arritmias (article nursing)

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18 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3 LA MONITORIZACIóN CARDíACA continua se utiliza en muchos contextos clínicos diferentes, de manera que usted necesita un conocimiento básico de los ritmos cardíacos, con independencia del área asistencial en la que ejerza. En este artículo se revisan la anatomía cardíaca y las características electrofisiológicas normales; después se describen los ritmos cardíacos que son demasiado rápidos, demasiado lentos o, simplemente, demasiado irregulares. También se exponen los tratamientos de cada una de las arritmias más importantes. Cuando usted atiende a un paciente que padece una arritmia, es importante que recuerde siempre que tiene que tratar al paciente, no al dispositivo de monitorización. Es necesario valorar y controlar la vía respiratoria, la respiración y la circulación del paciente, así como determinar los signos vitales incluyendo la oximetría de pulso. También tiene que administrar oxígeno suplementario, según lo prescrito, mantener un acceso intravenoso (i.v.) permeable, obtener un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y establecer contacto con el médico del paciente. La potencia y la bomba Tal como sabemos, las aurículas actúan como reservorios de sangre; aproximadamente, el 70% del gasto cardíaco (GC) total pasa de manera pasiva Veamos cómo reconocer un ritmo cardíaco anómalo y cómo intervenir de manera apropiada en relación con ello. AnneMarie Palatnik, RN, APN-BC, MSN Un ritmo demasiado rápido, demasiado lento o Objetivo general. Proporcionar a los profesionales de enfermería una visión global de las arritmias más comunes. Objetivos de aprendizaje. Después de la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Identificar los componentes del ECG. 2. Reconocer las arritmias seleccionadas. 3. Describir las implicaciones de enfermería para las arritmias seleccionadas. arritmias que debe conocer todo desde las aurículas hasta los ventrículos. Sin embargo, el 30% restante solamente se introduce en los ventrículos por efecto de la contracción de las aurículas, en lo que se denomina sacudida auricular. En algunas arritmias auriculares se pierde la sacudida auricular, lo que disminuye el GC y puede dar lugar a hipotensión. Por otra parte, la sangre que se acumula en las aurículas puede formar trombos que se pueden desplazar hacia otras partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, en donde pueden causar un accidente cerebrovascular. Los ventrículos son realmente dos bombas diferentes. El ventrículo derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmonar para su oxigenación en los pulmones, al tiempo que el ventrículo izquierdo bombea la sangre oxigenada hacia la circulación sistémica para su envío al resto del cuerpo. El sistema de conducción cardíaca proporciona la energía necesaria para estas bombas. Los impulsos eléctricos generados por el intercambio de iones (principalmente potasio, sodio, cloruro y calcio) causan una despolarización (el elemento eléctrico) con inicio de la contracción miocárdica o sístole (el elemento mecánico). En la repolarización, que se corresponde con la diástole (la fase de reposo del ciclo cardíaco), los iones también son intercambiados, con “reinicio” eléctrico del corazón de manera

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18 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3

La monitorización cardíaca continua se utiliza en muchos contextos clínicos diferentes, de manera que usted necesita un conocimiento básico de los ritmos cardíacos, con independencia del área asistencial en la que ejerza. En este artículo se revisan la anatomía cardíaca y las características electrofisiológicas normales; después se describen los ritmos cardíacos que son demasiado rápidos, demasiado lentos o, simplemente, demasiado irregulares. también se exponen los tratamientos de cada una de las arritmias más importantes.

cuando usted atiende a un paciente que padece una arritmia, es importante que recuerde siempre que tiene que tratar al paciente, no al dispositivo de monitorización. Es necesario valorar y controlar la vía respiratoria, la respiración y la circulación del paciente, así como determinar los signos vitales incluyendo la oximetría de pulso. también tiene que administrar oxígeno suplementario, según lo prescrito, mantener un acceso intravenoso (i.v.) permeable, obtener un electrocardiograma (EcG) de 12 derivaciones y establecer contacto con el médico del paciente.

La potencia y la bombatal como sabemos, las aurículas actúan como reservorios de sangre; aproximadamente, el 70% del gasto cardíaco (Gc) total pasa de manera pasiva

Veamos cómo reconocer un ritmo cardíaco anómalo y cómo intervenir de manera apropiada en relación con ello.

