asfixia perinatal

ASFIXIA PERINATAL• Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el

que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea fetales.

Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27

Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996

•APGAR entre 0-3 x mas de 5 min•pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l.•Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma•Evidencias de disfunción multiorgánica

Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de intercambio gaseoso en el feto o RN

Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular, alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora tras el nacimiento)

Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora.

Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen mecanismo hipóxico-isquémico.

Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica atribuible a hipoxia o isquemia.


INCIDENCIA• Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y

esta en proporción inversa a la edad gestacional y al peso al nacimiento.• Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad

gestacional de mas de 36 semanas• Responsable de 20% de muertes perinatales• La incidencia es mas elevada en RN de madres

diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos postermino.


ETIOLOGIA

Factores que aumentan el riesgo de asfixia

perinatal

1. Trastornos de la oxigenación materna

2. Disminución del flujo sanguíneo materno a la placenta

3. Disminución del flujo sanguíneo desde la placenta al feto

4. Alteración del intercambio gaseoso a través de la placenta o en los tejidos fetales

5. Aumento de los requerimientos de O2 del feto


Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-13

FISIOPATOLOGIA• Disminución del flujo sanguíneo a la

placenta por las contracciones uterinas, grado de compresión del cordón, deshidratación, alcalosis

• Disminución de la llegada de O2 al feto por reducción del flujo sanguíneo

• Aumento del consumo de O2 en la madre y el feto

Eventos hipóxico

s normale

s

Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

Asfixia breve

Redistribución GC al cerebro, corazón, suprarrenales. (refl. Inmersión).

↑ de FC

↓ de FC

Alteración en la hemodinámica

↑PA,↑PVC,

GC normal.

FISIOPATOLOGIA


Mayor alteración en la perfusión cerebral, afectación cardivasc. con hipotensión y/o ↓GC.

Asfixia prolongada

Perdida de autorregulación de la

presión

Vasorreactividad al CO2

↓FSC → metabolismo anaerobio y insuficiencia de e° celular consecuencia de › gasto de glu x cerebro, ↓ de glucogeno, fosfocreatinina, ATP

Lesió

n di

fusa

en

estr

uctu

ras

corti

cale

s y su

bcor

tical

es

FISIOPATOLOGIA


Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la fosforilación oxidativa y producción de ATP

Extracelular: K+, glutamato.

Intracelular: Na+, Cl, H2O y Ca++

Trastorno de la FO

Puede ocurrir

•Episodios asfíctico primario.•Fallo energético secundario.

6-24h

Muerte celular

MCI (necrosis)•Sobrecarga osmótica intracelular de Na+ y Ca++.•Alt,. De bomba iónica.•Actuacion excesiva de AAE sobre recep del glutamato. (NMDA)

MCT( apoptosis)•Act. Incontrolada de sist de enz, segundos mensajeros.•Alt. De trasporte de la cadena de electrones de mitocondrias.•Prod. De radicales libres y leucotrienos.•Prod. De NO•Agotamiento de E°.

ReperfusiónTej previa° isquémicos

produce lesión por exceso de especie de

O2 reactivo.

FISI

OPA

TOLO

GIA


Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013

20% antes del inicio del trabajo de parto,

el 70% durante trabajo de parto y el

parto; el 10% durante el período

neonatal.

2 4

1 3

DIAGNOSTICOVALORACION PERINATAL DEL RIESGO: conocimiento de problemas maternos o fetales y de la situación cambiante placentaria y fetal mediante el examen ecográfico, perfil biofísico y las pruebas sin estrés

PUNTUACIONES APGAR BAJAS: hallazgo inespecífico (APGAR <3 a los 10min)

GASOMETRIA EN SANGRE DE CORDON O DE LA PRIMERA MUESTRA DE SANGRE:pH<7 o un DB >16mmol/l


DIAGNOSTICO Acidosis prenatal

prolongada >1h

FC <60lat/min

APGAR <3 a 10min

Necesidad de ventilación >1min o 1

llanto tardío >5min

Crisis convulsivas en las 24-

48h

Patrón EEG de

paroxismo-supresion

EHI


SIGNOS NEUROLOGICOS


Alteraciones del tronco encefálico y NC

Ausencia de reflejo pupilar, corneal, tos, nauseoso

Alt. Movimientos oculares, ausencia de fijación ocular.

