anestesia obstetrica 1

7/28/2019 Anestesia Obstetrica 1

1/10

pgina 1

Introduccin

Se suele requerir la participacin del anestesilogo en obs-tetricia en cuatro situaciones diferentes: la analgesia para el parto eutcico de una mujer sinpatologa asociada; la anestesia antes o despus del parto para la ejecucinde alguna maniobra obsttrica: cesrea, frceps, alumbra-miento artificial; la anestesia y la analgesia en embarazos de riesgo (pre-maturidad, diabetes materna, toxemia gravdica, trastornocardiovascular materno, etc.); la anestesia para las complicaciones que puedan surgirantes, durante o despus del parto: hemorragias, emboliade lquido amnitico, infecciones, etc.

A estas indicaciones hay que aadir la ciruga intrauterinapara la correccin de las malformaciones congnitas delfeto. Se han excluido de este captulo la anestesia para lastcnicas de fecundacin asistida y la anestesia de la gestan-te fuera del parto.Segn la definicin de la Organizacin Mundial de la Salud

(OMS), la mortalidad materna gravdica y puerperal com-prende las muertes que se producen durante el embarazo oen los 42 das posteriores por causa directa de la gestacino agravada por ella. El lmite de los 42 das del pospartoobliga a excluir algunas muertes que realmente se deben ala gestacin, por lo que se ha propuesto un plazo de obser-

vacin ms largo. As, por ejemplo, el informe ingls inclu-ye las muertes producidas entre el 43 da y un ao [45]. Noson muchos los estudios prospectivos sobre la mortalidadmaterna relacionada con la gestacin, y los informes trie-nales publicados por el Departamento de la Salud inglsresultan excepcionales [45, 131]. El informe que abarca los

aos 1982 a 1984 incluye 243 muertes maternas, de las cua-les 19 fueron consecuencia de la anestesia. Es la terceracausa de muerte, despus de la hipertensin arterial grav-dica y la embolia pulmonar. Las muertes maternas debidasa la anestesia en mujeres jvenes son menos justificablesan, ya que se pueden evitar en la mayora de los casos. Lamayor parte de las muertes anestsicas se producen con laanestesia general y se deben a una hipoxia secundaria a dos

causas fundamentales, que suelen combinarse: la aspiracindel contenido gstrico y la imposibilidad de intubar o laintubacin esofgica inadvertida. Las otras causas de muer-te son menos frecuentes: accidentes relacionados con losproductos anestsicos, con la anestesia locorregional o confallos tcnicos del material de anestesia. Los factores agra-

vantes ms frecuentes son la urgencia de la situacin, lainexperiencia del anestesilogo y los factores estructuralesde organizacin y coordinacin de los equipos. Las cesreasde urgencia cuadruplican el riesgo de complicaciones.Gracias a la evolucin de las ideas y las conductas sociales,actualmente se acepta y se exige cada vez ms la analgesiaobsttrica. No obstante, dado que no tiene un carcterdirectamente teraputico y se suele aplicar a mujeres jve-

nes en condiciones emocionales muy especiales, es funda-mental poder garantizar una seguridad absoluta. Esto esposible gracias a los modernos equipos tcnicos aptos pararealizar el diagnstico, control y tratamiento, de total garan-ta y disponibles en todo momento, lo cual slo suele suce-der en los centros importantes. sta es una de las paradojasde la anestesia obsttrica: aunque va dirigida a garantizaruna seguridad adecuada, no se puede utilizar en todas lasparturientas debido fundamentalmente a la falta de dispo-nibilidad de equipos anestsicos. De hecho, debido a suespecificidad, la anestesia obsttrica se ha convertido enuna subespecialidad por s misma. En los centros importan-tes es normal que existan equipos dedicados exclusivamen-te a esta actividad. Esta especializacin no siempre es posi-ble en los centros hospitalarios de menor importancia o pri-

vados. No obstante, todo anestesilogo que intervenga enanestesia obsttrica debe tener conocimientos mnimos deobstetricia, farmacologa y fisiopatologa para poder asistir

36-595-A-10

Elsevier,Par

s

ENCICLOPEDIAM

DICO-QUIRRGICA

36-595-A-10

Anestesia obsttrica

J. P. Haberer

P. Diemunsch

Jean-Pierre HABERER: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, CHU Nan-cy-Brabois, 54000 Nancy.

Pierre DIEMUNSCH: Dpartement dAnesthsie-Ranimation, Hpitaux Uni-

versitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg.


2/10

pgina 2

a una gestante. Para mejorar la seguridad de la anestesiaobsttrica, la mayora de las organizaciones profesionalesde los pases occidentales han dictado recomendacionespara practicar correctamente esta actividad. Redactadas enestrecha colaboracin con los obstetras, establecen las con-diciones mnimas para la anestesia obsttrica en lo que con-cierne al material y al personal mdico y paramdico.Tienen la ventaja de establecer con claridad las funciones yobligaciones de cada uno de los que intervienen y de insis-tir en la necesidad de la presencia fsica de un obstetra o

una partera competente que puedan intervenir rpida-mente si es necesario.Lo ideal sera informar a la madre varias semanas antes delparto, o incluso varios meses antes, durante una consultaanestsica que permita dar a conocer sus deseos e infor-marla al respecto, creando para ello un clima psicolgicopropicio y mostrndole, por ejemplo, un documento audio-

visual. Durante esta consulta se solicitan o se verifican losestudios complementarios pertinentes, como el grupo san-guneo y la bsqueda de aglutininas irregulares. En loscasos en los que est indicado, ser el momento paracomentar la posibilidad de las transfusiones autlogas conextracciones programadas. Las principales indicacionespara las transfusiones autlogas son los grupos sanguneos

poco frecuentes, la presencia de aglutininas irregulares olos dficit de factores de hemostasia. Tambin hay que ana-lizar en cada caso otras posibles indicaciones relativas,como la placenta previa, la sobredistensin uterina y lascesreas repetidas [125].

Cambios fisiolgicos

La gestacin es el estado fisiolgico que ms altera las prin-cipales funciones vitales [22]. Algunos de estos cambios sonmecnicos y se deben a la presencia del tero grvido, queprogresivamente pasa de ser un rgano plvico a un rgano

abdominoplvico. Otros dependen de las modificacioneshormonales y del aumento del consumo de oxgeno y delmetabolismo materno. A continuacin se analizarn espe-cialmente los cambios que pueden influir en la anestesia.