AnneMarie Palatnik, RN, APN-BC, MSN

Un ritmo demasiado rápido, demasiado lento o demasiado irregular:

Objetivo general. Proporcionar a los profesionales de enfermería una visión global de las arritmias más comunes.

Objetivos de aprendizaje. Después de la lectura de este artículo, usted será capaz de:1. Identificar los componentes del ECG.2. Reconocer las arritmias seleccionadas.3. Describir las implicaciones de enfermería para las arritmias seleccionadas.

arritmias que debe conocer todo profesional de enfermería

desde las aurículas hasta los ventrículos. Sin embargo, el 30% restante solamente se introduce en los ventrículos por efecto de la contracción de las aurículas, en lo que se denomina sacudida auricular. En algunas arritmias auriculares se pierde la sacudida auricular, lo que disminuye el Gc y puede dar lugar a hipotensión. Por otra parte, la sangre que se acumula en las aurículas puede formar trombos que se pueden desplazar hacia otras partes del cuerpo, incluyendo el cerebro, en donde pueden causar un accidente cerebrovascular.

Los ventrículos son realmente dos bombas diferentes. El ventrículo derecho bombea la sangre hacia la circulación pulmonar para su oxigenación en los pulmones, al tiempo que el ventrículo izquierdo bombea la sangre oxigenada hacia la circulación sistémica para su envío al resto del cuerpo.

El sistema de conducción cardíaca proporciona la energía necesaria para estas bombas. Los impulsos eléctricos generados por el intercambio de iones (principalmente potasio, sodio, cloruro y calcio) causan una despolarización (el elemento eléctrico) con inicio de la contracción miocárdica o sístole (el elemento mecánico). En la repolarización, que se corresponde con la diástole (la fase de reposo del ciclo cardíaco), los iones también son intercambiados, con “reinicio” eléctrico del corazón de manera

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Nursing. 2010, Marzo 19

Un ritmo demasiado rápido, demasiado lento o demasiado irregular:

arritmias que debe conocer todo profesional de enfermería

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que éste se prepara para las siguientes despolarización y contracción.

Las células miocárdicas especializadas, denominadas células marcapasos, generan impulsos de manera espontánea. Las células de conducción eléctrica existentes en el corazón transmiten después estos impulsos a las células siguientes y, a medida que las células cardíacas conducen los impulsos eléctricos los filamentos de los miocitos muestran acortamiento con aparición de la contracción mecánica.

El trayecto que sigue el impulso eléctrico se denomina sistema de conducción cardíaco. (Véase el cuadro anexo ¡Es eléctrico! Detalles del sistema de conducción cardíaco.) normalmente, el impulso se inicia en el nódulo sinoauricular (Sa), que es el marcapasos natural del corazón. El nódulo Sa se localiza en la zona de unión de la aurícula derecha y la vena cava superior, inmediatamente por encima de la válvula tricúspide, y normalmente genera 60-100 impulsos/min. a lo largo del sistema de conducción se pueden encontrar otros muchos marcapasos potenciales y cualquiera de ellos puede asumir la función de marcapasos del corazón en los casos en que la estimulación inducida por el nódulo Sa se altera o bien los impulsos eléctricos son demasiado lentos o quedan bloqueados. Por ejemplo, si falla el nódulo Sa, el nódulo auriculoventricular (aV) puede asumir el papel principal y convertirse en el marcapasos del corazón. Sin embargo, el nódulo aV solamente genera 40-60 impulsos/min. En las situaciones en que falla la estimulación de los dos nódulos, el Sa y el aV, o bien si los impulsos son demasiado lentos o quedan bloqueados, las fibras de Purkinje existentes en los ventrículos adoptan el papel de marcapasos del corazón, aunque con una frecuencia de estimulación mucho menor (20-40 latidos/min).

Las alteraciones de la frecuencia cardíaca, tanto las que son excesivamente rápidas como las que son excesivamente lentas, pueden disminuir el Gc del paciente, que se determina multiplicando la frecuencia cardíaca por el volumen de eyección (la cantidad de sangre bombeada hacia el exterior del ventrículo izquierdo con cada latido). Por ejemplo, una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/min acorta el tiempo de llenado diastólico y puede disminuir el Gc en algunos pacientes.

