artículo de revisión vol. 10, no. 2 mayo-agosto 2007 ... · ladaron al accidentado para conocer...

TRAUMA, Vol. 10, Núm. 2, pp 46-57 • Mayo-Agosto, 2007

4646

medigraphic.com

Vol. 10, No. 2Mayo-Agosto 2007

pp 46-57

Artículo de revisión

Palabras clave: Hipócrates,trauma craneoencefálico,

protocolo de manejo,trepanación.

Key words: Hipócrates,cranioencephalic trauma,

protocol of handling,trepanation.

Estrategias de diagnósticoy tratamiento para el manejodel traumatismo craneoencefálicoen adultosDr. Luis Cruz Benítez,* Dr. Francisco Javier Ramírez Amezcua**

Resumen

Hipócrates (460-377 a.C), fue un pionero en el tratamiento de lesiones de crá-neo. En su tratado titulado «Sobre heridas en la cabeza» da un típico ejemplo decómo el método hipocrático llevó a la observación exacta de la anatomía delcráneo y lesiones del mismo.Es de hacer notar que la trepanación, la cual es aún uno de los procedimientosmás utilizados en neurocirugía, es mencionada extensamente en este tratado. Eltrauma craneoencefálico es una patología frecuente en la vida moderna. La mayo-ría de los accidentes graves en el hogar, el trabajo y tránsito de vehículos, así comolesiones por violencia urbana involucran en mayor o menor grado al trauma cra-neal. De ahí que el médico de primer contacto debe conocer el manejo correcto deeste tipo de pacientes, aplicando el ABCDE de la reanimación en todo pacientetraumatizado, ya que este abordaje evitará un daño secundario más grave y salva-

* Residente de tercer año de Cirugía General.**Cirujano adscrito.

Servicio de Cirugía General. Hospital Gral. «Dr. Darío Fernández Fierro». ISSSTE. México, D.F.

Dirección para correspondencia:Dr. Luis Cruz BenítezServicio de Cirugía General Hosp. Gral. «Dr. Darío Fernández Fierro». ISSSTE.Av. Revolución Núm. 1182, Col. San José Insurgentes, Del. Benito Juárez, Méx. D.F.Tel. Conmutador: 55 93 53 00,Ext. 240. Tel. Cel. 044 (55) 41 35 21 690E-mail: [email protected].

Abreviaturas:PIC Presión intracraneal. RMN Resonancia magnética nuclear.TCE Traumatismo craneoencefálico. ECG Escala de coma de Glasgow.LAD Lesión axonal difusa. HIC Hipertensión intracraneal.HSA Hemorragia subaracnoidea. PASM Presión arterial sistémica media.LCR Líquido cefalorraquídeo. PPC Presión de perfusión cerebral.

Artemisamedigraphic en línea

http://www.medigraphic.com/espanol/e1-indic.htm

http://www.medigraphic.com/medi-artemisa


Cruz BL y col. Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el manejo del traumatismo craneoencefálico en adultos

47

medigraphic.com

rá la vida del paciente. Es necesario por lo tanto actuar dentro de un protocolo demanejo que incluya la interconsulta directa con el neurocirujano, el traslado tem-prano y adecuado de estos pacientes a un centro especializado, con lo cual sereduce la morbilidad y mortalidad en forma muy importante.

Abstract

Hipócrates (460-377 AC), was a pioneer in the treatment of skull injuries. In histreaty titled «On hurt in the head» it gives a typical example of as the Hippocraticmethod I take to the exact observation of the anatomy of the skull and injuries ofhim himself. It is to make notice that the trepanation, which is still one of the usedprocedures more in neurosurgery, is mentioned extensively in this treaty. Thecranioencephalic trauma is a frequent pathology in the modern life. Most of theserious accidents in the home, the work and transit of vehicles, as well as injuriesby urban violence involve in greater or smaller degree the cranial trauma. Forthat reason the doctor of first contact must know the handling correct this type ofpatients, applying the ABCDE of the resuscitation in all traumatized patient,since this boarding avoided more serious a secondary damage and will save thelife of the patient. It is necessary therefore to act within a handling protocol thatincludes the direct interconsultation with the neurosurgeon, the early and suit-able transfer of these patients to a specialized center, with which he is reduced tothe morbidity and mortality in very important form.