Cambios respiratorios

Las mucosas de las vas respiratorias superiores estn hiper-vascularizadas y experimentan congestin y edema. Esoexplica la frecuencia de las obstrucciones nasales y el riesgode sangrado al colocar una sonda nasogstrica o durante laintubacin nasotraqueal u orotraqueal. Este edema de lasmucosas farngeas y larngeas, asociado al edema ceflico ya la hipertrofia mamaria, dificulta el mantenimiento de lapermeabilidad de las vas respiratorias altas y la intubacintraqueal. La toxemia gravdica acenta este edema larngeofisiolgico.Las modificaciones anatmicas del aparato respiratorioincluyen las de los volmenes pulmonares y las de la mecni-ca toracoabdominal (cuadro I). El tero rechaza el diafrag-ma hacia arriba y lo aplana, ensancha las costillas inferiores yaumenta el dimetro torcico inferior. En la gestante no varamucho la elasticidad toracopulmonar, salvo en caso de obesi-dad. Disminuye cerca del 30 % en decbito. La ventilacinpor minuto aumenta entre el 40 y el 50 %, debido funda-mentalmente al incremento del volumen tidal. La ventila-cin alveolar aumenta entre el 50 y el 70 %, pero la ventila-cin del espacio muerto no vara. La capacidad residualfuncional disminuye entre el 20 y el 30 % (fig. 1). El volu-men de cierre aumenta y puede superar la capacidad resi-dual funcional (CRF), lo que explica el riesgo de hipoxe-mia, especialmente en decbito dorsal.

La gestante mantiene intercambios gaseosos adecuados,que incluso pueden mejorar debido a que la distribucinintrapulmonar de la ventilacin y la perfusin es ms homo-gnea, gracias sobre todo al aumento del flujo sanguneoen las zonas pulmonares superiores. La D(a-v)O2 aumentahacia el final de la gestacin. La capacidad de difusin semantiene normal. Se produce una hiperventilacin con unligero aumento de la PaO2 (95 a 105 mm Hg) y un descen-so de la PaCO2. Esta alcalosis respiratoria al trmino de lagestacin se compensa con un aumento de la eliminacinrenal de bicarbonato.La ventilacin aumenta ms que el consumo global de ox-geno (VO2). Esto explica la sensacin de disnea que suelentener las gestantes. La P50 aumenta (a 30,2 mmHg, siendoel valor normal de 26,7 mmHg), lo que favorece la libera-

Cuadro I. Cambios respiratorios al final de la gestacin.

ParmetrosTipo Variacin

de variacin media (%)

Ventilacin minuto 50

Ventilacin alveolar 70

Volumen tidal 40

Frecuencia respiratoria 15

Capacidad vital 0

Capacidad pulmonar total 0

Volumen de reserva inspiratoria 0

Volumen de reserva espiratoria 20

Volumen residual 20

Capacidad residual funcional 20

Volumen de cierre 0

Resistencia de las vas respiratorias 36

Elasticidad toracopulmonar 30

Elasticidad torcica 45

Elasticidad pulmonar 0

Consumo de oxgeno 20

( = aumento; = sin cambios; = disminucin).

1 Modificacin de los volmenes pulmonares durante la gestacin.

Capacidad

vital

Fuera

de la gestacin

Volumen corriente

Volumen de

reservainspiratoria

Volumende reservaespiratoria

Capacidadresidual

funcional

Volumenresidual

Capacidadinspiratoria

Trmino

de la gestacin


3/10

Anestesia ANESTESIA OBSTTRICA

pgina 3

cin tisular del oxgeno. Durante el parto, el VO2 aumenta

considerablemente debido al mayor trabajo ventilatorio y alos esfuerzos musculares de la fase de expulsin. Durantelas contracciones uterinas, la ventilacin por minuto puedepasar de 10 a 23 lmin-1. Simultneamente, la PaCO2 dismi-nuye de 32 a 16 o incluso 10 mmHg. Si se prolonga el parto,se puede producir una acidosis ventilatoria por la acumula-

cin de cido lctico y pirvico y el descenso de la capaci-dad tamponadora de la sangre materna. La hiperventila-cin materna favorece la acidosis fetal, que representa pors sola un factor de vasoconstriccin cerebral y umbilical.Estas modificaciones pueden tener diversas repercusionesanestsicas. Las situaciones que limitan la capacidad resi-dual funcional (CRF) (posicin de Trendelenburg, posi-cin ginecolgica, obesidad, anestesia general, etc.) acen-tan el cierre de las vas respiratorias perifricas y favorecenla hipoxemia. Paralelamente, debido al incremento de lasnecesidades metablicas, en caso de apnea o de obstruc-cin de las vas respiratorias altas, se producen una hipoxe-mia y una hipercapnia muy rpidas [158]. Esta posibilidad

justifica la preoxigenacin en la anestesia general y la oxi-genoterapia en determinadas situaciones obsttricas. LaCAM (concentracin alveolar mnima) de los anestsicos

voltiles disminuye entre el 25 y el 40 %, lo que asociado ala hiperventilacin y a la disminucin de la CRF, explica elrpido aumento de la concentracin alveolar y la acelera-cin de la induccin anestsica [141].Estos cambios ventilatorios justifican la monitorizacinperanestsica, incluyendo la capnografa y la pulsoximetra.

Cambios cardiovasculares

En la gestante no se suelen utilizar los mtodos invasivos deexploracin cardiovascular. Los resultados contradictoriosque se pueden encontrar en la literatura [121] se explicanpor el uso de mtodos no invasivos pero sin validar y/o por-que no se respeta el decbito lateral.

Volumen sanguneo circulante

Una gestacin normal se caracteriza por la retencin de 600a 900 mmol de sodio y de 6 a 8 litros de agua, que se distri-buyen entre los lquidos extracelulares maternos y la unidadfetoplacentaria. El volumen sanguneo circulante aumentacerca del 35 %, y este aumento afecta sobre todo al volumenplasmtico (cuadro II) [72]. Este aumento alcanza su mximo

valor entre las 30 y 32 semanas. El volumen circulante pasa,por trmino medio, de 60-65 mlkg-1 a 80-85 mlkg-1. Se man-tiene en esos valores desde la 30 semana hasta el parto. El

volumen sanguneo circulante se normaliza hacia la sextasemana del posparto. Este aumento de la volemia se correla-ciona con un incremento del peso durante la gestacin,mayor an en los embarazos mltiples. El aumento del volu-men plasmtico afecta sobre todo al agua y los electrlitos, einduce un descenso de la concentracin de protenas totales,una hipoalbuminemia y una disminucin de la presin onc-tica, que pasa de 28 mmHg de media antes de la gestacin a23 mmHg en el momento del parto. Se puede observar ade-ms una reduccin de las necesidades de llenado vasculardurante las anestesias raqudeas [127]. Tambin aumenta el

volumen eritrocitario, pero menos que el plasmtico, lo queexplica la anemia fisiolgica de la gestacin (fig. 2). La hemo-globina desciende a 11-12 g % y el hematcrito al 33-34 %.Durante la segunda mitad del embarazo aumentan la agre-gacin eritrocitaria y la viscosidad plasmtica, debido alincremento de la fibrinogenemia. La viscosidad de la sangretotal disminuye hasta la 30 semana y posteriormente aumen-

ta desde la 30 hasta la 37 semana, debido fundamental-mente a las variaciones del hematcrito [82]. El aumento dela secrecin de eritropoyetina estimula la eritropoyesis.

