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5/10/2018 Bradicardia Nursing - slidepdf.com

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La disminución de la frecuencia cardíaca puede causar la muerte del paciente.

Vamos a ver cuándo y cómo debe usted intervenir.

DENISE D. HAYES, RN, CRNP, MSN

26 Nursing2005, Volumen 23, Número 4

E l Sr. Jorge Y., de 64 años de edad, es ingresado ennuestra unidad de hospitalización para eltratamiento de un cuadro de empeoramiento de su

insuficiencia cardíaca secundario a disfunción sistólicaventricular izquierda. El paciente ha presentado síntomascada vez más intensos de disnea de esfuerzo, disneaparoxística nocturna, ortopnea y disminución de latolerancia al ejercicio. Además, señala que durante las 2últimas semanas «siente mareos continuos». La

medicación que está tomando incluye enalapril,furosemida, carvedilol y digoxina. El paciente nopresenta alergias conocidas a medicamentos, y entre susantecedentes médicos destacan un infarto de miocardio(IM) anteroseptal e hipertensión.

Esta misma mañana, uno de los auxiliares deenfermería nos avisa para valorar al Sr. Jorge Y. despuésde que «casi pierde el conocimiento» cuando le ayudaba

a salir de la cama. Ustedentra en la habitación y leencuentra despierto peroquejándose de una gransensación de debilidad. Supiel está pálida y fría, consudación profusa. Elpaciente presenta taquipneay disnea; su frecuenciacardíaca apical es de 40lat/min, con ritmo regular,y su presión arterial (PA)es de 70/50.

La Sra. Noelia B., de46 años de edad, esingresada en nuestraunidad de hospitalizaciónde corta estancia para larealización de la punción-aspiración con aguja finaguiada mediante tomografía

computarizada (TC) de una masa hepática descubiertarecientemente. No tiene antecedentes médicosdestacables y no toma medicamentos, con excepción depreparados multivitamínicos que no requieran receta.En la valoración que realiza tras su hospitalización,usted observa que la frecuencia cardíaca de la Sra.Noelia B. es de 50 lat/min, con ritmo regular, su PAes de 110/60 y su frecuencia respiratoria de 14, sinesfuerzo. La piel está caliente y seca, y la paciente nos

dice que no tiene molestias, con excepción de que sesiente algo nerviosa en relación con la punción-aspiración que se le va a efectuar esa misma mañana.

Al comentar sus actividades cotidianas, la paciente ledice que hasta hace poco ha sido una corredora muydedicada a esta actividad.

Aunque los 2 pacientes comentados presentan unafrecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min (denominadabradicardia absoluta), la significación clínica y eltratamiento de ambos cuadros presenta diferenciasenormes. La disminución de la frecuencia cardíacapor sí misma nos dice poco acerca del paciente. Loimportante es ver más allá de la cifra de la frecuenciay contemplar todo el cuadro clínico, dado que lasintervenciones de enfermería van a estar relacionadascon la gravedad de la situación clínica.

Además de la bradicardia absoluta ilustrada en estos2 casos, los pacientes también pueden presentar unabradicardia relativa. Este cuadro indica que, aunquela frecuencia cardíaca del paciente puede ser superior a60 lat/min, es posible que presente signos y síntomasgraves relacionados con la disminución del gastocardíaco (GC). Por ejemplo, el Sr. Braulio C., de49 años de edad, ha estado tomando propanolol ypresenta hipotensión a causa de una hemorragiagastrointestinal aguda. Para que este paciente puedamantener un GC adecuado, entre los mecanismos decompensación se incluye normalmente el aumento de lafrecuencia cardíaca. Sin embargo, debido a los efectos

Objetivo general:

Proporcionar una visión

global de los distintos tipos

de bradicardia, incluyendo

los bloqueos AV.

Objetivos de aprendizaje:

Tras la lectura de este artículo

usted debe ser capaz de:

1. Identificar la fisiopatología

y las posibles causas de

la bradicardia.

2. Definir los tipos principales

de bradicardia.

3. Señalar los signos y

síntomas de la bradicardia

sintomática, así como las

estrategias terapéuticas enlos pacientes que presentan

este tipo de bradicardia.