Introducción

Los traumatismos son un padecimiento que hanacompañado al hombre desde que apareció porprimera vez en este planeta. Hipócrates (460-377a.C), fue un pionero en el tratamiento de lesionesde cráneo. En su tratado titulado: «Sobre heridasen la cabeza» se observa un típico ejemplo decómo el método hipocrático llevó a la observa-ción exacta de la anatomía del cráneo y lesionesdel mismo.10

Referencias sobre craneotomías han sido encon-tradas en el papiro egipcio de Edwin Smith y Geor-ge Ebers. El papiro quirúrgico de Edwin Smith, con-tiene 48 historias de casos, de los cuales 27 sonrelacionados a lesiones de cabeza, incluyendo he-ridas profundas y fracturas. La trepanación sin em-bargo, no es mencionada como práctica terapéuti-ca. Paúl Broca el introductor de la topografía decráneo cerebral, inició primero con cráneos con tré-panos en 1867.11

Históricamente el manejo de esta patología hapasado por varias etapas, una primera conocidacomo manejo neuroquirúrgico convencional, en lacual los pacientes eran tratados fuera de Unidadesde Cuidados Intensivos, sin emplear ninguna técni-ca de neuromonitoreo y en la cual cada médico

empleaba medidas que creía eran beneficiosas parael paciente y no generaban nuevos daños, que re-sultaba en cifras de mortalidad superiores a un 60%.En la década de los 70 con la atención de estosenfermos en Unidades de Cuidados Intensivos, conla introducción en la práctica clínica del monitoreode la presión intracraneal (PIC) y posteriormenteotras técnicas de monitoreo, se enfrenta por prime-ra vez el tratamiento de estos pacientes desde unpunto de vista científico conociendo en tiempo realcada uno de los eventos fisiopatológicos que ocu-rrían en su evolución y tratándolos entonces demanera más racional, dando lugar a lo que se cono-ce como manejo neurointensivo del trauma cranealgrave, con lo cual se ha logrado disminuir la morta-lidad de esta patología a cifras que oscilan desdeun 20 a un 45%.1

En más del 50% de pacientes con trauma cra-neoencefálico grave la PIC se encuentra elevada yestos aumentos no controlados son la principal cau-sa de muerte en más del 80% de los casos,1-3 ade-más la lesión primaria producida en los momentosiniciales del trauma puede ser exacerbada por dife-rentes mecanismos de lesión secundarias, los cua-les pueden ser prevenidos, detectados precozmen-te o tratados mediante un manejo agresivo eintensivo de esta patología.4



48

medigraphic.com

El traumatismo craneoencefálico grave represen-ta una de las causas más frecuentes de mortalidade invalidez en la población joven de nuestra socie-dad. Requiere de un tratamiento médico, y a vecesquirúrgico, inmediato. El tratamiento debe iniciarsemediante una reanimación adecuada del paciente,según el protocolo del soporte vital avanzado al trau-ma, preferentemente en el lugar del accidente.

Debe ir seguido de la aplicación de las medidasnecesarias para evitar las lesiones cerebrales se-cundarias y de la realización de un diagnóstico ana-tómico preciso. Debemos identificar a los pacien-tes que presentan hipertensión endocraneal o quepuedan precisar un tratamiento neuroquirúrgico in-mediato.5

Las principales lesiones primarias del encéfaloque causan efecto de masa, se clasifican de la si-guiente manera (Cuadro I):

• Hematomas subdurales: Forma más frecuente(20-40%) de TCE, se origina en el espacio entrelas capas meníngeas de la duramadre y la arac-noides, por desgarro de venas pequeñas queunen la corteza cerebral y la duramadre supra-yacente (Figuras 1 y 2).12

• Hematomas epidurales: Secundarios a lesión dearteria meníngea media. Relacionado en la clíni-ca a un intervalo lúcido, por un periodo de con-ciencia, entre una concusión breve por el golpeinicial a la cabeza y deterioro neurológico de mi-nutos a horas después de la lesión.12

• Hematomas intracerebrales: Se presentan encualquier región del parénquima cerebral, peroson más comunes en regiones subfrontal y tem-poral anterior, nivel de la base del encéfalo. Lascontusiones y hematomas inicialmente peque-ñas pueden crecer de manera progresiva y ge-nerar un rápido deterioro neurológico.12

• Lesión axonal difusa (LAD): Se trata de rupturade fibras nerviosas por acción mecánica, la le-sión suele acompañarse de pequeñas hemorra-gias. Se afectan fibras preferentemente de la sus-tancia blanca en extensión variable. El cabo distalde las fibras rotas sufre una degeneración walle-riana. El mecanismo lesional consiste en movi-mientos bruscos de aceleración o desacelera-ción que produce una tracción de los axones.13

Las principales lesiones del parénquima cerebralque no causan efecto de masa, son las siguientes:

• Hemorragia subaracnoidea (HSA): Es comúndespués de traumas. Se esparce de manera di-fusa y no causa efecto de masa, pero la hemo-rragia aneurismática predispone a vasoespasmocerebral que puede predisponer a un infarto ex-tenso.12

Cuadro I. Clasificación de lesiones en el TCE de acuerdo alsitio y tipo de lesión.