La ondaLa actividad eléctrica del corazón se puede representar de manera gráfica en un EcG (véase la ilustración). tal como sabemos, un ciclo cardíaco está

constituido normalmente por una onda P, un complejo QrS y una onda t, así como por los intervalos y segmentos que quedan entre estas ondas. Veamos todo ello con mayor detalle:

• La onda P es la primera que aparece y representa la despolarización auricular (el impulso eléctrico en su trayecto hacia las aurículas). La onda P debe ser positiva en las derivaciones ii, iii y aVF; positiva, isoeléctrica o bifásica en las derivaciones i y aVL; invertida en la derivación aVr, y bifásica en la derivación Vi. En el EcG aparece una onda P antes de cada complejo QrS.• El complejo QRS representa la despolarización ventricular. La duración normal del complejo QrS oscila entre 0,06 y 0,10 s.• La onda T, que sigue de manera inmediata al complejo QrS, representa la repolarización ventricular.• El intervalo PR, que va desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QrS, representa el período de tiempo que necesita el impulso eléctrico para desplazarse desde el nódulo Sa hasta los ventrículos. El intervalo Pr normal oscila entre 0,12 y 0,20 s.• El segmento ST es la línea recta que va desde el final del complejo QrS hasta el comienzo de la onda t. Este segmento representa el período de tiempo que va desde el final de la despolarización ventricular hasta el comienzo de la repolarización ventricular.• El intervalo QT, que incluye el complejo QrS, el segmento St y la onda t, representa el período de tiempo que va desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización ventricular. dado que el intervalo Qt varía en función de la frecuencia cardíaca, el intervalo Qt corregido (Qtc) se calcula dividiendo el intervalo Qt por la raíz cuadrada del intervalo r-r. Los intervalos Qtc normales tienen una duración inferior a 0,43 s en los hombres y a 0,45 s en las mujeres.

El rayado del papel del EcG permite determinar la duración de las ondas y los intervalos, así como la altura y la profundidad de cada onda. En el eje horizontal, que representa el tiempo, cada cuadrado pequeño equivale a 0,04 s, mientras que cada cuadrado grande (constituido por 5 cuadrados pequeños) equivale a 0,20 s. El eje vertical representa la amplitud o el voltaje. cada cuadrado pequeño corresponde a 1 mm

Cuando usted observa una desviación de la frecuencia cardíaca, del ritmo cardíaco

o de ambos respecto de la normalidad, tiene que

determinar el significado de dicha desviación.

Punto J

Línea basal

Complejo QRS

Intervalo QT

Segmento S

Intervalo PR

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(0,1 milivoltios); cada cuadrado grande representa 5 mm (0,5 milivoltios).

Análisis del ritmo en el ECGEl marco de referencia es el ritmo sinusal normal: una frecuencia cardíaca que oscila entre 61 y 100 latidos/min, con ritmos auricular y ventricular regulares, y con ondas P que son uniformes, redondeadas y rectas en la mayor parte de las derivaciones, y que aparecen antes de cada complejo QrS (los complejos QrS son idénticos entre sí). La duración del intervalo Pr y del complejo QrS es normal.

Para analizar una tira de ritmo cardíaco se deben seguir los pasos siguientes:

• Determinar la frecuencia. Usted puede llevar a cabo una estimación rápida de la frecuencia ventricular mediante el recuento del número de complejos QrS en un intervalo de 6 s, multiplicando después esta cifra por 10. Para determinar la frecuencia auricular se cuenta el número de ondas P en un intervalo de 6 s y se multiplica la cifra resultante por 10.

Un método más preciso para determinar la frecuencia es el recuento del número de cuadrados grandes que hay entre cada dos complejos QrS en relación con la frecuencia ventricular (o bien el número de cuadrados grandes existentes entre dos ondas P respecto a la frecuencia auricular) y después se divide la cifra resultante por 300. Este método es especialmente útil cuando necesitamos estimar la frecuencia en ráfagas breves de arritmias.• Determinar si el ritmo es regular o irregular. Se mide la distancia entre dos ondas r consecutivas (el intervalo r-r). Si los intervalos r-r son constantes, el ritmo ventricular es normal. a continuación, se mide la distancia existente entre dos ondas P consecutivas (intervalo P-P). Si los intervalos P-P son consecutivos, el ritmo auricular es regular.• Evaluar las ondas P. ¿aparece una onda P antes de cada complejo QrS?, ¿tienen todas las ondas P un aspecto normal (redondeadas y rectas) y este aspecto es el mismo en todas ellas? Si las ondas P presentan un aspecto anómalo es posible que se estén originando en alguna zona de las aurículas distinta del nódulo Sa. Por ejemplo, si las ondas P están invertidas, aparecen ocultas en el complejo QrS o tienen lugar inmediatamente después del complejo QrS, lo más probable es que el impulso se origine en la unión aV. La ausencia

de ondas P indica la pérdida de la contracción auricular.• Evaluar los complejos QRS. ¿tienen todos el mismo aspecto? ¿Presentan una configuración típica y una duración normal? ¿aparece un complejo QrS después de cada onda P?• Determinar la relación entre las ondas P y los complejos QRS. ¿aparece una onda P después de cada complejo QrS? ¿Son iguales todos los intervalos Pr?