¿frecuencia cardíaca lenta?¡Actuar rápido!

Bradicardia:


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del bloqueador beta que está tomando, su frecuenciacardíaca no puede aumentar de manera suficiente. Acausa de ello, la frecuencia cardíaca en relación con laPA y con el proceso patológico subyacente que presenta

este paciente es demasiado baja. A pesar de que lafrecuencia cardíaca del Sr. Braulio es de 65 lat/min,presenta una bradicardia relativa.

En la práctica clínica usted no sólo debe determinarsi el paciente muestra signos y síntomas graves, sinoque también debe establecer si estos signos y síntomasgraves se deben a la lentitud de su frecuencia cardíaca.Son signos y síntomas importantes de compromisohemodinámico la disminución del nivel deconocimiento, la disnea, el dolor torácico (o elequivalente anginoso), los mareos, la sudación profusa,el síncope, la hipotensión y la congestión pulmonar.La rápida valoración de enfermería, así como sus

intervenciones apropiadas en el contexto de unabradicardia sintomática, pueden prevenir un deterioromayor del paciente e incluso evitar un paro cardíaco.

¿Cuáles son las causas de la disminucióndel ritmo cardíaco?

La frecuencia cardíaca excesivamente baja puede serdebida a alteraciones en la capacidad de las célulascardíacas (p. ej., del nódulo sinoauricular [SA]) paragenerar espontáneamente impulsos eléctricos(automatismo), a alteraciones en la capacidad de lascélulas cardíacas (p. ej., el nódulo auriculoventricular[AV]) para conducir los impulsos eléctricos

(conductividad), o a alteraciones tanto del automatismocomo de la conductividad.

La bradicardia también puede ser debida a efectos delsistema nervioso autónomo; por ejemplo, el aumentodel tono parasimpático o la disminución del tonosimpático. Otras causas son la hipotermia, la hipoxia,el hipotiroidismo, la acidosis y las alteraciones de loselectrólitos, como la hipercaliemia.

Asimismo, la bradicardia puede ser debida a diversosfármacos como la digoxina, los bloqueadores betaadrenérgicos y los antagonistas del calcio. Lasinfecciones agudas y la miocarditis, así como lasalteraciones degenerativas crónicas en las ramas delsistema de conducción cardíaco asociadas al proceso deenvejecimiento, también pueden disminuir la frecuenciacardíaca en el paciente.

La bradicardia sinusal suele dar lugar a un efectobeneficioso tras un IM agudo debido a que disminuyela demanda miocárdica de oxígeno, limitandoposiblemente el tamaño del infarto. Sin embargo, unavez que la frecuencia cardíaca reduce el GC hasta unpunto en el que el paciente muestra síntomas por ello,el riesgo de bradicardia supera sus posibles efectosbeneficiosos.

Si el IM agudo induce una bradicardia sintomática,los protocolos de asistencia cardiológica de urgenciarecomiendan el tratamiento del cuadro patológicooriginal (el IM) más que el de la bradicardia que puedeser secundaria al propio IM.

Tipos de bradicardiaLa bradicardia es una forma de arritmia que puede

manifestarse con diversas características: bradicardiasinusal, ritmos de escape de la unión, ritmos de escape

ventriculares y bloqueo AV.Bradicardia sinusal. Se origina en el nódulo SA y secaracteriza por una frecuencia cardíaca inferior a60 lat/min. Hay que tener en cuenta que la frecuenciacardíaca normal en reposo es inferior a 60 lat/min en

muchas personas, incluyendo los deportistas en buenaforma. El aspecto clave consiste en determinar si la

bradicardia está induciendo signos y síntomas graves. Ritmos de escape de la unión. Se originan en un

marcapasos de escape o secundario localizado en launión AV y dan lugar a una frecuencia cardíaca de 40-60 lat/min. Este tipo de bradicardia aparece cuando lafrecuencia generada por el marcapasos dominante o

principal del paciente (generalmente el nódulo SA)

disminuye hasta una cifra que es inferior a la frecuenciagenerada por el marcapasos de escape situado en launión AV (nódulo AV y haz de His). También puedeaparecer un ritmo de escape de la unión cuando losimpulsos eléctricos originados en el nódulo SA o en lasaurículas no alcanzan la unión AV, como ocurre en elbloqueo AV de tercer grado.