A pesar de que se pierden entre 200 y 500 ml durante elparto por va vaginal y entre 500 y 1 000 ml durante la ces-rea, el volumen sanguneo y el hematcrito varan poco trasel parto [62]. La hemorragia materna queda compensadapor la disminucin de la capacitancia vascular y la auto-transfusin de unos 500 ml de sangre de la placenta a la cir-culacin materna.

Frecuencia y gasto cardacos

El gasto cardaco (Q

c) aumenta entre el 30 y el 50 % duran-te la gestacin (cuadro II). El aumento es mximo entre la28 y la 32 semana. A partir de la 32 semana, el gasto car-daco se mantiene estable hasta el comienzo del parto. Elgasto cardaco depende de la posicin materna. En decbi-

36-595-A-10

Cuadro II. Cambios cardiovasculares.

ParmetrosTipo Variacin

de variacin media (%)

Gasto cardaco 40

Frecuencia cardaca 15

Volumen sistlico 0-30

Presin arterial sistlica 0-5 mmHg

Presin arterial diastlica 10-20 mmHg

Resistencias sistmicas arteriales 15

Presin venosa central 0

Fraccin de eyeccin ventricular izquierda 0

Volumen sanguneo total 35

Volumen plasmtico 45

Volumen eritrocitario 20

Protenas totales 10

Albmina 20

( = aumento; = sin cambios; = disminucin).

2 Variacin de los volmenes plasmtico y eritrocitario durante lagestacin.

Semanas de gestacin

Volumen sanguneo total

Volumen plasmtico

Volumen eritrocitario

Volumen(ml)


4/10

pgina 4

to dorsal, disminuye entre 12 y 20 % en comparacin con eldecbito lateral. No existe unanimidad sobre la parte delaumento del gasto que corresponde a la frecuencia carda-ca y al volumen sistlico. Los datos ms recientes indicanque el volumen sistlico se mantiene estable y es la fre-cuencia cardaca lo que aumenta [121]. Durante el ejercicio,el gasto cardaco aumenta menos que en condiciones nor-males, lo que confirma una reduccin de las reservas card-acas. El parto acenta los cambios cardiovasculares. Lascontracciones uterinas efectan una autotransfusin cclicaque hace aumentar el volumen sanguneo circulante y elgasto cardaco.El aumento alcanza un valor mximo durante la segunda fasedel parto, en la que se pueden medir gastos de 7 a 10 lmin-1.La anestesia locorregional atena las variaciones del gastocardaco durante las contracciones uterinas, pero no influ-

ye en el cuadro hipercintico global [86]. Inmediatamentedespus del parto, el gasto cardaco aumenta debido a laautotransfusin de 500 a 700 ml de sangre y a la desapari-cin del shunt arteriovenoso placentario. El gasto cardaco,que es por trmino medio de unos 6 lmin -1 durante la ges-tacin, se normaliza dos semanas despus del parto.Durante la auscultacin cardaca se puede apreciar unsoplo anorgnico por eretismo cardiovascular. Aunque laaparicin de un cuarto ruido no es patolgica, un tercerruido debe hacer pensar en una posible anomala subya-cente. Durante el embarazo, el ECG registra una desviacinizquierda del eje de 15 a 20, que a veces se acompaa dealteraciones inespecficas de la repolarizacin. Gracias a laecocardiografa sistemtica se puede detectar en algunoscasos un derrame pericrdico asintomtico, de mecanismodesconocido.

Circulacin perifrica y circulaciones regionales

Los cambios hormonales, fundamentalmente la hipersecre-cin de estrgenos y de determinadas prostaglandinas, sonlos causantes de que disminuyan las resistencias sistmicas

arteriales y de que la presin arterial se mantenga prctica-mente normal a pesar del estado circulatorio hipercinticoy el aumento del volumen sanguneo circulante. La presinarterial sistlica disminuye moderadamente y la presindiastlica de forma ms marcada. Los lmites superioresnormales de las presiones arteriales sistlica y diastlica son140 mmHg y 90 mmHg, respectivamente. Por encima deesos valores se puede hablar de una hipertensin arterialgravdica.

A pesar del aumento del volumen sanguneo, la presinvenosa se mantiene estable en el territorio de la vena cavasuperior. Debido a la compresin uterina de las venas ila-cas, la presin aumenta en el territorio de la cava inferior.Este aumento explica en parte el edema de las extremida-

des inferiores.El flujo uterino va aumentando progresivamente y pasa de85 mlmin-1 antes de la gestacin a 500 mlmin-1 entre la 36

y la 40 semana de gestacin.Tambin aumenta el flujo sanguneo renal, que supera en400 mlmin-1 los valores existentes antes del embarazo. Eldecbito dorsal reduce el flujo sanguneo renal.La circulacin cutnea se multiplica por 6 7; este aumen-to es especialmente apreciable en la parte superior del cuer-po. En los miembros inferiores el efecto vara dependiendode la posicin.No se conocen bien los cambios que experimenta la circula-cin pulmonar. Los vasos pulmonares tienen una gran capa-citancia y ofrecen poca resistencia, por lo que absorben elaumento del gasto cardaco sin que varen las presionesintravasculares. En las radiografas de trax se observa unadilatacin de los vasos pulmonares y un incremento de la

vascularizacin del parnquima pulmonar. Tambin aumen-ta el agua intrapulmonar extravascular [117]. En caso de car-diopata con hipertensin pulmonar, la gestacin es unimportante factor de descompensacin debido a la escasaelasticidad de los vasos pulmonares en estas circunstancias.El edema pulmonar intersticial preexistente puede agravarun sndrome de Mendelson o favorecer la aparicin de unedema pulmonar, por ejemplo, durante un tratamiento conbetamimticos. En condiciones normales se mantiene elequilibrio hdrico pulmonar gracias a un aumento del dre-

naje linftico, cuyo flujo puede multiplicarse por 10.

Sndrome de compresin aortocava

Al trmino de la gestacin, el decbito dorsal produce lacompresin de la vena cava inferior (VCI) por el tero gr-

vido en el estrecho superior de la pelvis (fig. 3). Cuando seobstruye la VCI, la sangre drena hacia las venas zigos y elsistema de la cava superior a travs de las venas lumbares, elplexo venoso paravertebral y las venas peridurales. Aunquela compresin de la VCI es constante al trmino de la ges-tacin, tiene una importancias variable. Es mayor y ms fre-cuente cuando el tero es muy voluminoso (embarazosmltiples, hidramnios, diabetes, etc.). En la mayora de lasmujeres, la compresin de la cava inferior pasa desapercibi-da si slo se mide la presin arterial en los miembros supe-riores. Los mecanismos de compensacin, como la vaso-constriccin perifrica en la parte superior del organismo,mantienen la presin arterial humeral a pesar de la dismi-nucin del gasto cardaco. En el 10 al 15 % de las mujeresla disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco semanifiestan con signos clnicos como hipotensin arterial,malestar, vrtigo, nuseas, palidez y sudoracin. La fre-cuencia cardaca aumenta, aunque a veces puede disminuirdebido a una reaccin vagal sobreaadida. Generalmente,la hipotensin aparece algunos minutos despus de colo-carse en decbito dorsal. A menudo, los sntomas mejoraninstantneamente al colocarse en decbito lateral izquier-do. La hipotensin arterial se manifiesta con mayor fre-cuencia si la vasoconstriccin refleja queda inhibida por elbloqueo simptico de una anestesia raqudea, por la vaso-pleja durante una anestesia general o por la disminucindel retorno venoso durante la ventilacin controlada. Porotra parte, la obstruccin del drenaje venoso uterino con-tribuye a reducir la presin de perfusin eficaz del tero. Lacompresin aortocava alcanza su grado mximo entre la 36

y la 38 semana y puede ser bastante importante a partir delsegundo trimestre.