cuando la frecuencia, el ritmo o ambos se desvían de la normalidad, usted debe determinar el significado de dicha desviación. tiene que comparar

la frecuencia o el ritmo anómalos con el ritmo sinusal normal: ¿son demasiado rápidos, demasiado lentos o demasiado irregulares?

Ritmos demasiado rápidos: taquicardia supraventricularcualquier frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos/min es demasiado rápida. Sin embargo, ¿qué es una frecuencia demasiado rápida? normalmente, la frecuencia entre 100 y 150 latidos/min es una respuesta al incremento de la demanda metabólica. Por ejemplo, cuando un paciente se levanta de la cama por primera vez

¡Es eléctrico! Detalles del sistema de conducción cardíacoLos impulsos cardíacos normales se originan en el nódulo sinoauricular (SA) y discurren por las vías interauriculares hasta el nódulo auriculoventricular (AV), que marca el límite entre las aurículas y los ventrículos. El nódulo AV acepta instantáneamente el impulso y permite de esta manera el llenado de sangre de los ventrículos. Después, el impulso discurre desde el nódulo AV hasta el haz de His, en donde se ramifica en las ramas derecha e izquierda y en las fibras de Purkinje a lo largo de todo el miocardio, con aparición de la contracción mecánica.

Tracto interauricular (haz de His)

Nódulo SA

Tractos internodulares

Nódulo AV

Haz de His (haz AV)

Rama derecha

Rama izquierda

Fibras de Purkinje

Ritmo sinusal normal

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después de una intervención quirúrgica podemos esperar que su frecuencia cardíaca supere los 100 latidos/min, especialmente si no está tomando medicamentos que reduzcan dicha frecuencia, tal como los bloqueadores beta. Una vez que el paciente se vuelve a colocar en reposo sobre su cama, su frecuencia cardíaca se normaliza.

La taquicardia supraventricular (tSV) se define como un ritmo regular que se origina por encima de los ventrículos y que tiene una frecuencia superior a 150 latidos/min. Si la frecuencia cardíaca del paciente está por encima de

100 latidos/min, usted debe determinar si el impulso se origina en la parte superior de los ventrículos (supraventricular) o bien en los propios ventrículos. Para ello, hay que tener en cuenta que si el origen del impulso es supraventricular la conducción a través de los ventrículos es normal. En el EcG se observa un complejo QrS de configuración y duración normales y se pueden observar o no ondas P. dado que el corazón se contrae con mucha rapidez, disminuye el tiempo de llenado ventricular y el paciente comienza a presentar signos y síntomas de reducción del Gc, tal como

confusión; sudación profusa; disnea; hipotensión; episodios de carácter sincopal; síncope; palidez y frialdad de las extremidades, y oliguria. Si el paciente muestra estabilidad hemodinámica (es decir, no presenta signos ni síntomas graves relacionados con la arritmia), se puede llevar a cabo una sencilla maniobra vagal (tal como toser) debido a que ello puede interrumpir la arritmia. Si las maniobras vagales no dan buen resultado, el médico puede prescribir la administración de adenosina, que generalmente interrumpe la tSV. dada su semivida extremadamente breve, la adenosina se debe administrar mediante bolo i.v. rápido. Entre sus reacciones adversas están los sofocos transitorios, las molestias torácicas, los períodos breves de asistolia o bradicardia, y las extrasístoles ventriculares. El paciente debe ser colocado en decúbito supino antes de la administración del medicamento, y durante la propia administración se debe realizar un EcG.

