temperatura y estrs. Las ;S/ son epresadas tanto en eucariotascomo en procariotas y presentan secuencias muy conservadas dentro la escala evolutiva.La ;S/60 de la /. gingivalis -conocida como Cro"L( tiene una alta similitud con la;S/60 !umana. Se !a descrito la presencia de reacciones cru@adas entre anticuerposespecficos para Cro"L con la ;S/60 !umana epresada en clulas endoteliales y se!an aislado linfocitos 5 reactivos contra Cro"L en sangre perifrica de pacientes conaterosclerosis. "studios celulares !an encontrado la activacin de 5L) -5oll LiDe)eceptors( tipos B y 4 posterior a la estimulacin con Cro"L de /. gingivalis. La


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activacin de 5L) epresados en macrfagos de la placa ateromatosa puede favorecerla presentacin antignica y la respuesta inmune asociada al desarrollo de aterosclerosis.

3( Invasin de periodontopatoenos en las clulas endoteliales y macrfaos

"n 1EE7 el grupo de =es!pande y colaboradores demostr que la /. gingivalis tiene la

capacidad de invadir clulas endoteliales aorticas y cardiacas.

La invasin de periodontopatogenos a clulas vasculares se !a asociado con diferentesmecanismos que favorecen la formacin y la ruptura de una placa ateromatosa. "stosincluyen'

An aumento en la epresin de molculas de ad!esin endoteliales como *&1$ +*&1$ /selectina y eselectina

&ctivacin en la transcripcin de genes para quimoquinas -L7( y citoquinas

proinflamatorias -L6( ncremento en la epresin de 5L)4 en la superficie de clulas endoteliales

!) Efectos tipo endocrinos de mediadores proinflamatorios.

La periodontitis produce una respuesta inflamatoria con incremento en la circulacinsistmica de mediadores proinflamatorios como el 582F$ el fibringeno y la /rotena*)eactiva.

Las citoquinas proinflamatorias ocasionan diversos efectos en clulas endoteliales quefavorecen el desarrollo de aterosclerosis.

Se !a descrito por ejemplo que el 582 F y la L1 reducen la epresin de la en@imaGido 8trico Sintasa "ndotelial -89Se($ incrementan la produccin de radicales librescomo superoido -9B( y aumentan la epresin de molculas de ad!esin endotelialescomo la eselectina. Los efectos endoteliales inducidos por las citoquinas

proinflamatorias favorecen la migracin vascular de monocitos y la progresin de laplaca ateromatosa.

'I'LIOGRAFIA


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