Clasificación

Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados.Traumatismos abiertosLesiones de cráneo. Fracturas. Lineales, deprimidas, de labaseLesiones de meninges. Fístulas de LCR. Hernias cerebralesLesiones de encéfalo

a. Lesiones primarias focales• Contusión• Laceración

b. Lesiones primarias difusas• Conmoción cerebral• Lesión axonal difusa• Hemorragia subaracnoidea

c. Lesiones secundarias• Lesión isquémica

d. Hematomas intracraneanos• Hematomas extradurales• Hematomas subdurales

• Agudos• Crónicos• Hematomas intracerebrales

Heridas penetrantes. Lesiones vascularesa. Arteriales

• Oclusiones• Pseudoaneurismas

b. Venosasc. Mixtas

• Fístulas A-VLesiones de los nervios craneanosEdema cerebralSecuelasa. precoces

• Hernia cerebral• Infección

b. Tardías• Lesión isquémica• Infecciones• Convulsiones• Síndrome postconmocional• Cefalea• Hidrocefalia• Fístula de LCR



49

medigraphic.com• Hemorragia intraventricular: Constituye un indi-

cador de la intensidad del trauma, la sangre enel sistema ventricular puede predisponer al pa-ciente a hidrocefalia postraumática.12

Lesiones encefálicas secundarias: Son aquellasque se producen tras la lesión inicial y pueden serresponsables de la progresión del daño neurológicocuando no se tratan ni se previenen, se dividen en:

A) Sistémicas: Hipoxia, hipotensión, anemia, hi-per o hipotermia, hiper o hipoglucemia, síndromede respuesta inflamatoria sistémica.

B) Intracraneales: Hipertensión endocraneana,herniación, edema, hidrocefalia, vasoespasmo, in-fección o convulsiones.6 La lesión isquémica cere-bral ocurre frecuentemente cuando hay hemorragiasubaracnoidea traumática, en 91% de los casos.Otra lesión secundaria es el edema cerebral. Entodos los traumatismos se pueden presentar cua-dros de hipertensión intracraneal.13

Diagnóstico

Se debe seguir un orden protocolizado para el abor-daje y diagnóstico de todo paciente con TCE, de lasiguiente manera:

Evaluación clínica: La valoración clínica de pa-cientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del esta-do de conciencia es muy importante, y en muchoscasos, es el indicado para proceder a la interven-ción quirúrgica, sobre todo en los casos en que losestudios radiológicos no son contundentes.14

Historia clínica: En la confección de la historiaclínica los datos son útiles en forma general, apro-vechar la presencia de testigos que recogieron o tras-ladaron al accidentado para conocer la hora o lascircunstancias del accidente. Se debe de preguntarsi el paciente pudo hablar en algún momento. Se debeanotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempotranscurrido al momento de llegar a la emergencia.Se debe averiguar si recibió atención médica previa,los datos de esta atención, los procedimientos y lamedicación recibida, si es posible ponerse en con-tacto con el médico encargado de la atención inicial.

Anamnesis: Es fundamental investigar los si-guientes hechos: ¿Fue un accidente o consecuen-cia de un síncope, crisis convulsiva u otras causasde pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de laconciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capazde relatar todos los hechos? (forma en que ocurrióel accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias,etc.). ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Havomitado, tiene cefalea? ¿Ha tomado algún medi-camento o alcohol?14

Figura 1. Localización de un hematoma subdural.

Figura 2. Hematoma subdural izquierdo.



50

medigraphic.com

Signos vitales: La hipercapnia es una posiblecausa de vasodilatación cerebral intensa que origi-na hipertensión intracraneal. El patrón respiratoriode Cheyne-Stokes es debido a un proceso corticaldifuso y puede ser signo de herniación transtento-rial. Los episodios de apnea son signos de disfun-ción del tronco cerebral. La taquipnea puede pre-sentarse debido a compromiso del tronco cerebral(hiperventilación central neurogénica) o causada porhipoxia. El aumento de la presión sistólica arterialrefleja el incremento de la presión intracraneal yforma parte del reflejo de Cushing (hipertensión,bradicardia, dificultad respiratoria). La hipotensiónpuede presentarse cuando se produce una hemo-rragia masiva del cuero cabelludo o cara, shockespinal, herniación y compresión del tronco cere-bral.

Valoración neurológica: Se inspecciona la cabe-za en busca de desgarros del cuero cabelludo, frac-turas compuestas de cráneo o signos de fracturade base de cráneo (signo del «mapache», equimo-sis periorbitaria , en sospecha de fractura de la frac-ción petrosa del temporal cuando se encuentra san-gre o LCR por detrás de la membrana del tímpano oaparece el signo de Battle, con equimosis de laapófisis mastoides), también se sospecha en frac-tura de la base craneal cuando se identifica un ni-vel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senosfrontal, esfenoidal o mastoide.14

Determinación del nivel de conciencia: La eva-luación del estado mental seguido a trauma cerra-do de cráneo está dentro del rango de confusiónleve a coma. La severidad de lesión cerebral puedeestablecerse prontamente mediante la evaluacióndel nivel de conciencia, función pupilar y déficitmotor de extremidades a través de la escala decoma de Glasgow (Cuadro II).14

De acuerdo a esta escala los traumatismos cra-neanos pueden ser clasificados en:

a. Leve: Glasgow entre 14 a 15b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13c. Severo: Glasgow entre 3 a 8

Esta valoración pierde validez en el paciente queha ingerido alcohol o que está bajo el efecto de dro-gas (Cuadro III).

