analisis de los gases sanguineos

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS

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ARTICULO DE REVISION

2 Dr. Sansores Sosa R3umqx

INTRODUCCION.

Las muestras de gases extraidas a los pacientes con fines de análisis generalmente brindan una

abundante y valiosa información. De no ser aprovechadas adecuadamente pueden convertirsen en un riesgo diagnóstico y terapéutico para el enfermo, además de incidir negativamente en los costos de cirugia y laboratorio llevando al inadecuado uso de los recursos.

La recolección de muestras de sangre para el análisis gasimétrico debe cumplir algunos requisitos mínimos:

1) Deben recogerse en jeringas de vidrio previamente heparinizadas.Son suficientes 10 unidades de

heparina por cada mililitro de sangre extraido, en la practica es suficiente "lavar" con heparina la jeringa eliminando los excesos que pueden ser fuente de acidosis.

2) El tiempo de análisis es crítico, pues la actividad metabólica de las celúlas sanguíneas puede

alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la muestra. Se recomienda que no transcurran más de 20 minutos entre la recolección y las determinaciones, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras hasta su proceso.

3) La punción arterial debe realizarse previa valoración de la perfusión distal y colateral del sitio a puncionar, por supuesto no debe haber un torniquete y siempre deben conservarse las normas de limpieza que eviten la infección. No es infrecuente que la punción se realice en un sitio donde la

arteria se acompaña de una vena y la aguja pase a través de ésta alterando los resultados de la muestra arterial.

4) El análisis de la sangre venosa brinda abundante información metabólica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa central o mejor de la arteria pulmonar donde se considera como mezcla de todos los tejidos. Si se extrae de un catéter central, éste debe estar a

nivel auricular y la extracción se realizará por aspiración rápida del vólumen necesario, previa purga por aspiración del catéter de 5 - 10 ml de sangre. Si la muestra es extraida de un cateter en arteria pulmonar, previa purga, la aspiración debe realizarse lentamente : 1 cc en 20 segundos

mínimo. 5) La información será más valiosa si en la solicitud del examen ha estado presente el juicio clínico,

y como en todo acto médico, es resultado de consideraciones sobre riesgo y beneficio:

recordemos las dos reglas básicas del manejo de los gases sanguíneos segun KENNETH "PRIMERO. Vaya y vea al paciente. SEGUNDO. trátelo a él y no a la gasometría" (11).

MÉTODO DE PUNCIÓN ARTERIAL El sitio más seguro y accesible para extraer sangre arterial es la arteria radial (ver figura). Como

alternativas, se puede utilizar la arteria braquial o la femoral, siendo esta última el sitio de las complicaciones más importantes y, por lo tanto, el menos preferible. El paciente debe estar en posición


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cómoda en la cama o en una silla. Si el paciente está alerta, hay que explicarle el procedimiento para

evitar preocupaciones innecesarias.

Con el brazo apoyado (sobre una mesa o la cama ) , extender el antebrazo del paciente y hacer una dorsiflexión con la muñeca en casi 30

grados. Palpar cuidadosamente la arteria radial entre 2,5 y 5 cm proximales al pliegue de la muñeca. Con una torunda con solución antiséptica, se limpia la zona de piel alrededor del sitio de punción

elegido. Si se cree que la punción va a ser difícil, se anestesia la piel y los tejidos blandos inyectándose lidocaina al 2% subcutánea. Mientras se palpa la arteria se punciona rápidamente la piel en un ángulo de 60

grados con el bisel dirigido hacia abajo y la aguda dirigida hacia el pulso arterial. Se avanza suavemente la aguja hasta que aparezca sangre en la

jeringa , que indica que se ha entrado en la arteria. Deje que con el flujo pulsátil entre la sangre y tan

solo es necesario de 0,5 a 1 cc total para el análisis, para acelerar el flujo es necesario retirar suavemente el émbolo. Una vez que se ha obtenido la sangre se retira la aguja y se aplica presión directa sobre la arteria en el sitio de punción durante 5 minutos ( o más si el

paciente está recibiendo anticoagulantes o tiene diátesis hemorrágica, luego saque las burbujas de aire y empate la

jeringa con la aguja en un corcho. Las complicaciones que se pueden presentar con la punción

arterial son: 1. El espasmo arterial 2. Hemorragia subcutánea

3. Desprendimiento de placas ateroscleróticas, que llevan a isquemia distal

4. Infección en el sitio de la punción. (1)

Los datos obtenidos como GASES SANGUÍNEOS pueden ser analizados en el orden de varias funciones vitales :

1. ANÁLISIS DE LA OXIGENACIÓN.

El pronóstico de los pacientes críticos depende más de una adecuada oxigenación que cualquier otro

factor. La anormal oxigenación es el centro fisiopatológico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se centran en su corrección.

Antes de 1950 la evaluación de la oxigenación fue hecha observando las condiciones generales del paciente y el color de la piel. El

diagnóstico de hipoxemia fue más comúnmente asociado con el hallazgo de cianosis (un hallazgo que generalmente requiere la presencia de más de 5 g/dl de deoxihemoglobina en sangre arterial).

El hallazgo de cianosis, sin embargo , refleja desaturación arterial severa en presencia de una Hb normal y es casi siempre no detectable en pacientes con sindrome anémico severo. En los años de

1960 y 1970 la tensión arterial de oxigeno (PaO2) llegó a ser el estándar para evaluar la oxigenación época donde se podían obtener médidas en sangre gracias al desarrollo del electrodo para medir PO2

en 1950 por CLARK. Posteriormente se desarrollan una cantidad importante de índices para evaluar en forma adecuada la

oxigenación.


La utilidad de estas variables o índices de oxigenación dependen de 2 factores: la confiabilidad en evaluar

la real oxigenación, y el grado que pueden afectar una conducta terapéutica. Las metas de evaluar estos índices son: evaluar la adecuada función de oxigenación por el pulmón que le

esta brindando a los tejidos, y determinar que elementos se manipularan para mejorar la disfunción de la oxigenación.

Hay índices basados en la tensión de oxígeno, índices basados en el contenido de oxígeno y en la saturación de la Hb.

ÍNDICES PARA EVALUAR LA OXIGENACIÓN

ÍNDICES BASADOS EN LA TENSIÓN

PRESIÓN ARTERIAL DE OXIGENO DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO

RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL DE OXIGENO Y LA PRESIÓN ALVEOLAR DE OXIGENO

ÍNDICE DE OXIGENACIÓN (PaO2/FiO2)

ÍNDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURACIÓN

SATURACIÓN ARTERIAL DE OXIGENO

ÍNDICE DE APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO

ÍNDICE DE CONSUMO DE OXIGENO

SATURACIÓN VENOSA MEZCLADA DE LA Hb Qs/Qt ( CALCULO DEL SHUNT INTAPULMONAR)

FRACCION DE LA SATURACIÓN ARTERIAL DE OXIGENO DIFERENCIA DE LA SATURACIÓN ARTEIOVENOSA DE OXIGENO

R-ÍNDICE DE VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

1.1.1. PRESIÓN ARTERIAL DE OXIGENO:

En un adulto sano a nivel del mar (760 mmHg de presión barométrica) respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg (presión alveolar de

oxigeno ideal de 101 mmHg) (12). Para el diagnóstico de hipoxemia

(disminución de la Presión arterial de oxígeno en la sangre) debe mirarse la Pa02. Existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar:

Pa02 por debajo de 80 mm Hg = hipoxemia leve. Pa02 por debajo de 60 mm Hg = hipoxemia moderada. Pa02 por debajo de 40 mm Hg = hipoxemia severa.

Por cada año de edad por encima de 60 años se resta 1 mm Hg a los límites de hipoxemia leve y moderada.

En cualquier sitio y por cualquier motivo, una Pa02 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia

severa (13). Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenación pulmonar. Un alto valor de la PaO2

con un bajo nivel de suplemento de oxigeno indica muy probablemente una muy buena función de oxigenación pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenación pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difícil,


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por eso consideraremos más adelante los otros índices que nos indican mala función de

oxigenación en el pulmón a pesar de no existir hipoxemia.

Son 4 los mecanismos fisiopatológicos que pueden generar hipoxemia. (Ver tabla) La baja PO2 inspirada es una causa no comun de falla respiratoria aguda , pero se ve en incendios importantes (debido al consumo de O2 ambiental), en las grandes altitudes, o en la UCI cuando se

interrumpe el flujo de O2 en un paciente que lo amerita.

MECANISMO EJEMPLO CLÍNICO

BAJA P02 INSPIRADO Altitud, pacientes que no reciben el O2 formulado.

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR sobredosis de narcóticos, exacerbación aguda de EPOC

ALTERACIONES EN LA V/Q Exacerbación aguda de EPOC, asma, enfermedad pulmonar difusa

SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA procesos generalizados: SDRA, Edema pulmonar cardiogénico.

procesos localizados: neumonía, atelectasias

FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMIA: MECANISMOS FISIOLÓGICOS Y CUADROS CLÍNICOS.

1.1.1.1. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR COMO CAUSA DE HIPOXEMIA.

En la presencia de un gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal (P (A-a) O2) la hipoventilación alveolar produce una caída en la PaO2 que es equivalente al

aumento de la PaCO2. Como la tensión de CO2 arterial y alveolar son esencialmente idénticas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la

hipoventilación alveolar . (ver figuras paginas siguientes).

EJEMPLO. CASO CLÍNICO:

Llega hombre joven con historia de intento de suicidio y se encuentra en estado de inconciencia, con 8

respiraciones por minuto. Los gases arteriales muestran una PaO2 de 46 mmHg, PaCO2 de 72 mmHg y

un pH de 7,22. La P (A-a) O2 es aproximadamente de 14 mm Hg, (normal) indicando que la hipoxemia de este paciente puede ser debido enteramente a hipoventilación alveolar.


La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas, asumiendo no cambios en la P ( A-a) O2 y un RQ de 0.8. La hipoventilación alveolar aumenta la PaCO2 por

encima de 40 mmHg y disminuye la PaO2 proporcionalmente. La hiperventilación (línea punteada) produce el efecto opuesto.

1.1.1.2. ALTERACIÓN EN LA VENTILACIÓN / PERFUSIÓN COMO CAUSA DE HIPOXEMIA. Aunque la relación V/Q normalmente varia en las diferentes

regiones pulmonares, el efecto general aproxima la relación mas o menos a 1 o menos de uno (0.9).

Cuando la ventilación promedio se disminuye en proporción a la perfusión (VA/Q menor de 1) la hipoxemia resulta. (ver figura).

Las áreas de baja VA/Q tienen alguna ventilación, pero no son capaz de saturar plenamente la hemoglobina.

Las alteraciones de la VA/Q son la causa más común de hipoxemia en enfermos tanto críticos como estables. Aún en

pacientes con EPOC e hipoventilación alveolar, la alteración de la VA/Q es generalmente la que más contribuye a disminuir la PaO2. La hipoxemia débido a la alteración de la relación ventilación /

perfusión tiende a ser fácilmente de corregir como muestra la figura b, aumentando la PiO2 de entrada en el alveolo mal ventilado, aumentando la PaO2 suficiente para saturar plenamente los capilares


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sanguíneos. Esta es la razón por la cual los pacientes con EPOC y asma aguda pueden usualmente ser

manejados solamente con modestas cantidades de oxígeno suplementario, en contraste de pacientes con hipoxemia debido a shunt.

El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilación alveolar. Ambas graficas idealizan unidades

pulmonares con representación de la oxigenación al lado izquierdo y ventilación al lado derecho. En este ejemplo la P (A-a)O2 se asume como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilación alveolar.

