bases anatomia patologica 2, necrosis, apoptosis
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BASES ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dr Juan Andrés Madariaga G
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Daño celular irreversible
• Necrosis y apoptosis
• Muerte celular
• Pérdida de funciones vitales– Movimientos celulares– Respiración celular– Potencial de membrana
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Necrosis
• Muerte celular patológica reconocida por los signos de la necrofanerosis
• Citoplasma– Hipereosinofilia– Pérdida de la estuctura normal
• Núcleo– Picnosis– Cariolisis– cariorrexis
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Fases de la necrosis
• Necrobiosis:– Tiempo entre que la célula muere y se
observan los signos de la necrofanerosis.– 6 a 8 hrs– Microscopio óptico– Microscopio electrónico
• 1 a 2 hrs epitelio hepatico y tubular renal• 20 a 60 min en fibras miocárdicas
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Fases de la necrosis
• Necrofanerosis– Microscopia de luz– Días, semanas o meses
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Fases de la necrosis
• Necrolisis– Desintegración y disolución de la célula
necrótica
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Etiología
• Necrosis por hipoxia
• Necrosis por radiación
• Necrosis por reperfusión
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Formas de necrosis
• Necrosis de coagulación
• Necrosia de colicuación
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Necrosis coagulación
• Macroscopía– Tumefacta, amarillenta, pérdida de la
estructura normal.
• Microscopía– Signos de la necrofanerosis
• Variantes– Necrosis de caseificación– Necrosis cérea
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Necrosis coagulación
• Necrosis de caseificación:– Superficie de corte blanquecina amarillenta– Tuberculosis– Sífilis – Carcinoma de células renales
• Necrosis cérea:– Focos amarillo-verdosos, opacos.– Musculos abdominales de pacientes con
fiebre tifoidea.
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Necrosis de colicuación
• Infartos del Sistema nervioso central (sustancia blanca).
• Pancreatitis necróticas.
• Rápida necrolisis dada por intensa actividad enzimática o el alto contenido de sustancias grasas.
• Zona comprometida se transforma en cavidad.
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Gangrena
• Forma particular de evolución de la necrosis, la cual esta condicionada por gérmenes.
• Gérmenes actúan sobre proteínas (Hb) y los productos de descomposición dan coloración negruzca
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Formas
• Gangrena isquémica:– Piel y tejidos blandos subyacentes– Isquemia y sobre el tejido comprometido
actúan gérmenes saprófitos de la piel.– Gangrena seca– Gangrena húmeda
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Formas
• Gangrena isquémica:– Gangrena seca:
• Piel pardo negruzca, seca, acartonada• Territorio bien demarcado• Gérmenes no penetran en la profundidad
– Gangrena húmeda:• Piel con edema o húmeda• Gérmenes penetran a tejidos subyacentes• Estado tóxico• Pardo verduzco, mal delimitado
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Formas
• Gangrena infecciosa:– La necrosis y la gangrena son producidas por
gérmenes.– Anaeróbios– Altamente tóxica– Friable, a veces con burbujas de gas.– Complicación de neumonías, apendicitis,
colecistitis, metritis.
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Necrosis electiva del parénquima
• Necrosis de las células del parénquima antes que las células del estroma.
• Necrosis celular aislada o en pequeños grupos.
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Necrosis electiva del parénquima
• Miocardio:– infartos– Necrosis electiva parenquimatosas por
hipoxia en zona subendocárdica.
• Encéfalo:– Infartos – Necrosis electiva parenquimatosas por
hipoxia en capas profundas de la corteza cerebral de áreas parietales y occipitales.
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Necrosis electiva del parénquima
• Hígado:– Infartos raros– Necrosis masivas en hepatitis e
intoxicaciones– Necrosis focales representa las necrosis
electivas del parenquima.– Necrosis celular aislada en hipoxias, estados
tóxicos e inflamaciones
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Necrosis electiva del parénquima
• Riñón – Infartos– Necrosis electivas del epitelio de los túbulos
renales• Hipoxia o intoxicaciones
– Necrosis papilar• Diabetes mellitus• pielonefritis
– Necrosis cortical• Desprendimiento prematuro de placenta
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Apoptosis
• Forma de muerte celular a través de la activación de una serie coordinada y programada de señales controladas geneticamente.
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Apoptosis
• Destrucción programada de las células durante la embriogénesis
• Involución dependiente de hormonas en el adulto.
• Deleción celular en las poblaciones celulares en proliferación.
• Muerte celular en tumores.• Muerte de los neutrófilos durante la
respuesta inflamatoria aguda
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Apoptosis
• Muerte de células inmunitarias• Muerte celular inducido por células T
citotóxicas.• Atrofia patológica en órganos
parenquimatosos despues de obstrucción de conductos.
• Lesión celular en ciertas infecciones virales
• Estimulos nocivos en bajas dosis
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Morfología
• Constricción celular:– Menor tamaño celular
• Condensación de la cromatina
• Formación de vesículas citoplasmicas y cuerpos apoptóticos
• Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos
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morfología
• Hipereosinofilia y retracción citoplasmatica con fragmentación nuclear.
• Otros nombres– Cuerpos de councilman (hígado)– Cuerpos cariolíticos (criptas intestinales)– Cuerpos tingibles (ganglio linfático)– Cuerpos de Civatte (piel)
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Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis
• Cáncer– Linfoma no Hodgkin folicular ( Bcl-2 +)– Carcinoma (mutaciones P53)– Tumores hormono dependientes
• Carcinoma de la mama• Carcinoma d la prostata• Carcinoma ovárico
• Enfermedades autoinmunitarias– LES– Glomerulonefritis autoinmunitaria
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Enfermedades asociadas a inhibición de apoptosis
• Infecciones virales– Virus herpes– Poxvirus– adenovirus
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Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis
• SIDA
• Enfermedades neurodegenerativas– Enf. De Alzheimer– Enf. De Parkinson– Esclerosis lateral amiotrófica
• Sindromes mielodisplasicos– Anemia aplastica
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Enfermedades asociadas a aumento de apoptosis
• Daño isquémico:– Infarto del miocardio– Daño por reperfusión
• Daño hepático por alcohol
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