Alteraciones motricesHipotonia, debilidad, anomalias posturales.

Reflejos primitivos estan disminuidosEHI grave espasticidad, hiperreflexia

Crisis Convulsivas

50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave.

Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir.

A menudo son subclinicos y los movimientos tal vez no sean convulsiones. EEG.

Debilidad facial, de succión y deglución debil

Hipertensión intracraneal

SIGN

OS

NEU

ROLO

GICO

S


DISFUNCIÓN MULTIORGANICA

Otros sistemas con signos de daño

asfíctico.

<15% el cerebro es el único

disfuncional después de la

hipoxia

Disfunción multiorganica x

hipoxia-isquemia generalizada


• Órgano afectado con mas frecuencia.

• TP sensible al descenso de perfusión necrosis tubular aguda, depósito de mioglobina.

1) RIÑON Y VIAS

URINARIA


Oliguria Retención nitrogenada Hipertensión

Parálisis vesical

• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132

2) SISTEMA CARDIOVASCULAR• Isquemia miocárdica transitoria.• ECG: Depresión ST, inversión T• ECO: Disminución de contractibilidad

del ventrículo izq,incremento de presión tele diastólica ventricular,IT,HTP.


Compromiso del músculo

papilar• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132

CC: Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico

paraesternal izquierdo.

Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.

Isoenzimas cardiacas elevadas >10%.



3)GASTROINTESTINALES

Disminución de transito intestinal, ulceras de estrés, necrosis intestinal.

Mayor riego de isquemia intestinal enterocolitis necrotizante.



4)

HEM

ATO

LOG

ICO

SCID por lesión vascular

Producción escasa de factores de coagulación x disf. Hepática.

Baja producción de plaquetas por MO por hipoxia y stress medular.

La protrombina puede estar disminuida



Elevación de transaminasas

Agotamiento de glucógeno hipoglicemia y trastornos de detoxificación

DISFUNCIÓN MULTIORGANICA5) HEPATICA

(SGOT/SGPT)



*Hipoxia + acidosis vasoconstricción, >resistencia arteria pulmonar y cortocircuito derecha izquierda : HPP*Hemorragia pulmonar.*Edema pulmonar.*SDR: def. de surfactante *Síndrome aspirativo de meconial

6) PULMONAR


DISFUNCIÓN MULTIORGANICA7) COMPROMISO METABOLICO

La aparición de acidosis metabólica :pH en una muestra de arteria umbilical.

Acidóticos pH arterial <7.11, Acidosis grave < 7.0 Correlación con compromiso multiorganico.

Déficit de base >16,muestra arterial.

Gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica.

Aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados hipoglucemia e hipocalcemia (24 - 48 h).


A) V

ALO

RACI

ÓN

CAR

DIAC

A

Troponina I cardiaca (0-0,28ug/l), Troponina c cardiaca (0-0,097ug/l):

controlan interacción actina-miosina daño miocárdico

Creatina-cinasa miocárdica: elevada en >10% lesión

miocárdica

LABORATORIO


B) M

ARCA

DORE

S N

EURO

LOGI

COS

DE L

ESIÓ

N

CERE

BRAL CCC aumenta en las primeras 12

proteína sin correlación con neurodesarrollo S-100,enolasa

neuronal especifica

LABORATORIO

C) V

ALO

RACI

ÓN

REN

AL BUN y Cr sérica alevada2 días después.

Excreción Fraccional de Na+

B2 – microglobulina: disfunción tubular proximal

LABORATORIO


IMÁGENES CRANEALES

C) RM: T1 y T2 para determinar gravedad y extensión de lesión HI (7-10 días)

B)TC: edema,hemorragia,lesión hipoxico-isquémica

A) ECO CEREBRAL: edema, si es grave AP perdida de diferenciación entre sust. Gris-

blanca


ELECTROENCEFALOGRAMADetectar y

monitorizar la actividad convulsiva.