EN EL LADO IZQUIERDO SE ILUSTRA UNA UNIDAD PULMONAR NORMAL CON RELACIÓN VA/Q NORMAL

Y EN EL LADO DERECHO UNA UNIDAD CON LA RELACIÓN VA/Q BAJA. LA P (A-a) O2 SE ASUME COMO CERO. DURANTE LA RESPIRACIÓN AL AIRE CON UNA PRESION INSPIRADA DE 150 mmHg NO ES CAPAZ DE ALCALZAR EL ALVEOLO POBREMENTE VENTILADO Y ALCANZAR A SATURAR PLENAMENTE EL

CAPILAR SANGUÍNEO. EN LA FIGURA BV AL DAR UNA FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO MAS ALTA (40%) CON Pi O2 DE 285 mmHg SE ALCANZA EN EL ALVEOLO CON HIPOVENTILACIÓN UNA PAO2 SUFICIENTE PARA QUE LA PcO2 SEA CERCANA A LO NORMAL.

1.1.1.3. SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA COMO CAUSA DE HIPOXEMIA

Si la sangre pasa a través de unidades pulmonares sin ventilación (como ocurre cuando el alveolo está

colapsado o lleno de líquido), la sangre pasa por el pulmón sin oxigenarse, resultando en hipoxemia cuando se mezcla con la otra sangre que sí se alcanzó a oxigenar.

Esta hipoxemia no cede con el aumento de la FiO2 o aumento del suplemento del O2, y se necesitan terapias como el PEEP para mejorar la oxigenación.

La remoción de CO2 no esta usualmente afectada cuando la hipoxemia es débido a alteraciones de la ventilación/ perfusión, y la PaCO2 es normal o más baja a menos que haya otra razón para la hipoventilación. Esto se explica por la curva de disociación del CO2 que hace que el CO2 salga facil del

capilar sanguíneo, y porque el paciente típicamente aumenta la ventilación en respuesta a la hipercapnia.


Lo mismo ocurre cuando sucede shunt de derecha a izquierda excepto cuando la magnitud del shunt es

demasiado grande.

Estudios fisiológicos han demostrado que el shunt definido acá, particularmente en el SDRA, es parcialmente o enteramente debido a bajo relación VA/Q en algunas regiones pulmonares, pero aún se sigue manejando la hipoxemia en estas entidades como si la hipoxemia fuese enteramente debido a

efecto de shunt intrapulmonar. La gráfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a izquierda, e ilustra como el aumento de la fracción inspirada de oxigeno que aumenta la PiO2 no contribuye a corregir la hipoxemia.

La forma gasimétrica de medir el grado o porcentaje de sangre que se desvía (shunt) sin oxigenarse es a través del cálculo del Shunt Intrapulmonar o Qs/Qt (porcentaje del gasto cardíaco desviado del total) como el índice de oro (Qs/Qt), o con los índices alternos como explicaré más adelante.

El concepto de la respiración como un estricto proceso pulmonar, y la definición de falla respiratoria aguda en solo términos de hipoxemia es inadecuada en el contexto del actual entendimiento y tecnología de cuidado crítico. La respiración se considera como un proceso tisular. La falla en la oxigenación aguda

debe ser definida como un empeoramiento de la oxigenación tisular de suficiente agudeza y severidad que amenaza para la vida del individuo. Según este contexto se pueden describir las formas clínicas de la falla en la oxigenación como lo muestra la tabla. (9

GRAFICA QUE MUESTRA EL EFECTO DE SHUNT INTRAPULMONAR COMO CAUSA DE HIPOXEMIA Y LA RESPUESTA AL INCREMENTO DE LA FiO2.

FORMAS CLÍNICAS DE FALLA EN LA OXIGENACIÓN


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TABLA CATEGORÍA DETERMINANTES

FALLA EN LA OXIGENACIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL HIPOXEMIA PaO2 DISMINUIDA INADECUADO CaO2 DISMINUCIÓN EN LA SaO2 y/o Hb

FALLA EN LA OXIGENACIÓN TISULAR

INADECUADO APORTE DE OXIGENO DISMINUCIÓN DEL CaO2 y/o

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

INADECUADO CONSUMO DE O2 DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE O2

1.1.2. ÍNDICES DE OXIGENACIÓN:

1.1.2.1. CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt) . Uno de los factores que influyen grandemente en la oxigenación es el grado de apertura alveolar, la que

se estima a través del índice denominado " shunt intrapulmonar", este índice es uno de los parámetros más importantes y aceptado para la evaluación y seguimiento de la función de oxigenación pulmonar,

operación ésta que según los diferentes autores, cuantifica el grado de desequilibrio ventilación-perfusión y por lo tanto se constituye en un índice de seguimiento muy aceptado de la función de oxigenación pulmonar (14 ,15). El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a una

PaO2/FiO2 > de 280 , de 10-15% es anormal “leve” con PaO2 entre 220-280 (15). La sangre llega a los pulmones después de haber entregado el oxígeno a los tejidos. El contenido de

oxígeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxígeno (Cv02). Miremos entonces la figura:

La linea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxígeno. Esta sangre, después de pasar por el alveolo queda con un contenido capilar de oxígeno (Cc02) que es prácticamente dependiente

de la presión alveolar de oxígeno (PA02). La linea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe una porción de sangre que no pasa por los

pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido arterial de oxígeno (Ca02) es menor que el Cc02. La línea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxígeno desde el punto venoso hasta el arterial. La línea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta

diferencia se debe al efecto del shunt, la línea c-a representa entonces la porción del gasto cardíaco total


que no se sometió a intercambio gaseoso, mientras que la línea v-c representa el gasto cardíaco total.

Podemos entonces calcular muy fácilmente la relación Qs/Qt.

Qs = gasto cardíaco desviado (shunt) Qt = gasto cardiaco total Qs/Qt = c-a/c-v

La línea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de oxígeno, mientras que la línea a-c representa la diferencia entre le contenido

capilar y arterial. Reemplazando estos valores tenemos la ecuación para el cálculo del efecto del shunt:

Qs/Qt= Cc02-Ca02/Cc02-Cv02 La manera de calcular los contenidos de 02 de la sangre se discutirán mas adelante (ver perfusión), tanto

arterial y venoso. Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt producido por

las desigualdades en la relación V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente una atmósfera del 100% de oxígeno (Fi02 de l). Solo las áreas no ventiladas en absoluto se manifestarán.

El calculo del Cc02 se realiza así: primero se calcula la PA02;

PA02 = (PB-P- H2O) X FiO2 - PaC02/RQ (El RQ normal es de 0,8).

PB=presión barométrica, P- H2O= presión de agua, FiO2= fracción inspirada de oxígeno, RQ= índice o cociente respiratorio.

Luego se calcula el Cc02 como sigue:

CcO2= Hb X 1,36 X Sat Hb % + PA02 X 0,003

NOTA= Otra fórmula aproximada para calcular la presión barométrica :

PB = 760 X 2.7183 (-0.OOO12 X altura en metros)

1.1.2.2. INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:

La literatura médica disponible adjunta una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt, para la evaluación de la oxigenación pulmonar y que según los diferentes autores pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe aún controversia acerca de cuál de

ellos será la alternativa mejor, teniendo siempre presente que el estándar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt.


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Estos índices alternos son:

1.1.2.2.1. Índice ventilación perfusión: (VQI)

1.1.2.2.4. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: normal con Fi02 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxígeno al 100% es de 80-150 mm Hg.

D(A-a)02 = PA02-Pa02 1.1.2.2.5. Relación Pa02/Fi02:

A nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales es normal mayor de 310.

En vista de la importancia ya enunciada de la determinación del shunt (Qs/Qt) y de las dificultades de su implantación, cobran importancia los "índices alternos de oxigenación" que implican un menor apoyo logístico. En un estudio del Dr ALONSO GÓMEZ et al en Bogotá comparando los índices alternos analiza:

ÍNDICE DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN (VQI): Descrito en 1980 por Räsänen y Downs. Este índice

guardó la más estrecha correlación tanto en forma global como en cada uno de los niveles de Fi02 explorados, y por lo tanto será el índice alterno de elección.

Dos limitaciones cuestionan su uso: en primer lugar, su confiabilidad a niveles de saturación mayores de 0,95 es francamente reservada, lo que limita su utilización en medicina crítica, sobre todo a niveles altos

de presión barométrica. Además una segunda limitante es que requieren tomar muestra arterial y venoso (es complejo) (14). Pero con análisis matemático la fórmula puede simplificarse y puede ser medido continuamente por oximetrix en la arteria pulmonar y pulsoxímetro. Se calcula así:

El VQI refleja el shunt intrapulmonar cuando la PaO2 está reducida. Sin embargo cuando un alto nivel de shunt intrapulmonar está presente, y la SaO2 es mas de 1.0, el VQI dado es un indicador agudo del shunt

intrapulmonar (10).


SHUNT ESTIMADO (QS/QT est): Es claro la falta de correlación en algunos niveles de Fi02 y es

complejo porque hay que calcular el Cc02 y el Cv02. INDICE ARTERIO-ALVEOLAR (I a/A):Puede ser buen sustituto pero es complejo por el número de

datos utilizados para el calculo. DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE 02: Hay inconvenientes cuestionables para su uso. Lo

primero y más importante lo constituyen la ausencia casí total de valores normales para Fi02 diferente a 0,21 y 1,0, lo que deja al clínico desarmado para su interpretación cuando trabaja con

Fi02 mayor del 21% y menor del 100%; es decir, para interpretar el 90% de las muestras. Además el necesitar la PB y el RQ lo hacen menos práctico y más complejo (46). Además este indice es afectado por alteraciones en la ventilación perfusión, presencia de shunt intrapulmonar,

factores que cambian el contenido venoso de oxigeno(consumo de oxígeno, gasto cardiaco, y concentración de Hb).

La utilidad y ayuda de este índice es para saber la magnitud de la disfunción de la oxigenación secundaria a hipoventilación (10).

RELACION Pa/Fi02 (INDICE DE OXIGENACIÓN) :

Descrito por Horovitz et al en 1974 (10).

El análisis de correlación lineal mostró que este índice aproxima con igual exactitud el QS/QT que los demás. La correlación global de 0.78 es mantenida e incluso incrementada en cada uno de los Fi02 examinados, lo que permite concluir que su utilización en clínica es razonablemente segura como índice

alterno al QS/QT. Por otro lado es el que menor requerimientos de cálculos posee, lo que a juicio de ellos, lo acreditan como el mejor índice alterno examinado , que concuerda con MURRAY quien utiliza este índice como criterio de injuria pulmonar.

EL ESTANDAR DE ORO (QS/QT) requiere el conocimiento de 8 datos básicos en los cuales se calculan 4 parámetros requeridos para su calculo inicial: Ca02, Cv02, Cc02, PAO2; lo que involucra 19 operaciones matemáticas y el cálculo final necesita 3 ó más, o sea en total 22 operaciones.

A continuación se describirá los datos que requiere cada índice: Un índice alterno ideal debe ser lo suficientemente simple como para justificar el margen de error, según

lo anterior, la relación Pa02/Fi02 es el índice que menos requerimientos tiene tanto de datos como de operaciones matemáticas; se requiere de dos datos, una operación, y una muestra de sangre arterial.

Ellos concluyen en el trabajo: Sólo dos índices de los analizados son aceptables como patrón intercambiable de valoración

estricta de la función de oxigenaciónn pulmonar: el QS/QT y el IVQ. Los demás índices no se ven favorecidos ni teórica , ni experimentalmente para ser considerados

como sustituto de los 2 anteriores. Sin embargo sí pueden considerarse como alternativas confiables en caso de menor disponibilidad de datos.

De estos índices alternos intercambiables, el de menor requerimiento de datos, como de

operaciones es el Pa02/Fi02 y por lo tanto su uso en clínica parece ser más recomendable. El uso de la Pa02/Fi02 debe hacerse con la premisa básica de que si se desea una evaluación

precisa de la función debe recurrirse a un cálculo del QS/QT. -De los 5 índices analizados, el IVQ correlacionó muy cercanamente con el patrón QS/QT

(R=0,94). Los restantes 4 índices muestran una mayor dispersión (R >0,7 <0,8) y por lo tanto no pueden considerarse sustitutos del QS/QT. Sin embargo la correlación obtenida sí permite su

utilización como índice alterno de menor complejidad. De estos, la Pa02/Fi02 se constituye como el "de mayor beneficio con menor costo" y por lo tanto se recomienda su uso rutinario (14).

