Cetoacidosis Diabetica

Descompensacion metabolica aguda propia de la Diabetes mellitus tipo 1 (aunque tambien puede aparecer en pacientes cn DM tipo 2 sometidos a un estrs importante), provocado por un deficit severo de insulina absoluto o relativo, con aumento de la hormonas contrarreguladoras: glucagon, cortisol, GH, y catecolaminas, los cuales inducen a los cambios metabolicos propios de la CAD

La cetoacidosis diabtica (CAD) es un fracaso de la educacin sanitaria, ya que casi siempre es evitable con una buena instruccin previa!En mas del20% de los casos, especialmente en nios, la CAD constituye el inicio dela enfermedad.Es la principal causa de muerte entre los diabticos de menos de 24 aos.Es caracterstica de la diabetes tipo 1.

ETIOLOGIA

Disminucin de la concentracin de insulina: *Por no administrarla en los das anteriores. *Por aumento de sus necesidades.

Factores etiologicos mas comunes: *Uso inadecuado de insulina. *El inicio de la enfermedad (especialmente en nios)*Infecciones.

Otros: ACV, pancreatitis, traumatismos graves, frmacos como GCC, tiazidas y simpaticomimticos.

DIAGNOSTICO

SOSPECHA CLINICA: antecedentes personales, grado de control de DM, tratamiento, episodios anteriores. Sntomas de procesos desencadenantes.

ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA - Presentacin aguda < a 24hr. -Historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, -Debilidad general, astenia y cansancio fcil.-Signos de deshidratacin: sequedad piel y mucosas, hipotensin, taquicardia-Alteracin nivel de conciencia: obnubilacin, estupor, coma-Respiracin de Kusssmaul: rpida y profunda-Aliento a manzana-Defensa abdominal-Piel roja y caliente -Temperatura: suele ser normal o baja, pudiendo enmascarar infeccin. Hiportermia es signo de mal pronostico!

3. VALORAR FACTORES DESENCADENANTES

Criterios Diagnostico

Glucemia>250- 300 mg/dlCetonemia> 5mmol/l o cetonuria >+++PH

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS1-LaboratorioGlucemia: generalmente > 300 mg% (300-800 mg/dl) Ionograma: con clculo de brecha aninica y de sodio corregido. El Na y Cl suelen estar bajos K disminuidoEstado Ac Base: PH< 7.30 HCO3 < 15 mEq/lHemograma: leucocitosisOrina Completa: Glucosuria + + + Cetonuria + ++Perfil lipidicoFuncin renal: creatinina y urea elevada. CetonemiaOsmolaridad total y efectiva.2- Radiografa de torax: puede ser normal inicialmente. Repetir en 24 hs si se sospecha infeccion3- ECG: alteraciones electroliticas, sospecha de cardiopatia isquemica4- Otras peticiones segn la sospecha (ECO, TAC, test de embarazo)

TRATAMIENTO

Las metas teraputicas para el tratamiento de la CAD consisten en:

1) Mejorar el volumen circulante y la perfusin hstica, 2) Disminuir la hiperglicemia, hipercetonemia y la osmolaridad plasmtica, 3) Corregir los trastornos electrolticos 4) Identificar y tratar el evento precipitante.

MEDIDAS GENERALESVa endovenosa perifrica con cnula (el mayor calibre posible). Valorar va venosa central y medicin de la PVC.Sonda nasogstrica: si hay vmitos o disminucin del nivel de concienciaSonda vesical: si hay anuria, shock, nivel de conciencia disminuido.Monitorizacin del ECG: en arritmias, hipo/hiperK, infusin de bicarbonatoOxigenoterapia si po2 < 80 mmHGHeparina sc a dosis profilcticasTratamiento especificoValorar factores desencadenantes y complicaciones. MONITORIZACION INTENSIVAGlucemia capilar: cada 1hr hasta estabilizar, despus cada 4-6 hs.Registro en grafica de constantes, nivel de conciencia, balance hdrico, datos analticos, insulina administrada, ionograma en plasma y en orina, urea, el hematocrito.2. Iones y gases en sangre venosa: cada 2hs, ampliando el intervalo segn evolucin