Actividad de fondo anormal.

Control de hipotermia terapéutica


ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL

*Necrosis cortical focal o multifocal encefalomalacia quística y/o ulegiria

*Infartos limítrofes (lesiones parasagitales bilaterales, corticales y sustancia blanca subcortical o lesión de corteza parietooccipital

*Necrosis neuronal selectiva neurona> glía (CA1 hipocampo, Purkinje de cerebelo, núcleos de tronco encefálico, núcleos talamicos,ganglios basales)

ASFIXIA MODERADA-GRAVE:


ANATOMOPATOLOGIA LESIÓN CEREBRAL

EPISODIOS PARCIALES PROLONGADOS: Necrosis cerebral difusa(+cortical)

tbn subcortical (TE)

ASFIXIA TOTAL AGUDA: Necrosis de

TE,Tálamo,GB.

TIPO DE EPISODIO ASFICTICO:


TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS DE LA ASFIXIA

• 1. VENTILACIÓN

Mantener el CO2 → Límites normales 35 – 45mmHg

Hipocapnia excesiva (CO2 <25 mmHg)

Hipercapnia

Acidosis y vasodilatación

cerebrales, con posible aumento del FS en áreas indemnes e

isquemia relativa en las afectadas

Disminuir el FSC


VN de SaO21 min 60%-65%

2 min 65%-70%

3 min 70%-75%

4 min 75%-80%

5 min 80%-85%

10 min 85%-95%

2. OXIGENACIÓN

La hiperoxia puede disminuir el FSC o exacerbar el daño por radicales libres

La hipoxemia se tratará con O2 complementario y/o ventilación

LESIÓN CEREBRAL


Hay que evitar siempre la hipertermia 3. TEMPERATURA

Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20

T° cerebral de 3-4 ◦C

Criterios de inclusiónEG: >36 sem. y peso >2000gr

Presencia de al menos 1 de los signos de distrés respitario

Presencia de alguno de los signos de distrés neonatal

Indicios de encefalopatía neonatal

EEG anormal

• Historia de fenómenos perinatales agudos

• pH de cordón < a 7 o déficit de bases >16

• Puntuación de Apgar < a 5 a los 10 min

• Ph < 7 gasometría postnatal durante 1era h o déficit de bases >16

• Necesidad continuada de ventilación iniciada al nacimiento y mantenida 10 min


Criterios de exclusiónImposibilidad de iniciar el enfriamiento antes de las 6 h

Presencia de anomalías cromosómicas mortales

Presencia de anomalías graves

Infección vírica congénita sistémica sintomática

Infección bacteriana sistémica sintomática

Diátesis hemorrágica

Hemorragia intracraneal grave


Hipotermia «natural

50 anos

T° e 3 ◦C en media hr

T 35 ◦C

Equipos de enfriamiento

IDEAL

Equipos con Servocontrol permiten enfriar y mantener la temperatura

central relativamente estable

Modalidades de Tratamiento con Hipotermia


Pantalla de control

Unidad de enfriamiento

Gorro de hipotermia

HIPOTERMIA MODERADA CORPORAL TOTAL

HIPOTERMIA CEREBRAL SELECTIVA

(6-40 ◦C)

Este método de enfriamiento se ideó para minimizar los posibles efectos secundarios de la hipotermia a

nivel sistémicoEvita sobreenfriamientos o calentamientos inadecuados

8-20 ◦C OBTENERT° RECTAL 34-

35◦C


CONSIDEDACIONES GENERALES

Control de la temperatura central• Sonda introducida 5-6 cm en el recto• Sonda ubicada en el 1/3 inferior del esófago

Preparación del equipo de hipotermia

Información a los padres y consentimientos. Los padres y familiares deben ser informado


PROTOCOLO DE HIPOTERMIA

Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia del tratamiento

Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33-34°C en la hipotermia corporal global y 34-35°C en la hipotermia selectiva de la cabeza

No enfriar < 32 °C

1° ENFRIAMIENTO


Mantener la T° sin oscilaciones, evitar lesiones cutáneas y desplazamiento del sensor de T° central

Duración: ≥ 72 hrs.