Los índice basados en la tensión de oxigeno muestran buena correlación comparado con el Qs/Qt (como estándar de oro) cuando hay una buena función de la oxigenación pulmonar, pero hay una muy pobre correlación cuando hay empeoramiento de la función de oxigenación pulmonar. Sin embargo los índices

no toman en cuenta la extracción de oxígeno periférico que puede llevar a desaturación venosa que pueden bajar la PaO2/PAO2 y aumentan la D (A-a)O2 (10).


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1. 2. ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR.

Se puede evaluar desde le punto de vista químico con:

1.2.1. PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO (PaC02).

Determinada por la ventilación alveolar, normal de 30 a 35 mm Hg en Santa Fé de Bogotá, y de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar (11).

Como la tension de CO2 arterial y alveolar son esencialmente identicas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilación alveolar.La PaC02 refleja directamente la eficiencia ventilatoria. Cualquier valor por debajo de lo normal se puede clasificar como hiperventilación

alveolar y alcalosis respiratoria. Cualquier valor superior a lo normal se debe clasificar como debido a una insuficiencia ventilatoria y causante de acidosis respirato-ria(13).

1.2.2. VENTILACION ALVEOLAR (VA). El metabólismo intracelular porduce porductos finales (metabolitos) que forman ácidos en agua. En una

persona normal se producen aproximadamente 12.000 mmol de hidrogeniones en 24 horas. y aproximadamente el 98% de esta carga ácida está en forma de CO2 que reacciona con agua para formar

H2CO3 que fácilmente revierte a CO2 que es transportado en la sangre y eliminado por los pulmones. Del CO2 producido en la celúla el 5% al entrar a la sangre permanece en el plasma disuelto como CO2, de este CO2 disuelto el 99% permanece libre y el !% se convierte en H2CO3 ( osea que la relación

CO2:H2CO3 es de 1.000:1 en el plasma). La pequeña cantidad de H2CO3 (ácido débil) establece un equilibrio con el HCO3 y el H+:

H20 + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3 Entonces la concentración de H2CO3 es tan baja que puede ser ignorada, y el total de CO2 disuelto en el

plasma puede ser considerado como el producto de el coeficiente de solubilidad y la presión parcial del CO2 ( s= 0.0301 x Pco

2 mmHg).

Ahora, el 95% restante del CO2 de la sangre es transportado dentro de los globulos rojos que contiene la enzima anhidrasa carbónica que permite la formación de H2CO3. (65% del CO2). Y el 30% de CO2 vá combinado con la Hb (carboxihemoglobina HbCO2).

El mayor determinante de la excreción de CO2 es la PACO2, y la PaCO2 puede reflejarla en forma directa.

Los transtornos en la ventilación alveolar son fácilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2

La ventilación alveolar se puede calcular así:

VA= VC02 X 0,863/PaC02.

También así: VA= (Vt X FR) - VD Lo más importante es que la ventilación alveolar se correlaciona inversamente con la PaC02.

Y como se ve en la primera fórmula la ventilación alveolar es directamente proporcional a la producción de C02 e inversamente proporcional a la PaC02.


1. 3. ANALISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.

El equilibrio ácido-base manifiesta la habilidad del organismo para acoplar la función cardio/respiratoria a las necesidades enérgeticas, oxidativas y aeróbicas de sus celúlas(11).

El metabolismo involucra el consumo de nutrientes y la producción de metabolitos ácidos. Como estos metabolitos ácidos se disocian

en anión + catión (H+) llevarían a un acumulo de hidrogeniones que puede ser deletereo para las funciones de contractibilidad miocardica y la electrofisiologia del sistema nervioso. Es por esto

que el organismo necesita mantener un rango de concentración de hidrogeniones muy estrecho. Aproximadamente el 98% de los metabolitos normales estan en forma de CO2 que reacciona

rápidamente con agua para formar H2CO3, sustancia que puede existir fácilmente en forma reversible en estado gaseoso o líquido. Como el H2CO3 facilmente puede transformarse a CO2 entonces la excreción de la mayoría de METABOLITOS NORMALES pueden ser eliminados por el pulmón. (BALANCE ACIDOBASE

RESPIRATORIO).

Pero la absorción gastrointestinal normal, aporta nutrientes que generan metabolitos ácidos que contribuyen en un 1-2% de la carga ácida total de los ácidos organicos e inorganicos no volatiles (diferentes al H2CO3), así como también en situaciones patologicas se producen ácidos (cetoacidos, ácido

lactico) no volatiles que no pueden ser metabolizados por el pulmón. La totalidad de mecanismos que aportan la amortiguación o mecanismos buffers y la excreción de metabolitos ácidos no volatiles es lo que se denomina BALANCE ACIDOBASE METABOLICO (23).

El pH sanguíneo está determinado esencialmente por la relación bicarbo-nato/ácido carbónico. Como las alteraciones en la PaC02 (secundarias a cambios ventilatorios) afectan la concentración de acido

carbónico, los cambios distintos del H2CO3 representan el componente metabólico del equilibrio ácido-base (12).

La concentración normal de hidrogeniones en el liquido extracelular es de 40 nanomoles +/- 4

nanomol/litro (0.00004 mmol/litro) o 0.4 x 10-8

mmol/l , si se compara con el sodio (142 mmol) es 3.500.000 veces la concentración de hidrogeniones.

En disturbios acidobasicos la concentracion de hidrogeniones puede oscilar

entre 20-120 nanomoles ; por tener tan bajo nivel de concentración, y su amplio rango patologico ha sido una razón para expresar su concentración en unidades de pH más que concentración molar absoluta. Entonces para

propósitos prácticos, pH y concentración molar de hidrogeniones están relacionados en forma directa.(2)

pH = - log ( H+

)

El control de la concentración de hidrogeniones en el organismo es de importancia central, porque los hidrogeniones se unen ávidamente a las

proteinas. Cuando se unen, ellas aumentan su carga neta positiva alterando su forma y su función (ejemplo: actividades enzimáticas) , además es claro que en casos de acidosis severa la unión de los hidrogeniones a las proteinas es la vía mayor para amortiguar los hidrogeniones generando las

consecuencias descritas. Así , por ejemplo en el organismo es muy importante el control de la concentración de hidrogeniones tanto en el líquido extracelular como en el intracelular, porque se ha visto que el acumulo de hidrogeniones puede protonar los receptores hormonales como lo son los receptores

adrénergicos llegando a comprometer su función de transductores y transmisores de funciones celulares (3). Se ha visto, por ejemplo, como la adrenalina no se acopla a sus receptores en profunda acidemia, comprometiendo la función miocárdica. Además, el acumulo exagerado de hidrogeniones en el L.I.C.


15

alteran la forma y función de proteinas (segundos mensajeros) alterando el funcionamiento de diferentes

vias.

La acidosis genera acidificación del músculo cardíaco con severo efecto inotrópico negativo, con disminución de la contracctibilidad de hasta 40-50% débido a disminución de la sensibilidad de la troponina C por el calcio, impedimento para la unión de actina-miosina, inhibición del intercambio

Na+/Ca++. Cuando esto ocurre se activa el sistema nervioso simpático para contrarestar estos efectos deletereos dando un efecto inotrópico estimulando los receptores adrenergicos y estimulando el intercambio Na+/H+ a través de los alfa-receptores.También es cierto que con acidosis moderada (pH de

7,25) se encuentra una disminución del efecto estimulatorio de la noradrenalina, y se ha encontrado que virtualmente a pH de 7,0 no hay efecto estimulatorio de la adrenalina. (16).

En resumen, los efectos de la acidosis en el sistema cardiovascular son : la disminución de la contractibilidad, disminución del gasto cardíaco, hipotensión, disminución del flujo sanguíneo renal y hepático, bradicardias, suceptibilidad a las arritmias. Generalmente estos efectos se encuentran por

debajo de pH de 7,25. Steemberg demostró que la acidosis respiratoria tiene efectos inotrópicos negativos más profundos que la acidosis metabólica, al parecer debido a que la fibra miocárdica es más permeable al CO2 que a los H+, llevando a disminuir el ph intramiocárdico alterando el transporte de

calcio sarcoplásmico o por producción de radicales libres (19).

De lo anterior se deduce que el organismo debe controlar muy cuidadosamente la concentración de hidrogeniones para mantener la homeostasis. Tratando de resumir como hace esto el organismo hablaremos de los procesos de formación y control de los hidrogeniones:

La carga de hidrogeniones es producida por procesos de oxidación y combustión en el organismo, es así como el bicarbonato corporal reacciona con esta carga de hidrogeniones produciendo ácido carbónico y

luego CO2 que es removido por los pulmones ( balance acidobase respiratorio de la mayoría de los metabolitos ácidos volatiles). A la vez el riñón regenera bicarbonato cuando la glutamina es metabolizada para producir HCO3 y NH4+, así el nuevo bicarbonato regresa al cuerpo y el NH4+ es eliminado por orina

(Balance acidobase metabólico de los ácidos no volatiles). El riñón normalmente regenera 70 nmol por día de bicarbonato, si no lo hiciera , y en el organismo se

producen por día, por ejemplo 70 mmol/l de H+ y la mitad se amortiguara a nivel intracelular, los 30 mmol de H+ tendrían que ser amortiguados por el bicarbonato extracelular, y como el LEC son 15 litros solo se consumirán 30 mmol de bicarbonato es decir, 2 mmol/l caería el HCO3 en el LEC (15 X 2 = 30

nmol/l necesarios para amortiaguar los 30 mmol/l de hidrogeniones.

OXIDACION

H+

COMBUSTION

CUERPO

HCO-

3 CO

2

RIÑON


El riñón genera nuevo

bicarbonato por dos vias: por conversión de CO2 a H+ y HCO3

y por conversión de glutamina a NH4+ y bicarbonato. En la primera via el H+ debe ser

excretado unido a HPO4=

, mientras que en la via segunda el H+ se elimina con el NH4+. El

resultado neto es reciclar un mol de HCO3 por cada mol de NH4+

y por cada mol de HPO4=

excretados en orina. Hay dos especies de fosfatos

inorganicos: el divalente (HPO4=

)

y el monovalente(HPO4-

). Para generar nuevo bicarbonato el ión divalente debe ser convertido a monovalente eliminando un hidrogenión, y debe ser filtrado solamente, porque si se filtra y excreta no contribuye a formar nuevo bicarbonato.

Los dos buffer más importantes para el

control de la concentración de hidrogeniones en el organismo son el sistema buffers proteico y el sistema

buffer de bicarbonato. El sistema más importante en el LEC es el

sitema buffer bicarbonato (SBB) y en el líquido intracelular es la histidina ( de las proteinas y de los dipeptidos carnosina y

anserina). El SBB es virtualmente el buffer solo en el LEC pero también es importante en el LIC.

En el LIC es preferido el buffers SBB para que los hidrogeniones no se unan a las

proteinas del LIC y alteren su forma y función, recordando que la efectividad del

sistema es dado por remoción de CO2.