A la compresin de la cava inferior se suele sumar una com-presin aortoilaca conocida como efecto Poseiro. La zonade compresin suele comenzar a nivel de L1y se extiendehasta la bifurcacin artica, con una compresin mxima a

la altura de L3. Esta compresin aortoilaca puede reducirla perfusin uteroplacentaria y acompaarse de un descen-so de la actividad uterina, o incluso de signos de sufrimien-to fetal.

Cambios hematolgicos

Al trmino de la gestacin, la leucocitosis asciende a un pro-medio de 10 Gl-1 debido sobre todo a un aumento de lospolinucleares neutrfilos. El nmero de leucocitos B y T no

vara, pero s disminuyen la actividad linfocitaria y la inmu-nidad celular, lo que explica la gran sensibilidad a las infec-ciones vricas. La leucocitosis se normaliza hacia el sexto daposparto.Los sistemas de hemostasia sufren cambios profundos, y sellega a una situacin de hipercoagulabilidad asociada a unahipofibrinolisis (cuadro III) [111]. Esta evolucin favorece laprevencin de las hemorragias graves durante el alumbra-


5/10


pgina 5

miento, pero tambin los accidentes tromboemblicos. Losfactores II, VII y X aumentan en el 50 %. El factor VIIIaumenta mucho ms, entre 3 y 10 veces, tanto en lo que serefiere a su actividad coagulante (VIIIc) como a su deter-minante antignico (VIIIAg). Los factores V, XIII, la anti-trombina III y la protena S disminuyen ligeramente. Laproteina C sufre pocos cambios. El fibringeno est aumen-tado y durante la gestacin sus valores normales oscilanentre 3 y 7 gl-1. Las plaquetas se mantienen normales o dis-minuyen ligeramente [21]. Al final de la gestacin se obser-

va una trombopenia (concentracin de plaquetas inferior a150 Gl-1) en el 3 al 4 % de las mujeres [122].

La actividad fibrinoltica disminuye como resultado de laliberacin de inhibidores de origen placentario y delaumento de los inhibidores del activador tisular del plasmi-ngeno (PAI). Estos cambios parecen indicar que a partirde la 15 semana de gestacin se produce algn tipo de coa-gulacin intravascular [61], como confirman la disminucinde los factores inhibidores de la coagulacin y la aparicinde fibrinopptido A y de productos de la degradacin de lafibrina. Normalmente, este proceso de coagulacin intra-

vascular se limita a la placenta y ayuda a mantener la inte-gridad de los vasos sanguneos en esa zona fundamentalpara los intercambios fetomaternos.Durante el parto se observa una activacin plaquetaria conaumento del factor plaquetario 4 y de la betatromboglobu-lina. Tras el alumbramiento se activa el sistema de la coagu-lacin y aumenta la fibrinlisis, como demuestran la eleva-cin de los PDF, del fibrinopptido A y del dmero d, y eldescenso de la antiplasmina alfa 2 [61].

Cambios renales

El flujo sanguneo renal aumenta paralelamente al gasto car-daco. La filtracin glomerular aumenta cerca del 50 %, loque explica la disminucin de la urea, el cido rico y la cre-atinina. El aclaramiento de la creatinina aumenta. Es fre-cuente observar una glucosuria y una proteinuria moderada,incluso durante los embarazos normales, debido a una dis-

minucin relativa de la reabsorcin tubular, cuya evolucinno es paralela a la de la filtracin glomerular. Se mantiene lacapacidad para concentrar o diluir la orina en respuesta auna sobrecarga o una restriccin hdrica. La osmolaridadplasmtica disminuye ligeramente debido a una reduccinde la natremia. Durante la gestacin son ms frecuentes lascistitis y las pielonefritis debido a la dilatacin de las vas uri-narias secundaria a la compresin uterina de los urteres.

Cambios digestivos

La progesterona reduce la motilidad gastrointestinal. La gas-trina placentaria aumenta el volumen y la acidez del jugogstrico. El tono del esfnter esofgico inferior disminuye,

con el consiguiente aumento de la frecuencia de reflujo gas-troesofgico y de pirosis [190]. El vaciado gstrico es ms lentodebido a que el tero grvido comprime el estmago y elduodeno y a que la motilidad gastrointestinal disminuye.Incluso en ayunas, el volumen del jugo gstrico aumenta y elpH es cido . La lentitud del vaciado gstrico es muy clara altrmino de la gestacin, pero aumenta todava ms duranteel parto. Asimismo, durante el parto concurren diversos fac-tores que incrementan la presin intragstrica y favorecen elreflujo gastroesofgico: compresin abdominal, posicin deTrendelenburg o posicin ginecolgica. Debido a ello, sedebe considerar de alto riesgo la aspiracin bronquial a todagestante a trmino o durante el parto.

Cambios hepticosEl flujo sanguneo heptico no vara. Se puede observar unaumento moderado de las transaminasas, las fosfatasas alca-

36-595-A-10

3 Compresin de la VCI y su prevencin mediante el decbito late-ral izquierdo.

Aorta

Apoyo

Aorta

Vena cavainferior

Vena cavainferior

Cuadro III. Modificaciones de las factores de coagulacin.

Factores Valores normales Fin de la gestacin

I (fibringeno) 2-4,5 gl-1 4-6,5 gl-1

II (protrombina) 75-125 % 100-125 %

V 75-125 % 100-150 %

VII 75-125 % 150-250 %

VIII 75-150 % 200-500 %

IX 75-125 % 100-150 %

X 75-125 % 150-250 %

XI 75-125 % 50-100 %

XII 75-125 % 100-200 %

XIII 75-125 % 35-75 %

Antitrombina III 85-110 % 75-100 %

Anti-Xa 85-110 % 75-100 %

Plaquetas moderado

Fibrinlisis moderado


6/10

pgina 6

linas, el colesterol y la bilirrubina, y un descenso de las seu-docolinesterasas plasmticas.

Cambios endocrinos

Se observan cambios en el metabolismo de los glcidos, contendencia a un estado diabetgeno y resistencia a la insulina.El cortisol total aumenta debido a un incremento de la pro-tena portadora y del cortisol libre. Tambin aumentan lasconcentraciones plasmticas de renina y aldosterona. Por el

contrario, y a pesar de la retencin hidrosalina, la concentra-cin plasmtica de factor natriurtico auricular es normal oaumenta ligeramente durante el tercer trimestre [16].