Evaluación pupilar: Se evalúa simetría, calidady respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asi-metría mayor de 1 mm será atribuida a lesión in-tracraneal. La falta de respuesta pupilar unilateralo bilateral es generalmente un signo de pronósticodesfavorable en adultos con lesión cerebral seve-ra. Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar yarreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreocomo resultado de presión intracraneal aumenta-da o lesión directa vitral-retinal o transección delos nervios ópticos intracraneales asociados a frac-tura basilar. El examen de fondo de ojo es usual-mente normal en los momentos siguientes al trau-ma craneal, los signos de papiledema puedenaparecer luego de varias horas, generalmente 10a 12 horas.15

Cuadro II. Escala de coma de Glasgow.

Manifestación Reacción Puntuación

Abre los ojos Espontáneamente 4(los ojos abiertos no implicanecesariamente concienciade los hechos)Cuando se le habla 3Al dolor 2Nunca 1

Respuesta Orientado (en tiempo, 5verbal persona, lugar)

Lenguaje confuso (desorientado) 4Inapropiada (reniega, grita) 3Ruidos incomprensibles 2(quejidos, gemidos)

Respuesta Obedece instrucciones 6motora Localiza el dolor (movimiento 5

deliberado o intencional)Se retira (aleja el estímulo) 4Flexión anormal 3

Cuadro III. Clasificación del TCE de acuerdo a la escala de coma de Glasgow.

TCE leve Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15TCE moderado Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12.TCE grave Lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación inicial de 3-8.



51

medigraphic.com

Trastornos motores: En pacientes que puedencooperar se observa asimetría en el movimiento enrespuesta al estímulo doloroso. Otros hallazgos po-sibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cualpuede indicar disfunción pontina o lesión de los ner-vios craneales V y VII, en el reflejo oculocefálico larespuesta es dependiente de la integridad de lasconexiones entre el aparato vestibular, puente y nú-cleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de de-corticación y descerebración indican lesión hemis-férica o de cerebro medio respectivamente.14 En lahernia uncal existirá hemiparesia contralateral pro-gresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguidapor ptosis y limitación del movimiento del ojo delmismo lado.12

Exámenes auxiliares

• Radiografías: Columna cervical (debe ser obte-nida en todos los pacientes con trauma cranealsevero). Observar: Trazo de fractura, ensancha-miento del espacio de retrofaringe. Cambios dela densidad ósea. Estrechamiento o ensancha-miento del espacio de discos intervertebrales.14

• Radiografías de cráneo: Contribuyen a mostrarlesiones óseas, lineales o deprimidas.

• TAC de cráneo: Es el examen no invasivo deelección que aporta información más específicasobre las lesiones intracraneales que ocupan es-pacio. Se indica en pacientes con: Lesión cra-neal con alteración del estado de conciencia.Estado de conciencia deteriorado. Déficit focalneurológico. Convulsión postraumática. Presen-

cia de fractura craneal con trazo deprimido. Es elestándar de oro para el manejo del TCE, ya quepermite clasificar el tipo de lesión y de acuerdoal grado de la misma poder implementar el ma-nejo (Cuadro IV).14

• La resonancia magnética nuclear (RMN): Es mássensible en lesiones subagudas o crónicas ma-yores de 72 horas postraumáticas.

• Angiografía cerebral: Era el método de elecciónpara descubrir lesiones intracraneales por mediode desplazamiento de los vasos cerebrales, an-tes de la aparición de la TAC.12

• Ventriculografía con aire: Se utiliza en pacientesinestables hemodinámicamente, se realiza des-pués de drenar 5-10 mL de LCR y que se hasustituido por aire, se toma una placa AP portá-til de cráneo para valorar el desplazamiento dela línea media; un desplazamiento de 5 mm omás, sugiere una lesión que produce efecto demasa.12

• Exámenes hematológicos. Hemoglobina, hema-tócrito, tiempo de coagulación, tiempo de san-gría y grupo sanguíneo. Electrólitos, glucosa,urea, creatinina y gasometría arterial. Usualmentese encuentran: Hematócrito disminuido en rela-ción al sangrado o colección sanguínea en algúncompartimiento. El sodio puede estar disminui-do en presencia de secreción inadecuada dehormona antidiurética, o incrementada en rela-ción a diabetes insípida secundaria a lesión hi-potalámica.14

• Puede ser de ayuda también el ECG y la radio-grafía de tórax.

Cuadro IV. Clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB).

Grado Tipo de lesión TAC craneal

I Lesión difusa I Sin patología visible en la TACII Lesión difusa II Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones

densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluirfragmentos óseos y cuerpos extraños

III Lesión difusa III (Swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm.Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3

IV Lesión difusa IV (Shift) Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta omixta > 25 cm3.