LEC: H+

+ HCO3-

H20 + CO2

PULMONES

LIC H+

+ HCO3-

H20 + CO2 (CAE)

BO

HB+

Después de una carga ácida, hay una operación muy coordinada entre los SBB del LIC y el LEC. Se observa, entonces cuando cae la PCO2 como ocurre en la acidosis metábolica, no solo se aumenta la


17

efectividad del SBB en el LEC sino que también se previene un gran aumento de las cargas netas positivas

de las proteinas intracelulares:

Cuando un ácido es generado, la concentración de hidrogeniones aumenta, entonces se estimula el centro respiratorio y la ventilación alveolar se aumenta y la PCO2 cae. El efecto mayor de la caida del PCO2 difiere en el LEC y LIC porque el LIC contiene una gran cantidad de buffers diferentes al bicarbonato que

estan virtualmente ausentes en el LEC. Segun esto, con una caida en la PCO2 habrá una disminución de la concentración de hidrogeniones del LEC y pocos cambios en la concentración de bicarbonato porque su

concentración es 106

veces más que el ión hidrogeno pero hay consumo 1:1 cuando se forma CO2. En

contraste, en el LIC, habrá una disminución del bicarbonato y un aumento de las proteinas no protonadas

(Bo

). Las razones para estos cambios en el LIC son las siguientes: cuando el PCO2 cae, la concentración de hidrogeniones cae, y el equilibrio de buffers de proteinas se desvia a la formacion anión más catión (

HB+ : Bo

+ H+ ), recordando que hay gran cantidad de grupos de proteinas que son capaces de unir hidrogeniones de acuerdo a la concentración de bicarbonato en el LIC. Y así el ciclo continuará dirigiendo

a un consumo de bicarbonato y a la generación de Bo

con solo una pequeña caida en la concentración de

hidrogeniones del LIC. De esta manera se evita que las proteinas intracelulares se protonizen y así no alteren su forma y su función.

El SBB es el primer buffer que remueve siempre la carga ácida cuando la PCO2 cae. El SBB en el LIC remueve cerca de una tercera parte de la carga ácida. En ausencia de hiperventilación, la mitad de

los hidrogeniones son amortiguados por los buffers proteicos intracelulares. Con una carga mayor de hidrogeniones se agota la capacidad del SBB se agota y consume, entonces en el LIC se debe recurrir a la capacidad buffer proteica con las deletereas consecuencias.

Según esto podremos decir que: El volumen de distribución de los hidrogeniones es mayor y más severo en la acidosis metabólica; y comparando un grado moderado con un grado severo de acidosis metabólica

se requiere una gran cantidad de bicarbonato para aumentar su concentración. La importancia de la remoción del CO2 se puede entender mejor con el siguiente ejemplo:

Si los pulmones no estuvieran presentes y un paciente tiene una carga de H+ que reduce el HCO3- del LEC de 25 a 12.5 mmol/l, la PCO2 será de 455 mmHg y el acumulo de hidrogeniones es letal. Como la ventilación remueve el CO2, y la ventilación es estimulada por la acidemia, el paciente con un bicarbonato de 12.5 mmol/l tendrá un CO2 de 27 mmHg, lo cual porduce una concentración de hidrogeniones de 52 nmol/l. Ahora si se mantiene un CO2 de 40 mmHg , la concentración de H+ sera considerablemente muy alta (77 vs 52 nmol/l)., y esto con una cifra de CO2 aparentemente normal.


El sistema H2CO3/HCO3 es el buffer más importante en el liquido

extracelular para la homeostasis en la concentración de hidrogeniones, sin olvidar la generación de bicarbonato cuando se

elimina NH4+ y H2PO-4 por el riñón, y en el líquido intracelular. La ANAEROBIOSIS se manifiesta como ACIDOSIS METABOLICA ,

dado que representa la incapacidad para neutralizar los hidrogeniones producidos durante el metabolismo energético (no reciclaje del ATP) o lesiones estructurales o funcionales de la mitocondria y la cadena transportadora de electrones, pero

principalmente por un aporte insuficiente de oxígeno, absoluto o relativo (18).

1.3.1. ANALISIS DEL COMPONENTE METABOLICO.

( balance acidobase metabólico)

1.3.1.1. Calculo del delta hidrogeniones: Sabemos que pH= 1/LOG(H), También pH= pK + log HCO3/H2CO3, por lo tanto (H) = antilog (-pH) =

nanomoles por litro. Aunque la mayoría de literatura sigue trabajando con el pH, es frecuente que muchos autores empleen

preferiblemente las concentración de hidrogeniones al tratar sobre el equilibrio ácido -básico. En los trabajos de investigación en los que se necesita calcular valores promedio, es indispensable trabajar con

las cifras de concentración de hidrogeniones porque los valores de pH, al ser logaritmicos , no son suceptibles de ser promediados aritméticamente (13).

En el organismo normalmente los Hidrogeniones provienen del CO2 y de la producción de ácidos no volátiles así como de la hidrolísis del ATP (11).

Sustancia volátil es aquella capaz de sufrir variaciones químicas entre los estados líquido y gaseoso. El principal ácido sanguíneo, el ácido carbonico (H2CO3) es un ácido volátil que está controlado por el sistema ventilatorio.

Todas las demás fuentes potenciales de hidrogeniones son ácidos no volatiles (o fijos), y por ello son regulados por los riñones y el higado. Las fuentes principales de ácidos son la dieta, producción normal de

ácido láctico en músculo, eritrocitos,y cerebro; y cetoacidosis (17). Considerando, que la fuente total de hidrogeniones en el organismo es la suma de los producidos por la

parte metabólica más los producidos por la parte respiratoria, se puede decir:

H TOTALES = H del CO2 + H metabólicos

DE DONDE;

H metabólicos= H totales - H del CO2. Los H totales son los reales obtenidos como el antilogaritmo de la médida del pH dado por el

potenciómetro de la máquina de gases sanguíneos. Otra forma de calcular los H totales es restar de 80 la mantisa del pH.

Ejemplo: La maquina de gases reporta un pH de 7,40, entonces:


19

H TOTALES = ANTOLOGARITMO DEL PH ----> H totales= antilog 7,4

H TOTALES= 40 NANOMOLES POR LITRO.

De otra forma:

H TOTALES = 80-mantisa del pH ----> H totales= 80-40=40 nanomoles.

De 7.28 a 7.55 se puede aplicar la formula 80-mantisa incluso hasta 7,26. Con pH menor de 7,26 se utiliza la regla de cambio de pH de 0.1:

Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentración de hidrogeniones por 0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentración de 100 nanomol/litro. Así, por ejemplo, con un pH 7,1 (se aumento en 0.1 por encima de 7,00) se multiplica 100 X 0.8 = 80

nanomoles de concentración de hidrogeniones por litro. Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o se multiplica por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolación. (4)

Después de haber conocido la forma de calcular los H totales, miremos la forma de calcular los

hidrogeniones aportados por la parte respiratoria: Los hidrogeniones del C02 se calculan;

Cambios AGUDOS: H del CO2 = 0,75 X PCO2 + 10 = NANOMOLAR.

Cambios CRONICOS: H del CO2= 0,24 X PCO2 + 27 = NANOMOLAR. Así pues, conociendo los H totales y los respiratorios podemos calcular los H METABOLICOS , como se

expresó antes. Normalmente los H metabólicos arteriales durante cambios agudos están entre 0 a +5 nanomolar. Por

encima de 5 se presentan estados de acidosis metabólica y por debajo de 0 o negativos en las alcalosis metabólicas.

En caso de pacientes con cambios que se han hecho crónicos, es decir no intervenidos por más de 3 días, los valores normales están entre -3 a +8 nanomolar y se interpretan de manera similar.

El dato de los delta hidrogeniones (H METABOLICOS) dará información acerca de lo adecuado de la perfusión para mantener el metabolismo oxidativo sin anaerobiosis y con síntesis de ATP (11).

La concentración de hidrogeniones aumentada indican hipoperfusión , al igual que el aumento de lactato. Como un aumento en el lactato sérico está a menudo asociado con acidosis se trató de demostrar la relación entre lactato y pH arterial y venoso sin encontrarse correlación clínicamente significativa (5), sin

embargo la toma de lactato por los tejidos (como el músculo esqueletico) es un proceso pH dependiente, con acidemia se promueve el movimiento de lactato circulatorio dentro de las células por medio de un transportador de lactato pH-sensible. Segun esto la acidemia influye en la concentración de lactato en la

sangre. Sinembargo Rackow et al (6) muestran experimentalmente que aniones no medibles no relacionados con el metabolismo del lactato se aumentan en la acidosis de la sepsis, y Nimo et Al muestra que al dar solución de lactato no se aumenta la concentración de hidrogeniones. Estas observaciones

enfatizan el concepto que la acumulación de lactato no es el principal determinante de la acidemia. La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusión tisular es la hidrolisis del ATP (7,8.)


Recordemos que cuando hay hidrolisis de ATP se forman hidrogeniones y en presencia de AEROBIOSIS la

ecuación hidrolítica se invierte y el H+ no entra a la escena del desequilibrio acidobásico:

ATP ADP + Pi + H+

ADP + Pi + H+

ATP (MITOCONDRIA)

1.3.1.2. Calculo del exceso/déficit de bases:

Una forma mucho más satisfactoria y clinicamente útil de reflejar la porción no respiratoria del equilibrio ácido-base es el calculo del exceso de bases. (Collins Cr, et al:Chest 1972; 61-65).

Este cálculo es un intento de cuantificar el exceso o el deficit total de bases del paciente a partir de la base buffer normal a cualquier valor del pH. Para hacer el

cálculo se toman los valores de pH, PaC02 y el hematocrito (porque los glóbulos rojos tienen buffers muy importantes). Se informa en meq/litro de base por

encima o por debajo de la base buffer esperada a ese pH. Así, una acidosis metabólica tendra un exceso

negativo de bases y se informa como tal; por ejemplo, un exceso de base de -10 meq/litro. A menudo un exceso negativo se menciona como un

déficit de bases. Los cambios de acidos no vólatiles afectan el exceso de bases, mientras que los cambios agudos en la concentración del H2CO3 no cambian los valores del exceso/déficit de bases. De este modo, el exceso de bases es un reflejo no respiratorio

verdadero del estado ácido-base. EL exceso/deficit de base lo reporta la mayoría de las maquinas para medidas de gases.

Con el exceso deficit de base se puede cualtificar el déficit de bicarbonato para remplazarlo: Deficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta por litro de líquido extracelular. Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al liquido extracelular, entonces:

DEFICIT DE BICARBONATO= déficit de bases X peso/4 (12).

Una acidemia metabólica clinicamente importante implica un pH arterial menor de 7.3. Una medición representativa de sangre de un paciente con acidemia metabólica respirando aire ambiente sería: pH=

7.3, PaC02 =-40 mm Hg , P02 > 60 mm Hg , y un exceso/base de - 10 meq/litro. La PaCO2 esta reducida porque la acidemia estimula los quimioreceptores perifericos provocando hiperventilación. Esta redución tiende a restablecer el pH a la normalidad y muchas veces se denomina mecanismo compensatorio.

La alcalemia metabólica indica un pH arterial > de 7,5 y se debe casi invariablemnte a anomalias de los electrolitos séricos (hipopotasemia, hipocloremia, exceso de HCO3 ). Una medición representativa de


21

gases en sangre de un paciente con alcalemia que respira aire ambiente sería: pH > 7,5, PaC02 desde 40

a 50 mm Hg,PaO2 > de 60 mm Hg y un exceso de base más de + 10 meq/ litro. La PaCO2 elevada es secundaria a hipoventilación y tiende a compensar el bicarbonato elevado retornandoel pH hacia la

normalidad. Un paciente alerta rara vez tendrá hipoventilación compensatoria, mientras que el paciente comatoso puede hipoventilar en forma significativa (12).

1.3.1.3. La brecha anionica:

La concentración normal de eléctrolitos o iones del plasma es la siguiente:

meq/lt meq/lt CATIONES ANIONES SODIO 142 BICARBONATO 27

POTASIO 5 CLORO 103 CALCIO 5 FOSFATO 2 MAGNESIO 2 SULFATO 1

Ac ORGAN. 5 PROTEINATO 16

TOTAL 154 TOTAL 154

La suma de los cationes y los aniones siempre es igual en

obediencia a la ley del equilibrio o neutralidad eléctrica. La composición del plasma puede ser expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los aniones

principales, aquellos que se miden en la práctica clinica diaria, de la manera siguiente:

CATIONES (C+) = Na + K + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+)

C+ = 142 + 5 + RC+

C+ = 147 + RC+ ANIONES (A+) = bicarbonato+ CL + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES

A+ = 27 + 103 + RA- A+ = 130 + RA-

Ahora, porqué hemos representado de esta forma simplificada la composición quimica del plasma?