Ritmos de escape ventriculares. Se originan en unmarcapasos de escape localizado en las ramas del haz, enla red de Purkinje o en el miocardio ventricular, con unafrecuencia cardíaca inferior a 40 lat/min. Este tipo de

bradicardia se observa generalmente cuando la frecuenciadel marcapasos dominante del paciente, así como lafrecuencia del marcapasos de escape de la unión AV, esinferior a la frecuencia originada en el marcapasos deescape ventricular. También se puede observar cuando losimpulsos eléctricos originados en el nódulo SA, en lasaurículas o en la unión AV no alcanzan los ventrículos,como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado.

Bloqueos AV. Suelen ser retrasos o interrupciones dela conducción del impulso eléctrico a través de la unión

AV. Los bloqueos AV se pueden clasificar según sugrado o según su localización.



Los bloqueos AV parciales son el bloqueo AV deprimer grado, el bloqueo AV de segundo grado tipo I yel bloqueo AV de segundo grado tipo II. El bloqueo AVcompleto también se denomina bloqueo AV de tercer

grado. Cuando se clasifican según su localización, losbloqueos pueden ser intranodales, situados a nivel delnódulo AV, o infranodales, situados por debajo delnódulo AV en el sistema His-Purkinje de los ventrículos(haz de His, ramas del haz y red de Purkinje).

Junto con el bloqueo AV de segundo grado tipo II,el bloqueo AV de tercer grado se considera una«bradicardia de alarma» debido a que se puedeconvertir en un cuadro de asistolia ventricular inclusoaunque el paciente permanezca asintomático.• El bloqueo AV de primer grado es un retraso constanteen la conducción del impulso eléctrico desde lasaurículas hasta los ventrículos, generalmente en el

nódulo AV. Este bloqueo se caracteriza por unaprolongación excesiva de los intervalos PR, quegeneralmente son constantes; por ejemplo, un intervaloPR constantemente superior a 0,2 s.

Las causas más habituales del bloqueo AV de primergrado son los medicamentos que incrementan el tiemporefractario del nódulo AV, como los antagonistas del

calcio, los bloqueadores beta y la digoxina. Otras causasson el incremento del tono vagal, la alteraciónintrínseca del nódulo AV y el IM agudo, especialmenteel IM localizado en la pared inferior.

Algunos pacientes con bloqueo AV de primer gradopresentan una frecuencia cardíaca normal.Generalmente, este tipo de bloqueo AV no requieretratamiento, aunque puede evolucionar hacia unbloqueo AV de grado mayor.• El bloqueo AV de segundo grado es un trastorno dela conducción en el que algunos impulsos no alcanzanel ventrículo ni generan un complejo QRS. Estebloqueo puede ser de 2 tipos.

– Bloqueo de segundo grado tipo I (tambiéndenominado de Wenckebach o Mobitz I), querepresenta un retraso progresivo de la conducción delimpulso eléctrico a través del nódulo AV hasta que sealcanza un punto en el que la conducción quedacompletamente bloqueada. Se caracteriza por unaprolongación progresiva o alargamiento del intervalo

AV, lo que da lugar a un acortamiento tambiénprogresivo del intervalo R-R hasta que hay un complejoQRS que no aparece tras una onda P. Este latido se

denomina onda P sin conducción, o latido escondido.Habitualmente sólo queda bloqueado un únicoimpulso, que se continúa con la repetición del patrónde alargamiento progresivo del intervalo PR con

aparición posterior de un nuevo latido escondido.El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele sertransitorio y reversible pero, al igual que ocurre con elbloqueo AV de primer grado, puede evolucionar hastaconvertirse en un bloqueo AV de grado mayor. Soncausas frecuentes de este tipo de bloqueo el incrementodel tono vagal, el IM agudo de la pared inferior y elconsumo de medicamentos como la digoxina, losbloqueadores beta y los antagonistas del calcio.