Cambios musculoesquelticos

La relaxina, hormona secretada por la placenta, favoreceuna relajacin generalizada de los ligamentos muscularesque se acompaa de un reblandecimiento de los tejidosblandos, fundamentalmente de los ligamentos de la colum-na vertebral. En las gestantes se observa una mayor inci-dencia de lumbalgias y ciatalgias como consecuencia de laexageracin de la lordosis lumbar. Por esta misma razn,puede haber ms dificultades para practicar la anestesia

locorregional. Debido al ensanchamiento pelviano, la cabe-za adopta una posicin declive en decbito lateral. Es nece-sario compensar esta inclinacin al colocar la mesa para laanestesia raqudea.

Mecanismos y vas nerviosas

del dolor del parto

Mecanismos

Los dolores del parto son de una intensidad variable.Aumentan progresivamente durante la primera fase del tra-bajo. Alcanzan su mxima intensidad durante la fase deexpulsin, cuando la cabeza fetal distiende el perin. Existendiversos mtodos de valoracin que han permitido compararel dolor del parto con otros dolores agudos. El McGill PainQuestionnaire[126] tiene en cuenta los diferentes componentesdel dolor, sobre todo el componente afectivo. Con este cues-tionario, el 40 % de las primparas considera que el dolor esligero y tolerable, mientras que el 60 % lo considera intensoo intolerable. Por lo general, el parto es menos doloroso enlas multparas. No obstante, casi el 30 % considera que eldolor es intenso. La preparacin psicoprofilctica slo mitigaligeramente los dolores del parto. En el cuestionario se utili-zan diferentes adjetivos para valorar los dos componentes deldolor: sensorial y afectivo [134]. Durante el parto, la puntua-cin media del QDSA es de 24 9, mientras que el umbralde tolerancia de los voluntarios a un dolor experimental esde 15 7.El dolor del parto es agudo, visceral y somtico, y en lintervienen vas nerviosas perifricas especficas [17]. Suexpresin afectiva es el resultado complejo de una interac-cin e integracin de mecanismos fisiolgicos y psicolgi-cos en los que intervienen la mayor parte de las zonas delsistema nervioso central. En la percepcin y la expresindel dolor influyen numerosos factores psicolgicos como lapersonalidad, el origen social y los factores tnicos, cultura-les y ambientales.Los principales factores responsables de los dolores delparto son: la dilatacin del cuello uterino, las contracciones

y la distensin del tero, la distensin de la regin genital yel perin, la estimulacin por estiramiento o compresin delas estructuras anatmicas vecinas como los anejos, el peri-toneo, la vejiga, la uretra, el recto o las races del plexo lum-

bosacro. Las vas nerviosas que intervienen difieren entrelos dos perodos del parto (cuadro IV). Los dolores del pri-mer perodo se deben sobre todo a las contracciones uteri-nas y a la dilatacin y el estiramiento del cuello. Los doloressecundarios a las contracciones uterinas y a la dilatacincervical estn mediados por la estimulacin de mecanorre-ceptores o la liberacin de sustancias qumicas que actansobre las terminaciones nerviosas. Estas ltimas son msabundantes en el cuello y el segmento inferior que en elcuerpo y el fondo del tero. La estimulacin de estos recep-

tores provoca un dolor visceral que se asemeja al observadoen el clico nefrtico o la obstruccin intestinal [3].

Vas nerviosas

Las vas nerviosas que transmiten las sensaciones dolorosasdel primer perodo del parto son fibras C, que discurren

junto con las fibras simpticas del tero (fig. 4). Estas fibrasnerviosas se anastomosan con otras del sistema nervioso

vegetativo alrededor del cuello y el tero, formando elplexo hipogstrico inferior. A partir de este plexo, las fibrasacompaan a las fibras simpticas y discurren sucesivamen-te por los nervios hipogstricos, el plexo hipogstrico supe-rior, el plexo artico y la cadena simptica lumbar.

Atraviesan los ramos comunicantes blancos de los nerviosraqudeos y posteriormente las races posteriores, pene-trando en la mdula a la altura de las metmeras T10 a L1.

Algunas fibras nerviosas procedentes de los ovarios, los liga-mentos uterinos, las trompas y el tero, se valen de los ner-

vios ovricos para llegar al plexo artico y posteriormente ala cadena simptica de las races posteriores correspon-dientes. Al comienzo del parto se estimulan sobre todo lasraces T11 y T12, pero cuando se intensifican las contrac-ciones uterinas tambin se estimulan las races T10 y L1. Seadmite que la inervacin parasimptica procedente de lasmetmeras sacras y que discurre por los nervios erectoresno interviene en la transmisin de los estmulos nocicepti-

vos provocados por las contracciones uterinas o el estira-

miento cervical.Los dolores de la fase de expulsin son secundarios a la dis-tensin de la cpsula genital y del suelo de la pelvis. La iner-

vacin de las estructuras responsables depende sobre todode las races S2, S3 y S4, por intercesin del nervio puden-do interno y sus ramas (fig. 5). Sin embargo, en la inerva-cin de los planos superficiales del perin participan otrosnervios, lo que explica que el bloqueo del nervio pudendoexterno no sea suficiente para determinadas maniobrasobsttricas: el nervio cutneo posterior del muslo (S1, S2,S3), el nervio ilioinguinal (L1) y el ramo genital del nerviogenitocrural (L1, L2) (fig. 6).La transmisin de la informacin dolorosa durante las dosfases del parto a dos niveles medulares diferentes represen-

ta la base de la analgesia segmentaria, como la que se con-sigue con la anestesia peridural continua. Las fibras C, quese estimulan durante el primer perodo del parto, se blo-quean con concentraciones reducidas de anestsico local.Durante el segundo perodo, se requieren concentracionessuperiores de anestsico local ms elevadas para poder blo-quear las aferencias somticas (fibras mielnicas A).

Dolores reflejos

Como cualquier otro dolor visceral, los dolores del parto seproyectan a menudo hacia zonas cutneas situadas a distan-cia de la estimulada en primer trmino. Los impulsos noci-ceptivos procedentes del tero estimulan en el asta poste-rior de la mdula las neuronas uterinas especficas y neuro-nas de tipo estrato V, hacia las cuales convergen los estmu-los nociceptivos viscerales y somticos procedentes sobretodo de la pared abdominal (fig. 7 y 8). La estimulacin de


7/10


pgina 7

las neuronas que inervan la pared abdominal implica laintegracin cortical de un dolor que se localiza en las zonascutneas inervadas por las metmeras T10 a L1. Al comien-zo del parto, el dolor se localiza en las zonas cutneas iner-

vadas por T11 y T12, es decir, anteriormente en la zona baja

del abdomen, entre el ombligo y la snfisis del pubis, late-ralmente en la cresta ilaca y posteriormente en la piel y lostejidos blandos de las ltimas vrtebras lumbares y las pri-meras sacras. Al avanzar el parto, se van reclutando otrossegmentos medulares (T10, L1, incluso L2) y el dolor seproyecta hacia la regin umbilical (T10), la parte superiorde los muslos, los huecos inguinales (D12 y L1) y la reginlumbar media. Algunos dolores son consecuencia de la pre-sin directa del descenso fetal sobre los rganos adyacenteso de una compresin de las estructuras nerviosas como el

36-595-A-10

Cuadro IV.Vas nerviosas de los dolores del parto.