Porque desde el punto de vista práctico es altamente conveniente comparar la suma de los principales cationes y aniones medibles en al rutina diaria. De esta comparación surge la siguiente relación, de muy importante aplicación práctica:

Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales o medibles, hay una diferencia de 17 meq/lt de aniones no medibles. O sea que:


(Na + K ) - ( HCO3 + Cl ) = diferencia de aniones

(142 + 5 ) - ( 27 + 103 ) = 147 - 130 = 17

Esta diferencia de 17 meq/litro es la llamada brecha aniónica o anión gap representado generalmente por los aniones que no se miden, los aniones inorganicos y organicos del plasma, que pueden estar

aumentados en la acidosis metabólicas. El valor normal de la brecha es de l7 meq/lt. Valores de -9 son improbables y generalmente son error de

laboratorio por acumulación de aniones anormales. Cuando existe una acidosis metabólica el HCO3 siempre estará disminuido y en la columna de los aniones

habra aumento del cloro o de los aniones no medibles para llenar el vacio del HCO3 y mantener la neutralidad eléctrica (suma iguales de cationes y aniones totales ). Por consiguiente la acidosis metabólica es de dos tipos:

1. Con anión gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estará aumentado para

llenar el déficit de bicarbonato. Esta es la acidosis hipercloremica.

2. Con anión gap aumentado (>22 meq/lt): lo que significa que hay acumulacion de aniones no medibles que llenan el deficit de bicarbonato. El ejemplo típico es la ácidosis láctica, que resulta

en la acumulación metabólica de iones lactato. Tambien son ejemplo la cetoacidosis diábetica, la azohemia renal donde se acumulan iones ácidos orgánicos, fosfóricos y sulfúricos, tambien la intoxicación por salicilatos donde se acumula ácido láctico y piruvico; o alcohol metílico donde se

acumula ácido fórmico (20,21). Así pues, la brecha aniónica ha sido útil para clasificar los estados de acidosis, pero también es un buen

parámetro para el control de calidad del laboratorio. Asi, puesto que es un reflejo de diferentes componentes, un valor demasiado alto o demasiado bajo o un valor negativo, en un contexto clínico específico, traduciría un error en la determinación de uno cualquiera de los componentes necesarios para

su cálculo, y por lo tanto debe motivar una revisión de los procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso. Además del error de laboratorio, o de la dilución de loa muestra de suero, existen solo dos posibles explicaciones para la presencia de un valor bajo de la brecha anionica: la hipoproteinemia y el

mieloma multiple. En el primer caso, la situación se explica por el hecho de que las proteinas contribuyen en cerca del 10 %

de la carga anionica total del plasma, por lo cual una disminución significativa de su concentración conlleva reducción del valor de la brecha.

En el pH plasmatico la IgG posee carga cationíca, por esta razón el mieloma en el cual se aumenta esta inmunoglobulina resulta en un aumento de los cationes no medibles y, por ende, estrechamiento de la

brecha. En conclusión, a pesar de los límites de la brecha sigue siendo útil en la clasificación de la ácidosis

siempre que sus resultados sean interpretados a la luz de la clinica. En la actualidad, y por la disponibilidad de técnicas que facilitan la medición de sustancias como

lactato,acetoacetato, hidroxibutirato y otra serie de aniones, la utilidad de la determinación de la brecha se ha visto reducida. Sin embargo, si el médico no abandona su rigor clinico para ceder ciegamente a los datos de laboratorio, la determinación del valor de la brecha anionica, con sus virtudes y defectos,

conserva un justo valor en la práctica cotidiana (21).


23

1.3.2. ANALISIS DEL COMPONENTE RESPIRATORIO.

(Balance acidobase respiratorio)

Los transtornos en la ventilación alveolar son fácilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2. Con estos pueden deducirse los transtornos ácido-base de origen respiratorio (11).

De acuerdo con la PaC02 del paciente se debe calcular el pH sanguíneo del paciente ignorando los demás factores concomitantes. El pH varia segun lo hace la PaCO2 con base en una relación logarítmica, pero, dentro de los margenes útiles clinicamente, puede aplicarse la siguiente regla: por cada 10 mm Hg que

suba la PaC02 por encima de 40 el pH baja 0,05 y por cada 10 mm de Hg que baje por debajo de 40 el pH aumenta em 0,1. El valor obtenido se empleará en el siguiente paso:

Defina si hay o no acidemia o alcalemia Compare el valor medido en el paciente con el calculado en el paso anterior. Si el valor coincide

se trata entonces de cambios explicables exclusivamente por los cambios respiratorios sin que existan componentes metabólicos. Si no coincide tiene que haber otro factor actuando y tal facto

es el componente metabólico. Si hay un compromiso mixto hay que tratar de dilucidar cual es el primario y cual es el compensador. Como, por regla general, ningun componente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de seguridad que el componente primario será

aquel hacia el cual tienda el pH sanguíneo. Para valorar el estado ácido-basico de la sangre se puede emplear la gasometría venosa, miremos: PaC02

de 60 mm Hg y pH de 7,3. mirando la PaC02 podemos decir que se trata de una insuficiencia ventilatoria y de una acidosis respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el pH debe bajar a 7,3 , lo que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto es respiratorio y por lo tanto es

agudo.Además hay acidema porque el pH está en 7,3. Analicemos: PaC02 de 20 mm Hg, pH de 7,35. Mirando la PaCO2 podemos afirmar que existe una hiperventilación alveolar y una alcalosis respiratoria. Como la PaC02 ha bajado 20 mm Hg el pH debe

subir a 7,6, pero el real es de 7,35. Existe por lo tanto un componente metabólico que tiene que ser una acidosis porque ha bajado el pH (13).

1.4. ANALISIS DE LA PERFUSION PERIFERICA.

La perfusión es una función cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vida eficientemente, en estado de Aerobiosis, con la mayor producción de ATP, y depende de la presencia de: sustratos

energéticos, transportadores de electrones, oxígeno. El resultado final del metabolismo enérgetico es la producción de ATP que es estimado en función del consumo de oxígeno (18).

El sistema cardiovascular tiene como función básica aportar una cantidad adecuada de oxígeno a los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metabólicas. En tal

sentido entendemos su evaluación en función del acople entre la cantidad de oxígeno que se aporta a la celúla y la cantidad del mismo que ella consume. En otros términos evaluamos el

sistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazón eyecta en 1 minuto (gasto cardíaco) sino como la cantidad de oxígeno que ella transporta a la celúla en 1 minuto

(aporte de oxígeno a la celúla). Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de 02 ahora bien, la cantidad

de oxígeno transportado por la Hb será igual a la cantidad de Hb multiplicada para la saturación de dicha Hb a su vez multiplicada por 1,36 o sea que

Ca 02= Hb X 1,36 X Sat.


Por otra parte hay una pequeña cantidad de oxígeno que va

disuelto (no unido a la Hb) y que depende básicamente de la Pa02 y de su constante de solubilidad de oxígeno en la sangre (ley de

Henry). En este orden de ideas el oxígeno disuelto será:

O2 DISUELTO= PaO2 X O.OO3

Si sumamos el oxígeno transportado por la Hb y el disuelto obtendremos la cantidad de oxígeno transportado para cada 100 cc de sangre y esto es lo que constituye el contenido arterial de

oxígeno (CaO2), o sea que:

CaO2= Hb X 1,36 X Sat. + PaO2 X 0.003.

Definimos pues el CaO2 como la cantidad de oxígeno en ml que transporta 100 c.c. de sangre arterial. Note que el Ca02 está dado em ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardíaco en litros por minuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades así: si multiplicamos el CaO2 por 10 obtendremos

la cantidad de oxígeno en un litro de sangre total. Por último , si multiplicamos ese resultado por el valor del gasto cardíaco en litros obtendremos la cantidad de oxígeno que el corazón envía a los tejidos en un minuito (aporte de oxígeno a los tejidos).

En sintesis:

APORTE TISULAR DE OXIGENO= GASTO CARDIACO

X CaO2 X 10

De lo anterior se deduce que entendemos la función cardiovascular como aporte de oxígeno a los tejidos, dependiendo de 2 factores básicos:

1. gasto cardíaco, 2. CaO2.

A su vez el CaO2 va a depender básicamente de la Hb y de

su saturación, de tal manera que en últimas podríamos establecer la función cardiovascular como compuesta de los siguientes factores:

Sabemos bien que el principal regulador del aporte de oxígeno a los tejidos está constituido por el requerimiento de oxígeno para dichos tejidos; es decir si la celula necesita más oxígeno, disparará más mecanismo de alarma para que el sistema cardiovascular recubra estos requerimientos.

Segun lo anterior diremos que el sistema cardiovascular funciona adecuadamente cuando es capaz de

cubrir las necesidades tisulares tisulares, sean estas normales o aumentadas y sólo en este sentido aceptaremos la evolución de esta función; como puede verse no solo depende del Gasto cardíaco sino también del O2 contenido en la sangre. Ahora bien, como saber si la celúla está cubierta en más

necesidades y por lo tanto conocer el grado de acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aquí algunos conceptos que nos ayudarán a responder esta pregunta.

APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE

PaO2 Hb SAT %


25

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxígeno que la celúla consume en un minuto.

Su cálculo es sencillo:

VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10

FIGURA 1.

Al llegar la sangre arterial a la célula (ver figura 1)ésta saca el oxígeno que necesita y por supuesto quedará un sobrante de oxígeno para la vena, el denominado contenido venoso de oxígeno (Cv O2_). Se establece así una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos

Diferencia arterio-venosa de oxígeno (D (a-v) O2), que está dada en mililitros de oxígeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la célula y representan la cantidad de oxígeno en ml que la célula le saca a 100

c.c. de sangre .Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la diferencia por 10. Por último si queremos saber cuanto saca la célula en un minuto multiplicaremos este último resultado por el gasto cardíaco o sea el flujo total de sangre en ese minuto; así pues:

VO2= G.C. X D (a-v) O2 X 10

Con esta sencilla formula podemos averiguar la cantidad de oxígeno consumida por la célula en un minuto.

Sabemos hasta el momento cuanto oxígeno aporta a los tejidos (aporte de O2) y cuanto oxígeno consume el tejido (consumo de O2).Debemos ahora averiguar el grado de acople entre estos dos factores.

EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual, se define como el porcentaje que extrae la célula del volumen de oxígeno que se le aporta. Se calcula mediante la fórmula:

D(a-v) O2 Ext O2 = --------------

Ca O2 Nótese que en la fórmula no se involucra el G.C. , puesto que como factor de multiplicación arriba y abajo

se anulan. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas (solo gases arteriales) nos dá una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxígeno célular; veamos algunos ejemplos:

Supongamos que la extracción normal es del 30%. Esto significa que del aporte a la célula esta tomará el 30 % . Si un paciente tiene en un momento dado una extracción del 50%, nos informa que la célula esta extrayendo más de lo normal y esta situación se sucede en 2 ocasiones:

1. Cuando se aumenta el consumo de O2

2. Cuando se disminuye el aporte a la célula.


En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y por lo tanto nos habla de

una deficiencia del sistema cardiovascular, bien porque ha disminuido su aporte o porque no fué capaz de aumentarlo cuando se le requirió.

Como se vé, este parámetro sencillo nos da una buena información sobre el grado de acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en últimas es el parámetro de evaluación de la función cardiovascular.

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXíGENO:

(PvO2) Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de la aurícula derecha.) y representa

el oxígeno que le sobró al organismo despues de extaerle a la arteria lo que necesitó. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es talvez el parametro aislado quie mejor nos

informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxígeno célular.