FLUIDOTERAPIA

1. El deficit habitual es de 6-8l. Iniciar con suero fisiologico al 0.9%. 1 l/h en las primeras 2 hs, 500cc/h en las siguientes 4hs y 250 cc/hdurante las 4 h siguientes.2. Si NA> 155 y OSM> 340 , cambiar a suero salino hipotnico (0,45%)3. Si hay shock: aumentar el ritmo de infusin o expansores plasmticos4. Cuando la glucemia

INSULINOTERAPIA

1. Insulina rpida regular iv. 2. Comenzar con 10 UI iv en bolo 3. Seguir con perfusin iv continua a ritmo de 0,1 UI/kg/h. Diluyendo la insulina en una solucin salina al 0,9% en una proporcin aproximada de 1 U/ml. Se puede aadir seroalbumina o expansor plasmtico sinttico para prevenir la adherencia de la insulina a las paredes del sistema de perfusin. 4. Cuando la glucemia 7,30, HCO3>18 mmol/l, Anion GAP

POTASIOAdministracin de potasio siempre que la diuresis del paciente sea superior a 1 ml/min y la TA este estable.Se indica 20 a 30 mEq de Potasio por litro de solucin administradaK 5 5.5 mEq/l colocar 10 mEq//kg/hr K 4 5 mEq/l . Colocar 20 mEq/kg/hr K 3 4 mEq/l.. Colocar 40 mEq/kg/hr < 3 mEq/L..colocar 50 mEq//Kg/hora

Solo cuando la potasemia inicial sea de >5.5 mEq/l o el paciente este oligurico puede retrasarse la administracion de potasio. Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa es aconsejable comenzar la hidratacin y la reposicin de K y retardar la administracin de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/l para evitar arritmias, paradas cardiacas y la debilidad de musculos respiratorios. La cantidad total que se ha de reponer en las primeras 24 h es, por lo comn, de unos 200-300 mEq y se recomienda seguir despus con el aporte oral durante 1 semana.Se administra en forma de KCl el cual debe siempre diluirse en suero, sin sobrepasar nunca la concentracion de 60 mEq/L.

BICARBONATOSe recomienda el uso terapeutico solo en los casos de acidosis grave, es decir, cuando el pH es inferior a 6,9-7, Y si se acompana de: - shock, - infarto de miocardio - Insuficiencia cardiaca grave - frente a otras situaciones (hiperpotasemia grave o depresion del centro respiratorio).En estos casos se administra 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de solucion fisiologica con 20 mEq de KCl a un ritmo de 200 mL/h durante 2 h. Se retira si supera el valor de 7,0. Riesgos de uso de HCO3: caida inicial del pH en el LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia FOSFATOSNo existe evidencia que su repocicion sea beneficiosa.Su uso se reserva para la hipofostatemia grave (inferior a 1 mg/dL [0,48 mmol/L]) que se acompae de debilidad de la bomba muscular cardicaca o respiratoria y siempre que la calcemia sea normalLa reposicion oral de fosfato es preferible a la intravenosa y se inicia inmediatamente que el paciente puede ingerir.

TRATAMIENTO ADJUNTOSe ajustar acorde a la situacin clnica especfica, lo que incluye el uso deantibiticos de amplio espectro para el tratamiento de la infeccin o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboemblica.La identificacin y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo

MONITORIZACIONSe necesita de una monitorizacin estrecha debido a los cambios hidroelectrolticos que se producen durante la atencin de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI.

Al cabo de 12-24 h se suele haber corregido la acidosis y la hiperglucemia,con franca mejoria de los signos de deshidratacion Si el paciente no presenta molestias gastrointestinales y su pH se aproxima a la normalidad, se inicia la administracion oral de agua, seguida horas despues de zumos de fruta, leche, semola y caldos antes de pasar a la alimentacion normal.