Perodo del parto Vas nerviosas

Fase de dilatacin Aferencias viscerales: fibras C que discurren conel sistema simptico (T10, T11, T12, L1)

Fase de expulsin dem + aferencias somticas (fibras A) del nervio

y alumbramiento pudendo interno (S2, S3, S4)

6

4

51

2

3

T10

T11

T12

L1

4 Inervacin simptica del tero.1. Cadena simptica lumbar;

2. Nervio hipogstrico derecho;

3. Plexo hipogstrico inferior;

4. Nervio ovrico derecho;

5. Plexo hipogstrico superior;

6. Plexo artico.

T11

T12

S2

S3

S4

I

II

5 Vas nerviosas del dolor durante el parto:I = fase de dilatacin;

II = fase de expulsin.

6 Inervacin perineal. El nervio pudendo interno termina en el ner-vio dorsal del cltoris. De l nacen los nervios hemorroidal y peri-

neal. Del ramo perineal anterior del nervio citico menor o femo-

rocutneo posterior nace el nervio anterior del labio mayor.

1. Nervio abdominogenital;

2. Rama genital del nervio genitocrural;

3. Nervio dorsal del cltoris;

4. Nervio posterior del labio mayor;

5. Ramo perineal anterior del citico menor;

6. Nervio perineal;

7. Nervio citico menor;

8. Nervio pudendo interno;

9. Ramo perineal posterior;

10. Nervio hemorroidal;

11. Ligamento sacrocitico menor;

12. Espina citica;

13. Ligamento sacrocitico mayor.

7 Dolor reflejo: mecanismo.


8/10

pgina 8

plexo lumbosacro. Estos fenmenos compresivos originandolores continuos, que no siguen el ritmo de las contrac-ciones y se localizan preferentemente en la zona lumbar.Estos dolores pueden mitigarse mediante la estimulacinelctrica transcutnea.

** *

Los dolores se acompaan de cambios fisiolgicos maternos,

entre los que destacan los cambios ventilatorios, cardiovascula-

res y metablicos. Durante las contracciones uterinas, la ventila-

cin minuto puede pasar de 10 a 23 lmin -1. Paralelamente, la

PaCO2 disminuye de 32 a 16 o incluso 10 mm Hg. Los dolores del

parto se acompaan de reacciones cardiovasculares como hiper-tensin arterial, taquicardia y aumento del gasto cardaco y del

trabajo ventricular izquierdo. Estos cambios se deben en parte a

un aumento de la secrecin de catecolaminas y de otras hormo-

nas como la ACTH y el cortisol. Adems, los partos prolongados

y dolorosos se acompaan de acidosis metablica materna con

elevacin del lactato. Estos cambios maternos son desfavorables

para el feto, ya que pueden provocar hipoxemia y acidosis feta-

les. La hipersecrecin de catecolaminas puede interferir en la pro-

gresin y la duracin del parto, incrementando o reduciendo laactividad uterina. A veces, las contracciones uterinas siguen un

patrn anrquico, disminuyen de intensidad y aumentan de fre-cuencia, y tambin aumenta el tono uterino, con lo que puede

disminuir el flujo sanguneo placentario.

Monitorizacin del parto y del feto

En el bienestar fetal influyen numerosos factores maternosy placentarios. Los ms destacados son las caractersticas dela actividad uterina, el equilibrio cardiovascular, ventilato-rio y metablico de la madre y el tipo de analgesia utilizada.

Las contracciones uterinas comprimen repetidamente losvasos uterinos, la placenta y a veces el cordn umbilical,interfiriendo la oxigenacin fetal. Por consiguiente, esindispensable controlar la actividad uterina y la vitalidadfetal a lo largo del parto, para poder detectar precozmenteposibles anomalas maternas o fetales que justifiquen inter-

venciones teraputicas especficas. La cardiotocografaexterna permite registrar en todo momento las contraccio-nes uterinas y el ritmo cardaco fetal (RCF), y constituye lamonitorizacin mnima exigible.

Monitorizacin de la actividad uterina

En 1955 Friedman propuso usar una curva cervicomtricapara poder valorar objetivamente la evolucin del partonormal. Esta curva representa la dilatacin cervical en fun-cin del tiempo y permite distinguir: una fase de latenciaque corresponde al borramiento y posteriormente al

comienzo de la dilatacin del cuello uterino; una fase acti-va de dilatacin con tres componentes: perodo de acelera-cin, perodo de pendiente mxima y perodo de desacele-racin, que precede a la expulsin. Se considera que la fasede latencia tiene una duracin normal cuando dura unasseis horas en una primpara. Por encima de ese lmite se

habla de distocias del inicio del parto, que se deben trataractivamente en la sala de parto.Para analizar las contracciones uterinas se puede emplear latocografa externa o interna. La tocografa externa es unmtodo no invasivo, sin riesgos para la madre o el feto. Paraesta tcnica se utiliza un sensor de presin que registra lacontraccin uterina transmitida a travs de la pared abdo-minal. Slo informa de los aspectos cualitativos de las con-tracciones uterinas, es decir, de su frecuencia y regularidad.No obstante, permite realizar un anlisis cronolgico de lasfluctuaciones del RCF. Suele ser suficiente en un partoeutcico de una gestacin normal. La tocografa internamide directamente la presin intrauterina mediante uncatter introducido en la cavidad despus de que la mujer

ha roto la bolsa. Este mtodo es ms exacto pero conllevariesgos de infecciones (endometritis, corioamniotitis) y detraumatismo fetal.

Monitorizacin del feto

El feto obtiene el oxgeno de la circulacin placentaria a tra-vs de la vena umbilical. La circulacin umbilical no dispo-ne de un control vasomotor importante; es decir, el flujo atravs de ella depende directamente de la presin de perfu-sin. Slo se observa vasoconstriccin umbilical cuando seadministran dosis elevadas de catecolaminas. La PO2 de la

vena umbilical corresponde a una SaO2 (saturacin de ox-geno) cercana al 40 %, lo que explica las escasas reservas de

oxgeno y la rpida instauracin de la hipoxia cuando dis-minuye bruscamente el aporte de oxgeno. La hipoxia esti-mula los quimiorreceptores fetales y, a diferencia de lo quesucede en el adulto, provoca hipertensin arterial y bradi-cardia. Si la bradicardia es muy intensa, el gasto cardaco dis-minuye y se redistribuye hacia el cerebro, el miocardio, lasglndulas suprarrenales y la placenta. El feto puede toleraruna hipoxia incompleta durante casi una hora, limitando suconsumo de oxgeno. Al comienzo de una hipoxia fetalmoderada se mantiene la variabilidad del RCF, lo que indicaque todava funcionan los mecanismos reguladores centra-les. Si la hipoxia se prolonga o se produce una asfixia total,desaparece la variabilidad del RCF. El sufrimiento fetalagudo se traduce en signos clnicos como el aspecto meco-nial del lquido amnitico y las modificaciones del RCF y elequilibrio acidobsico. Todo el problema radica en definircriterios muy precisos, a pesar de la diversidad de las situa-ciones obsttricas; es decir, que sean al mismo tiempo sensi-