En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretación de este parámetro.

PvO2 = 35-35 mm Hg rango normal PvO2 = 28-35 mm Hg descople compensado: implica

que hay disminución del aporte en relación al requerimiento célular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo que no se compensó. En general no hay una descompensación metabólica y por ende rara vez habrá

acidosis metabólica. PvO2= 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causa un

metabólismo anaeróbico traducido en acidosis metabólica. Es una urgencia terapeútica. PvO2= menos de 20 mm Hg severísimo desacople: si no se actua rápido el paciente fallecerá .

PvO2 = mayor de 45 mm Hg esceso de aporte o disminución en el consumo. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardíaco. Más frecuentemente lo vemos en

casos de disminución del consumo de oxígeno como hipotermia, choque de cualquier etiología, implica que el aporte de oxígeno no está siendo utilizado por las células y por lo tanto es un signo ominoso.(22)

Como la Sat vO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturación y tensión en sangre venoso mezclada central. Una disminución de la saturación venosa mezclada puede también tomarse como una

evidencia que el aporte está disminuido o que el consumo está aumentado, y más hoy que se puede medir a través de un cateter fibroóptico en la arteria pulmonar (oximetrix) (23)

Recapitulando: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad determinada de O2 a la célula (aporte de 02) consistente en el oxígeno de la sangre y la cantidad del flujo de la misma ( CaO2 X G.C. X 10). Este aporte de oxígeno es presentado a la célula, la cual en condiciones basales, extrae un 25-

30%

(Ext O2) que le es necesario para su trabajo metabólico (VO2). Este proceso de extracción establece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena (D (a-v) O2). Una vez extraído el oxígeno por la célula, quedará un sobrante en la vena denominada reserva venosa de O2 y que está bien expresada por

la PvO2. Ahora conociendo el cálculo de estos datos hablaremos algo del síndrome de hipoperfusión periferica:

La hipoperfusión la establecemos cuando podemos identificar un desacople entre el aporte y el consumo. Tenemos dos grandes tipos de hipoperfusión:


27

A. POR DEFECTO EN EL APORTE:

Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminución real en el aporte de oxígeno a la célula o en

el que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por un aumento en el aporte. En ambos casos, la constante es una extracción de O2 aumentada (+ del 30%), PvO2 baja (-35 mm Hg) y una D (a-v)O2 amplia, su diferencia está dada por el consumo de oxígeno bajo en el primer caso (150

ml/m2 SC /min) y en el segundo aumentado (+ de 150 ).

B. DEFECTO DE CAPTACION CELULAR:

Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre periféricamente o cuando el deterioro celular es tan severo que se han bloqueado más vías metabolicas. Sus características son:

Ext O2 disminuido (25%),D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%).

De lo anterior establecido podemos concluir:

1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusión periférica y su diagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusión.

2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminución absoluta del aporte de

O2 al tejido sino también (quizás con mayor frecuencia) como una elevación no paralela del aporte en relación con el incremento de O2.

3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres factores constituidos del

aporte de O2 al tejido: a. Gasto cardíaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientación terapeutica será entonces al

factor alterado. 4. La insuficiencia cardíaca es uno de los componentes del síndrome y no necesariamente

restringiremos a este factor el análisis de la hipoperfusión.

5. Con el diagnóstico y la terapéutica cardiovascular debemos pues sugerir una secuencia lógica: a. Hay hipoperfusión? b. Es por defecto del aporte o por defecto celular?

c. En defectos por aporte es por corazón? o por sangre? d. El defecto en el corazón es por ICC o por hipovolemía? e. El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de oxígeno

(pulmón)? (22). Para finalizar quiero exponer los objetivos terapéuticos planteados en el grupo de Consenso en Medicina

Crítica de “Hospitales del Sur”de Bogotá D.E. para mantener la perfusión:

1. Mantener el paciente sin acidosis metabólica asegurando un adecuado aporte de sustratos

energéticos y de oxigenación. 2. Mantener la Extracción de Oxígeno (%ExtO2) entre 20-30%


3. Asegurar un indice de aporte de oxigeno por aumento del gasto cardíaco, con presiones de

llenado normales < o igual a 12 mmHg, Hb mayor o igual a 12 gr/dl y saturación arterial mayor del 90%.

4. Mantener un indice de consumo de oxígeno mayor o igual a 150 ml/min/m2, lo cual se correlaciona con una mejor recuperación funcional y supervivencia.

El paciente en fase crítica es HIPERMETABOLICO por el intento de pago de la DEUDA de oxígeno, por lo tanto debe asegurarse un aporte suficiente de sustratos para sus necesidades metabólicas. De lo contrario las lesiones inflamatorias a nivel microcirculatorio y celular llevarán a DISFUNCIÓN ORGANICA

MULTIPLE y de allí a SEPSIS. (18).

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29

METABOLISMO ENERGETICO CELULAR:

Las células requieren un aporte adecuado y continuo de ENERGIA para poder cumplir sus funciones (vias

metabólicas internas y funciones de permeabilidad de las membranas). Si no hay energia adecuada se alteran estas funciones celulares alterando su integridad y llevandola a la muerte. La producción de esa energía necesaria es el resultado final del metabolismo de glucosa, grasas y proteinas de los alimentos

que se ingieren, llevando a la producción de ATP por la fosfolilación del ADP. Ahora se describe como se forma esa energía. 2.1.1. Producción de energia aeróbica:

La producción de ATP se hace en presencia y ausencia de Oxígeno. Pero el metabolismo aeróbico (en presencia de oxígeno) es el preferido para producir ATP por la mayor cantidad que se origina por esta vía.

fig 1. PRODUCCION DE ENERGIA AEROBICA EN LA MITOCONDRIA

La glucosa y los ácidos grasos entran al citoplasma de la célula y se convierten a piruvato este pasa a la mitoconcria donde se convierte a acetilcoenzima A , alli se metaboliza en el ciclo de los ácidos

tricarboxílicos (ciclo de Krebs) que lleva a la producción de agua, dioxido de carbono y 4 pares de electrones que seran transportados por el dinucleótido de nicotinamidad, y dinucleótido flavina adenina ( NAD

+2 y FAD

+2 ) a la cadena de citocromos que esta ubicada en la membrana mitocondrial interna y

forman FADH Y NADH. Esta cadena es una secuencia de reacciones de oxidoreducción, en la cual cada reacción se asocia a niveles más bajos de energía hasta que el citocromo final reduzca el 0

2 . esto se

llama FOSFOLIRACIÓN OXIDATIVA y lleva a la producción de 3 ATP por NADH y dos moléculas de ATP

por FADH. Este ATP se consume para obtención de energia, y las ATPasas son las encargadas de desdoblar el ATP

para producir energia mediante la siguiente reacción:

ATP ADP + Pi + H+

Estos metabolitos retornan a la mitocondria donde sirven de sustrato para la producción de ATP, por eso la concentracion citosólica de estos metabolitos se mantiene reducida. El control de la producción de ATP dependería de las concentraciones de ATP, ADP, Y Pi expresadas como

el potencial de fosfato:


( ATP)

Potencial de fosfato = (ADP) (Pi)

Cuando el índice de producción mitocondrial de ATP es menor que el índice de consumo celular de energía se produce una acumulación de ADP y Pi en el citosol y el potencial de fosfato disminuye (

aumento del denominador). En estas circunstancias se envía una señal a las mitocondrias para que produzcan una mayor cantidad de ATP y el consumo de O2 aumenta. Por el contrario, cuando disminuye la demanda energética celular también disminuye el índice de hidrólisis de ATP y las concentraciones de

ADP y Pi. El resultado neto consiste en un aumento del potencial de fosfato y una reducción de la producción mitocondrial de ATP. Este mecanismo de retroalimentación aeróbica permite que las células regulen la producción de ATP en respuesta a discrepancias entre la oferta y la demanda de energía. En

situaciones de hipoxia el potencial de fosfato declina rápidamente debido a que el índice de hidrólisis del ATP es significativamente mayor que el índice de produción de ATP y los tejidos deben reducir el consumo de 02 , lo que lleva a recurrir a fuentes anaerobicas de anergía para complementar la producción

anaeróbica de ATP.

2.1.2. Producción de energía anaeróbica: El acumulo de ADP, Pi, e H+, producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de ATP, actua

como señales de retroalimentación para promover la síntesis anaeróbica de ATP. El efecto PASTEUR, definido como el uso preferencial de glucosa como sustrato metabólico, representa

una respuesta temprana a la hipoxia; entonces las células durante la hipoxia recurren preferencialmente a la glicólisis debido a que la cantidad de moléculas de ATP producidas por molécula de 02 consumida (conocida como índice de fosfato oxígeno (P-O)) es mayor con la glucosa que con las grasas o las

proteínas. A través del aumento del metabolismo de la glucosa las células hipóxicas consumen 02 en forma más eficaz. La hipoxia también reduce la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de las cadenas peptídicas, lo que resulta en la acumulación intracelular de casi todos los aminoácidos, salvo el

aspartato y el glutamato, cuya concentración desciende a medida que experimentan un proceso de transaminación con piruvato para formar alanina que permite moderar la formación de lactato en condiciones de hipoxia.

Hay 3 fuentes de producción de energía anaeróbica: la glicólisis, la reacción de adenilato quinasa y, en

algunos tejidos la reacción de creatinquinasa. 2.1.2.1. Glucólisis:

La glucólisis representa una reacción celular universal a la hipoxia. La glucólisis es el paso de glucosa a lactato:

GLUCOSA + ADP + 2 Pi 2 LACTATO +2 ATP

La glucólisis tiene algunas desventajas: La producción de ATP es un proceso ineficiente si se lo considera

desde la perspectiva del sustrato utilizado hasta el ATP producido. La glucólisis produce 2 ATP por mol de glucosa a diferencia de 38 ATP producidos cuando la glucosa se acopla a la fosforilación oxidativa. La glucólisis conduce además a acidosis intracelular. La fuente de hidrogeniones en la glucólisis no se conoce

con certeza, dado que la glucólisis no genera hidrogeniones cuando el pH celular se encuentra en el nivel fisiológico de 7,2. Sin embargo , en presencia de un pH intracelular reducido (aprox. 6,2) tiene lugar un aumento de la protonización del ADP y se forma un ión hidrógeno por molécula de lactato producido. La

hidrólisis del ATP es la principal fuente de hidrogeniones intracelulares en condiciones de


31

hipoxia. Cuando la función de las mitocondrias está limitada por una oferta de 02 insuficiente, el

reciclado de protones por los procesos de fosforilación oxidativa disminuye y la concentración citosólica de hidrogeniones aumenta.

Normalmente hay un equilibrio entre el pool de nucleótidos de la adenina en mitocondrias y citosol:

( ATP) + (ADP) + ( AMP) ( ATP) + (ADP) + ( AMP) CITOSOL MITOCONDRIA

La hipoxia modifica la distribución de los nucleótidos de la adenina y conduce a un aumento del pool citosólico y disminución en la mitocondria con disminución concomitante de la fosforilación oxidativa hasta

el punto que la producción de ATP se suspende. 2.1.2.2. La reacción de la adenilato quinasa:

Está presente en todas las células. Esta reacción convierte dos moléculas de ADP en una molécula de ATP y una molécula de AMP:

ADP + ADP ATP + AMP

Esta reación conduce a la acumulación de AMP, la cual a su vez es desfosforilado para formar adenosina por la 5`nucleótidasa. Dado que la adenosina es un vasodilatador potente, los tejidos adquieren un mecanismo de retroalimentación metabólica capaz de promover aumentos locales de flujo sanguíneo en

respuesta a la hipoxia. El AMP también puede ser desaminado para formar monofosfato de inosina (IMP) mediante la

desaminasa del AMP, con la producción de NH3. Este proceso metabólico contribuye además a amortiguar el pH citosólico:

AMP IMP + NH3

NH3 + H+

NH4

+

Esta reacción evita que se pierda la mayor parte del AMP en adenosina.