V Lesión focal evacuada Cualquier lesión evacuada quirúrgicamenteVI Lesión focal no evacuada Lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3 no evacuada quirúrgicamente



52

medigraphic.com

Tratamiento médico

En el Servicio de Urgencias:

• Evaluación general: Vía aérea, ventilación.• Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS).• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow.• Radiografías de columna cervical.• TAC cerebral.

– Pacientes con TCE «Leve». Se recomienda: TACcerebral. En los siguientes casos: Trauma levecon pérdida de conciencia con Glasgow 14-15(el 18% presentan anormalidades en el TAC y5% presentan lesiones que requieren cirugía). Sinpérdida de la conciencia con o sin lesión de víaaérea, si se tiene evidencia o sospecha de frac-tura de base de cráneo (otorragia, signo de Batt-le, signo del Mapache, etc.), sospecha o eviden-cia de fractura deprimida del cráneo,especialmente si es abierta, politraumatismo se-vero, evidencia de ingesta de alcohol, deteriorodel estado neurológico.14,15

– Consulta de neurocirugía: Pacientes con traumaleve que requieran TAC, y si ésta es anormal.Pacientes con Glasgow 13 y 14, trauma leve ytrauma cervical, trauma leve y Glasgow 15 queel médico de urgencias crea necesario, niños contrauma leve y Glasgow 15 cuyos padres lo soli-citen, trauma leve y Glasgow 15 con sospechade fractura de base de cráneo, lesión en TAC osospecha de lesión neurológica, fístula de líqui-do cefalorraquídeo o de fractura deprimida o abier-ta del cráneo.14 El tratamiento de estos pacien-tes, si se ha demostrado que tienen TAC normal,es observación por 24 horas, que se efectuaráen el hospital o en la casa según el paciente, elsitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas(heridas faciales). Si la TAC es anormal, el trata-miento debe ser el específico de la lesión en-contrada.15

Reanimación

Instauración inmediata de las medidas del soportevital avanzado, además de ciertos manejos espe-ciales en pacientes con TCE.

– Permeabilización de la vía aérea: Debemos ins-peccionar la vía aérea, liberarla y administrar

oxigenoterapia con alta FiO2. La intubación na-sotraqueal estará contraindicada hasta no estardescartada mediante prueba de imagen una po-sible fractura de la base del cráneo. Se deberárealizar intubación electiva endotraqueal, con lacolumna cervical fijada y protegida mediante trac-ción cervical manual, en las siguientes situacio-nes:

a) TCE con ECG menor de 9 puntos.b) TCE con ECG superior a 8 puntos pero que

presenten pausas de apnea, respiración irre-gular, bradipnea o polipnea severas, uso de lamusculatura accesoria, respiración superficial,aumento del trabajo respiratorio, ausencia dereflejo faríngeo, trauma facial severo, sangra-do faríngeo, hipoxemia severa o PaCO2 > 40mmHg. La intubación endotraqueal debe reali-zarse evitando la «intubación con el pacientedespierto», maniobra que podría incrementarla PIC, por lo que se aconseja utilizar hipnóti-cos y relajantes musculares de corta dura-ción.15

– Inmovilización de la columna cervical: Debemosrealizarla preferentemente mediante un collarínde apoyo multipunto, para lograr una correcta yefectiva inmovilización. El collarín debe retirarsetras descartar lesión cervical, pues al poder ejer-cer una compresión venosa del cuello, podríaelevar la PIC.

– Estabilización hemodinámica: Podremos infun-dir cualquier solución isotónica o hipertónica, de-biendo evitar soluciones hipotónicas. Queda aúnla discusión no resuelta de ¿qué utilizar: coloideso cristaloides? Si tras mantener al paciente euvo-lémico o hipervolémico, éste sigue mantenién-dose hipotenso deberemos de utilizar drogas va-soactivas como dopamina, noradrenalina oadrenalina. A la hora de utilizar un hipotensor (trashaber sedado y analgesiado previamente al pa-ciente), utilizaremos aquellos que no produzcanvasodilatación (al poder incrementar la PIC), sien-do el fármaco de elección el labetalol.15

– Exploración neurológica rápida y somera: Valo-raremos fundamentalmente la ECG, la reactivi-dad y en especial el diámetro de las pupilas, puesla aparición de anisocoria nos pondrá en alertaante un posible enclavamiento. Otras exploracio-nes como los reflejos faríngeos, corneales, pue-



53

medigraphic.com

den explorarse a posteriori. Los reflejos oculoce-fálicos son útiles para valorar la integridad tron-coencefálica.

– Exploración sistémica rápida: Se deben descar-tar lesiones torácico-abdominales o pélvicas le-tales y susceptibles de un tratamiento inmedia-to, tales como el neumotórax a tensión, abdomenagudo, fractura de pelvis.