8 Zonas de distribucin de los dolores reflejos y metmeros que intervienen durante el parto.


9/10


pgina 9

bles y especficos y permitan afirmar con total seguridad queel feto est experimentando un sufrimiento agudo.Para controlar la actividad cardaca fetal se puede recurriral mtodo ultrasnico externo o, tras la rotura de las mem-branas, a la fijacin de un electrodo en la parte presentada(normalmente, el cuero cabelludo). La cardiotocografa esun mtodo fiable que, por medio de un registro grfico,deja un trazado escrito del desarrollo del parto. No obstan-te, su interpretacin no siempre resulta sencilla y su uso sis-temtico se ha acompaado de un aumento de las cesreasinducidas por un diagnstico equivocado y excesivo desufrimiento fetal agudo.El RCF depende de tres factores: la ritmicidad intrnseca del marcapasos cardaco; el tono parasimptico; el tono simptico.El principal factor determinante del RCF es el equilibrioentre los sistemas parasimptico y simptico. El RCF estsometido constantemente al tono vagal, ya que la atropinalos incrementa en alrededor de 20 latidosmin-1. Adems, el

sistema parasimptico es el responsable de la variabilidadinstantnea del RCF basal. Son tres los elementos que defi-nen el RCF normal: la frecuencia basal, que es de 120 a 150 latidosmin-1; la presencia de fluctuaciones de esta frecuencia, cuyaamplitud oscila entre 5 y 25 latidosmin -1; la ausencia de desaceleraciones.Si el ritmo cardaco es normal se puede descartar un sufri-miento fetal importante.

Anomalas del ritmo cardaco fetal

Anomalas del ritmo basal

Normalmente, las bradicardias moderadas (de 100 a 120

latidosmin-1) no tienen mal pronstico, sobre todo si el tra-zado sigue siendo reactivo. Una frecuencia inferior a 100 la-tidosmin-1 (bradicardia marcada) puede corresponder auna malformacin cardaca. Las bradicardias intensas y pro-longadas (frecuencia inferior a 60 latidosmin-1) suelenanunciar la muerte fetal. Las taquicardias aisladas y moderadas (160-180 lati-dosmin-1) pueden deberse a la administracin de frmacos

vagolticos a la madre. Por encima de 180 latidosmin -1, lataquicardia puede ser signo de una corioamniotitis. Lastaquicardias superiores a 200 latidosmin-1 deben hacer pen-sar en una taquiarritmia fetal.Las taquicardias que se acompaan de una prdida de lasoscilaciones o de otras anomalas en el trazado son demayor gravedad.

Desaceleraciones regulares

Desaceleraciones precoces (Dip 1 o de tipo 1). Son de ori-gen vagal reflejo y representan una respuesta a la compre-sin de la cabeza fetal, que aumenta la presin intracranealo reduce el flujo sanguneo cerebral. Generalmente no seacompaan de acidosis, pero son un signo de alarma si sonprofundas, con una amplitud superior a 60 latidosmin-1 oun nadir inferior a 80 latidosmin-1. Desaceleraciones tardas (Dip 2 o de tipo 2). Su apari-cin es seal de hipoxia fetal. La acidosis aparece despusde cinco episodios y se acenta considerablemente a partirde diez. La magnitud de la hipoxia y la acidosis fetalesdepende de la duracin de la desaceleracin, de su ampli-tud, de la existencia de un desfase y de la posible bradicar-dia residual. Estas desaceleraciones, debidas a una hipoxia

miocrdica y a una reaccin vagal, guardan relacin conuna insuficiencia de perfusin uteroplacentaria. Las causasque pueden reducir la perfusin uteroplacentaria son lahiperactividad uterina espontnea o yatrgena, la hipoten-sin o hipertensin arterial materna, la toxemia gravdica yla administracin de simpaticomimticos con efecto alfapredominante. Se pueden observar en algunos cuadros

infecciosos, en la posmadurez, en la hipotrofia fetal y encaso de diabetes materna. La administracin de oxgeno ala madre puede mejorar el trazado tocogrfico.

Desaceleraciones irregulares o variables (de tipo 3)

Se observan fundamentalmente durante la compresin delcordn umbilical (anomalas funcionales del tamao o laposicin; posicin materna), que provoca una bradicardiarefleja. No se corrigen al administrar oxgeno a la madre.Pueden aparecer bruscamente y el episodio puede no repe-tirse. Cuando su amplitud supera los 70 latidosmin -1 y suduracin los 60 segundos, indica un sufrimiento fetal agudoque puede presagiar la muerta intrauterina.

Desaceleraciones prolongadas

Se definen por una duracin superior a 150 segundos y undescenso del RCF de ms de 30 latidosmin -1; representanuna manifestacin de una hipoxia fetal brusca por dismi-nucin del flujo uteroplacentario o fetoplacentario. Estas

variaciones pueden ser secundarias a un tacto vaginal, a unaextraccin de muestras en el cuero cabelludo, a una hiper-tona uterina o a una hipotensin arterial materna. El blo-queo paracervical puede inducir este tipo de desacelera-cin. Los episodios prolongados suelen afectar a fetossanos, cesa cuando desaparece la causa y no son de grave-dad. Si la etiologa persiste o se repite, el trazado registraotras anomalas del RCF que confirman un deterioro delestado fetal y obliga a su extraccin inmediata.

Desaparicin de las fluctuaciones

Las fluctuaciones espontneas del RCF confirman el man-tenimiento de la capacidad de adaptacin del feto. Existennumerosos factores que pueden reducir o suprimir estasfluctuaciones: prematuridad, sueo fetal, taquicardia, anes-tsicos, opiceos, benzodiacepinas, vagolticos, anestsicoslocales, sulfato magnsico, malformaciones congnitas(anencefalia), asfixia, hipoxia y acidosis. Cuando se debe auna hipoxia, la desaparicin de las fluctuaciones confieremayor gravedad a las otras anomalas del trazado a las queacompaa.

Ritmo sinusoidal

Sigue un trazado sinusoidal regular cuya amplitud oscilaentre 5 y 40 latidosmin-1y su frecuencia entre 2 y 6 ondaspor minuto. Es una posibilidad que no se suele observar yque puede deberse a una anemia fetal. Se ha observado encasos de anoxia brusca. Su valor semiolgico depende delcontexto obsttrico y su interpretacin es muy delicada.

Trazado saltarn

Los episodios de hipoxia transitoria pueden inducir cam-bios muy rpidos en la frecuencia cardaca, de una ampli-tud superior a 25 latidosmin-1y una frecuencia de 3 a 6 porminuto. Este tipo de trazado no se considera patolgico.