2.1.2.3. La reacción de la creatinquinasa: Ocurre en órganos de alta demanda metabólica: cerebro, corazón, músculo esquelético. En esta reacción

la fosfocreatina (Pcr) es metaboliza para formar creatina con la transferencia de su unión de fosfato de alta energía al ATP.

Esta reacción también contribuye a amortiguar la acidosis intracelular mediante el consumo de hidrogeniones:

Pcr + ADP + H+

A TP + CREATINA

En condiciones fisiológicas esta reacción se encuentra en equilibrio, la hipoxia desvia la reacción a la derecha.


fig 2. DEGRADACION DE NUCLEOTIDOS DE LA ADENINA

2.2. ESTADOS DE LA HIPOXIA. CONCEPTO DE DISOXIA.

Inicialmente el término disoxia es definida por Connet et al1 como “Una anormal utilización de oxígeno” , término usado para conceptualizar un estado donde “la demanda de oxígeno excede el aporte”.

Si la presión de oxígeno celular se reduce progresivamente se pasa de un estado de “oxigenación normal” a un estado de “ adaptación a la hipoxia” estado en el cual se mantiene el volumen

adecuado de ATP y su producción normal por un aumento en el voltaje de electrones (manifestado por un aumento en la reducción del NAD) a pesar de una disminución de la P0

2, (Como hay baja disponibilidad

de O2

se aumenta la reducción en la cadena porque disminuye la disponibilidad de O2

para aceptar ese

electrón), así pues, primero ocurre es un aumento del estado de redox antes de disminuir el volumen de ATP y de disminuir el VO

2 . Si el estado de carencia de oxígeno continua y continua disminuyendo la P O

2

se entra a un estado de “disoxia con función celular intacta”, donde se mentiene una producción

constante de ATP , a pesar de una disminución en el V02 por glucólisis anaerobica, con formación de lactato. Si la PO

2 continua disminuyendo la célula pasa a un estado de “estado de disoxia con

alteración en la función celular” porque la glucolisis es muy ineficiente para producir adecuado volumen de ATP (ver figura).


33

fig 3. La figura muestra los eventos cuando se disminuye progresivamente la presión de

oxígeno tisular. Por debajo de 15 mmHg la oxidación de citocromos, el volumen de ATP y el consumo estan bien preservados (normoxia). Cuando la presión de oxígeno disminuye de 15 a 4 mmHg el volumen de ATP y el consumo permanecen normales, pero a expensas de una

progresiva reducción de citocromos (adaptación a la hipoxia). Por debajo de 4 mmHg el volumen de ATP es mantenido por glicolisis anaeróbica y se demuestra una disminución del consumo de oxígeno ( disoxia con función celular intacta). Finalmente, cuando la glicolisis

anaeróbica no es capaz de satisfacer las demandas de ATP , todas las tres variables ( oxidación de citocromos, consumo y volumen de ATP) son disminuidas (estado de disoxia con alteración de la función celular).

Estas consideraciones sugieren que la disoxia puede ser reconocida en células aisladas si cambios en la presión de oxígeno tisular son acompañadas por cambios paralelos en el consumo de oxígeno cuando la

demanda es constante. ( en casos cuando la demanda es baja como animales en hibernación el consumo se disminuye no por disoxia sinó porque la demanda disminuye, no es constante= conformidad con el

oxígeno). Si la reducción mitocondrial se puede tomar como una evidencia que el aporte de oxígeno está disminuido en relación con la demanda, la observación simultanea de disminución en el consumo y progresiva

disminución en el transporte de electrones puede ser tomado como una evidencia de disoxia. La disoxia como tal es suficiente para producir lesión célular, además es claro que contribuye al desarrollo de falla organica multisistemica; lo que hace que el monitoreo de la oxigenación celular sea una

importante meta en el cuidado del paciente criticamente enfermo.

2.3. MONITOREO DE LA OXIGENACIÓN TISULAR:

La disminución del aporte global de oxígeno, empeora la distribución de oxígeno en los tejidos y altera la

oferta/demanda a nivel local (disoxia). Es por esto que el monitoreo de la oxigenación tisular es esencial para la óptima resucitación de los pacientes en estado crítico. La hipoxia tisular ocurre cuando el aporte y el consumo de oxígeno son inadecuados para satisfacer las

demandas tisulares de oxígeno. Como las demandas de oxígeno celular no pueden ser médidas, el monitoreo de la oxigenación tisular ha sido basado en la evaluación de la oxigenación global, y más recientemente, en la evaluación de la oxigenación tisular regional.


tabla 1.

FORMAS DE EVALUACION DE LA OXIGENACION TISULAR GLOBAL Y REGIONAL. ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS-

G. REYES DUQUE 60 EVALUACION DE LA OXIGENACION GLOBAL

EVALUACION DE LA OXIGENACION

REGIONAL

Evaluación clínica. Tonometría gastrica Concentración de lactato arterial

Relación entre el aporte y la demanda de Oxígeno Saturación venosa mezclada de Oxígeno Gradiente de presión de CO2 arteriovenoso

Gradiente de pH arteriovenoso

2.3.1. EVALUACION DE LA OXIGENACIÓN GLOBAL: 2.3.1.1. Evaluación Clinica:

Los signos vitales anormales, alteración en el estado mental, disminución del gasto urinario, hipofunción gastrointestinal, livedo reticulares, y llenado capilar deficiente, son útiles marcadores clínicos de

oxigenación tisular. Pero son métodos no sensibles para la detención precoz de hipoxia tisular, aunque la evaluación bioquímica y fisiológica siempre se debe interpretar en el contexto de la información clínica.

2.3.1.2. Concentración arterial de lactato: Este índice valora más el estado de energia celular. El aumento de los niveles de lactato puede indicar

metabolismo anaerobico, débido a hipoxia tisular, indicando deficit en la producción de energia. En teoria un ligero aumento en los niveles de lactato puede indicar disoxia con función celular intacta., mientras que altos niveles de lactato pueden indicar estado de dixosia con alteración de la función

celular. Cuando se utiliza los niveles de lactato para asumir la presencia de disoxia debe conceptualizarse lo

siguiente: que todos los organos porducen lactato cuando estan disoxicos (por ejemplo las células intestinales producen lactato cuando estan disoxicas), y que la ausencia de aumentos de niveles de lactato significa adecuado aporte de oxígeno a todos los organos.

Es importante recordar que en estados de cero flujo para algunos organos durante el shock (riñón, intestino) al no aportar el lactato producido a la circulación pueden presentar estados de severa

hipoperfusión con niveles de lactato normal.

Si bien un nivel sanguíneo elevado de lactato por lo general implica disoxia, un nivel normal no significa necesariamente que exista una oxigenación adecuada de todos los órganos. Las concentraciones de lactato en sangre arterial o en sangre venosa mixta reflejan la mezcla de sangre derivada de varios lechos

tisulares y los aumentos del nivel venoso de lactato en sangre provenientes de organos hipoperfundidos pueden atenuerse o incluso desaparecer después de la mezcla de sangre venosa provenientes de organos hipoperfundidos. Por lo tanto no debe sorprender la dificultad para establecer una correlación entre los

niveles de lactato y el estado energético de un paciente, salvo en casos evidentes de hipoperfusión sistémica.

Normalmente el lactato es producido por muchos tejidos y es metabolizado por el higado y los riñones. La hiperlactatoemia ocurre si la producción de lactato excede la excreción de lactato. El aumento de lactato en sangre en presencia de acidemía define acidosis láctica.

Infortunadamente, la acidosis lactica no es ni sensible ni especifica para la evaluación de hipoxia tisular porque puede ser causado por mecanismos hipoxicos y no hipoxicos ( sepsis,intoxicación con

cianuro, salicilatos, convulsiones, grandes cargas de fructuosa en nutrición parenteral, severa depleción de fosfatos, etc.)


35

Durante la hipoxia tisular, el NADH:NAD+ se aumenta, aumenta niveles de piruvato, entonces el piruvato

es convertido a lactato, y entonces se acumula lactato.

El aumento de lactato puede también ser causado por una disminución en el metábolismo del lactato por el higado y el riñón como ocurre en pacientes con falla hepática y renal. El aumento de catecolaminas exogénas puede aumentar la producción de lactato.

Ahora, se ha dicho que hay correlación de los niveles de lactato con la mortalidad, sin embargo esta correlación es débido a una gran proporción de casos de shock que han sido incluidos en los estudios

clínicos. En conclusión, las medidas de lactato arterial son útiles para confirmar otros indicadores de hipoxia tisular

y en facilitar el diagnostico diferencial de una acidosis con anión gap aumentado. 2.3.1.3. Relación entre el aporte y la demanda de Oxígeno:

Es una forma de diagnosticar disoxia. De acuerdo con este modelo , los tejidos se consideran que estan bien cuando el consumo ( y presumiblemente la síntesis de ATP) permanece constante con disminuciones en el aporte ( Independencia en el aporte de oxígeno), y que ellos estan disoxicos cuando el consumo

disminuye con la disminución en el aporte de oxígeno ( Dependencia en el aporte de oxígeno). Este modelo está basado en observaciones por un número de diferentes grupos de investigadores que

identificaron esta respuesta bifasica. Pero con esto modelo se han encontrado problemas: el modelo asume una demanda de oxígeno constante y no acopla en situaciones en las cuales la demanda de oxígeno varia, en casos donde la demanda de oxígeno más que el aporte determina el consumo como

ocurre en la mayoría de situaciones clinicas con el paciente en estado crítico. Esto algunos lo llaman “dependencia patologica del aporte de oxígeno” donde en forma más precoz el consumo disminuye cuando se disminuye el aporte. También lo llaman “dependencia en la demanda de oxígeno”.

La relación del aporte global de oxígeno y el consumo global de oxígeno en pacientes normales y con patología diversa se puede simplificar:


Normalmente, cuando el aporte disminuye, el consumo es mantenido a un nivel constante, y por debajo

del nivel crítico del aporte, el consumo disminuye cuando disminuye el aporte( fig 4). La dependencia patólogica es caracterizada por un rango más amplio de dependencia y por un alto nivel crítico de aporte y por un gran consumo a niveles por encima del nivel crítico de aporte, como ocurre en la sepsis. (fig 5).

La dependencia patologica sugiere que el paciente crítico será resucitado a niveles suprenormales de aporte, para prevenir la hipoxia tisular, falla de órganos y muerte.

El problema es que esta dependencia ha sido mostrada en algunos pero no en todos los modelos animales y se plantea que la dependencia patologíca se puede explicar por errores en el calculo de las fórmulas (acople matématico).

Hasta la actualidad, los valores clínicos de la médida del aporte y el consumo permanecen cuestionables por falta de evidencia en la dependencia patologica. Sin embargo si esta dependencia patologica existiera

se esperaría que aumentos en el aporte de oxígeno aumentarían la sobrevida, y hay estudios que no demuestran esta mejoría en la sobrevida.

Por estos resultados, un reciente consenso ha recomendado que el monitoreo de cambios en la relación del aporte y el consumo no es útil en el paciente crítico.

2.3.1.4. Saturación venosa mezclada de oxígeno:

Es un indicador potencialmente útil del adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y la relación aporte/consumo.

La saturación venosa mezclada refleja la habilidad del gasto cardíaco para aportar oxígeno de acuerdo a las necesidades, y es un indicador del balance entre el aporte y demanda total (ver perfusión en monitoreo gasimetrico).

Es de fácil disponibilidad, se evita el acople matématico entre aporte y demanda, y es útil en combinación con otras médidas de hipoxia tisular, tales como niveles de lactato.