– Colocación de sonda nasogástrica: Mantenerlaa caída libre para disminuir la distensión gástri-ca y el riesgo de aspiración. Ante la sospechade fractura frontal o de la base del cráneo el son-daje deberá ser orogástrico. También debe reali-zarse un sondaje urinario habiendo descartadopreviamente lesiones perineales.

– Completar y optimizar la monitorización: A tra-vés de electrocardiografía continua, pulsioxime-tría, presión arterial sistémica, capnigrafía, mo-nitorización ventilatoria, monitorización clínicamediante la cuantificación de la ECG de formafrecuente.

– Realización de TC craneal: A la hora de realizarla TAC craneal debemos mantener al pacienteadecuadamente monitorizado y estar preparadospara poder asegurar en todo momento una co-rrecta reanimación.

– Resonancia magnética: Indicada inicialmente paraTCE graves con TC normal, o ante la presenciade lesión axonal difusa no visible. Es una técni-ca que en principio se reserva para pacientesestables.

También debemos asegurar los requerimientosmetabólicos cerebrales mínimos para prevenir lalesión cerebral secundaria, a través de las si-guientes medidas:

– Posición de la cabeza: Poner al paciente en de-cúbito supino con 30° de elevación, medida queaunque discutida parece disminuir la hiperten-sión intracraneal (HIC). Evitaremos rotaciones dela columna cervical, mecanismo que podría au-mentar la lesión cervical.

– Mantener una presión arterial sistémica media(PASM) entre 90-110 mmHg o la necesaria paramantener una adecuada presión de perfusión ce-rebral (PPC). Se debe optimizar hemodinámica-mente al paciente adecuando la volemia, evitan-do soluciones hipoosmolares, aplicando suerosalino isotónico o hipertónico e intentando man-

tener una ligera hipernatremia. Si a pesar de es-tar ante un paciente euvolémico presenta hipo-tensión, iniciaremos tratamiento con inotropos-presores hasta conseguir una PASM de 90-110mmHg o la necesaria para conseguir una pre-sión de perfusión cerebral superior a 70 mmHg.

– Procurar una óptima oxigenación manteniendola PaO2 > 60-70 mmHg. Si no reúne criterios pararealizar ventilación mecánica, administraremosuna oxigenoterapia a alta FiO2.

– Hiperventilación: Es una medida terapéutica pro-bablemente útil ante una HIC instaurada y man-tenida, pero muy discutida. Produce vasocons-tricción cerebral, disminución del flujo cerebral yal mismo tiempo una reducción de la PIC. Noobstante su utilización de forma profiláctica noestá actualmente indicada, pues puede agravarla lesión cerebral secundaria al producir isque-mia. Si se utiliza la hiperventilación debemosmantener la PaCO2 en + 30 mmHg.

– Control de la glucemia: Tanto la hipoglucemiacomo la hiperglucemia podrían incrementar la le-sión cerebral secundaria. La hipoglucemia pue-de aumentar el flujo sanguíneo cerebral hasta un300%, produce una estimulación adrenérgica yuna pérdida de la autorregulación, provocandoun metabolismo anaeróbico y una acidificaciónintraneuronal. La hiperglucemia, superior a 200mg/dL, disminuye el metabolismo oxidativo dela glucosa y el pH celular, provocando un mayorretraso para iniciar la perfusión cerebral ante laisquemia.

– Sedación: Ante el TCE grave se utiliza una se-dación profunda. Los fármacos más utilizadosson el midazolam (0.03 mg/kg/h) y el propofol(1.5-3 mg/kg/h).

– Analgesia: Se utilizan fármacos como: cloruromórfico, fentanilo o tramadol (Cuadro V).

Cuadro V. Tipos de analgésicos empleados en el TCE.

Fármacos Dosis Pico de acción

Meperidina 0.3 - 1 mg/kg 4 minMorfina 2 - 3 mg 15 minFentanilo 0.05 - 0.2 mg 1 - 3 minAlfentanilo 0.5 - 2 mg 1 minSulfentanilo 0.05 mg 1 minRemifentanilo 1 μg/kg 45 seg - 2 minTramadol 1.5 mg/kg (100 - 250 μg) 30 min



54

medigraphic.com

ESTE DOCUMENTO ES ELABORADO PORMEDIGRAPHIC

– Profilaxis anticomicial: El riesgo para desarro-llarse crisis convulsivas postraumáticas podríasuperar el 30% de los TCE graves. Por lo que seutiliza profilaxis anticomicial con fármacos comocarbamacepina, diazepam o el fenobarbital, di-fenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mgcada 8 horas en la primera semana del TCE.

– Corticoides: En múltiples estudios han demostra-do que su aplicación no ejerce ningún beneficiomientras que sí incrementa las complicaciones:sépticas, hiperglucemia , hemorragias digestivas.Actualmente no se considera indicado adminis-trar corticosteroides de modo rutinario en el TCE,a menos que se trate de pacientes con lesión me-dular aguda.