En general, los sueros se retiran al cabo de 48-72 h, y a las 24-48 h el paciente puede ser trasladado al area de hospitalizacion normal.

No se debe olvidar la reposicion oral de potasio y fosfato al menos durante 1 semana.

RESOLUCIONEl episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando: Glucemia< 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Mas dos de los siguientes criterios: Bicarbonato superior a 15 mEq/l PH superior a 7,3 Anin GAP inferior o igual a 12.

COMPLICACIONES DE LA TERAPEUTICA

Acidosis paradojal del S.N.C Edema Cerebral HipokalemiaHipoglucemiaOtros: Neumotorax, Neumomediastino, Hipercloremia Hipoxemia, Sindrome de distress respiratorio agudo

Trombosis vascular (extremidades,cerebral, visceral)

Muchas Gracias.

*MEDICION DE PVC: ptes de edad avanzada, cardiopatias, fracaso cardiaco*LA OPTIMA DISMINUCION DE GLUCEMIA ES 60-100 MG/H. DOBLAR LA DOSISI SI NO SE CONSIGUE UN DECENSO SIGNIFICATIVO.El objetivo de la terapia de rehidratacin es replecionar el volumen de fluido extracelular a travs de la administracin de soluciones salinas isotnicas, restaurando el volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las hormonas contrareguladoras y la glucemia srica, lo cual aumentara la sensibilidad a la insulina.El estado de hidratacin debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmtica efectiva y la concentracin de sodio srica corregida*se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica.

En general, son suficientes 8-12 h para que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permitira disminuir la velocidad de la perfusion o incluso administrar la insulina por via i.m. o s.c., aunque si se decide este cambio,la perfusion i.v. debe mantenerse durante 1 h mas. Dado que la correccion de la acidosis suele necesitar mas tiempo, es preferible mantener la perfusion i.v. de insulina hasta normalizar el b-hidroxibutirato. Se recomienda el uso paralelo de sol.( para evitar la correccion rapida de la glucemia evitando edema cerebral). Glucosada cuando la glucemia es inferior a los 250 mg/dl. ES IMPORTANTE porque contribuye a reducir la cetosis, se debe utilizar no menos de 100 gr en las primeras 24 hr ( por cada 2gr/hr de glucosa se requiere una unidad hr de insulina para su metabolizacion)El estado de hidratacin debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmtica efectiva y la concentracin de sodio srica corregida

En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por va SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la va EV en la reduccin de la glucemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando de la dosis por va EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por va SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.

La continuacin del tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la normoglucemia permite usualmente la resolucin completa de lacetoacidosis*Hipopotasemia es el trastorno mas grave q ocurre durante el tto.Controlar con ionograma cada 1 2 horas ya q los cambios en las concentraciones se produzcan en las primerasdsps cada 4 6ECG EN HIPOPOTASEMIA*. La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar una sepsis, una hipofosfatemia grave o simplemente dosis insuficientes de insulinaSe debe reponer 20 30 meq/l de fosfato de k, replecionando de forma paralela el k*Acidosis paradojal del S.N.C. (por perfusin intempestiva de bicarbonato) HCO3 + H+ CO2+H2O El CO2 sanguneo atraviesa la membrana celular ms rpido que el HCO3y favorece la formacin de H+ intracelulares.

~ Edema Cerebral ( por reposicin hdrica exageradamente rpida)Osmoles idiognicos (glicerofosfocolina, mioinositol, sorbitol)

~ Hipokalemia (por reposicin masiva de lcalis + aporte inadecuado)

~ Hipoglucemia (por no perfundir glucosa luego de que la glucemia halla descendido a 250 - 200 mg%): neumotorax neumomediastino espontaneos como consecuencia de la rotura dealguna bulla enfisematosa, facilitada por la hiperventilacion*