– Bloqueo AV de segundo grado tipo II (tambiéndenominado Mobitz tipo II), que consiste en unbloqueo de la conducción del impulso eléctrico enel nódulo AV o por debajo del mismo. Este tipo de

bloqueo suele causar el bloqueo completo de una delas ramas con bloqueo intermitente de la otra. Debidoa ello, el complejo QRS presenta alteracionescaracterísticas. No obstante, aunque ello es infrecuente,el bloqueo se puede producir a nivel del haz de His y,en estos casos, el complejo QRS puede tener un aspectonormal.

El bloqueo AV de segundo grado tipo II se observageneralmente a consecuencia de la lesión intensa de lasramas del haz; por ejemplo, tras un IM anteroseptal

agudo. A diferencia del bloqueo AV de segundo gradotipo I, se caracteriza por la aparición súbita einesperada de un latido escondido o de una onda P sinconducción, sin alargamiento previo del intervalo PR.Este tipo de bloqueo puede evolucionar rápidamentehacia un bloqueo AV de tercer grado y, por tanto, esmás grave que el bloqueo AV de segundo grado tipo I.• El bloqueo AV de tercer grado consiste en unainterrupción completa de la conducción del impulso

eléctrico entre las aurículas y los ventrículos. Estebloqueo puede localizarse en el nódulo AV, en el hazde His o en las ramas del haz, y se caracteriza porla aparición de ritmos auricular y ventricularindependientes entre sí. Este tipo de bloqueo puede sertransitorio y reversible, o bien permanente (crónico).

El bloqueo AV de tercer grado asociado a complejosQRS normales y a una frecuencia cardíaca de40-60 lat/min (ritmo de escape de la unión) puede sertransitorio y reversible, y se debe generalmente a unbloqueo completo en el nódulo AV. Además, esta forma



de bloqueo AV puede ser secundaria a un IMagudo de la pared inferior y generalmente seasocia a un pronóstico más favorable que eldel bloqueo AV de tercer grado localizado por

debajo del nódulo AV y con un ritmo deescape ventricular (complejos QRS ampliosy con formas extrañas, con una frecuenciacardíaca de 30-40 lat/min o menos). El ritmode escape ventricular suele ser secundario aun bloqueo completo que afecta a ambasramas del haz (p. ej., tras un IM anteroseptalagudo) e indica una alteración intensa delsistema de conducción infranodal.

En el cuadro anexo Bradicardias: datos delECG en los ritmos lentos se recoge un resumende las similitudes y diferencias entre losdistintos tipos de bradicardia.

Tratamiento de la bradicardiaPara el control de un paciente con bradicardiaque no muestra parada cardíaca, se debenseguir las recomendaciones recogidas enProtocolos 2000 de Reanimación cardiopulmonar y de Asistencia cardiovascular de urgencia. A continuación, vamos a ver cómo puede ustedutilizar estas recomendaciones con objeto decuidar a la Sra. Noelia B. y al Sr. Jorge Y.

Tras la realización de unelectrocardiograma (ECG) de 12 derivacionesa la Sra. Noelia B., el cardiólogo determina

que su ritmo cardíaco corresponde a unabradicardia sinusal. En el examen físico nose detectan signos o síntomas gravesrelacionados con la bradicardia, y elcardiólogo no indica la aplicación de ningúntratamiento para la bradicardia asintomáticade la Sra. Noelia B. Usted comunica toda estainformación al profesional de enfermería de radiologíaque va a asistir a la Sra. Noelia B. durante la realizaciónde la punción-aspiración controlada mediante TC.

La Sra. Noelia B. tolera bien la punción-aspiración,no presenta complicaciones y es dada de alta esemismo día.