** *

Se puede completar la interpretacin del registro cardiotocogr-

fico con el clculo de diferentes puntuaciones o coeficientes y

con el anlisis automtico de sus anomalas. La amplitud, la dura-

36-595-A-10


10/10

pgina 10

cin, la persistencia parcial y el carcter repetitivo de las desace-leraciones son los elementos principales en los que se basan los

mtodos de interpretacin reservados a la investigacin clnica.

Es muy importante analizar la evolucin del trazado con el paso

del tiempo para poder apreciar la situacin fetal y la urgencia de

una intervencin teraputica. Puede caracterizarse por una regre-

sin de las anomalas del RCF o por su agravamiento y asociacin

a otros sntomas. En caso de anomalas del RCF se recomiendatomar las siguientes medidas:

comprobar que la madre est en la posicin correcta; el dec-

bito lateral izquierdo suele eliminar la compresin aortocava y

permite evitar determinadas compresiones funiculares;

interrumpir la perfusin de oxitcicos si las anomalas se deben

a una hipertona o una hipercinesia uterina;

administrar oxgeno a la madre;

corregir las causas de hipoperfusin fetal que tengan trata-

miento, como la hipotensin arterial materna;

confirmar el diagnstico de sufrimiento fetal mediante la medi-

cin del pH y los lactatos;

preparar el quirfano para una cesrea de urgencia; el perodo

de observacin no debe superar los 30 minutos en caso de desa-

celeraciones tardas, o una hora en caso de desaceleraciones

precoces.

Medicin del pH fetal

La medicin del pH de la sangre fetal mediante micropun-cin del cuero cabelludo permite confirmar y cuantificar elsufrimiento fetal cuando se observan anomalas en el car-diotocograma o un color meconial en el lquido amnitico.Para poder extraer sangre del cuero cabelludo se requiereuna dilatacin mnima de 2 a 3 cm y que las membranasestn rotas. Adems del pH, se miden la PO2y la PCO2y secalcula el exceso de bases para poder distinguir las acidosisrespiratorias (menos peligrosas) de las acidosis metablicas(de peor pronstico). En algunos casos de sufrimiento fetalel pH se mantiene normal. Estos falsos negativos de la pH-

metra pueden deberse a hiperventilacin materna, prema-turidad, anomalas congnitas y depresin fetal por los anal-gsicos. Se considera normal un pH igual o superior a 7,25.Si el pH se sita entre 7,20 y 7,24 es necesario controlarlo,

y si el pH baja de 7,20 se considera que existe acidosis fetal.A veces conviene extraer al mismo tiempo sangre arterialmaterna si existe una alcalosis respiratoria materna.

Lactatos plasmticos fetales

Este parmetro permite valorar el componente plasmticode una acidosis fetal. Es un mtodo sensible y ms especfi-co que la medicin del pH, pero se requiere un equipoespecial. Durante la fase de dilatacin, la concentracin delactatos plasmticos no debe superar los 4 mmoll -1.

Otras tcnicas de control fetal

Existen otras tcnicas de control y diagnstico de carcterfundamentalmente experimental, como la medicin conti-nua del pH tisular subcutneo fetal, la medicin transcut-nea continua de la PO2y la PCO2y la electroencefalografafetal [77]. Tambin se puede adaptar la pulsoximetra a lamonitorizacin fetal [148]. Con el Doppler de emisin conti-nua se puede efectuar un seguimiento cualitativo del flujosanguneo umbilical [4, 152]. La circulacin umbilical es unsistema de baja resistencia que se caracteriza por la persis-tencia de un flujo diastlico que vara casi exclusivamentepor efecto de las resistencias vasculares placentarias, las cua-les disminuyen normalmente conforme avanza la gestacin.En algunos trastornos como la toxemia gravdica o las hipo-trofias fetales, las resistencias placentarias aumentan yhacen descender el flujo diastlico umbilical. Por el contra-

rio, los tratamientos betamimticos reducen las resistenciasplacentarias y aumentan el flujo diastlico. La medicin del

valor absoluto del flujo umbilical es muy imprecisa y se estu-dian fundamentalmente las variaciones relativas de los flu-

jos sistlico y diastlico. Se utilizan distintos ndices, comoel ndice de resistencia R de Pourcelot:

S - D

R = SS = flujo sistlicoD = flujo diastlicoEste ndice disminuye progresivamente a lo largo de la ges-tacin; equivale a 1 cuando el flujo diastlico es nulo. Elestudio mediante Doppler de la circulacin sangunea tieneun enorme inters en el seguimiento de los embarazos deriesgo durante el tercer trimestre. El Doppler puede detec-tar cambios varias semanas antes de que se alteren otrosparmetros de control como el RCF. El uso del Dopplerdurante el parto resulta ms delicado. No permite contro-lar el parto de una gestante normal. El ndice de Pourcelotno vara con la posicin materna, la rotura de las membra-

nas, la perfusin de oxitcicos, la analgesia peridural o laprolongacin del parto [44, 135]. Sin embargo, durante elparto de los embarazos patolgicos, la combinacin delDoppler umbilical con la cardiotocografa permite evaluarla tolerancia fetal de las contracciones uterinas y prever elestado clnico del neonato. Con el mtodo Doppler es msdifcil estudiar la circulacin uterina. No obstante, el anli-sis de la forma de la curva del Doppler uterino refuerza lafiabilidad de las previsiones establecidas por un Dopplerumbilical anormal. El eco-Doppler de los vasos cerebralesfetales podra resultar de gran utilidad a la hora de decidirla conveniencia de practicar una cesrea en caso de hipo-trofia fetal.

Control del recin nacido

Inmediatamente despus del nacimiento se procede a eva-luar el estado clnico del neonato mediante diferentes pun-tuaciones, de las cuales la ms empleada es la de Apgar. Sonbien conocidas las ventajas y las limitaciones de esta puntua-cin. Ms recientemente se han desarrollado otras tcnicasde control, entre las que destaca por su utilidad la pulsoxi-metra [148]. Esta tcnica permite controlar en todo momen-to la oxigenacin neonatal durante los primeros minutos de

vida extrauterina. La SpO2 es inferior tras una cesrea quetras un parto vaginal. Tras el parto vaginal, la SpO2 pasa del61 al 82 % durante los 7 primeros minutos de vida [148]. Trasla cesrea, la SpO2 pasa del 47 al 82 % en el mismo interva-lo. En muchos casos, la puntuacin de Apgar es igual o supe-rior a 7, pero la SpO2 es inferior al 62 %, un valor que se con-sidera como el umbral mnimo por debajo del cual existehipoxemia neonatal. La monitorizacin de la SpO2 resultamuy til durante las maniobras de reanimacin: aspiracin,laringoscopia, ventilacin con presin positiva.

Bibliografa: Remtase al final del fascculo 36-595-C-10.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: HABERER JP,

DIEMUNSCH P. Anesthsie obsttricale. Encycl. Md. Chir. (Elsevier,

Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-595-A-10, 1992, 10 p.

36-595-A-10 ANESTESIA OBSTTRICA Anestesia

anestesia obstetrica 1

Documents