Si no se consigue la conversión de la tSV mediante la administración de adenosina por vía i.v. según las directrices de soporte vital cardíaco avanzado, la frecuencia rápida se puede controlar mediante la administración i.v. de diltiazem o de un bloqueador betaadrenérgico como el metoprolol. Si el paciente experimenta signos y síntomas graves relacionados con la taquicardia (150 latidos/min o más) asociados a problemas con el pulso, es necesario preparar una cardioversión eléctrica sincronizada de manera inmediata.

Ritmos demasiado rápidos y demasiado irregulares: fibrilación auricular y taquicardia ventricular no controladasUn ritmo demasiado rápido e irregular posiblemente se debe a una fibrilación auricular (FA) no controlada en la que el impulso se genera en localizaciones múltiples de las aurículas. En este caso no pueden verse ondas P bien diferenciadas en el EcG. Hay que tener en cuenta que este ritmo no siempre es rápido; es un ritmo irregular que carece de ondas P identificables y en el que generalmente los complejos QrS son normales.

En función de las directrices de evidencia actuales, siempre hay que considerar la administración de anticoagulantes en los pacientes con Fa, a pesar de que ello queda fuera del alcance de este artículo. La Fa rápida se suele tratar con diltiazem para el control de la frecuencia ventricular. El diltiazem

TSV

FA no controlada

Flúter auricular

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reduce la conducción a través del nódulo aV, disminuye la respuesta ventricular y permite al nódulo Sa la posibilidad de recuperar su función como marcapasos habitual.

tiene que recordar que el diltiazem es un antagonista del calcio que induce vasodilatación periférica, de manera que puede empeorar la hipotensión que puede aparecer a consecuencia de la Fa. controle estrechamente la Pa del paciente e intervenga según lo indicado. Si el paciente muestra estabilidad hemodinámica con signos y síntomas graves relacionados con la frecuencia ventricular rápida (superior a 150 latidos/min), lo más probable es que vaya a necesitar una cardioversión eléctrica sincronizada.

El flúter auricular se confunde en ocasiones con la Fa debido a que en ambos ritmos se pierden las ondas P. Sin embargo, en el flúter auricular se observan ondas de flúter con una configuración en dientes de sierra y con intervalos regulares. El ritmo puede ser regular o irregular, y la frecuencia puede estar controlada por debajo de 100 latidos/min o bien puede ser incontrolada con más de 100 latidos/min. Ello hace que las aurículas presenten una especie de temblor con pérdida de la contracción auricular eficaz y también de la sacudida auricular. a consecuencia de la pérdida de la sacudida auricular se reduce el Gc en aproximadamente un 30% con incremento del riesgo de trombosis en el paciente. Las estrategias de tratamiento son similares a las que se utilizan en la Fa.

La taquicardia ventricular (tV) es otro ritmo demasiado rápido y demasiado irregular que aparece cuando los ventrículos adoptan la función del marcapasos cardíaco. La causa más habitual de la tV es la coronariopatía, y otras causas menos frecuentes de tV son los desequilibrios en las concentraciones séricas de electrolitos, la isquemia y el infarto de miocardio, y la hipoxemia. Usted puede detectar fácilmente los ritmos que se originan en los ventrículos debido a que dan lugar a complejos QrS anchos (superiores a 0,12 s) e irregulares en el EcG. característicamente, la tV cursa con una frecuencia regular y de al menos 150 latidos/min. Generalmente desaparecen las ondas P y en los casos en los que tienen lugar no muestran una relación constante con los complejos QrS, en lo que se denomina disociación aV. algunos pacientes con tV muestran un pulso palpable y pueden carecer

completamente de síntomas, al menos inicialmente. otros pacientes no presentan respuesta y manifiestan apnea y ausencia de pulso, por lo que requieren medidas de reanimación cardiopulmonar (rcP) y de soporte cardíaco avanzado.

El tratamiento depende del estado del paciente. Si se trata de una tV sin pulso el problema se debe tratar de la misma forma que la fibrilación ventricular (FV). avise al equipo de emergencia, inicie la rcP, lleve a cabo la desfibrilación del paciente con la mayor rapidez posible y efectúe otras intervenciones según las directrices del soporte cardíaco avanzado. Si el paciente muestra estabilidad hemodinámica pero presenta pulso se debe llevar a cabo de manera inmediata una cardioversión eléctrica sincronizada. Si el paciente permanece hemodinámicamente estable debe administrar amiodarona según lo prescrito y tiene que preparar la cardioversión sincronizada electiva en función de las directrices de soporte cardíaco avanzado.