– Antibióticos: Se ha recomendado la aplicaciónprofiláctica de antibioticoterapia en TCE pene-trantes, fracturas hundimiento o TCE con alto ries-go de presentar fístulas, para evitar el riesgo deinfecciones como meningitis. Sin embargo, la so-ciedad británica de quimioterapia antimicrobioló-gica concluye que la profilaxis antibiótica de es-tos pacientes no se ha mostrado beneficiosa enfracturas de cráneo complicadas con fístula delíquido cefalorraquídeo, recomendando observa-ción y tratamiento en el caso de desarrollar in-fección. Los antibióticos más utilizados son:amoxicilina + clavulanato potásico, cefalospori-nas 2ª generación (combinadas o no con amino-glucósidos) y en el caso de alergia a la penicilinase podría utilizar metronidazol.15

– Profilaxis de úlcera de estrés: Profilaxis con ra-nitidina, cimetidina, o sucralfato.

– Heparinización profiláctica: En pacientes con TCEgraves sin hematomas importantes y con altoriesgo de presentar un fenómeno tromboembóli-co debemos utilizar heparina de bajo peso mole-cular de forma profiláctica.

– Manitol: Está claramente indicado ante una HICestablecida secundaria a edema o herniacióncerebral o contusión no hemorrágica. Sus con-traindicaciones son la hipernatremia, anuria,osmolaridad > 320 mOsm. La hemorragia ce-rebral y la hipovolemia son contraindicacionesrelativas. Su acción comienza a los 15-30 mi-nutos y se mantiene entre 90 minutos hasta 6o más horas. Se utiliza al 20%, a una dosis de0.25-2 g/kg IV en 30 minutos, pudiéndose re-petir su utilización a una dosis de 0.25 g/kgcada 4 horas.

Tratamiento quirúrgico de lesiones específicas

• Hematoma epidural: Son quirúrgicos los hema-tomas epidurales con un volumen mayor a 25cm3 o que desplacen la línea media o menoresque provoquen deterioro neurológico. Se discutesi en los hospitales sin asistencia neuroquirúrgi-ca y ante grandes hematomas epidurales, debe-ría actuar un cirujano general o traumatólogo, de-bidamente entrenado, realizando agujeros detrépanos para aspirar y dejar un drenaje, trasla-dando posteriormente al paciente a un centro neu-roquirúrgico para realizar el tratamiento neuroqui-rúrgico definitivo. La técnica que se recomienda:Craneotomía amplia, evacuación de hematomay coagulación bipolar de vasos meníngeos. Elobjetivo principal es la descompresión, al eva-cuar el hematoma y la electrocoagulación bipo-lar de la arteria meníngea media sus ramas, im-portante es la electrocoagulación bipolar de laarteria para evitar la recidiva (Figura 3). Puedeser necesario utilizar cera para hueso en casode hematomas situados debajo de una fractura,cuando existe lesión de vasos diploicos.12,15

• Hematomas subdurales: Si es menor de 3 mm yno tienen efecto masa podemos tener una acti-tud expectante. El hematoma subdural quirúrgi-co debe someterse a cirugía inmediata en las 12primeras horas (a ser posible en las primeras 6horas).15 Se realiza una craneotomía extensa quepermita el acceso desde la base del cráneo has-ta la línea media. Este acceso es necesario de-bido a la variedad y lo imprevisible de los hallaz-gos transoperatorios. Después de que laduramadre ha sido abierta, se usa una pinza oaspiración para retirar la mayor parte del coágu-lo. Se debe identificar y controlar el sitio del san-grado, ya sea con cauterio bipolar, taponamientocon Surgicel, Gelfoam, Avitene.12

• Hematoma subdural agudo: Se emplean variastécnicas, la de Fleming en caso muy agudo; lade Scoville de tipo circular, la Subtemporal deCushing. La conducta quirúrgica debe conseguirtres aspectos fundamentales: evacuación totaldel hematoma. Lavar en forma abundante consuero los espacios subaracnoideos. Lograr lasalida de LCR claro a través de las cisternasbasales.

• Hematoma subdural crónico: Se denomina asícuando al transcurrir más de dos semanas se



55

medigraphic.com

forma la cápsula que encierra el contenido he-mático. La conducta quirúrgica para algunos neu-rocirujanos se dirige exclusivamente a evacuarel hematoma, ya que las cápsulas parietal y vis-ceral se adhieren de manera espontánea. Otroscomplementan la evacuación con la resecciónde la cápsula parietal, lo más ampliamente posi-ble, y con la ayuda de coagulación bipolar. Algu-nos prefieren dos hoyos de trepanación y a tra-vés de ellos evacuan y lavan la cavidad. Elsistema a presión negativa es el más eficaz alasegurar su máxima evacuación. El drenaje ex-terno debe resistir por 24 a 48 horas.16