Sin embargo, el Sr. Jorge Y. presenta un cuadro muydiferente. Hay que tener en cuenta que la estabilizacióninicial de un paciente con bradicardia sintomática nosuele ser difícil. Usted debe comprobar la capacidad derespuesta del paciente y recordar los aspectos básicosen este contexto. Mientras que el auxiliar de enfermeríasolicita ayuda adicional, usted realiza una valoracióndel nivel de conocimiento del Sr. Jorge Y. El pacienteresponde a su nombre, pero muestra letargo y unarespiración espontánea aunque rápida y dificultosa,con una frecuencia de 26. El pulso carotídeo se puedepalpar fácilmente, pero es lento y regular. Usted avisaal servicio de urgencias debido a la posibilidad de quese esté produciendo un paro cardiorrespiratorio.

El equipo de urgencias acude con todo el materialnecesario, incluyendo el carro de paros y un

monitor/desfibrilador. Coloca al Sr. Jorge Y. endecúbito supino debido a su hipotensión mientras queusted mantiene permeable su vía respiratoria y aportaoxígeno suplementario.

Otro profesional de enfermería establece una víaintravenosa (i.v.) de gran calibre en la vena antecubitaldel Sr. Jorge Y., iniciando una perfusión con solución decloruro sódico al 0,9%. Se conecta el monitor cardíacoal Sr. Jorge Y. mientras que otro miembro del equiporealiza la conexión de la oximetría de pulso y deldispositivo no invasor automático para determinaciónde la PA. Su PA es de 70/50 y su frecuencia cardíaca de40 lat/min. El médico determina que el ritmo cardíacoes un ritmo de escape de la unión.

Después, el médico realiza una historia clínica brevey dirigida hacia el objetivo principal, así como unaexploración física también dirigida, considerando lasposibles causas de la bradicardia que pueden responderal tratamiento. Mientras tanto, el profesional deenfermería se prepara para administrar 0,5 mg deatropina por vía i.v. y le pide a alguno de loscompañeros del equipo de urgencia que le proporcioneel marcapasos transcutáneo del carrito de parada.

Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos

Arritmia Frecuencia Ritmo

Bradicardia sinusal Frecuencias auricular y Regular ventricular inferioresa 60 lat/min

Ritmo de escape de Frecuencia ventricular Generalmentela unión de 40-60 lat/min regular

Ritmo de escape Frecuencia ventricular Generalmenteventricular inferior a 40 lat/min regular

Bloqueo La frecuencia ventricular Generalmenteauriculoventricular es la misma que regular(AV) de primer grado la auricular

Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auricularsegundo grado tipo I menor que la frecuencia suele ser regular;

auricular debido a que el ritmo ventricularalgunos latidos no son suele ser irregularconducidos

Bloqueo AV de La frecuencia ventricular El ritmo auricularsegundo grado tipo II es menor que la auricular suele ser regular;

el ritmo ventricularsuele ser irregulardebido a quealgunos latidosno son conducidos

Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auriculartercer grado menor que la frecuencia suele ser regular;auricular el ritmo ventricular

es regular



El médico indica la administración de una perfusiónde dopamina si la frecuencia cardíaca del Sr. Jorge Y.no responde adecuadamente a la atropina y a laestimulación transcutánea (ETC), ordenando tambiénla realización de un ECG rápido de 12 derivaciones,de una radiografía de tórax con dispositivo portátily de una gasometría en sangre arterial.

Debido a que el Sr. Jorge Y. presenta signos ysíntomas graves secundarios a la bradicardia, y a queen el ECG de 12 derivaciones no se observan signos deIM agudo, el fármaco inicial de elección es la atropina.Considerada como un parasimpaticolítico o comoun anticolinérgico, la atropina puede restablecer elautomatismo normal en el nódulo SA (incrementandola frecuencia del nódulo sinusal) y la conductividadnormal del nódulo AV debido a su acción vagal directa.Es el fármaco y de elección inicial en el tratamiento dela bradicardia sintomática y de los pacientes con pulso.Sin embargo, debido a que las zonas del corazón queno están inervadas por el nervio vago no responden ala atropina, este fármaco no está indicado en el bloqueo

AV de segundo grado tipo II ni en el bloqueo AV detercer grado. Además, los corazones trasplantados con

Ondas P Intervalo PR Complejo QRS Otros datos

Tamaño y configuración En límites normales Duración y configuración normales Ningunonormales; anteceden a y constantecada complejo QRS