Ritmo demasiado lento: bradicardia sinusalEl ritmo lento más frecuente es la bradicardia sinusal, un ritmo sinusal cuya frecuencia es inferior a 60 latidos/min. Entre sus causas están el incremento del tono vagal asociado al infarto miocárdico,

las reacciones medicamentosas adversas, los desequilibrios electrolíticos, la hipoxemia, la hipoglucemia, el hipotiroidismo y el incremento de la presión intracraneal.

La reducción de la frecuencia cardíaca implica generalmente un Gc bajo, pero la significación de la bradicardia sinusal depende del estado clínico del paciente. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca diurna de 64 latidos/min cae hasta 56 latidos/min cuando el paciente duerme, no es probable que muestre síntomas con esta bradicardia ni tampoco que requiera tratamiento. Sin embargo, si el paciente acude al servicio de urgencias (SU) tras haber sufrido un episodio sincopal con una frecuencia cardíaca de 40 latidos/min y con otros signos y síntomas de disminución de la perfusión, requiere un tratamiento inmediato en función de las directrices del soporte cardíaco avanzado. Los signos y síntomas de alteración de la perfusión son las modificaciones agudas en el estado mental, la hipotensión, las molestias torácicas de carácter progresivo, los episodios de tipo sincopal y el síncope.

En la bradicardia sintomática el medicamento de elección es la atropina por vía i.v., administrada mientras se realiza la preparación del paciente para la estimulación transcutánea. La

TV

Bradicardia sinusal

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Pausas

Ritmo de escape de la unión

Ritmo idioventricular

Bloqueo AV de tercer grado

atropina hace que el nódulo Sa muestre una estimulación más rápida y también acelera la conducción del impulso a través del nódulo aV.

dado que la atropina incrementa la demanda miocárdica de oxígeno, se debe utilizar con prudencia en los pacientes con isquemia miocárdica. Se puede

considerar la administración de una perfusión de adrenalina o dopamina en la fase de espera para la estimulación transcutánea y también en los casos en que la estimulación transcutánea es ineficaz.

recuerde que los pacientes en los que se ha realizado un trasplante cardíaco no responden a la atropina debido a que el corazón trasplantado carece de inervación vagal. En estos pacientes el tratamiento de elección es la estimulación transcutánea.

La estimulación transcutánea también es una intervención terapéutica de primera línea en la bradicardia sintomática y debe iniciarse inmediatamente en los pacientes con inestabilidad, especialmente en los que presentan un bloqueo cardíaco de alto grado (mobitz tipo ii de segundo o tercer grado). no obstante, existen algunas limitaciones. La estimulación transcutánea puede ser dolorosa para el paciente y puede no dar lugar a una captura mecánica efectiva.

La estimulación transcutánea no invasiva se puede realizar a la cabecera de la cama del paciente y es necesario iniciarla de manera inmediata si el paciente no responde a la atropina, si la atropina no es efectiva o si el paciente muestra una sintomatología intensa.

tras el inicio de la estimulación tiene que verificar la captura mecánica y volver a valorar el estado clínico del paciente. debe administrar analgésicos y sedantes, según lo prescrito, y también tiene que consultar al cardiólogo. Si la captura mecánica no es constante debe preparar al paciente para la estimulación transvenosa.

Ritmo demasiado lento y demasiado irregular: pausas, ritmos de la unión y ritmos idioventricularesUn ritmo con pausas (pérdida de ondas P, complejos QrS y ondas t en el EcG) es demasiado lento y demasiado irregular. de nuevo, la significación de esta arritmia depende del estado clínico del paciente. ¿muestra signos o síntomas de disminución de la perfusión a consecuencia de la bradicardia? ¿cuál es la duración de las pausas y con qué frecuencia aparecen? Las posibles causas y el tratamiento del paciente son los mismos que en lo relativo a la bradicardia.

El ritmo de escape de la unión aparece cuando el nódulo Sa no muestra estimulación, el impulso eléctrico procedente del nódulo Sa es más lento que el originado en el nódulo aV o el impulso procedente del nódulo Sa

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Nursing. 2010, Marzo 25

queda bloqueado. La unión aV adopta la función de marcapasos pero, debido a que solamente genera 40-60 impulsos/min, los ritmos de la unión pueden ser excesivamente lentos. además, también pueden ser demasiado irregulares: dado que el impulso se inicia en la zona de unión aV, puede adoptar un trayecto retrógrado a través de las aurículas con aparición de ondas P invertidas, ocultas y situadas después de los complejos QrS. Por su parte, los complejos QrS suelen ser normales debido a que el impulso discurre normalmente a través de los ventrículos. El tratamiento del ritmo de escape de la unión es el mismo que el de la bradicardia.