• Hematomas intracerebrales: Son evacuados confrecuencia a través de una craneotomía más pe-queña y punción evacuadora, en zona neutra, ycon la ayuda de dos espátulas se alcanza la ca-vidad del hematoma para la evacuación total. Lapunción evacuadora se realiza en situación deurgencia, lo que controla la hipertensión, mas noes una actitud definitiva.17

• Heridas por arma de fuego: Debido a la variabili-dad de los sitios de entrada y salida de las heri-

das por arma de fuego, es difícil seleccionar unabordaje quirúrgico óptimo de estas lesiones; fre-cuentemente es posible incorporar la herida debala en el centro de una incisión lineal o crear uncolgajo pequeño de hueso alrededor de la herida,además del desbridamiento del cuero cabelludo,cráneo, duramadre y encéfalo. La exploración ex-tensa del encéfalo en busca de fragmentos óseosocultos no es aconsejable por el riesgo de au-mentar la lesión neurológica.12

• Fracturas aplastamiento o deprimidas: Deben sertratadas lo antes posible, mediante esquirlecto-mía y reparación del foco contusivo.

Conclusiones

• Todo paciente con traumatismo de cráneo debeevaluarse globalmente, siguiendo un estricto pro-tocolo estandarizado (Figura 4).

• Durante el examen del paciente se mantendrá laventilación y se administrará oxígeno, no olvidan-do la correcta inmovilización del neuroeje, todo estodentro del ABCDE de la reanimación en trauma.

Figura 3. Tipo de abordaje y tratamiento de un hematoma epidural.



56

medigraphic.com• El signo neurológico más importante es la de-

presión progresiva del sensorio.• Los síntomas clínicos predictivos son: 1. Signos

neurológicos focales y 2. Síntomas o signos dehipertensión endocraneana.

• Todo paciente con trastorno progresivo del esta-do de conciencia o alteración de la conciencia almomento del examen debe ser hospitalizado yestudiado con TAC simple. Para ello no es nece-sario interconsultar previamente al neurocirujano.

Figura 4. Algoritmo parael manejo de un TCE.



57

medigraphic.com

• La amnesia postraumática es de recuperaciónespontánea y no representa necesariamente unalesión cerebral.

• El vómito aislado no representa hipertensiónendocraneana ni es signo de lesión neurológica.

• La escala de Glasgow es la mejor forma de esta-blecer el estado y evolución clínica de los pa-cientes.

Referencias

1. Miller JD, Dearden NM, Piper IR et al. Control de ICP inpatients with severe head injury. J Neurotrauma 1992; 9:S317-S321.

2. Marmarov A, Anderson RL, Ward JD et al. Impact of ICPinstabilily and hypotension on outcome in patients with se-vere head trauma. J Neurosurgery (supply) 1991; 75: S59-S66.

3. Marshad LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome withaggressive treatment in severe head injuries. J Neurosurg1979; 50: 20-25.

4. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monito-ring and aggressive treatment on mortality in severe headinjury. J Neurosurgery 1982; 56: 498-503.

5. Mario J, José LL. Guía de orientación para el manejo inicialhospitalario del traumatismo craneoencefálico. Departamen-

to de Cirugía, Unidad 18 Neurocirugía, Hospital General deNiños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires, Argentina.

6. Cáceres E, Pomata H. Traumatismo encefalocraneano enla infancia. Medicina Infantil 1998; V(2): 102-108.

7. Jaikin M. Traumatismo de cráneo leve: ¿paciente ambulato-rio? Revista del Hospital de Niños 1994; 36(160): 366-369.

8. Marshall L. Head injury: Recent past, present and future.Neurosurgery 2000; 47(3).

9. Stein S, Spettell C, Young G, Ross S. Delayed and progre-ssive brain injury in closed head trauma: Radiological de-monstration. Neurosurgery 1993; 32(1): 25-30.

10. Goldsmith W. The state of head injury biomechanics: past,present, and future: part 1. Critical Reviews in BiomedicalEngineering 2001; 29: 5-6.

11. http://www. antropos.galeon.com/htlm/mediegipcia.htm12. Matox KL, Feliciano DV, Moore EE. Trauma. Cuarta Edición.

Vol. 1: 407-431.13. Germán PQ, Enrique JH, Fernando HD. Fundación Santa

Fe de Bogotá. Traumatismo craneoencefálico.14. www.aibarra.org/guias/2-18.htm - 42k15. Sayers CE. Neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico

2002: Vol. 1.16. German PQ. Neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico

Cáp. XXXVII. 2002. Academia Nacional de Medicina Co-lombia

17. www.neuropathologyweb.org/chapter4/chapter4aS18. Ruiz BM, Fierro RLJ, Ramos CR, Serrano CM, Hurtado RB.

Manejo del traumatismo craneoencefálico grave en un hos-pital comarcal. Emergencias 2000; 12: 106-115.

artículo de revisión vol. 10, no. 2 mayo-agosto 2007 ... · ladaron al accidentado para conocer...

Documents