Puede anteceder al complejo Variable, aunque Duración y configuración normales NingunoQRS, coincidir con él o aparecer generalmente inferiora continuación de este al de los latidos del

nódulo sinoauricularcon conducción normal

Generalmente ausentes No cuantificable Amplio y con configuración extraña Ninguno

Seguidas de un complejo Prolongado (> 0,2 s) pero Duración y configuración normales Relación P-QRSQRS en todos los casos generalmente constante constante

Configuración normal: cada Aumento progresivo Duración y configuración normales Relación P-QRSuna es seguida por un complejo hasta que queda variable, con unQRS, excepto la onda bloqueada una onda P patrón recurrenteP bloqueada

Configuración normal: cada Puede ser normal o estar Configuración normal cuando Generalmente,una es seguida por un complejo prolongado, pero el bloqueo se localiza en el haz relaciónQRS, excepto la onda P generalmente permanece de His; ensanchado si el bloqueo P-QRS fijabloqueada constante se localiza en las ramas del haz

Configuración normal Variable Generalmente normal cuando Relación P-QRSel bloqueo se localiza en el nódulo ausenteAV o en el haz de His; puede estarensanchado si el bloqueo se localizaen las ramas del haz

Pros y contras de la ETC

Ventajas

• Método de estimulación menos invasor

• Se puede aplicar rápidamente a la cabecera del paciente

• No requiere punción vascular

• No requiere control radioscópico• Puede ser aplicada por profesionales sanitarios distintos

del médico, con formación específica

• Permite la estimulación y la desfibrilación a través de

los mismos electrodos cutáneos

Inconvenientes

• El marcapasos puede estimular pero el corazón puede

no contraerse (sin captura)

• El tratamiento puede enmascarar una fibrilación ventricular

subyacente susceptible de tratamiento, aunque es una

situación infrecuente debido a los avances efectuados en

la tecnología de estimulación transcutánea (ETC)

• La ETC prolongada puede causar lesión tisular

• Las contracciones de la pared torácica pueden ser

dolorosas, con necesidad de analgesia o sedación



desnervación tampoco responden a la atropina,de manera que en estos casos hay que aplicarestimulación, realizar la infusión de una catecolamina(como adrenalina) o ambas medidas.

Cuando se utiliza para el tratamiento de labradicardia durante un cuadro de sospecha de IMagudo, la atropina puede empeorar realmente laisquemia o causar taquiarritmias, como taquicardiaventricular y fibrilación ventricular.

En situaciones en las que no hay paro cardíaco sedebe administrar un bolo i.v. de atropina con dosis de0,5 a 1 mg, con repetición del mismo a intervalos de3-5 min hasta que la frecuencia cardíaca del pacienteaumenta o desaparecen los signos y síntomas decompromiso hemodinámico. La dosis máxima(bloqueo vagal total) de atropina es de 0,4 mg/kgde peso corporal. Hay que recordar que las dosis

inferiores a 0,5 mg en el adulto pueden causar unabradicardia paradójica que podría comprometertodavía más la situación del paciente y dar lugar auna parada cardíaca.

Tras una dosis total de 2 mg de atropina por vía i.v.(el Sr. Jorge Y. pesa 70 kg), la frecuencia ventricularaumenta ligeramente hasta 50 lat/min, con mejoríamínima de los signos y síntomas. El paciente permanece

en una situación de ritmo de escape de la unión.Por desgracia, al cabo de unos pocos minutos lafrecuencia cardíaca disminuye hasta 30 lat/min y lasituación clínica del Sr. Jorge Y. se deteriora todavía más.