El ritmo idioventricular con una frecuencia inferior a 50 latidos/min también es demasiado lento y demasiado irregular. Este ritmo aparece cuando los nódulos Sa y aV no muestran estimulación y también cuando los impulsos quedan bloqueados, lo que hace que las neuronas del sistema His-Purkinje localizado en los ventrículos generen sus propios impulsos. no obstante, los ventrículos pueden dar lugar a una frecuencia de tan sólo 20-40 latidos/min. El ritmo resultante suele ser regular, pero en el EcG se observan complejos QrS anchos e irregulares sin ondas P debido a que las aurículas no muestran despolarización. Las ondas t suelen estar invertidas debido a la alteración de la repolarización ventricular. El Gc disminuye debido a la baja frecuencia cardíaca y a la desaparición de la sacudida auricular. Las causas, las manifestaciones clínicas y el tratamiento del paciente son los mismos que en la bradicardia.

Demasiado irregular: disociación AV, FV, asistoliaLa disociación aV, también denominada bloqueo cardíaco completo o bloqueo aV de tercer grado, es un ritmo cardíaco potencialmente mortal. Las causas de esta arritmia son las mismas que las de la bradicardia. En el EcG aparecen intervalos Pr irregulares y no hay relación entre las ondas P y los complejos QrS. En el bloqueo aV de tercer grado el nódulo Sa suele ser normal, de manera que todas las ondas P tienen un aspecto similar y aparecen a intervalos regulares. no obstante, el bloqueo hace que los impulsos no puedan ser conducidos a los ventrículos. así, los ventrículos generan sus propios impulsos, lo que da lugar a la aparición de complejos QrS anchos e irregulares que aparecen a intervalos regulares pero que no muestran una relación constante con las ondas P.

Un paciente con bloqueo aV de tercer grado muestra pérdida de la sacudida auricular y disminución de la frecuencia ventricular. Según cuál sea la frecuencia ventricular, el paciente puede presentar una sintomatología significativa.

El tratamiento, que es el mismo que en la bradicardia, depende del estado clínico del paciente.

dado que amenazan la vida del paciente, los dos ritmos más preocupantes son la FV y la asistolia. La FV es el resultado de la estimulación simultánea de múltiples focos ectópicos ventriculares, lo que da lugar a un movimiento irregular y caótico de los ventrículos que no se traduce en contracciones ventriculares efectivas. El paciente presenta apnea y ausencia del pulso. En el EcG se observa un ritmo totalmente irregular y caótico con aparición de ondas de fibrilación pequeñas o groseras en las que es imposible decidir si corresponden a ondas P, complejos QrS u ondas t.

avise al equipo de emergencia, inicie la rcP, realice la desfibrilación del paciente lo antes posible y siga las directrices del soporte cardíaco avanzado para incrementar sus posibilidades de supervivencia.

La asistolia es una línea plana o casi plana que indica la ausencia de actividad eléctrica cardíaca y, por tanto,

la inexistencia de actividad mecánica. El restablecimiento del ritmo cardíaco es muy difícil una vez que el paciente entra en asistolia. El tratamiento en estos casos incluye la rcP de alta calidad y otras intervenciones en relación con las directrices del soporte cardíaco avanzado.

Hacia un final felizSi el paciente presenta un ritmo cardíaco anómalo, el reconocimiento de que es demasiado rápido, demasiado lento o demasiado irregular puede ayudarnos a anticipar con gran rapidez las intervenciones apropiadas y a intervenir para que el paciente tenga las mayores posibilidades de recuperación. N

BiBLioGraFía GEnEraL

american Heart association. 2005 american Heart association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. circulation. 2005;112(24, suppl 1): iV1-iV203.

thaler mS. the only EKG Book You’ll Ever need. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

Wagner GS. marriott’s Practical Electrocardiography. 11th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

AnneMarie Palatnik es directora de enseñanza clínica en el Center for Learning at Virtua Health en Mount Laurel, Nueva Jersey.

La autora declara que no presenta conflictos de intereses en relación con este artículo.

Ondas de fibrilación groseras en la FV

Asistolia

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