Signos de estrés térmico: Sedación• FC >120 lpm

2° MANTENIMIENTO


Producirse lentamente

Etapa crítica

Riesgo de aparición de convulsiones

• 6-12 h• Velocidad: 0,2-0,5 °C /h• Hasta que el neonato alcance 36,5 °C

• Niños con EHI grave• Desacoplamiento entre el aporte y

consumo de O2 cerebral

• Metabolismo energético cerebral• Consumo de oxígeno y glucosa

3° RECALENTAMIENTO


Presión de Perfusión cerebral

suficiente

Estabilidad cardiovascular

Cifras medias adecuadas de la

PA sistemica

4. PERFUSIÓN

PAM

PIC

PPC


5. ESTADO METABÓLICO

Hipocalcemia

Deteriora contractilidad cardiaca

Provocar crisis convulsivas

Hipoglicemia

Aumenta el FSC

Exacerba el déficit de energía

Hiperglicemia

Aumenta el lactato cerebral

Daña la integridad celular

Aumenta el edema cerebral


Evitar la sobrecarga y el volumen circulante inadecuado

SIADH

• 3-4 días después del episodio H-I

• Hiponatremia e hipoosmolaridad.

• Diuresis bajas y concentrada

Necrosis tubular Aguda

• Reflejo de inmersión• Hipoperfusión renal

6. CONTROL DE LÍQUIDOS


Las convulsiones por EHI: Subclínicas (sólo

EEG)

Convulsiones con bloqueo

osteomuscular

Realizar EEG para detectar

convulsiones y monitorizar rpta.

anticonvulsivo

12 horas después del nacimiento, su frecuencia aumenta y suele resolverse en días, en casos graves pueden mantenerse

7. CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS

• Cambios brusco PA• Cambios FR• Cambios en la O2


Uso Agudo

• Dosis de carga: 20 mg/kg i.v.• Prosiguen conv.: Dosis de carga: 5mg/kg a 20 mg/kg i.v.• Dosis de mantenimiento: 3mg/kg/día i.v. 12 hr o 24 hr después de la

dosis de carga• Valores séricos terapéuticos son: 15 mg-7dl – 40mg/dl

FENOBARBITAL

• Dosis de carga: 15 mg/kg – 20mg/kg i.v.• Dosis de mantenimiento 4 mg/kg/día – 8 mg/kg/ día cada 8 h.

FENITOÍNA

ANTICONVULSIVANTES



Largo Plazo

• 3ra línea • Lorazepam: 0,05 mg/kg a 0,1 mg/kg i.v.Benzodiazepinas

ANTICONVULSIVANTES

Puede suspenderse el tratamiento cuando la exploración EEG y la

exploración clínica indiquen que el niño no presenta crisis convulsiva

Uso Agudo

EVOLUCIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL

Tasa de mortalidad global: 20%

Secuelas en el neurodesarrollo es de 30% PC: 5-10%

Gravedad de encefalopatía: Estadios clínicos de Sarnat

Grado 1 • 98%-100%• Desarrollo neurológico normal• Mortalidad inferior 1%

Grado 2• 20%-37% mueren o presentan

trastornos en el ND• > Beneficio de terapia

hipotérmica

Grado 3• Fallecen en su mayoría • Los supervivientes presentan

alteraciones en el ND, PC, retraso intelectual, discapacidad visual o epilepsia.

Presencia de crisis convulsivas: ↑ 50-70 veces más el riesgo de PC


BIBLIOGRAFÍA• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams &

Wilkins; 2012. p.711-727.• Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de

neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.• Rodriguez R. Manual de Neonatología. 2° Edición. 2012; p. 503-513• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132.• Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con

encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20.

asfixia perinatal

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