Al observar el monitor cardíaco, usted determina que elSr. Jorge Y. muestra ahora un bloqueo AV de tercergrado. Tal como ya se ha señalado, el bloqueo AV detercer grado se caracteriza por una ausencia completa deconducción de impulsos eléctricos en el nódulo AV, enel haz de His y en las ramas del haz. Debido a ello,las aurículas y los ventrículos se contraen de maneraindependiente entre sí, una situación que se denominadisociación AV. El bloqueo cardíaco completo sintomático

requiere la estimulación cardíaca de urgencia. Aunque a veces no es tan fácil de aplicar como la

perfusión de atropina, la ETC está indicada en todos loscuadros de bradicardia sintomática, especialmente en los

Fármacos para el tratamiento de la bradicardia sintomática

Fármacos Indicaciones Dosis del adulto Consideraciones de enfermería

Atropina Fármaco de elección en 0,5-1 mg por vía i.v. cada 3-5 min, Evitar en la bradicardia hipotérmica;la bradicardia sintomática; sin superar una dosis máxima utilizar con prudencia en cuadros deineficaz en el bloqueo de 0,4 mg/kg isquemia o infarto de miocardio; puedeauriculoventricular (AV) causar una bradicardia paradójica

de segundo grado tipo II en los pacientes con bloqueo AV y en el bloqueo AV tipo III; Mobitz II o con un bloqueo AV dese puede administrar a través tercer grado de aparición recientedel tubo endotraqueal con complejos QRS anchos

Dopamina El segundo fármaco de elección Perfusión i.v. continua; mezcla de Puede causar taquiarritmia oen la bradicardia sintomática, 400-800 mg en 250 mg de solución vasoconstricción excesiva; no setras la atropina de cloruro sódico al 0,9%, en solución debe utilizar en pacientes con

de lactato sódico compuesta o en hipovolemia hasta la sustituciónsolución glucosada al 5%; comenzar volumétrica; no se debe mezclarcon 5 µg/kg/min y aumentar la dosis con bicarbonato sódico; reducir suhasta la respuesta del paciente; administración lentamentela dosis máxima es de 20 µg/kg/min

Adrenalina Administrar a pacientes con Perfusión i.v. continua; mezcla de Puede causar o empeorar

bradicardia sintomática 1 mg de concentración 1:1.000 en cuadros de isquemia miocárdicadespués de probar la atropina, 500 ml de solución de cloruro sódico y de taquiarritmiala estimulación transcutánea al 0,9%; perfusión a una velocidad

y la dopamina de 2-10 µg/min; aumentar la dosishasta la respuesta del paciente

Isoproterenol Utilizar con una prudencia Perfusión i.v. continua; mezcla de Puede causar o empeorar cuadrosextrema en pacientes con 1 mg en 250 ml de solución de de isquemia miocárdica o debradicardia sintomática y sólo cloruro sódico al 0,9%, solución de taquiarritmia; no se debe administrarcomo medida temporal en lactato sódico compuesta o solución junto con adrenalina debido alos casos en que no es posible glucosada al 5%, con infusión que puede causar taquicardiala estimulación transcutánea; a una velocidad de 2-10 µg/min ventricular o fibrilación ventricularcontrol temporal de incrementando la dosis hastala bradicardia sintomática la respuesta del paciente

en pacientes portadores deun corazón trasplantado condesnervación



pacientes con contraindicaciones ala atropina debidas a un bloqueo

AV de grado mayor o a la presenciade isquemia miocárdica. De hecho,

la ETC tiene preferencia sobre laatropina si el paciente muestra unabradicardia grave con inestabilidadcrítica.

En ciertos contextos clínicos enlos que puede no estar indicada laatropina en cuadros de bradicardiasintomática, la ETC debe serconsiderada la intervención deprimera línea. La estimulacióntranscutánea también es útil parala «estimulación de reserva» en lospacientes clínicamente estables con

riesgo de padecer una bradicardiacon compromiso hemodinámico, especialmente en losque presentan isquemia o infarto miocárdico.

En el caso del Sr. Jorge Y., dada su facilidad yvelocidad de aplicación, el método inicial de elecciónpara la estimulación es la ETC. (Véase el recuadroanexo Pros y contras de la ETC, donde hay másinformación acerca de este método.) La mayor parte delos dispositivos de monitorización/desfibrilaciónpermiten la realización de la ETC.