Los múltiples mecanismos de hipoxia tisular y la heterogeneidad de flujos sanguíneos regionales complican la interpretación de la SvO2. Por ejemplo , la disminución de la SvO2 puede ser débida a

disminución del aporte o aumento del consumo, o ambos. Sin enbargo, en casos especiales como sepsis, un valor normal o aumentado de la SvO2 no excluye hipoxia tisular.


37

2.3.1.5. Gradiente venoarterial de CO2:

El gradiente es definico como: “La diferencia de presión parcial en mmHg del CO

2 entre la sangre

venosamixta (mezclada) y la sangre arterial”.

σ CO2

= CO2

mmHg venosa- CO2

mmHg arterial

El gradiente normal de CO2 es el resultado de metabolismo aeróbico normal. Bajo condiciones de hipoxia, la producción aeróbica de CO2, disminuye, y se aumenta la producción anaeróbica en una proporción mayor resultado de la amortiguación de iones hidrogenos por el

bicarbonato durante la Hipoxia. recordemos que durante la hipoxia se genera gran cantidad de hidrogeniones por el nó reciclaje del ATP. Esto genera que a partir del HCO3 y el hidrogenión producido se aumente el CO2 venoso alterando la diferencia. El aumento del CO2 durante la hipoxia puede ser

predictivo de la cantidad de hidrogeniones producidos ( aproximadamente una tercera parte del aumento del CO2 puede ser producido por la hidrolisis del ATP a ADP). Una limitante es que el CO2 venoso mezclado puede no aumentarse aún en presencia de hipoxia tisular debido a la ineficiencia de remoción

de CO2 venoso durante la hipoxia.

Basados en la ecuación de Fick, el gradiente de CO2 es inversamente proporcional al gasto cardíaco, y es así, como se ha sugerido el gradiente como marcador de buen gasto cardíaco. Sin embargo, cambios en la producción de CO2 también influyen en el gradiente, pudiendose encontrar un aumento en el gradiente

venoarterial sin que necesariamente refleje una disminución del gasto cardíaco. Asi, pues, hay problemas de sensibilidad y especificidad con este gradiente., pero a pesar de esto puede

ser un marcador útil de disoxia. Esto esta basado en las observaciones siguientes: durante el paro cardíaco se aumenta grandemente la diferencia venoarterial de CO2, y experimentalmente el gradiente también se aumenta por debajo del nivel crítico del aporte.

En algunas situaciones clínicas, el gradiente de CO2 se puede confundir con hiperventilación alveolar que produce una disminución del PaCO2, y pos administración de HCO3. Finalmente el gradiente no refleja

hipoxia tisular regional sino global. Un estudio reciente 2 demuestra que durante episodios de sangrado agudo , la hipoxia tisular puede ser

reflejada por una abrupta ampliación de la diferencia venoarterial de la PCO2. En este estudio se encontró un aumento significativo de la diferencia de PCO2, del gradiente de pH venoarterial y del lactato por

debajo del valor del nivel crítico del aporte ( punto a partir del cual, en el módelo bifasico de la relación aporte consumo comienza a disminuir el consumo) . Además la correlación encontrada entre el nivel del lactato y el gradiente de PCO2 fué de r=0.84 (p < 0.001).

Este planteamiento hace que el gradiente sea un indicador representativo pero no real de hipoxia tisular durante episodios de sangrado activo.

GRADIENTE NORMAL DE PCO2

VENOARTERIAL= 4.3 +/- 1.3

2.3.1.6. Gradiente venoarterial de pH: Analogamente al fenómeno que ocurre con el CO2, ocurre con el gradiente de pH venoarterial por el

aumento de la producción de hidrogeniones durante la hipoxia.


Se ha encontrado también un aumento significativo de la diferencia de pH, por debajo del valor del nivel

crítico del aporte ( punto a partir del cual, en el módelo bifasico de la ralación aporte consumo comienza a disminuir el consumo) . Además la correlación encontrada entre el nivel del lactato y el gradiente de pH

fué de r=0.78 (p < 0.001)3.

GRADIENTE NORMAL DE pH VENOARTERIAL= 0.03 +/- 0.01

La acidosis tisular y la hipercapnia estan bajo investigaciones activas, como potencial informativo para detectar disoxía en los órganos. La acidosis metábolica que acompaña los estados de schock está bien documentada; sin embargo en la práctica los clínicos han visto el hallazgo de disminución de la

base/exceso o aumento del anión gap para establecer un diagnóstico diferencial entre acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis tubular renal, falla renal, etc. Pocos, sino algunos, aceptan la acidosis metabólica solo como un confiable y especifico indicador de un estado de shock.

Grupos recientes de investigadores han demostrado que pacientes con estados de bajo gasto cardíaco y moderado gasto compensado presentan gradientes de PCO2 y de Ph (A-V) estrechos, mientras pacientes

con bajo gasto manifiestan amplios gradientes, reflejando severa acidosis venosa. Pero este entusiasmo ha sido amortiguado porque se dice que la acidosis venosa no representa estado de disoxia sino que solo

representa un estado de acidosis respiratoria, acidosis que puede ser atribuida solamente a acumulo de ácido carbonico (H2CO3).

La acidosis venosa puede derivarse simplemente de CO2 que ha sido producido por los tejidos, pero que no ha sido expulsado por lo pulmones por estado de bajo flujo pulmonar. La diferencia del CO2 y Ph cuando son amplias en presencia de dependencia del aporte de O2 ,representa más una acidosis

metábolica que respiratoria , y el aumento de la diferencia A-V de PCO2 representa un aumento del CO2 total tanto como el CO2 disuelto producto de una produción de ácidos respiratorios y metabolicos totales.

tabla 2. Niveles de lactato , y gradientes de CO2,

pH de base , antes del punto crítico de aporte y al final de hemorragia aguda . Tomado de: Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD.

Detection of hypoxia by Arterivenous gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During

Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995;

80:269-75. PARAMETRO

VALOR BASE ANTES DEL

PUNTO CRITICO DEL APORTE

AL FINAL DEL

EXPERIMENTO

LACTATO (mM/L) 2.4 +/- 0.9 3.5 +/- 1.4 8.9 +/- 3.8 pH a (U) 7.34 +/- 0.04 7.28 +/- 0.06 7.12 +/- 0.08

pH v (u) 7.31 +/- 0.04 7.22 +/- 0.06 6.98 +/- 0.10 AV pH (U) 0.03 +/- 0.01 0.06 +/- 0.06 0.14 +/- 0.04

PaCO2 (mmHg) 32.4 +/- 2.5 33.4 +/- 3.9 30.6 +/- 4.7

PvCO2 (mmHg) 36.7 +/- 2.6 46.2 +/- 7.7 62.9 +/- 10.1 AV PCO2 (mmHg) 4.3 +/- 1.3 12.9 +/- 5.2 32.9 +/- 10.0


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2.3.2. EVALUACION DE LA OXIGENACIÓN REGIONAL:

2.3.2.1. Tonometría gastrica: Las medidas globales (aporte de oxígeno, consumo de oxígeno, extracción de oxígeno) no ofrecen

información adecuada para una resucitación ideal; por esto se estan desarrollando formas de monitoreo para detectar la disoxia regional como la tonometría gastrica.

Recordemos que ante la disminución progresiva del aporte de oxígeno tisular se aumenta la hidrolisis del ATP y se disminuye su resintesis con el consecuente aumento de hidrogeniones y disminución del pH , disminución que es directamente proporcional al grado de no reversión de la hidrolisis del ATP o disoxia

presente en el tejido. La medida del pH gastrico intramucoso aporta una medida del balance ácidobasico de la región

gastrointestinal que presenta disoxia en estadíos muy tempranos en caso de schock. Usando este parametro se ha detectado que del 50-60% de pacien tes en cirugía mayor, y 80% de

pacientes en la UCI pueden desarrollar transitoriamente algunos episodios de disoxia a pesar de mantener parametros de resucitación convencionales normales, generando translocación intestinal , fenómeno

involucrado en la génesis de la disfunción organica múltiple. La facilidad de obtener la tonometría, la poca invasibidad que se requiere y la información precoz de

disoxia silente que aporta, hacen de este monitoreo un instrumento modelo para asumir conductas que mejoren el pronóstico de los pacientes críticos.

El método mide en las capas más superficiales de la mucosa gástrica el pH por médida de la PC02 en el lumen a través de un balón de silicona. Conociendo la concentración de bicarbonato arterial y la PCO2 obtenida por el balón y mediante la ecuación del Herdenson-Hasselbalch se calcula el pH de la mucosa

intragastrica. El método asume que la PCO2 de las capas superficiales de la mucosa está en equilibrio con la del

contenido luminal con el cual está en contacto; y se asume también que la concentración de HCO3 en los tejidos es el mismo que se encuentra en la sangre arterial, y que el pK del LEC es el mismo del plasma.

Cuando hay una reducción del pH de la mucosa intragastrica se asume como médida sensible y temprana de disoxia. Esto conlleva a tomar médidas urgentes para evitar consecuencias irreversibles secundarias a

disoxia. Fig 6. MECANISMO DEL TONOMETRO PARA MEDIR EL Ph INTRAGASTRICO


El objetivo terapeutico en la resucitación es mantener el pH intragastrico > de 7.35 para asegurar la

normoxia. Se han implementado médidas terapeuticas cuando se detecta disoxia intestinal como el uso de

dobutamina, prostaciclina y la n-acetylcysteina. En conclusión podemos inferir que el balance acidobasico está intimamente relacionado con el balance que hay entre la liberación de protones por hidrolisis del ATP y consumo de protones para síntesis de ATP

en la fosforilación oxidativa. 2.4. EL FUTURO : MONITOREO DE LA OXIGENACION CELULAR

Hasta ahora solo hemos monitorizado los sustratos necesarios para la producción de energia celular ( aporte de oxígeno, presión arterial de oxígeno, saturación arterial de oxigeno) y hemos inferido que si los

mantenemos en limites normales aseguramos una adecuada sobrevida, o que si son supranormales mejoramos el prónostico ( mejoría del pronóstico utilizando valores supranormales del aporte de oxígeno); también hemos medido los restos de esos sustratos al pasar por las células ( saturación venosa

mezclada de oxígeno, consumo de oxigeno, diferencia arteriovenosa de oxígeno, extracción de oxigeno) considerando que si llega menos cantidad de sustrato o el consumo es bajo puede representar una carencia de oxigeno celular lo que condiciona un estado de disoxia.

También hemos monitorizado los productos de las reacciones anormales que se producen cuando hay

carencia de oxigeno y hay deficit de producción de energía (lactato, gradiente venoarterial de pH y de C02) y presumimos que si se alteran en gran proporción podemos inferir que la producción de energía aeróbica está ausente, hecho que nos aporta excelente información para asumir conductas terapeuticas

que mejoren el aporte de oxígeno y restaurar el metabolismo aeróbico. Pero si analizamos todo lo anterior solo son parametros globales, son promedios del aporte o de la

necesidad de todos los órganos. Por esto se vienen desarrollando tecnologías que evaluen órganos individuales (tonometria gástrica, cateter yugular ascendente para medir saturación venosa yugular permanente) y asumir terápeuticas que mejoren el prónostico de los pacientes.

Pero no podemos saber que este pasando realmente con la producción de energía celular, o si esa energía que se produce en un momento dado es suficiente para mantener en adecuado funcionamiento la

maquinaria celular, más aún, no sabemos cuanta energía se produce, ni cuanta se necesita. Conocer estos parametros podrían brindar un aporte más real de la situación del deficit energético de las células en los diferentes escenarios clínicos logrando mejorar el prónostico de los pacientes.

Por eso podemos decir que el futuro es el monitoreo energético celular de órganos individuales y

de todo el organismo. Hoy se desarrolla tecnología basada en espectroscopia con material radiactivo que permite medir la

saturación de Hb tisular, oxidación de citocromo aa3, relación P/ATP, relación P/ fosfocreatina, fosfato inorgánico tisular. tecnología no disponible en nuestro medio.

analisis de los gases sanguineos

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