Usted coloca rápidamente los electrodos deestimulación en la pared torácica anterior del Sr. Jorge Y.y se prepara para aplicar la ETC como puente terapéutico

hasta que pueda efectuarse la estimulación transvenosa.La colocación del estimulador transcutáneo en el Sr. Jorge

Y. mediante almohadillas adhesivas externas permite laestimulación y también la desfibrilación, si fueranecesario. La opción de estimulación permite los tipos fijo(asincrónico) y a demanda (sincrónico) de estimulación.Generalmente, cuando se enciende el estimulador seactiva a una frecuencia preestablecida, con los parámetrosbásicos de salida. Estos parámetros preprogramados sepueden ajustar fácilmente para adaptarse a la situaciónclínica que presente el paciente.

Tras la verificación de la captura eléctrica y mecánica,el Sr. Jorge Y. mejora espectacularmente. Su frecuenciacardíaca es ahora de 70 lat/min y su PA ha aumentadogradualmente hasta 110/60.

Dado que no es infrecuente que los pacientesexperimenten molestias con cada latido cuando estánbajo estimulación transcutánea, es necesario determinarla necesidad de analgesia, sedación o ambas en elSr. Jorge Y. Usted realiza los preparativos para trasladaral paciente a la unidad de coronarias, donde va a recibirun tratamiento más adecuado que incluye la colocaciónde un marcapasos transvenoso.

¿Qué habría tenido que hacer usted si la ETC nohubiera dado buen resultado o si no se hubiera podidoaplicar esta técnica y la bradicardia no hubierarespondido a la atropina? Generalmente está indicadala perfusión de dopamina como puente terapéuticofarmacológico hasta la realización de la estimulación

transvenosa. La dopamina es unacatecolamina precursora de lanoradrenalina y ejerce un efectosimpático intenso sobre el corazón y

los vasos sanguíneos periféricos.La dosis habitual en labradicardia sintomática es de 5 a20 µg/kg/min. Se debe comenzarcon 5 µg/kg/min, aumentandorápidamente la dosis si aparecehipotensión asociada a labradicardia. La dopamina a dosisde 5 a 10 µg/kg/min incrementala contractilidad miocárdica yaumenta la frecuencia cardíaca, laPA y el GC. Para una dosis de 10 a20 µg/kg/min, causa constricción

arterial y venosa periférica y seutiliza en el tratamiento de la hipotensión acompañadade signos y síntomas de shock. La dopamina estácontraindicada en los pacientes con hipovolemia hastaque no se realiza la sustitución volumétrica.

Si el paciente muestra una bradicardia grave conhipotensión, o bien si las dosis elevadas de dopaminano inducen el efecto deseado, el fármaco de elección esla adrenalina administrada en perfusión con una dosisrecomendada de 2 a 10 µg/min.

Aunque el isoproterenol también es una catecolamina,hay que utilizarlo con una prudencia extrema debido alriesgo de vasodilatación periférica y de aumento del

consumo miocárdico de oxígeno, lo que podríacomprometer todavía más al paciente. En los pacientescon bradicardia sintomática (excepto en los portadores deun corazón trasplantado desnervado) se debe considerarcon mucho cuidado la administración de isoproterenol adosis de 2 a 10 µg/min únicamente después de que elpaciente no ha presentado respuesta frente a la atropina,la ETC, la dopamina y la adrenalina, o bien como medidatemporal hasta que sea posible la realización de la ETCo de la estimulación transvenosa. Encontrará másinformación acerca de ello en el recuadro Fármacos parael tratamiento de la bradicardia sintomática.

Vuelta a la normalidadSi usted es capaz de reconocer las distintas formasde bradicardia y sabe cómo tratarlas adecuadamente,puede proteger al paciente frente a un compromisohemodinámico mayor, incluyendo el paro cardíaco.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA

Braunwald, E. (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,6th edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001.

Huszar, R.: Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management, 3rd edition.St. Louis, Mo., Mosby, Inc., 2001.

International Consensus on Science: “Guidelines 2000 for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiovascular Care,” Circulation. 102(8, Suppl 1):I-1-I-384, August 22, 2000.

Denise D. Hayes es editora clínica de NURSING2004 y deCriticalCreChoices2004, así como instructora ACLS.

La dopaminase puede utilizar

como puente farmacológico

hasta la estimulación

transvenosa.

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